ALKOHOLU W zagadnieniach związanych z zapobieganiem i

- 55 Hanna Wehr
BIOLOGICZNE w5KA~NIKI NAOU2YWAN~A ALKOHOLU
W zagadnieniach
Dziedzina ta
rozwinęła
laboratoryjne
biologicznych
ilości
wyłęcznle
na wy-
8ę mało ścisłe.
wpływa
nego.
Wskaźnik
dziej
czuły i
na
wskaźników
ko niekt6re z nich jednak
łatwość
obiektywnych informacji o
alkoholu. podczas gdy dane oparte.
Alkohol etylowy
jest
bardzo w ostatnich latach. Badania
się
mogę dostarczyć
wiadzie i obserWacji
ilość
leczeniem
istotne miejsce zajmuje diagnostyka laboratoryjna.
81koholiz~u
spożywanego
z zapobieganiem i
związanych
większość
picia
nadaję
się
proces6w
może być
wykonania i
czaD proponowane
Bardzo
mały
wskaźniki
bardzo
duża.
Tyl_
do zastosowania praktycz-
nedutywania alkoholu powinien
8pecyfl~zny.
życiowych i
ważnę
być
zaletę
jak najbar-
takiego testu
koszt. Niestety wszystkie do tych_
obarczone
są
mniejszymi lub
większy­
mi wadami.
sposobem stwierdzenia picia alkoholu jest po_
Bezpośrednim
miar jego
stężen~a
we krwi.
pOCie. Jest to jednak objaw
weketniki. które
ślinie,
wydychanym powietrzu lub
krótkotrwały.
rejestruję dłużej
Poszukiwane
trwające ślady
są
takie
picia alko_
holu.
tV zapobieganiu i terapii
d18gno8ty~:a
zespołu uzależnienia
od alkoholu
laboratoryjna przydatna jest do:
1. wykrywanie osób
nadużywajęcych
alkoholu
spośród
osobników
danej populacji,
2.
śledzenia za~~
pacjentów w trakcie leczenia odwykowego,
3. wczesnego wykrywania
zwięzany
z tematem
powikłań
artykułul.
/ten ostatni punkt nie jest
- 56
Dla rozpoznawania os6b
dużo
pijQcych /pkt 1/ wygodnie
jest badać cechy charakteryzujące się małę dynamik"
których odchylenia od normy
utrzymuję się dośe długo
t.kie.
po przer_
waniu picia. W monitorowaniu przestrzegania abstynencji natoposługiwać
miast /pkt 2/ wygodniej jest
namice. gdy zmiany
picia
łatwo
cofaję
się
omówione
zostanę
dy-
wartości
pokrótce
patologicznej.
najważniejsze
wskatnlki
alkoholu.
nadużywania
W związku ze wspomnianym
cie zaproponowano
metodę
oznacZanie
następnie
oznaczaniem alkoholu w po-
wyżej
rejestrowania
holu w danym okresie czasu przez
i
du~aj
9zybko_ a w przypadku nawrotu
dochodzi do powrotu
Poniżej
slt testem o
ilości
wypijanego alko-
ilości
zakładanie
opasek na
kończyny
alkoholu w wyekstrahowanym z
.
nich pocie /1/. W warunkach eksperymentalnych
metoda ta poka,
zywała dobrze ilość wypijanego alkoholu,Qjednak jej praktyczne
stosowanie jest trudne.
~
średnia objętość
-
że
Stwierdzono,
koholu
występuje
cia /2/.
od
krwinek czerwOnych.
u ponad 80%
duźe-.ilości
stale
al.
makrocytoza, która znika po zaprzestaniu pi-
~ednak nie~zawsze
spożywania
Pijących
alkoholu /3/.
ków niekoniecznie
się zależność
obserWUje
Może
wynikających
zależeć
ona
z jego
.akrocytozy
od innych czynn1-
nadużywania
jak: niedo-
bór witaminy 6
1 kwasu foliowego, uszkodzenie w,troby i 1n12
ne '4/. Pomimo to test bywa stosowany w niektórych oŚrodkach
ze
względu
na jego
prostotę
i fakt.
że
nie wymaga specjalnego
wyposażenia.
Wzrost
objętości
erytrocytów
może wynikać
holu na erytroblasty /2/. Przypisywano
nom w
--
składzie
polegaję
kwasów
one na
tłuszczowych
wzroście iloś~i
do n1enaayconych /5/.
również
z
wpływu
alko-
znaczenie zmia-
w fosfolipidach krwtnkowych
kwasów nasyconych w 8to8unku
- 57 ami.nomasłowego
AANB/leucyna _ stosunek kwasu aHa
Zauważono,
że
spożywanie
dużych ilości
wzrost poziomu AANB w osoczu. Lepszym
ilości
niedożywienia
małą
du na
na
tę
czułość
wielkość
była
może
diagnos-
wpływ
na
uszkodzenia
wzglę­
wątroby
/7/.
Oznaczanie AAN8 i
test nie
Wartość
wpływ
jednak oceniona krytycznie ze
względu
ze
i
jest wzrost
eliminuje
bia;l:kowego na poziom AAN8 /6/.
wskaźnika
tyczna tego
alkoholu powoduje
wskaźnikiem
ponieważ
AA,NB w stosunku do leucyny,
de leucyny
być
leucyny wymaga analizatora aminokwasów.
więc
stosowany w
małych
laboratoriach.
gQI - gamma glutamylotransferaza
Największą
uzyskała
nia alkoholu
aktywności
GGT.
.~ia
że
okres
półtrwania
Wzrost
dla
przewody
Uważano
łatwość
wykonania ..
występował
tego enzymu
~ednak
GGT w
wętrobie
aktYwności
u
powolny, co wynika z faktu,
krążeniu
aż
wynosi
32 dni /9/.
GGT nie jest zjawiskiem specyficznym
występuje
oraz w
wętroby
i pojawianie
różnych
na
w
błonach
dużym
stężeniu
otaczajęcych
go w osoczu jest charakte_
się
schorzeń wętroby
że
i dróg
żółciowych.
obecnie wiadomo,
że
/10/ ..
wzrost obserwowany przy
alkoholu wynika z poalkoholowego uszkodzenia
troby.
również
dość
nawet przez pewien czas,
nadużywaniu
tu
enzymu w
komórek
żółciowe
wskaźnik nadużywa­
alkoholu /B/. Po przerwaniu pi_
alkoholu. Enzym ten
błonach
rystyczne dla
aktywności
GGT jest
aktywności
działania
m.in. w
wzrost
aktywności
jako
~"lZględu
innymi ze
nadużywajęcych
75% oSób
spadek
popularnosć
metoda oznaczania w surowicy lub osoczu
między
że
Podawano,
około
dotychczas
alkohol indukuje
i w jelicie cienkim. co przyczynia
syntezę
Się
enzymu w osoczu i dlatego objaw ten
u pacjentów bez poalkoholowego uszkodzenia
wą­
do wzros-
występuje
wątroby.
- 58 -
Test - pomimo wspomnianej
powyżej
małej
zastosowanie w wykrywaniu osób
znalazł
dynamiki zmian -
nadużywajęcych
alkoholu
w grupach populacyjnych /12/, w diagnostyce poalkoholowego zes_
połu płodowego
/FAS/ u noworodków /13/ oraz w przebiegu lecze.
nie odwykowego. Aktywność GGT jest wysoka również u osób zaźy_
wajQcych
tlQh -
opiąty
/14/.
lipoproteiny wysokiej
Po
spożywaniu
składników
czanie
gęstości
alkoholu wzrasta w osoczu poziom HOL
tej frakcji lipaproteinowej
wanie w diagnostyce /15. 16/. Do zalet tego
nia alkoholu
należę łatwość
wykonania
wpływem
Przyczyny wzrostu HOL pod
Częściowo
zwięzany
współdziałających
większą
rolę
on jest z
indukcję
alkoholu
są
złożone.
enzymów mtkrosomalnych
od alkoholu odgrywa
uzależnionych
nia alkoholu synteza kwasów
części
dynamika.
z cytochromem P-450 /17/. Prawdopodobnie
w przypadku
wzrost lipolizy w osoczu. Znacznie
lenia
zastoso_
wskaźnika nadużywa­
duża
i
znalazło
ozna_
i
zwiększona
tłuszczowych
doprowadza do wydzie-
z nich do krwioobiegu w postaci
rydowych lipoprotein. Adaptacyjny wzrost
w czasie utlenia_
wysokotr6jglice_
aktywności
llpoproteinowej /18/ powoduje z kolei przen:iesienie
lipazy
części
li-
pidów na HOL 1 wzrost pozi"lmu tej ostatniej frakcji. U osób
umiarkowanie
pijących
też
stwierdzono
cholesterolu HOL w porównaniu z
W lnstY,tucie Psychiatrii
gu lat test HOL
Klinikę
wyższy
poziom
abstynentami /19/.
Neurologii stosowano od szere_
wykonana we
współpracy
z
Akademii Medycznej w Warszawie/. Wyso-
stwierdzano u 75-80% alkoholików badanych
rednio po okresie
już
całkowitymi
/część badań była
Psychiatr\fCznę
lcie wartości
i
trochę
nadużywania
alkoholu.
po 2-3 dniach abstynencji. Wysoka
bezpoś­
Obniżenie występowała
aktywność
GGT
występowa-
- 59 la u pacjentów
rzadziej i
trochę
zmieniała
przerwaniu picia /20/. Niek.tórzy autorzy
wolniej
się
twierdzę,
że
po
najko_
składników białkowych
rzystniejsze jest oznaczanie jedne.go ze
HOL, mianowicie apolippproteiny A 11/21/. W naszych badaniach
stwierdzaliśmy,
niż
wahania
zresztę
że
wahania
stężenia
stężenia białka
prostsze
i
W związku z
może być
dużę
cholesterolu
Gę większe
HOL. Oznaczanie cholesterolu jest
wykonane w
dynamikę
każdym
laboratorium.
testu HOL nadaje
się
on dobrze
uzależnio­
do monitorowania przestrzegania abstynenCji u osób
nych w trakcie leczenie odwykowego. W przypadku uchybienia abstynencji
wartoŚci
ct,olesterolu HOL
wzrastały.
Rycina ilustruje
wahania poziomu cholesterolu HOL u jednej z pacjentek
Oddziału
Odwykowego Instytutu Psychiatrii i Neurologii /16/_
Oznaczanie cholesterolu HDL bywa
lów innych
wykrywanie
niż
nadużywania
często
stosowane do ce-
alkoholu. Ostatnio zapro-
ponowano wykonywanie tego oznaczania w próbkach
co
może
jeszcze bardziej
Z innych
wywołanych
uprościć procedurę
przez alkohol
mie lipidów, które
mogłyby być
używania
należy wspomnieć
alkoholu.
pełnej
krwi~
/22/.
zaburzeń
w metaboliz-
wykorzystane jako wskatnik1 nad_
o charakterystycznym obni-
poziomu kwasu linolowego w lipidach surowicy krwi /23/
żeniu
oraz o
~-
wzroście
ilości
produktów peroksydacji lipidów /24/_
dehydrogenaza aldehydowa krwinek czerwonych
Pierwszym produktem utleniania alkoholu etylowego, katalizowanym przez
dehydrogenazę
alkoholową
/ADH/, jest aldehyd
octowy. Utlenianie acetaldehydu do octanu katalizuje dehydro_
geneza aldehydowa
Al OH I -
/ALOH/~
występująca
solowy. Obie formy
sę
Dwie
główne
odmiany tego enzysu to
w mitochondriach i AlOH II ... en zys cyto-
obecne w kom6rkach
wętroby.
krwinki
- 60 czerwone
zawierają
II. Przy
przewlekłym nadużywaniu
izoenzymu jest
wu
w
tylko enzym
diagnOstyce /25, 26/.
pacjentów,
nika nie
alkoholu
~ednak
znaczne
drugiego
kt6rzy"zażywali
trudności
metodyczne,
uniemożliwia
enzymu na disulfiram leo
zachęcaję
aktywność
AL OH
proponowano wykorzystanie tego obja_
obniżona i
duża wrażliwość
odpOwiadajęcy wątrobowej
badanie
czułość wskaź­
ten lekI oraz niska
do jego stosowania 727/.
Produkty kondensac1i acetaldehydu
Ze
względu
że występować
Inną
przyczynę
induk~ja
na
w
obniżoną
aktywność
zwiększonym stężeniu
wzrostu
ilości
mikrosomalnego
Tworząc połączenia
rych pomiar moze
mo_
dużo
pijących
jest
utleniania alkoholu /MEOS/.
powstajęcy
w tym szlaku metabolicz-
nym jest usuwany wolniej niz wytwarzany z
Aldehyd octowy jest
octow~
w tkankach alkoholików.
acetaldehydu U
układu
Stwierdzono. ze acetaldehyd.
AlOH, aldehyd
związkiem
udziałem
AOH /28/.
bardzo aktywnym chemicznie.
z erdogennymi aminami tworzy pochodne. któ-
być
zastosowany w diagnostyce
nadużywania
al_
koholu. jak np. oznaczanie w moczu salsolinolu - produktu kon_
densacji acetaldehydu z
dopaminą
Aldehyd octowy tworzy
z
hemoglobinę~
/29/.
również połęczenia
z
białkami.
m.in.
Wykrywanie w krwinkach takich pochodnych hemo-
globiny może służyć jako test diagnostyczny /30/. Nie został
on jednak jeszcze wypróbowany na
większym
materiale /4/.
Kwas octowy
Octan jest produktem utleniania bardzo wielu
związków
w
przebiegu normalnego metabolizmu tkankowego. powstaje on również
z aldehydu octowego. Jest szybko spalany w cyklu Krebsa.
Jednak w czasie utleniania
dużych
ilości
alkoholu w
wątrobie
- 61 Przewlekłe nadużywanie
cykl Krebs8 jest zahamowany.
prowadzi do zwi,kszenla
r6~leż ilość
acetaldehydu, wzrasta wtedy
stę~enia
octanu. Stwierdzono to u 60% osób
od alkoholu lub
dużo pljęcych
alkohó!o
uzależnionych
być
/31/. Oznaczanie musi
Iw
nie wykonana jeszcze w stanie intoksykacji pacjenta
przydatność
apalania etenolu/. Ogranicza to
koniecz_
czasie
tego testu. Pomiar
octanu w celach diagnostycznych wymaga specjalnego
sttżenia
zestawu enzymatycznego.
Zmodyfikowana transferryna
dość dużę popularność zyskał
Ostatnio
wania
że
alkoholu pomimo,
wykonanie jego jest
kowane /32/. Stwierdzono mianowicie,
wajQcych alkoholu
białka
występuje
że
wskaźnik naduży~
dość'
ak ompli-
w surowicy osób
naduży_
zmodyfikowana forma transferryny Transferryna taka zawiera
transportującego żelazo.
zmniejszoną ilość
nowy
kwasu sjalowego_ który jest
składnikiem
kom-
ponenty cukrowej cZQsteczki, Zmienie to punkt izoelektryczny
transferryny. Przypuszcza
się.
że
wzrostu poziomu
przyczynę
desjalilowanej transferryny jest albo niedostateczne
czanie
częsteczek
,uszkodzenie pod
cukrowych do nowo
wpływem
powstającego
przyłą­
białka
lub
alkoholu mechanizmu jej usuwania
z
krwioobiegu.
Czułość
jest
i
zbliżona
wrażliwość
tego
wskaźnika nadużywania
do testu GGT /33/. Wynik nie
zależy
alkoholu
od stanu
wą­
troby.
Enzymy lizo90malne
Zaobgerwowano
wpływ
etanolu na wzrost poziomu niektórych
enzymów lizosomalnych w surowicy krwi.
przyczynę
jest
wpływ
alkoholu na
Sędzono poczętkowo_
zmianę przepuszcźalnoścl
lizo90malnych i przechodzenie tych
białek
do
płynu
że
błon
kOMórkowego,
- 62 -
a
następnie
do krwiooblegu. Jednak wydaje
to raczej z
opóźnionym
możliwe,
sę
układu
że
się,
zwlęzane
te
usuwaniem tych enzymów. Jest r6wniet
one wydzielane pod
siateczkowo-śródbłonkowego
wpływem
alkoholu z komórek
/34/. Oznaczanie
aktywności
niektórych enzymów lizoBomalnych w surowicy krwi próbuje
zastosować
się
w celach diagnostycznych. Metoda jest prosta w wy-
konaniu, wymaga jednak specjalnego wyposaten1a, nie mota
być
jest
więc
stosowana powszechnie.
~
_ aminotransferaza asparaginianowa mitochondriów
Bardzo silnie
uszkadzający wpływ
alkoholu na mitochondria
powoduje uwolnienie tego mitochondrielnego enzymu i pojawianie
się
go w krwioobiegu. Stosunek mASAT do
nadużywaniu
ASAT w surowicy krwi jest po
ki. kilkakrotnie
zwięzanych
metodę
z
wyższy niż
nadużywaniem
immunochemiczną.
nościowej
/27/.
w
różnych
aktywności
alkoholu bardzo wyso-
chorobach
wątroby
nie
alkoholu. Oznaczanie dokonuje
Si,
co wymaga odpowiedniej surowicy odpor_
Czułość wskaźnika
ko u osób od dawna
całkowitej
nadużywajęcych
jest bardzo wysoka. ale tylalkoholu /35/.
Dolichol
Dolichole
kowych. U osób
szonej
ilości
w syntezie g11koprota1n komór_
sę pośradnikami
nadużywających
alkoholu
były
siQ w zw1Vk-
w moczu. Obserwowano to u 68% badanych
ków /36/. Wzrost dolicholu stwierdzono
które
pojawiają
prenatalnie
nie jest specyficzny.
narażone
ponieważ
również
alkoho11~
u noworodków.
na alkohol /37/.
Wskaźnik
ton
podobny wzrost obserwuje Si, w
innych stanach patologicznych jak ceroidolipofu8cynoza 1 rak
z przerzutami. Poziom do11cholu oznacza
ciśnieniowej
chromatografii
~1eczowaj.
się
przy
użyciu
wysoko-
- 63 -
Powyzej omówiono
przebadane~
różne,
już
wskazujące
testy laboratoryjne
wstępnie
stosowane lub tylko
dużych
na picie
ilości
alkoholu. W związku ze znacznym zainteresowaniem, jakim.
cieszy
się
ków
wciąż
ostatnio ta dziedzina,
wzrasta.
Oczywiście,
ilość
stosowanie
więcej
zwiększa prawdopodobieństwo
testu znacznie
wskaźni­
proponowanych
jednego
niż
nadużywa­
wykrycia
nia elkoholu.
pozwalają
Wymienione dotychczas testy nie
rozstrzygnąć,
czy osoba
jednak na
dużo pijąca
jest, czy nie jest
rozpoznania
uzależnienia
ogół
uzależ­
niona od alkoholu.
Proponowanę metodę
powinowactwa
krwi do serotoniny. Stwierdzono,
płytek
nowactwo jest
jest pomiar
zwiększone
u osób
nawet,
uzależnionych
że
pawi-o
jeżeli
byli oni abstynentami przez wiele lat przed wykonaniem badania
/38. 39/. Wyniki te nie
zostały
jednak jeszcze potwierdzone w
innych laboratoriach.
Korzyści wynikające
toryjnych
wizują
i
dla terapeutów ze stosowania labora-
wskaźników nadużywania
ulepszają
diagnostykę,
alkoholu
sę
jasne _ obiekty_
podobnie jak to ma miejsce w
innych dziedzinach lecznictwa. Jednak przez bardzo
alkoholizm nie
był
traktowany jak choroba i
długi
istnieję
czas
trudności
z wprowadzeniem nawet prostych metod laboratoryjnych.
~aki
ne lub
wpływ
zagrożone
ma wykonywanie takich
alkoholizmem? Dobrym
ment wykonany w MalmB /12/.
dużej
no
grupy
mieszkańców
wysokę aktywność
okresowym
działani.om
Polegał
badań
na osoby
przykładem
uzależnio­
jest ekspery-
wyodrębnieniu
on na
spośród
tego miasta osób. u których stwierdzo-
GGT w surowiCy krwi.
interwencyjnym
I
Część
które
były
z nich poddano
"wzmocnione"
informację o aktualnym wyniku oznaczania GGT. §"wiadomość złych
skutków picia alkoholu i korzystnego
wpływu
abstynencji na wy-
- 64 miernę
cechę,
ilustrującą
stan zdrowia,
post~powanie
tej grupy osób.
porównaniu z
grupę
nencji
może być
wśród
nich, w
absencja chorobowa, liczba hos-
śmiertelność.
pitalizacji oraz
~odobnie.
Niższa okazała się
kontrolną,
korzystnie na
wpływała
c;ynnikiem
wspomagającym
wykonywanie
badań
przestrzeganie absty-
'u alkoholików w czasie lecze-
nia odwykowego. Osądzili ta'k autorzy francuscy, którzy stosowali oznaczanie
aktywności
GGT /40/.
Wstępne
obserwacje, doko-
nane na Oddziale Odwykowym III Kliniki Psychiatrycznej w Insty_
tucie Psychiatrii 1 Neurologii w Warszawie,
korzystne
badań jbył
Na
wań.
oddziaływanie
sugeruję
na pacjentów okresowego wykonywania
to teSt HOLI 116/.
zakończenie należy wspomnieć
a Inianowic:ie o
dężeniu
biochemicznych osób o
~est
również
to dziedzina
o nowym kierunku poszuki-
do rozpoznawania przy pomocy
ryzyku choroby alkoholowej.
z~iekszonym
przyszłości.
badań
W chwili obecnej,
alkoholizmowi cechy genetyczne nie
zostały
sprzyjające
jeszcze dostatecz-
nie poznane.
H
M
M
910l091cal markers of alcohol abuse
Summary
Numeroue leboratory abnormalitias associated with heavy
drlnklng were summarized. Same of them became popular as diagnostic teste,but the ideal merker :is.etil! lacking. The list
of new potential markers 19 continuously grow1ng.
The markere differ in their sensitlvities. 9pecifitles
ae wall as dynamice. The poseible advantage of their use for
identifylng heavy drinkers ar for monitoring abstinence and
ita relapses in the subjects undergoing withdrawel treatment
is presented.
- 65 Piśmien"ictwD
~.
Phillips t'l •• Me AlDon H.: A sweet_patch test for alco.
hol consumption: evaluation in continuou6 and episod1c dr1nkers. Alcoholism: Clin. Exp. Res. 1980. 4. 391-395, 2. Wu A ••
Chanarin 1., Levy A.J.! f'lacroey-tosis in chronic alcoholism.
Lancet 1974, i . 829-830; 3. Stimmel B., KDrts D., Jackson G' f
Gilbert H.S.: Failure of mean red celI volume to serve as
a
biological marker for alcoholism in narcotic dependence. A
randornized control tria!. Am.J.Hed. 1983. 74. 369-374;
~
SaIaspuro M.: Conventional and comin9, Iaboratory markers
ot
alcoholism and heavy drinking. Alcoholism: Clin.Exp.Rea. 1986,
lG, 58-128; 5. CIem en s M.R., Kessler W., Schied H.W., schupmann
~alter
H.D.: P!asma and red celI lipids 1n alcoholics with
macrocytosis. Clin. Chim. Acta 1986, 156, 321-328; 6. Shaw 5'9
Srimmel B •• Liebar C.S.: Plasrna alpha amino-n-butyric acid to
leucinc ratio! an empirical biochemical markor of alcoholtsm.
Science 19B7, 194 • 1057-1058;
7~
Oienatag J.L.!.Carter E.A.,
Wonds 0.R.( Isselbacher K.J •• Fischer jeR.: ?lasma alpha-amino_
-n-butyric acid to leucine ratio. Nonspecificity as a marker
rDr alcoho!ism. Gastroenterology 1978, 75, 561-565; 8a RQsalki
S.8~r
Ran p.: Serum gamma_glutamyl transpeptidase activity 1n
alcohoU.sm. Clin. Chim. Acta 1972" 39.
~a-47;
9. Orrego H.,
BIaka ::J.E., Israel y.: Relationship between gamma-glutamyl
transpeptidase and mean urinary eIcohol lavela 1n alcoho11ca
while drinkin9 and after alcohol withdrawal. Alcoholiem: Clin.
Exp.
f~es.
1985# 9" 10-13; 10. Ze!n M., Discombe G .. : Serum gam-
ma-DIutamyl
transpeptidas~
as a diagnostic aid. lancet 1970 r
i i , 748-750;
11. Ishii H••
'( • ~ [>li u re
~Yatanabe Y ••
S"' Shigeta y"
Okuno F., Takagi T., Munakate
Tsuchiya M.. : Alcohol ... induced enhan ..,
66
cement of intestinal gamma-glutnmyl transpeptidase actiVity in
rats and humans: a possible role in increased serum gamma-glutamyl trenspeptidase activity in alcoholics. /I.lcoholism: Clin.
Exp. Res. 1988. 12, 111-115;
12. Kristensan H.:
~-ie_hod5
of
intervention to modify drinking patterns in heavy drin!<ers.Rec .. DevdJ.opm. Alcoholism ",,5 led .. /
GalElnter M. Plenum 1987
4C3-423; 13. Le Roux P •• Le Luyer R. , Gaulle J.p •• Chabrolle
~
I\lcoolisme
foetĘll.
temyl tror;sferase.
Un
~ .. e5se
:Jąkimi~k 8., Krzyżowski
rnan:':U8ur biologique, la gamme-glu-
!'-led. 19B7, 16, 9,; 14. Abramowska M••
J.,
Wereżyńska T .. : Aktywność gamma-
gluta:::ylotranzfer&zy w oso;;,;:u chorych z al«oholowymi i
wymi
zespołami
opiato-
abstynencyjnymi. Pol.Tyg.Lek. 1983. 43. 239-241;
15. aarboriak J.J., Jacobson G.R •• Cushman P., Herrington R.E.,
Lipo R.F •• Oalay
i~.E ••
;:'.nderscn A.J.: Chronic alcohol abuse
and high density lipoprotein cholesterol. Alcoholism: Clin.
Exp. Res. 1980. 4, 346-349; 16. Wehr H., Woronowicz B.: Zasto-
sowanie oznaczania cholesterolu lipojJrotein wysokiej
gęstości
IHOLI w lecznictwie odwykowym. Psychiat.Pol. 1986, 20, 27-32;
17. Luoma P.V"
Setaniemi E •• Pelkonen R.O., Ehnholm C.: High
den sity lipoproteins and hepatic microsomal enzyme induction
in alaoho1 consumers. kes.Cornm.Chem.?athol.Pharmacol. 1982, 37,
91-96; 18. Ekman R., Fex G., Johansson 8.G., Nilsson-Ehle P.,
Wadstein J.: Changes in plasma high density.lipoproteins and
lipolytic enzymes after long_term, heavy ethanol consumption.
Scand.J.Clin. Lab.lnvest. 1981.41,409-715; 19. Haske1l \V.L ••
/ Camargo C.
gren
o
Williams B.A.P., Vranizon K.N., Krauss R.M •• Lind-
F.T., Waod P.D .. : Tha effect of cessation and resumption
of moderate alcahol intake on serum
high~density-lipopratein
subfractions. A controlle"!'d study. New Engl.J.'''ed. 1984, 310,
- 67 805-810i 20. Wehr H., Matsumoto H., Abramowska M., Rado M••
Krzyżowski ~.,
Woronowicz B.
21. Puddey I.B., Masarei
~
w przygotowaniu
~.R.L"
~
Vandongen R •• Beilin L.
Serum apolipoprotein A II as a marker of changes in aIeohol
intake in male drinkers. Aleohol Aleoholism 1986, 21, 375-393;
22. Lipp!
_~
U.,
Grazian! M,S., Seh!nella
M. ł
f'lanzato F.r 8azzani
Determination of high density lipoprotein cholesterol in
venous and eapillary whole blood. J.Lip.Res. 1988, 29. 112-115;
23. 5un G.Y., Sun A.Y.: Ethanol and membrane 11pids. Alcoholism:
Clin.Exp.Res. 1985, 9, 164-180; 24. Rosnowska M., Lan9cr O ••
Cendrowski Wf w przygotowaniu; 25. Towel!
Townsend W.F., Kalbfleisch
~.H ...
~.F
•• 8arboriak J.J ••
Wang R.I.H.: Erythrocyte a1-
dehyde dehydrogenase: assay of a potential biachemical marker
of aIeohol
abuse. Clin. Chem. 1986,32, 734-738; 25. Volkens
T., Agarwa1 D.P., Goedde H,W.: 8iolog1ca1 markers of alcohol
abuee: characteristic of human "red celI and liver aldehyde dehydrogenase isczymes. 7th Intern.Congr.Hum.Gen.Berlin 19B6,
Abstr. 439-440; 27. Poupon R.E.: Les nouveaux indicateurs biologiques de l'alcoolisme .. Gastrcenterol. Clin.Biol. 1987. 11,
412-417; g,8. Yasuhara M., r-latsuda Y •• Takada A.: Degradaticn
of acata!dehyde
way._
~
prcduced by the nonaleohol dehydrogenase path-
Alcoholism: Clin.Exp.Res. 1986. lO, 545-549; 29. Adachi
•• Ugawa Y., Fukunaga T., Fujiwara S •• Nishimura A., I'-iizai Y.:
Effect of ethanol on urinary excretion of tetrahydroisoquinolina in healthy men and alcoholics. Alcohol A!coholism 4th
Congr.' I$aRA Kyoto 1988, Abstr. 77; 30. Stevena V.~.! Fanti
W.. ~gr Newman C.B •• Sima R.V •• Cerami A't Petersan C,t'1,: Aceta1dehyde
361-369;
adducts with hemoglobin. ~.Clin.Invest. 19S1. 67,
-
68 -
31. "-orri V.N., Nuutinen H., Salaspuro N.: Increased blood
acctate: a
ing.
nBW
laboratory marker of alcoholism and heavy drink-
Alcoholism: Clin.Exp.Res. 1985, 9, 468-471; 32. Stibler
H., Hultcrantz R.: Carbohydrate-deficient transferrin in serum
in patients with liver diseases. Alcoho1ism: Glin. Exp. Res.
1987, 11. 468-473; 33. Poupon R.E., Schellenberg F., Nalpas 8 ••
Weill .J.: Assessment of desialylated transferrin as a marker
of exeessive alcohol intake in a non-selected population. Alcohol Alcohalism 4th Gongr. ISBRA Kyoto 1988, Abstr. 74; 34. Isakssan
A.! Blanche et! Hultberg 8 " Joelsson Bt: Influence of
ethanol on the human serum level of beta hexosamioidase. Enzyme 1985, 33, 152-166; 35. Nalpas B •• Poupon R.E., Vassault A.,
Schellenberg F., Lacour 8 •• 3erthelot P.: Prasent biological
markers of alcohol abuse have a poor efficacy in early identification of heavy drinkers.Alcohol
Ąlcoholism
Kyoto 1988 Abstr. '.'13-6; 36. Roine R"
4th Gongr.
IS8~A
Turpeinen V., Ylikahri
R., Salaspuro M.: Urinary dolichol - a new marker of alcoholism.
Alcoholism: Clin. Exp, Res. 1987, 11, 525-527. 37.
Pullarkat R.K., Haring
Ą.,
~"Iiśniewaki
K ••
Vartolo M,: Increased urinary doli-
ch ol in newborns whose mothers were heavy aIeohol users. Ann.
Naurol, 1983, 14, 382; 38. 80ismare F., Lhuintre J.P •• Daoust
M., Moore N., Saligaut e., Hillemand B.: PIatelet affinity for
serotonin is increased in alcoholics and farmer alcoholics: a
biological marker for dependence? Alcohol, Alcohólisrn 1987,
22,155-159; 39. Lhuintre
J.P.~
Boismare F., Daoust M., Hoore
N•• Chadelaud M•• Frezel J •• Hillemand B t
:
Increased platalat
affinity for serotonin: a marker for aleohol dependance. Alcohol Alcoholism 4th Coogr. ISBRA Kyoto 19S8, Abstr. 79; 40. Lamy
J,. aag1in M.G •• Ferrant J.P •• Weill J.: Emploi de la mesure
de la gamma-glutamyltranspeptidase serique pour controler 1e
- 69 succes des cures de desintoxication antialcool1que.
Clin~
Chim.
Acta 1975, 60, 103~107.
WALENTYNA
poczqtek
leczenia
odwykowego
B. -
r. urodz. 1932
pobyt na Oddziale
.
mg/dl
7Q
...J
~
e. ,
... 3 ~
.. 2
~
O 6
:r 5
po wyjściu
"na" przepustkę:
-
rr--
r--
(5
.<=
u
o
7. XII
1982
23.XlI
1982
27.XII
1982
3.1
1983