Aby przeczytać więcej, otwórz artykuł w PDF

art06 - Hajduk- Ocena slimaka.qxp
2006-09-03
21:26
Page 57
Problemy teorii i praktyki
Problems of theory and practice
2005, 27
Ocena funkcji œlimaka u osób doros³ych
z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek
Evaluation of cochlear function in chronic renal failure adults
Agata Hajduk, Gra¿yna Lisowska, Grzegorz Namys³owski
Œl¹ska Akademia Medyczna, Zabrze
Streszczenie
Przewlek³a niewydolnoœæ nerek jest chorob¹ ogólnoustrojow¹, powoduj¹c¹ powik³ania m.in. neurologiczne i otologiczne. Niedos³uch czuciowonerwowy wystêpuje w 15–80% przypadków pacjentów z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek. W prezentowanej pracy dokonano oceny funkcji
œlimaka na podstawie badañ emisji produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (DPOAEs) w opcji DP-gramu, u osób doros³ych z przewlek³¹
niewydolnoœci¹ nerek. Celem pracy jest obiektywna ocena stanu czynnoœciowego œlimaka oraz dobór optymalnych parametrów stymulacji ipsilateralnej w DPOAEs dla potrzeb diagnostyki klinicznej. Badaniom audiologicznym poddano 21 pacjentów z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek
(GrB) w œrednim wieku 29 (±9,3) oraz 22 zdrowe osoby (GrK) w œrednim wieku 25,85 (±4,86). W pierwszym etapie wykonano badanie
audiometrii tonalnej (AT) i impedancyjnej (AI). Do dalszego etapu badañ zakwalifikowano osoby z prawid³owymi wynikami w AT i AI. W drugim
etapie wykonano: DPOAEs w opcji DP-gramu, oceniaj¹c odpowiedŸ 2f1–f2, przy ró¿nych zestawach bodŸców L1 i L2: zestaw 1: L1=65 i L2=60
dB SPL, zestaw 2: L1=63 i L2=55 dB SPL, zestaw 3: L1=59 i L2=45 dB SPL, zestaw 4: L1=55 i L2=35 dB SPL, zestaw 5: L1=51 i L2=25 dB
SPL. Wœród przebadanych osób stwierdzono istotnie ni¿sze wartoœci poziomów DPOAEs w GrB w porównaniu do GrK we wszystkich
badanych pasmach czêstotliwoœci. Za najbardziej optymalne w badaniu DPOAEs uznano opcje bodŸców L1 i L2 równe odpowiednio: 65 i 60
dB SPL, 63 i 55 dB SPL oraz 59 i 45 dB SPL.
S³owa kluczowe: niewydolnoœæ nerek, s³uch, emisje otoakustyczne.
Summary
Chronic renal failure (CRF) causes a lot of systemic side effects, among them neurological and otological complications. In the present study,
the cochlear function assessment was made in CRF adults using distortion products otoacoustic emissions (DPOAEs). The aims of the study
were: objective evaluation of the cochlear function in CRF adults and optimalization of the L1 and L2 levels in DPOAEs for clinical use. Audiological tests (tonal audiometry and impedance audiometry) were evaluate in 21 CRF adults and 22 healthy adults. Patients with normal middle ear condition and hearing threshold better than 30 dB HL were directed to further investigations. DPOAEs were measured using ILO2 92
Otodynamics Analyzer. Cochlear activity was evaluated by recording 2f1–f2 DPOAEs with different L1 and L2 levels: 1: L1=65 i L2=60 dB SPL,
2: L1=63 i L2=55 dB SPL, 3: L1=59 i L2=45 dB SPL, 4: L1=55 i L2=35 dB SPL and 5: L1=51 i L2=25 dB SPL. Results: the mean amplitudes of
various DPOAEs were significantly reduced at all measured frequencies in CRF adults compared with control subjects, especially for L1 and
L2 : 65 i 60 dB SPL, 63 i 55 dB SPL and 59 i 45 dB SPL.
Key words: chronic renal failure, hearing, otoacoustic emissions.
Wprowadzenie
Wp³yw przewlek³ej niewydolnoœci nerek na s³uch stanowi
przedmiot badañ od wielu lat i nadal pozostaje kwesti¹ nie
w pe³ni wyjaœnion¹. Doniesienia w literaturze œwiatowej potwierdzaj¹ wystêpowanie zaburzeñ s³uchu u pacjentów
z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek [Bergstrom (i in.) 1973;
Mancini (i in.) 1996; Yassin (i in.) 1970]. Przewlek³a niewydolnoœæ nerek jest to nieodwracalny spadek przes¹czania k³êbuszkowego zwi¹zany z postêpuj¹cym zanikiem czynnego
mi¹¿szu nerkowego. Zaburzenia funkcji nerek powoduj¹ powik³ania wielonarz¹dowe, w tym neurologiczne i otologiczne.
Wspó³istnienie patologii nerek i narz¹du s³uchu zosta³o po
raz pierwszy opisane w 1924 roku przez Alporta A.D. oraz
Grahe K. Wielu autorów jest zgodnych, ¿e istniej podobieñstwo ultrastrukturalne, immunologiczne i patofizjologiczne pomiêdzy struktur¹ nerek (k³êbuszek nerkowy i kanaliki nerkowe) oraz œlimaka (pr¹¿ek naczyniowy) [Arnold 1975; Bergstrom 1973; Quick 1975]. Chorobom nerek i zwi¹zanemu
z tym leczeniu, a wiêc terapii farmakologicznej, dializoterapii
i transplantacji towarzysz¹ zaburzenia s³uchu. Piœmiennictwo
podaje, ¿e procentowy udzia³ tego powik³ania waha siê od
15% do 80%. Wykazano ró¿nego stopnia niedos³uch zmys³owo-nerwowy, szczególnie w zakresie wy¿szych czêstotliwoœci [Kligermani (i in.) 1981; Konopka, Zbrog 1995; Oztu-
art06 - Hajduk- Ocena slimaka.qxp
2006-09-03
21:26
Page 58
58
Materia³ i metodyka
Badania audiologiczne wykonano w Pracowni NaukowoDiagnostycznej Narz¹du S³uchu Katedry i Oddzia³u Klinicznego Laryngologii Œl¹skiej Akademii Medycznej w Zabrzu.
Chorzy byli leczeni zachowawczo (PRE), dializami otrzewnowymi (DO) lub hemodializami (HD). Pacjenci PRE i DO zg³aszali siê zwykle do pracowni badañ s³uchu tu¿ po wizycie
kontrolnej w poradni nefrologicznej. Pacjenci HD byli badani
w czasie oko³o godziny po hemodializie. Wszyscy chorzy byli
w dobrej kondycji ogólnej, wydolni kr¹¿eniowo i oddechowo.
Zastosowano odpowiednie kryteria otologiczne i ogólnoustrojowe wy³¹czenia z badañ audiologicznych: nieprawid³owy
obraz w badaniu otoskopowym, choroby uszu w wywiadzie,
nara¿enie na ha³as w wywiadzie, g³uchota dziedziczna w wywiadzie, wtórne nefropatie, choroby metaboliczne, urazy g³owy z utrat¹ przytomnoœci, schorzenia oœrodkowego uk³adu
nerwowego, wrodzone zespo³y chorobowe, wiek powy¿ej
40 roku ¿ycia. Badaniom audiologicznym poddano 21 osób
z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek (GrB) oraz 22 zdrowe
osoby (GrK). W pierwszym etapie wykonano badanie audiometrii tonalnej (AT) i impedancyjnej (AI). Do drugiego etapu
badañ zakwalifikowano osoby z prawid³owym wynikiem
w w/w badaniach. W drugim etapie wykonano pomiar emisji
otoakustycznych wywo³anych dwoma tonami o ró¿nych czêstotliwoœciach (DPOAEs) w opcji DP-gramu, oceniaj¹c odpowiedŸ 2f1–f2, przy ró¿nych zestawach bodŸców L1 i L2:
zestaw 1: L1 = 65 i L2 = 60 dB SPL, zestaw 2: L1 = 63 i L2 =
55 dB SPL, zestaw 3: L1 = 59 i L2 = 45 dB SPL, zestaw 4:
L1 = 55 i L2 = 35 dB SPL, zestaw 5: L1 = 51 i L2 = 25 dB SPL.
Dla f2: 977; 1160; 1379; 1636; 1953; 2319; 2759; 3284;
3894; 4639; 5164 Hz. Analizowano odpowiedzi, które by³y
5 dB SPL powy¿ej t³a szumu.
Do grup badanych dobrano odpowiednie do wieku i p³ci
grupy kontrolne. Porównuj¹c œrednie wartoœci wieku pomiê-
dzy grupami badanymi i grupami kontrolnymi stwierdzono,
i¿ grupy te nie ró¿ni³y siê istotnie statystycznie (p<0,05).
Wyniki
Audiometria impedancyjna: u wszystkich przebadanych
osób stwierdzono tympanogram typu A oraz prawid³owy
IPSI-lateralny odruch z miêœnia strzemi¹czkowego dla 1000
Hz.
Audiometria tonalna: wyselekcjonowano osoby z progiem s³uchu lepszym ni¿ 30 dB HL celem wykonania obiektywnej diagnostyki s³uchu i oceny zaburzeñ s³uchu na poziomie subklinicznym. Wartoœci œrednie w audiogramach przedstawia ryc. 1.
60
50
40
[dBHL]
ran; Lam 1998; Serbetcioglu (i in.) 2001] oraz wykazano
poœmiertnie patologie œlimaka w ocenie histopatologicznej
koœci skroniowej [Bergstrom (i in.) 1973; Oda (i in.) 1973;
Randsome (i in.) 1966; Rizyl, Holmes 1980]. Przedmiotem
w¹tpliwoœci jest patogeneza niedos³uchu w niewydolnoœci
nerek, jak i wp³yw powik³añ mocznicowych na s³uch. Diagnostyka zaburzeñ s³uchu dotychczas opiera³a siê g³ównie na
podstawie subiektywnych badañ s³uchu, co nie pozawala³o
na dok³adn¹ diagnostykê œlimaka, jak¹ daj¹ metody obiektywne. Do obiektywnych metod diagnostycznych nale¿¹ m. in.
badania emisji otoakutsycznych (OAEs). OAEs stanowi
wyraz prawid³owego funkcjonowania mikromechanizmów œlimaka. Emisje otoakustyczne znalaz³y zastosowanie w diagnostyce niedos³uchu czuciowo-nerwowego o ró¿nej etiologii.
Niedos³uch tego typu wystêpuje m. in. u chorych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek [Albertazzi A. 1985]. Opublikowano
niewiele prac dotycz¹cych relacji nerki-ucho wewnêtrzne
z zastosowaniem badañ emisji otoakustucznych [Stavroulaki
(i in.) 2001; Ozturan, Lam 1998; Samir (i in.) 1998]. Pomimo
doniesieñ na ten temat, zaburzenia funkcji œlimaka w tej jednostce chorobowej nie zosta³y jednak do koñca poznane.
Celem prezentowanej pracy by³a: 1) obiektywna ocena
stanu czynnoœciowego œlimaka oraz 2) dobór optymalnych
parametrów stymulacji ipsilateralnej w DPOAEs dla potrzeb
diagnostyki klinicznej.
Agata Hajduk, Gra¿yna Lisowska, Grzegorz Namys³owski
30
20
10
0
-10
250
xxxx
500
xxxx
1000
xxxx
2000
xxxx
3000
xxxx
4000
xxx
6000
xxxx
8000
xxxx
[Hz]
Ryc. 1. Œrednie wartoœci progu s³uchu (ko³a) i odchylenia standardowe (poziome kreski) w audiometrii tonalnej u doros³ych osób z
przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek i progiem s³uchu lepszym ni¿ 30
dB HL (GrBDor – kolor czarny) i w grupie kontrolnej (GrK – kolor
bia³y). x – p<0,05; xx – p<0,01; xxx – p<0,001; xxx – p<0,0001
DPOAEs: stwierdzono istotnie ni¿sze œrednie wartoœci
poziomów DPOAEs w GrB w porównaniu do GrK dla wszystkich badanych pasm czêstotliwoœci w zestawach 1, 2 i 3
poziomów L1 i L2 (ryc. 2, 3, 4). W zestawach 4 i 5 poziomów
L1 i L2 amplituda odpowiedzi byla poni¿ej t³a szumu i odpowiedzi te nie kwalifikowa³y siê do analizy. Uzyskano znamiennoœæ statystyczn¹ dla wykonanych analiz porównawczych.
Dyskusja
Wp³yw przewlek³ej niewydolnoœci nerek na s³uch jest
zagadnieniem badanym od wielu lat. W¹tpliwoœci wzbudza
przede wszystkim patogeneza i dok³adna lokalizacja uszkodzenia s³uchu. W prezentowanej pracy w celu wykrycia
zmian pojawiaj¹cych siê subklinicznie badania DPOAEs
przeprowadzono w wyselekcjonowanej grupie pacjentów z
progiem s³uchu w audiometrii tonalnej lepszym ni¿ 30 dB HL
w ca³ym badanym zakresie czêstotliwoœci (250–8000 Hz).
Na podstawie badañ obiektywnych oceniono zmiany w mikromechanice œlimaka. Emisje otoakustyczne wywo³ane
(EOAEs) ujawniaj¹ zmiany czynnoœci œlimaka i umo¿liwiaj¹
obiektywn¹ oraz czu³¹ diagnostykê wczesnych zmian w jego
funkcjonowaniu [Klim 1980]. Przeprowadzaj¹c badania
DPOAEs stwierdzono istotnie gorsze odpowiedzi (zmniejszenie œredniej amplitudy) u doros³ych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek we wszystkich badanych czêstotliwoœciach
(f2 977–5164 Hz), dla wiêkszoœci ustawieñ poziomów bodŸców L1 i L2. Znane jest, i¿ wiêksz¹ klinicznie przydatnoœæ
art06 - Hajduk- Ocena slimaka.qxp
2006-09-03
21:26
Page 59
Ocena funkcji œlimaka u osób doros³ych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek
25
20
[dB SPL]
15
10
5
0
-5
-10
-15
977
xx
1160 1379 1636 1953 2319 2759 3284 3894 4639 5164
xxxx
xx
xxxx
x
xx
xxx
xxx xxxx xxxx
xx
F2 [Hz]
Ryc. 2. Œrednie wartoœci (ko³a) i odchylenia standardowe (poziome
kreski) odpowiedzi DPOAEs w opcji DP–gramu w grupie doros³ych z
przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek (kolor czarny) i grupie kontrolnej
(kolor bia³y) dla poziomów bodŸców L1/L2 = 65/60 dB SPL. x –
p<0,05; xx – p<0,01; xxx – p<0,001; xxx – p<0,0001
25
20
[dB SPL]
15
10
5
0
-5
-10
-15
977
xx
1160 1379 1636 1953 2319 2759 3284 3894 4639 5164
xxxx xxx xxxx
xx
xx
xxx xxx xxxx xxxx xxx
F2 [Hz]
[dB SPL]
Ryc. 3. Œrednie wartoœci (ko³a) i odchylenia standardowe (poziome
kreski) odpowiedzi DPOAEs w opcji DP–gramu w grupie doros³ych z
przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek (kolor czarny) i grupie kontrolnej
(kolor bia³y) dla poziomów bodŸców L1/L2 = 63/55 dB SPL. x –
p<0,05; xx – p<0,01; xxx – p<0,001; xxx – p<0,0001
25
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
977
xx
1160 1379 1636 1953 2319 2759 3284 3894 4639 5164
xxx xxx xxxx xxx xxxx xxx xxx xxxx xxxx xxxx
F2 [Hz]
Ryc. 4. Œrednie wartoœci (ko³a) i odchylenia standardowe (poziome
kreski) odpowiedzi DPOAEs w opcji DP-gramu w grupie doros³ych z
przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek (kolor czarny) i grupie kontrolnej
(kolor bia³y) dla poziomów bodŸców L1/L2 = 59/45 dB SPL. x –
p<0,05; xx – p<0,01; xxx – p<0,001; xxx – p<0,0001
w monitorowaniu zmian œlimakowych ma DPOAEs, zw³aszcza dla niedos³uchu obejmuj¹cego wy¿sze czêstotliwoœci
[Franklyn (i in.) 1992; Gatland (i in.) 1991, OrendorzFr¹czkowska 1998; Samir 1998; Stavroulaki 2001]. Uzyskane wyniki potwierdzaj¹ œlimakowe uszkodzenie narz¹du
s³uchu i œwiadcz¹ o du¿ym zaanga¿owaniu narz¹du Cortiego
59
w mechanizm efektów ubocznych towarzysz¹cych przewlek³ej niewydolnoœci nerek. W literaturze istniej¹ doniesienia
na temat obni¿enia amplitudy EOAEs u osób doros³ych, choæ
w du¿o wê¿szym zakresie badanych czêstotliwoœci [D'Ascanio (i in.) 2004; Gierek (i in.) 2002; Ozturan, Lam 1998].
Odnotowanie tak znamiennego wp³ywu przewlek³ej niewydolnoœci nerek na narz¹d s³uchu w prezentowanej pracy,
mo¿e byæ efektem optymalizacji parametrów stymulacji
zgodnie z najnowszymi wytycznymi odnoœnie ustawieñ
bodŸców L1 i L2 w badaniach DPOAEs [Kummer (i in.) 2000].
Wyt³umaczenie obni¿enia amplitudy odpowiedzi
DPOAEs mog¹ stanowiæ zachodz¹ce w przebiegu przewlek³ej niewydolnoœci nerek procesy patologiczne. Zmiany morfologiczne œlimaka opisywano na podstawie badañ eksperymentalnych na zwierzêtach i poœmiertnej oceny koœci skroniowych. W badaniach poœmiertnych ludzkich koœci skroniowych obserwowano: degeneracje pr¹¿ka naczyniowego,
komórek s³uchowych i komórek zwoju spiralnego, œcieñczenie b³ony Reissnera, pêkniêcie woreczka endolimfatycznego.
Spotykane s¹ te¿ niebiesko-barwi¹ce siê z³ogi w pobli¿u
uszkodzonych komórek. Lokalizacja zmian korelowa³a zwykle z obrazem audiogramów wykonywanych za ¿ycia [Bergstrom (i in.) 1973; Oda (i in.) 1974; Rizyl, Holmes 1980]. Niektórzy badacze twierdz¹, i¿ zmiany histopatologiczne mog¹
byæ efektem zmian poœmiertnych, a nie wp³ywu przewlek³ej
uremii. Tym bardziej, ¿e niektórzy autorzy sk³aniaj¹ siê do
hipotezy, ¿e zmiany œlimakowe maj¹ charakter funkcjonalny
i przejœciowy, gdy¿ ulegaj¹ odwróceniu po przeszczepie
nerek [Mitschke (i in.) 1975; Thompson (i in.) 1980]. Wymienione wczeœniej z³ogi w pr¹¿ku naczyniowym pojawiaj¹
siê nie tylko w przewlek³ej niewydolnoœci nerek, towarzysz¹
równie¿ genetycznym zaburzeniom s³uchu i chorobom
z zaburzeniami gospodarki wapniowo-fosforanowej. Stwierdzono ich obecnoœæ miêdzy wiêzad³em spiralnym a pr¹¿kiem
naczyniowym, zw³aszcza w przypadkach degeneracji pr¹¿ka
[Nauton (i in.) 1973; Oda (i in.) 1974]. Prawdopodobnie z³ogi
wapniowe w pr¹¿ku naczyniowym s¹ manifestacj¹ choroby
nerek w narz¹dzie s³uchu i powoduj¹ powik³ania w postaci
zaburzeñ w jego funkcjonowaniu [Oda (i in.) 1974]. Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej towarzysz¹ nieod³¹cznie niewydolnoœci nerek. Ich efektem jest przerzutowe
wapnienie tkanek miêkkich i uk³adu naczyniowego. Podwy¿szony poziom wapnia powoduje procesy ossyfikacji i wzrost
stê¿enia parahormonu. Efekty ossyfikacji utrzymuj¹ siê d³ugo, nawet po usuniêciu przytarczyc i ust¹pieniu powik³añ
mocznicowych w wyniku transplantacji nerek. Prawdopodobnie zaburzenia te maj¹ tak¿e wp³yw na funkcjonowanie
komórek s³uchowych zewnêtrznych, gdy¿ jony wapniowe
odgrywaj¹ zasadnicz¹ rolê w zdolnoœci tych komórek do kurczenia [Ozturan, Lam 1998]. W badaniach doœwiadczalnych
na szczurach z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek [Merck
(i in.) 1976] stwierdzili istnienie zmian w pr¹¿ku naczyniowym. Zaobserwowano powiêkszenie pr¹¿ka, obrzêki:
komórek przejœciowych, mitochondriów, tkanki ³¹cznej wiêzad³a spiralnego, endotelium oraz okresowe przewê¿anie
naczyñ pr¹¿ka przez obrzêkniête komórki endotelium. Zmiany te nie mia³y zwi¹zku bezpoœrednio z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek, ale z jej nastêpstwami pod postaci¹ zaburzeñ
gospodarki wodno-elektrolitowej. Byæ mo¿e istot¹ tych zmian
by³y zaburzenia w funkcjonowaniu pompy sodowo-potasowej
art06 - Hajduk- Ocena slimaka.qxp
2006-09-03
21:26
Page 60
60
w uchu wewnêtrznym, która utrzymuje odpowiedni gradient
jonowy i tym samym potencja³ endolimfatyczny – niezbêdny
do prawid³owego funkcjonowania œlimaka [Adler (i in.) 1980;
Quick 1976, Orendorz-Fr¹czkowska (i in.) 1998; Yassin (i in.)
1970]. Pewien wp³yw na stan funkcjonalny œlimaka w przewlek³ej niewydolnoœci nerek mog¹ mieæ równie¿ anemia i zaburzenia naczyniowe. Ucho wewnêtrzne jest narz¹dem
wymagaj¹cym dobrego zaopatrzenia w tlen, ze wzglêdu na
wysoce tlenowy metabolizm [Thalmann (i in.) 1973]. Dlatego
te¿ anemia i problemy naczyniowe mog¹ stanowiæ istotny
czynnik etiologiczny zaburzeñ s³uchu. Pewne znaczenie mo¿e mieæ tak¿e teoria wolnych rodników i przedwczesna
choroba mia¿d¿ycowa naczyñ [Donate (i in.) 2002; Loughrey
(i in.) 1994]. Ponadto w obserwacjach w³asnych potwierdzono wp³yw toksyn mocznicowych oraz rodzaju zastosowanej w przewlek³ej niewydolnoœci nerek terapii (leczenie zachowawcze, dializy) na czynnoœæ œlimaka.
Wnioski
1. Przewlek³a niewydolnoœæ nerek u doros³ych powoduje
zaburzenia funkcji œlimaka na poziomie subklinicznym.
2. Najbardziej przydatne w diagnostyce klinicznej s¹ badania DPOAEs z zastosowaniem stymulacji na ró¿nych
poziomach L1 i L2 : 65 i 60 dB SPL, 63 i 55 dB SPL oraz
59 i 45 dB SPL.
Bibliografia
Adler D., Fiehn W., Ritz E. [1980]. Inhibition of Na+, K+-stimulated
ATPase in the cochlea of the guinea pig. A potential cause of
disturbed inner ear functions in terminal renal failure. „Acta OtoLaryngologica” 9, 55–60.
Albertazzi A., Di Paolo B., Di Marco T., Palmieri P., Evangelista M.,
Spisni C., Del Rosso G. [1985]. Evoked potentials in uremia:
basal and follow-up data. „Life Support System” 3 Suppl. 1, 1–5.
Arnold W. [1975]. Experimental Studies on the Pathogenesis of Inner
Ear Disturbances in Renal Disease. „Archives of Oto-RhinoLaryngology” 211, 217.
Bergstrom L., Jenkins P., Sando I., English G. M. [1973]. Hearing
loss in renal disease: clinical and pathological studies. „Annals
of Otology, Rhinology & Laryngology” 82 (4), 555–576.
D'Ascanio L., Cavuto C., Salvinelli F. [2004]. Transiently evoked
otoacoustic emission in renal failure: a new staging parameter?
„Audiology Medicine” 2, 262–263.
Donate T., Herreros A., Martinez J., Andres E., Cabezas A., de Prado
A., Pou J. M., Pamplona R., Portero Otin M., Bellmunt M. J.
[2002]. Protein oxidative stress in dialysis patients. „Advances
in Peritoneal Dialysis” 18, 15–17.
Franklyn D. J., McCoy M. J., Martin G. K. [1992]. Test/retest reliability of distortion-product and transient evoked otoacoustic emissions. „Ear and Hearing” 13, 417–429.
Agata Hajduk, Gra¿yna Lisowska, Grzegorz Namys³owski
Gatland D., Tucker B., Chalstrey S., Keene M., Baker L. [1991].
Hearing loss in chronic renal failure – Hearing threshold
changes following haemodialysis. „Journal of the Royal Society
Medicine” 84, 587–589.
Gierek T., Markowski J., Kokot F., Paluch J., Wiêcek A., Klimek D.
[2002] Electrophysiological examinations (ABR and DPOAE) of
hearing organ in hemodialysed patients suffering from chronic
renal failure. „Otolaryngologia Polska” 56 (2), 189–194.
Kligerman A. B., Solangi K. B., Ventry I. M., Goodman A. I., Weseley
S. A. [1981]. Hearing impairment associated with chronic renal
failure. „Laryngoscope” 91, 583–592.
Klim D. O. [1980]. Cochlear mechanics: Implications of electrophysiological and acoustical observations. „Hearing Research” 2,
297–317.
Konopka W., Zbrog Z. [1995]. The evaluation of some parameters of
hearing in patients treated by long-term haemodialysis. „Otolaryngologia Polska” Supplement 49 (23), 197–200.
Kummer P., Janssen T., Hulin P., Arnold W. [2000]. Optimal L1-L2 primary tone level separation remains independent of test frequency in humans. „Hearing Research” 146, 47–56.
Loughrey C. M., Young I. S., Lightbody J. H., McMaster D.,
McNamee P. T., Trimble E. R. [1994]. Oxidative stress in
haemodialysis. „QJM” 87(11):679–683.
Mancini M. L., Strologo L. D., Bianchi P. M., Tieri L., Rizzoni G.
[1996]. Sensorineural hearing loss in patients reaching chronic
renal failure in childhood. „Pediatric Nephrology” 10(1), 38–40.
Merck W., Hoppe-Seyler G., Curten I. [1976]. Ultrastructural
changes of the stria vascularis and the spiral ligament in chronic uremic rats. „Archives of Oto-Rhino-Laryngology” 214 (1),
63–70.
Mitschke H., Schmidt P., Kopsa H., Zazgornik J. [1975]. Reversible
uremic deafness after successful renal transplantation. „The
New England Journal of Medicine” 292 (20), 1062–1063.
Nauton R. F., Lindsay J. R., Stein L. K. [1973]. Concretions in the
stria vascularis. „Archives of Oto-Rhino-Laryngology” 97,
376–380.
Oda M., Preciado M. C., Quick C. A., Paparella M. M. [1974].
Labyrinthine pathology of chronic renal failure patients treated
with haemodialysis and kidney transplantation. „Laryngoscope”
84: 1489.
Orendorz-Fr¹czkowska K., Makulska I., Poœpiech L., Zwoliñska D.
[1998]. Ocena wp³ywu zaburzeñ metabolicznych na narz¹d
s³uchu u dzieci z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek. „Pediatria
Polska” 7, 645–651.
Ozturan O., Lam S. [1998]. The effect of haemodialysis on hearing
using pure-tone audiometry and distortion-product otoacoustic
emissions. „Journal for Oto-rhino-laryngology and its Related
Specialties” 60 (6), 306–313.
Quick C. A. [1975]. Antigenic causes of hearing loss. „Otolaryngologic Clinics of North America” 8, 385–394.
Quick C. A. [1976]. Hearing loss in patients with dialysis and renal
transplants. „Annals of Otology, Rhinology & Laryngology” 85,
776–790.
art06 - Hajduk- Ocena slimaka.qxp
2006-09-03
21:26
Page 61
Ocena funkcji œlimaka u osób doros³ych z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek
Randsome J., Ballantyne J. C., Shaldon S., Bosher S. K., Hallpike C.
S. [1966]. Perceptive deafnessin subjects with renal failure
treated with haemodialysis and polybrene, a clinicopathological
study. „The Journal of Laryngology” 80, 651.
Rizyl S. S., Holmes R. A. [1980]. Hearing loss from haemodialysis.
„Archives of Oto-Rhino-Laryngology” 106 (12), 751–756.
Samir M., Riad H., Mahgoub M., Awad Z., Kamal N. [1998]. Transient
otoacoustic emissions in children with chronic renal failure.
„Clinical Otolaryngology” 23 (1), 87–90.
Serbetcioglu M. B., Erdogan S., Sifil A. [2001]. Effect of single session of haemodialysis on hearing abilities. „Acta Oto-Laryngologica” 121, 836–838.
Stavroulaki P., Nikolopoulos T. P., Psarommatis I., Apostolopoulos N.
[2001]. Hearing evaluation with distortion-product otoacoustic
emissions in young patients undergoing haemodialysis. „Clinical Otolaryngology” 26 (3), 235–242.
Thalmann R., Kusakari J., Miyoshi T. [1973]. Dysphunctions of energy releasing and consuming processes of the cochlea. „Laryngoscope” 83, 1690–1712.
Thompson P., Wood RP, Bergstrom L. [1980]. Erythromycin ototoxicity. „The Journal of Otolaryngology” 9, 60–62.
Yassin A., Badry A., Fatt-Hi A. [1970]. The relationship between electrolyte balance and cochlear disturbances in cases of renal failure. „The Journal of Laryngology and Otology” 84 (4), 429–435.
Adres do koresponencji
Gra¿yna Lisowska
Katedra i Oddzia³ Kliniczny Laryngologii
Œl¹skiej Akademii Medycznej
ul. M. Sk³odowskiej-Curie 10,
41-800 Zabrze
e-mail: [email protected]
61