This copy is for personal use only

Transkrypt

O r t o p e d i a Traumatologia Rehabilitacja
© MEDSPORTPRESS, 2006; 6(6); Vol. 8, 608-612
Zaanga¿owanie Autorów
A – Przygotowanie projektu
badawczego
B – Zbieranie danych
C – Analiza statystyczna
D – Interpretacja danych
E – Przygotowanie manuskryptu
F – Opracowanie piœmiennictwa
G – Pozyskanie funduszy
1
Stê¿enie markerów tworzenia i resorpcji
koœci u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi trzonów krêgów lêdŸwiowych
we wczesnym okresie pomenopauzalnym
Author’s Contribution
A – Study Design
B – Data Collection
C – Statistical Analysis
D – Data Interpretation
E – Manuscript Preparation
F – Literature Search
G – Funds Collection
The concentration of bone formation and
resorption markers in women with degenerative
changes of the lumbar vertebral bodies in the
early post-menopausal period
ibu
-d
istr
STRESZCZENIE
pe
rs
on
al
us
eo
nly
Wstêp. Choroba zwyrodnieniowa koœci i stawów (osteoartroza – OA) jest najczêœciej wystêpuj¹cym schorzeniem, uwarunkowanym genetycznie, która rozwija siê na pod³o¿u chorób wielouk³adowych, obejmuje chrz¹stkê stawow¹, koœci podchrzêstne, b³onê maziow¹ oraz struktury miêkkie stawów. Celem pracy jest ocena korelacji miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych a stê¿eniami prolaktyny w warunkach podstawowych i po teœcie z metoklopramidem.
Materia³ i metody. Badaniem objêto 50 kobiet w wieku 50,7±4,4 we wczesnym okresie pomenopauzalnym fizjologicznego przekwitania, które podzielono na dwie grupy, kontroln¹ i badan¹, w zale¿noœci od stopnia mineralizacji. W surowicy oznaczono stê¿enia estradiolu, estronu, prolaktyny podstawowej i po teœcie z metoklopramidem: stê¿enie osteokalcyny, prokolagenu, fosfatazy zasadowej
kostnej, wapnia ca³kowitego i zjonizowanego, a w moczu stê¿enia pirydynoliny, dezoksypirydynoliny i wapnia ca³kowitego. Analizy statystyczne przeprowadzono za pomoc¹ pakietu statystycznego Statistica Pl wersja 5 firmy StatSoft.
Wyniki. U kobiet z osteoartroz¹ stwierdzono znamienne obni¿enie estradiolu, fosfatazy zasadowej, pirydynoliny i dezoksypirydynoliny, znamienny wzrost stê¿enia prolaktyny podstawowej i po teœcie z metoklopramidem, oraz nieznamienne obni¿enie estronu, prokolagenu, osteokalcyny, wapnia ca³kowitego i zjonizowanego zarówno w moczu, jak i surowicy.
Wnioski. 1. Obni¿enie markerów metabolizmu kostnego u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa mo¿e przemawiaæ za upoœledzeniem funkcji osteoblastów i osteoklastów. 2. Czêste wystêpowanie hyperprolaktynemii u kobiet z OA jest wskazaniem do stosowania œrodków dopaminergicznych w skojarzonym leczeniu tego schorzenia. 3. Brak korelacji liniowej miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych a stê¿eniem protaktyny u kobiet z OA sugeruje, ¿e hyperprolaktynemia nie jest jedynym czynnikiem patogennym w zwyrodnieniach koœci i stawów.
SUMMARY
is c
op
y is
for
Background. Osteoarthrosis is a genetically determined disease, which develops in the course of multisystem diseases,
spreading to joint cartilage, subchondreal bone and soft tissue structures of the joint. The aim of our research was to evaluate the
relationship between the mineral density of spinal vertebrae and the concentration of basic progesterone and progesterone after
a test with metoclopramid.
Material and methods. The research covered a group of 50 women, 50.7±4.4 years of age, in physiological early postmenopause. The subjects were divided into control and experimental groups, depending on the mineral density of the spinal vertebrae. The serum concentrations of estradiol, estron, prolactin, prolactic/MCP, osteocalcin, procollagen, alkali bone phosphatase,
total calcium and ionic calcium were tested, as well as the urine levels of pyridynolin, deoxypyridynolin and total calcium.
Results. In women with osteoarthrosis, the concentrations of estradiol, alkali bone phosphatase, pyridynolin and deoxypyridynolin were
significantly decreased, while after the metoclopramid test the concentrations of basic prolactin and prolactin were significantly increased,
and the concentrations of estron, procollagen, osteocalcin, total calcium and ionic calcium were insignificantly decreased in urine and serum.
Conclusions. The decrease of bone metabolism markers in women with osteoarthrosis may contribute to osteoblast and osteoclast dysfunction. Dopaminergic treatment should be used in women with osteoathrosis who have frequent hyperprolactinic problems. The lack of correlation between the mineral density of spinal vertebrae and the concentration of pyridynolin and deoxypyridynolin in women with osteoarthrosis suggests that resorption disorders are not the main pathogenic factor in osteoarthrosis.
Liczba s³ów/Word count: 2595
Tabele/Tables: 4
Adres do korespondencji / Address for correspondence
dr Ma³gorzata Stanosz
ul. Libelta 67 a, 71-274 Szczecin
tel./fax: (0-91) 487-32-25, e-mail. [email protected]
Th
This copy is for personal use only - distribution prohibited.
-
S³owa kluczowe: osteoartroza, estrogeny, prolaktyna, pirydynolina, dezoksypirydynolina
Key words: osteoarthrosis, estrogens, prolactyn, pirydynolin, dezoksypirydynolin
-
Katedra i Zak³ad Chirurgii Stomatologicznej, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin
Pracownia Menopauzy i Andropauzy Pomorskiej Akademii Medycznej, Szczecin
tio
np
roh
ibit
2
ed
.
Ma³gorzata Stanosz1(A,B,C,D,E,F), Leszek Myœliwiec1(A,B,C,D,E,F),
Stanis³aw Stanosz2(A,B,C,D,E,F)
-
-
ARTYKU£ ORYGINALNY / ORIGINAL ARTICLE
608
Ryciny/Figures: 0
Piœmiennictwo/References: 26
Otrzymano / Received
Zaakceptowano / Accepted
24.11.2005 r.
14.06.2006 r.
op
y is
for
pe
rs
on
tio
np
roh
ibit
ibu
-d
istr
nly
eo
al
us
Choroba zwyrodnieniowa stawów (osteoartroza
(OA) jest najczêœciej wystêpuj¹cym schorzeniem
w populacji ludzkiej, które prowadzi do inwalidztwa
oraz istotnych wydatków zwi¹zanych z ochron¹
zdrowia [1,2,3]. Badania epidemiologiczne wykazuj¹, ¿e w Polsce na zmiany zwyrodnieniowe koœci
i stawów cierpi oko³o 8 mln ludzi po 50 roku ¿ycia,
które u mê¿czyzn rozwijaj¹ siê przed 45 rokiem ¿ycia, a u kobiet po 50 roku ¿ycia. Wed³ug Altmana
i wsp. OA dzieli siê na pierwotn¹ i wtórn¹ [4]. Pierwotna, utajona osteoartroza jest uwarunkowana genetycznie, rozwija siê najczêœciej w drobnych stawach
r¹k, a nastêpnie obejmuje du¿e stawy – kolanowe
i biodrowe. Natomiast OA wtórna jest schorzeniem
wieloczynnikowym, rozwijaj¹cym siê na pod³o¿u chorób wielouk³adowych oraz czynników œrodowiskowych i jatrogennych, obejmuj¹c koœci i chrz¹stkê stawow¹, koœci podchrzêstne, b³onê maziow¹ oraz struktury miêkkie stawów. Osteoartroza wtórna ma charakter przewlek³y i postêpuj¹cy, objawia siê pocz¹tkowo bólami i ograniczeniem ruchomoœci stawów,
sztywnoœci¹, stanem zapalnym i wysiêkiem, w którym bior¹ udzia³ mediatory stanów zapalnych i cytokiny [4,5,6].
Choroba zwyrodnieniowa, mimo spo³ecznego charakteru, pozostaje w cieniu innych schorzeñ metabolicznych i uk³adowych, jak: osteoporoza, nadciœnienie, cukrzyca i nowotwory. Mimo du¿ych postêpów
w zakresie etiopatogenezy OA, nadal brak jest metod
wczesnego ró¿nicowania tego schorzenia, kiedy proces obejmuje wy³¹cznie koœci szkieletu, bez zajêcia
stawów. Wiêkszoœæ informacji zwi¹zanych z przebudow¹ koœci ogranicza siê do oceny stê¿eñ markerów
tworzenia i resorpcji koœci bêd¹cych pod kontrol¹
czynników systemowych, z pominiêciem lokalnych
regulacji procesów przebudowy koœci [7,8]. Zaburzenia systemowych lub lokalnych regulacji mog¹ prowadziæ do patologicznych zmian w uk³adzie kostnym [9].
W zwi¹zku z czêstym wystêpowaniem hyperprolaktynemii u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi
koœci i stawów dokonano oceny korelacji miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych a stê¿eniami prolaktyny w warunkach podstawowych
i po teœcie z metoklopramidem, stê¿eniami hormonów
p³ciowych oraz markerami tworzenia i resorpcji koœci.
chorobowym w kierunku chorób metabolicznych,
bez na³ogów, z prawid³owymi cyklami miesi¹czkowymi, zamieszkuj¹ce aglomeracje miejskie, które
przez szeœæ miesiêcy nie stosowa³y ¿adnej terapii
hormonalnej i preparatów z mikroelementami. W zale¿noœci od stopnia mineralizacji trzonów krêgów lêdŸwiowych kobiety podzielono na dwie grupy. Grupa I kontrolna w wieku 51,1±3,3 obejmowa³a 24 kobiety z prawid³ow¹ mineralizacj¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych, odpowiadaj¹c¹ wartoœciom referencyjnym aparatu, T-score wynosi³ -1. Grupê II (w wieku 50,4±6,3) stanowi³o 26 kobiet, u których gêstoœæ
mineralna trzonów krêgów lêdŸwiowych by³a powy¿ej wartoœci referencyjnej, T-score wynosi³ +2.5. Badania stopnia gêstoœci mineralnej trzonów krêgów lêdŸwiowych obu grup oceniano densytometrem Lunar
Corporation metod¹ DEXA oraz tomografem firmy
Siemens Somaton Plus-4, technik¹ pojedynczej energii (SEQCT) a uzyskane wartoœci wyra¿ono w mg/
cm3. Stê¿enia estradiolu oznaczono metod¹ radioimmunologiczn¹ zestawami firmy bioMerieux, estronu
i prolaktyny metod¹ izotopow¹, fosfatazê zasadow¹
kostn¹ metod¹ fotometryczn¹ Chitachi [10], osteokalcyny i prokolagenu metod¹ immunoenzymatyczn¹ Elisa [11], stê¿enie ca³kowitej pirydynoliny i dezoksypirydynoliny w moczu ze zbiórki nocnej oznaczono metod¹ chromatografii cieczowej wysokociœnieniowej (HPLC) z fluorometryczn¹ detekcj¹
przy pomocy zestawu BIO-RAD [12]. Stê¿enia wapnia ca³kowitego metod¹ kolorymetryczn¹, a wapnia
zjonizowanego elektrod¹ jonoselektywn¹ firmy Ciba
Corning, typ 634 [13]. Analizy statystyczne wyników
z przeprowadzonych badañ wykonano za pomoc¹ pakietu statystycznego Statistica Pl wersja 5, firmy
StatSoft [14]. Wspó³czynniki korelacji miêdzy stê¿eniami prolaktyny i gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych przeprowadzono testem rang Speermana, przyjmuj¹c za poziom istotnoœci te wartoœci
dla których p<0,05.
ed
.
WSTÊP
is c
MATERIA£ I METODY
Th
Badaniem objêto 50 wyselekcjonowanych kobiet
w wieku 45-55 we wczesnym okresie pomenopauzalnym fizjologicznego przekwitania, co oznacza do trzech
lat od ostatniej miesi¹czki, z negatywnym wywiadem
WYNIKI
Uzyskane wyniki z badañ klinicznych, biochemicznych i tomograficznych zestawiono w postaci czterech Tabel. Z Tabeli 1, przedstawiaj¹cej charakterystykê badanych kobiet, wynika, ¿e pod wzglêdem
wieku, wskaŸnika masy cia³a, regionu zamieszkania,
rodnoœci i na³ogów, okresu pomenopauzalnego nie
wykazuj¹ ró¿nic.
Tabela 2 przedstawia tomograficzn¹ ocenê gêstoœci mineralnej trzonów krêgów lêdŸwiowych wyra¿on¹ w mg/cm3. Wynika z niej, ¿e u kobiet z OA stopieñ mineralizacji by³ istotnie wiêkszy L1, L2, L4
(p<0,0001), natomiast L3 i L5 (p<0,00001) w porów-
-
-
-
-
-
Stanosz M. i wsp., Markery tworzenia i resorpcji koœci u kobiet z osteoartroz¹ po menopauzie
609
tio
np
roh
ibit
ed
.
Tab. 1. Charakterystyka ogólna badanych kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa
Tab. 1. General characteristics of early postmenopausal women with osteoarthritis of the spinal vertebrae
eo
nly
-d
istr
ibu
Tab. 2. Gêstoœæ trzonów krêgowych lêdŸwiowych u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa
Tab. 2. Mineral density of lumbar vertebral bodies in early postmenopausal women with osteoarthritis of the spinal vertebrae
us
for
pe
rs
on
al
Tab. 3. Stê¿enie gonadotropin, estrogenów oraz prolaktyny podstawowej i po teœcie z metoklopramidem (MCP) u kobiet we
wczesnym okresie pomenopauzalnym ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa
Tab. 3. Concentrations of gonadotrophins, estrogens, and prolactin, both basic and after metoclopramid (MCP) test, in early postmenopausal women with osteoarthritis of the spinal vertebrae
y is
op
Th
is c
naniu z wartoœciami grupy kontrolnej. Natomiast
wartoœci referencyjne kobiet z OA w porównaniu
z grup¹ kontroln¹ nie wykazywa³y ró¿nic.
Tabela 3 przedstawia œrednie stê¿enie badanych
hormonów, z której wynika, ¿e u kobiet z osteoartroz¹ stê¿enie estradiolu (p<0,04) by³o znamiennie ni¿-
-
-
-
-
-
610
sze, prolaktyny podstawowej i po teœcie z metoklopramidem (p<0,01) by³y znamiennie wy¿sze w porównaniu z wartoœciami grupy kontrolnej, natomiast
stê¿enia gonadotropin i estronu nie wykazywa³y
istotnych ró¿nic.
tio
np
roh
ibit
ed
.
Tab. 4 Stê¿enie markerów tworzenia i resorpcji koœci u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa
Tab. 4. Concentrations of bone formation and resorption markers in early postmenopausal women with osteoarthritis of the spinal
vertebrae
ibu
-d
istr
eo
nly
czêœci koœci, która prowadzi do trwa³ego uszkodzenia strukturalnego upoœledzenia funkcji stawów, os³abienia aktywnoœci zawodowej, spo³ecznej i pogorszenie jakoœci ¿ycia. Stwierdzone w obecnych badaniach obni¿enie stê¿eñ markerów przebudowych koœci u kobiet z OA przemawia za obni¿eniem aktywnoœci komórek kostnych, odpowiedzialnych g³ównie
za resorpcjê koœci, poniewa¿ w zakresie tworzenia
koœci tylko aktywnoœæ fosfatazy zasadowej kostnej by³a znamiennie ni¿sza (p<0,03). Obni¿ony metabolizm
kostny z OA mo¿e byæ spowodowany znamiennym
wzrostem stê¿eñ prolaktyny, zarówno jawnej jak i utajonej (p<0,01) oraz obni¿eniem stê¿enia estradiolu
(p<0,04). Dzia³anie prolaktyny na metabolizm kostny
jest ró¿nie interpretowany. Wed³ug Schlechte i wsp.
[19] prolaktyna dzia³a bezpoœrednio hamuj¹co na komórki kostne, natomiast inni autorzy sugeruj¹ drogê
poœredni¹ poprzez hamuj¹cy wp³yw prolaktyny na syntezê i wydzielanie estrogenów [20]. Fabri i wsp. [21]
potwierdzaj¹ w swoich badaniach rolê estrogenów
w metabolizmie kostnym. Znamienne czêste wystêpowanie hyperprolaktynemii w poprzednich badaniach
[17] oraz obecnych u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa sugeruje, ¿e ten czynnik hormonalny mo¿e odgrywaæ jedn¹ z g³ównych ról w patogenezie OA, mimo braku korelacji miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ a stê¿eniem prolaktyny w grupie I (r=0,048;
p>0,8), PRL/MCP (r=0,076; p>0,71), oraz w grupie II
(r=0,160; p>0,44), PRL/ MCP (r=0,044; p>0,83) Wyniki te nie s¹ zgodne z wynikami Seriolo B. i wsp., który
uzyska³ znamiennie dodatni¹ korelacjê miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych a stê¿eniem prolaktyny [22]. Wyniki s¹ zgodne w oparciu
o analizy statystyczne testem t-Studenta, a nie zgodne
w ocenie korelacji testem rang Spearmana.
us
Stê¿enia markerów tworzenia i resorpcji koœci zestawiono w Tabeli 4. Wynika z niej, ¿e w porównaniu
z wartoœciami grupy kontrolnej aktywnoœæ kostnej
postaci fosfatazy zasadowej by³a znamiennie ni¿sza
(p<0,03), a stê¿enie prokolagenu i osteokalcynuy by³y nieznamiennie ni¿sze. Natomiast w zakresie resorpcji koœci u kobiet z OA stwierdzono znamiennie
ni¿sze stê¿enia w moczu: pirydynoliny (p<0,004),
dezoksypirydynoliny (p<0,02) oraz nieznamiennie
ni¿sze stê¿enia wapnia ca³kowitego w moczu oraz
wapnia ca³kowitego i zjonizowanego w surowicy
w porównaniu z wartoœciami grupy kontrolnej.
al
DYSKUSJA
Th
is c
op
y is
for
pe
rs
on
Zmiany zwyrodnieniowe stawów i koœci s¹ jednym z wielu schorzeñ cywilizacyjnych narz¹du ruchu, które doœæ czêsto prowadz¹ do jego niewydolnoœci. W pocz¹tkowym okresie przebieg choroby jest
bezobjawowy z wyj¹tkiem sporadycznych bólów
kostnych i niewielkiego ograniczenia amplitudy ruchów. Spoœród wielu czynników maj¹cych wp³yw
na wyst¹pienie OA wymienia siê przewlek³e zapalenia stawów na pod³o¿u reumatoidalnym i wiek [15,
16]. Hipoteza roli wieku nie jest w pe³ni wyjaœniona
[17,18]. U kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi
krêgos³upa wystêpuje znamienny wzrost gêstoœci mineralnej trzonów krêgów lêdŸwiowych (p<0,001).
Wzrost ten spowodowany jest nie tylko sklerotyzacj¹
trzonów krêgowych, kr¹¿ków miêdzykrêgowych
i wyrostków kolczystych, ale równie¿ cechuje siê
zmianami metabolicznymi przebudowy budowy koœci na poziomie komórkowym. Zmianom tym towarzysz¹ zaburzenia równowagi miêdzy tworzeniem
i degradacj¹ koœci, chrz¹stki stawowej, podchrzêstnej
-
-
-
-
-
611
pe
rs
PIŒMIENNICTWO
on
tio
np
roh
ibit
ibu
al
us
eo
nly
-d
istr
WNIOSKI
1. Obni¿enie markerów metabolizmu kostnego
u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa mo¿e przemawiaæ za upoœledzeniem funkcji osteoblastów i osteoklastów.
2. Czêste wystêpowanie hyperprolaktynemii u kobiet z OA jest wskazaniem do stosowania œrodków dopaminergicznych w skojarzonym leczeniu
tego schorzenia.
3. Brak korelacji liniowej miêdzy gêstoœci¹ mineraln¹ trzonów krêgów lêdŸwiowych a stê¿eniem protaktyny u kobiet z OA sugeruje, ¿e hyperprolaktynemia nie jest jedynym czynnikiem patogennym
w zwyrodnieniach koœci i stawów.
7. Faped N, Barinkton NA, Blunsohn A i wsp. Bone mineral
density and bone turnover in spinal osteoarthrosis. Ann
Rheum Dis 1995; 54: 867-71
8. Prince T, Hesp R, Mitchell R. Bone density in generalized
osteoarthritis. J Rheumatol 1987; 14: 560-2
9. Canalis E, McCarthy TL, Centrella M. Growth factors and
cytokines in richer bone cell cultures. Ann Rev Med 1991;
42: 17-24
10. Tietz NW, Rinker AD, Shaw LM. JFCC method for the
measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 5.
JFCC method for alkaline phosphatase (orthosphoric-monomester phosphohydrolase, alkaline potinum EC 3.131).
J Clin Chem Biochem 1983; 21: 731-48
11. Risteli L i wsp. Biochemical markers of bone metabolism.
Ann Med 1993; 25: 385-93
12. Marowska J, £ukaszkiewicz J, Kobyliñska M i wsp. Wydalanie pirydynoliny i dezoksypirydynoliny w moczu
u dzieci zdrowych w zale¿noœci od wieku. Pol Tyg Lek
1993; 48: 39-42
13. Coms CM, Ludman CJ. Some observations on the nature
of the calcium-cresolphthalein complex reaction and its
relevance to the clinical laboratory. Ann Clin Biochem
1987; 24: 345-351
14. Stanisz A. Przystêpny kurs statystyki w oparciu o program
Statistica PC wersja 5, firmy StatSoft. Kraków: 1998
15. Harada A, Okuizumi H, Miyagi N i wsp. Correlation between bone mineral density and intervertebral disc degeneration. Spine 1998; 23: 857-61
16. Nuti R, Righi G, Martini G i wsp. Diagnostic approach to
osteoporosis and spondyloarthrosis on postmenopausal
women by total body dual photon absorptiometry. Clin
Exp Rheumatol 1988; 6: 47-51
17. Stanosz S, ¯ochowska E, Koz³owski A i wsp. Stê¿enie
prolaktyny i gêstoœæ mineralna koœci u kobiet ze zmianami zwyrodnieniowymi krêgos³upa. Terapia 2000; 1: 48-50
18. Aurich M, Pool RA, Reyner A i wsp. Matrix homeostasis
in ageing normal human angle cartilage. Arthritis Rheum
2002; 46: 2903-10
19. Schlechte J, Scherman B, Martin N. Bone density in amenorrheic women with and without hyperprolactinemia. J
Clin Endocrinol Metab 1983; 56: 1120-3
20. Kibañski A, Neer R, Beitings S i wsp. Decreased bone
density in hyperprolactinemic women. N Eng J Med 1981;
303: 1511-15
21. Fabri G, Petraglia F, Segre A i wsp. Reduced spinal bone
density in young women with amenorrhea. Eur J Obstet
Ginecol Reprod Biol 1991; 41: 117-22
22. Seriolo B, Ferreti V, Sulli A, Fasciolo D, Cutolo M. Serum
prolactin concentrations in male patients with rheumatoid
arthritis. Ann NY Acad Sci 2002; 966: 258-62
23. Kayth MJ, Legyel AM, Veira JG. Prevalence and magnitude of osteopenia in patients with prolactinoma. Braz J
Med Biol Res 1993; 26: 933-41
24. Caraceni MP, Corghi E, Ortolani S i wsp. Increased forearm bone mineral content after bromocriptine treatment in
hyperprolactinemia. Calcif Tissue Int 1985; 37: 687-9
25. Glazener CM, Sargoot AJ, Jackson PPC i wsp. Osteoporosis and amenorrhea in young women. Gynecol Endocrinol
1987; 1: 255-61
26. Kibañski A, Greenspan SL. Increase in bone mass after
treatment of hyperprolactinemic amenorrhea. N Eng J
Med 1986; 315: 542-6
ed
.
Wp³yw hyperprolaktynamii na tkankê kostn¹ by³
przedmiotem licznych badañ klinicznych w zakresie
osteopenii i osteoporozy [17,20]. Natomiast wp³yw
hyperprolaktynemii na zwyrodnienia koœci s¹ sk¹pe
i niejednoznaczne. Wykazano wzrost gêstoœci mineralnej koœci po zastosowaniu leków dopaminergicznych stosowanych przez okres 6 miesiêcy [23,24].
Równie¿ Glazemur i wsp. [25] sugeruj¹, ¿e hyperprolaktynemia, powoduj¹ca brak cykli miesi¹czkowych i niedobór estrogenów, powinna byæ wskazaniem do profilaktycznego stosowania bromokryptyny. Stosowanie tego leku w profilaktyce osteoartrozy
jest jednym z kierunków badañ zaburzeñ metabolicznych w koœci. Kibañski i wsp. [26] wykazali, ¿e leczenie hyperprolaktynemii bromokryptyn¹ u wiêkszoœci kobiet z zaburzeniami metabolicznymi koœci
normalizuje stê¿enie prolaktyny w surowicy.
Th
is c
op
y is
for
1. Filipowicz-Sosnowska A, Moskalewicz B, Maœliñski W.
Choroby reumatyczne w œwietle dekady koœci i stawów.
W: Kruczuñski J (red.). Dekada koœci i stawów, 20002010. Kraków; 2000. str. 91-105
2. Kelsey JL, Hochbery MC. Epidemiology of chronic musculoskeletal disorders. Ann Rev Public Health 1988; 9:
379-401
3. Lawrence RC, Helmick CG, Armett FC i wsp. Estimates
of the prevalence of arthritis in selected musculosceletal
disorders in the United States. Arthritis Rheum 1998; 41:
778-799
4. Altman R, Asch E, Bloch D i wsp. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis;
classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis and
Rheum 1986; 29: 1039-1049
5. Brandt D i wsp. Workshop on etiopathogenesis of osteoarthitis. J Rheumatol 1986; 13: 1039-49
6. Szczepañski L. Choroby zwyrodnieniowe stawów (osteoartroza). Reumatol 2000; 38: 87-95
-
-
-
-
-
612

This copy is for personal use only

Transkrypt

Podobne dokumenty

FULL TEXT - Medycyna Sportowa