08 Kawecka.p65

OPIS PRZYPADKU
ISSN 1643–0956
Anna Hawrot-Kawecka, Grzegorz Kawecki
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
Nietypowa postać lęku napadowego
w postaci objawów pseudoalergicznych
— prezentacja przypadku
Atypical panic disorder in form of pseudoallergic symptoms — a case study
STRESZCZENIE
Autorzy przedstawiają nietypowy przypadek lęku
napadowego w postaci objawów pseudoalergicznych, które utrzymując się przez wiele lat, były przyczyną znacznego pogorszenia jakości życia oraz wielokrotnych hospitalizacji chorego.
Słowa kluczowe: lęk napadowy, alergia pokarmowa,
objawy pseudoalergiczne
ABSTRACT
The authors present the case of atypical panic disorder in form of pseudoallergic symptoms, which had
been occuring for many years and became the reason for worsening the patient’s comfort/quality of
life and the continuous neccessity to be hospitalized.
Key words: panic disorder, food allergy,
pseudoallergic symptoms
rakter przewlekły i rzadko ustępuje bez interwencji
medycznej. U wielu pacjentów z lękiem napadowym
występują liczne objawy somatyczne, najczęściej
w postaci bólu w klatce piersiowej, nudności lub zawrotów głowy, będących przyczyną częstego poszukiwania pomocy u lekarza pierwszego kontaktu [2].
Lęk napadowy stwierdza się 2-krotnie częściej
u kobiet niż u mężczyzn. Występują dwa szczyty zachorowań — pierwszy przypada na początek 3 dekady życia, drugi występuje pomiędzy 35 a 40 rokiem
życia. W 50% przypadków lękowi napadowemu towarzyszy agorafobia, a etiologia zachorowania jest
prawdopodobnie wieloczynnikowa [3]. Badania wśród
bliźniąt wskazują na genetyczną skłonność do zachorowania na lęk napadowy i depresję, a ostatnie doniesienia sugerują, że zmiany w obrębie genu kodującego transporter dla serotoniny mogą predysponować do zachorowania na oba schorzenia [4].
Opis przypadku
Wstęp
Lęk napadowy, zwany również panicznym, to
stan bardzo silnego lęku, któremu towarzyszą szybko narastające objawy wegetatywne [1]. Ma on cha-
Adres do korespondencji: lek. Anna Hawrot-Kawecka
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych
ul. Ziołowa 45, 40–635 Katowice
tel./faks: (032) 252 35 93
tel. kom.: 0507 027 634
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005; 1 (5): 58–60
Copyright © 2005 Via Medica
58
Do Kliniki Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląskiej Akademii Medycznej zgłosił się chory
J.K, lat 62, skierowany przez lekarza rodzinnego
z podejrzeniem alergii pokarmowej. Pacjent skarżył
się na występującą nagle duszność i wzdęcia po spożyciu różnych pokarmów. Dolegliwości występowały od 20 lat, w ciągu ostatnich kilku miesięcy, zdaniem chorego, gwałtownie się nasiliły. Pacjent
w ostatnim czasie zastosował bardzo restrykcyjną
dietę — ograniczył się do spożywania żytniego chleba, kleiku kukurydzianego, gotowanego kurczaka
i marchwi. W efekcie zastosowanej diety stracił na
wadze około 10 kg w ciągu 1,5 miesiąca i stwierdził
zmniejszenie dolegliwości. Podczas zbierania wywia-
www.psychiatria.med.pl
Anna Hawrot-Kawecka, Grzegorz Kawecki, Nietypowa postać lępku napadowego w postaci objawów pseudoalergicznych
du uwagę zwracał fakt bardzo silnego emocjonalnego zaangażowania chorego w opisywanie swoich
dolegliwości, podkreślanie ich wieloletniego utrzymywania się oraz braku dotychczasowej diagnozy
mimo wysiłków podejmowanych przez wielu specjalistów (pacjent podawał, że w trakcie tych 20 lat był
leczony między innymi w klinice gastroenterologii,
pulmonologii, kardiologii — nigdzie nie postawiono
jednoznacznej diagnozy). Z powodu podejrzenia alergicznego tła zgłaszanych dolegliwości chory był również leczony cetyryzyną i feksofenadyną, lecz bezskutecznie. Pacjent podawał, że okresowo (bardzo
rzadko) występowało u niego uczucie kołatania serca — stwierdzano wtedy migotanie przedsionków
(średnio co 3–7 lat). Rytm zatokowy był przywracany w krótkim czasie za pomocą farmakoterapii. Chory
nie przebył żadnych zabiegów operacyjnych w obrębie jamy brzusznej ani nie stwierdzono u niego
przewlekłej choroby płuc. Od 2000 roku przebywał
na rencie z powodu napadowego migotania przedsionków (od tego czasu incydent migotania wystąpił tylko raz), ale równocześnie prowadził własną
działalność gospodarczą. Wcześniej pracował fizycznie i umysłowo w szkodliwych warunkach (kontakt
z farbami, lakierami). Negował stosowanie używek,
takich jak tytoń, kawa, alkohol, leki. Podawał, że
u córki i brata obecnie są podobne choroby alergiczne, jednak nie potrafił powiedzieć jakie ani bliżej
sprecyzować występujących u nich objawów.
W styczniu 2003 roku chory był hospitalizowany w Klinice Pneumonologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach w celu wyjaśnienia przyczyny
napadowych duszności. Przeprowadzono tam szeroką diagnostykę układu oddechowego. Wykonano
spirometrię, poszerzoną o dyfuzję CO2 i pletyzmografię, RTG i tomografię komputerową wysokiej rozdzielczości (HRCT, high-resolution computed tomography) płuc, nie stwierdzając żadnych nieprawidłowości. Również w badaniach laboratoryjnych (morfologia z rozmazem, badanie ogólne moczu, układ
krzepnięcia, gazometria, elektrolity, kreatynina, glukoza, białko, CRP, OB) nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości, między innymi eozynofilii. Ponadto
stwierdzono stężenie IgE całkowitego 87,0 jm./ml
(norma: do 100 jm./ml), IgE specyficznego dla mleka 0,25 jm./ml i IgE specyficznego dla żyta pokarmowego < 0,10 jm./ml — wszystkie te parametry
zawierały się w granicach normy. Podczas przyjęcia
w badaniu przedmiotowym nie stwierdzono odstępstw od normy, między innymi brak patologicznych zmian na skórze i śluzówkach, akcja serca była
miarowa, o częstotliwości około 55 uderzeń/min, nad
polami płucnymi obecny był szmer pęcherzykowy
obustronny, w badaniu palpacyjnym jama brzuszna
była niebolesna, ze słyszalną perystaltyką i brakiem
jakichkolwiek oporów patologicznych. W badaniu
elektrokardiograficznym stwierdzono normogram,
rytm zatokowy, miarowy o częstości około 60 uderzeń/min, prawidłowy przebieg okresu de- i repolaryzacji komór. W 1. dobie hospitalizacji pozostawiono chorego na dotychczasowej diecie (chleb żytni,
gotowany kurczak, kleik kukurydziany) — pacjent nie
zgłaszał dolegliwości. Wykonano u niego zestaw
badań laboratoryjnych: oznaczono stężenie elektrolitów, cholesterolu (w tym frakcji HDL i LDL), triglicerydów, AspAT, AlAT, GGTP, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny, kwasu moczowego, glukozy, białka całkowitego, bilirubiny całkowitej, hormonu stymulującego tarczycę (TSH, thydroid-stimulating hormone),
oznaczono międzynarodowy współczynnik znormalizowany służący ocenie współczynnika czasu protrobinowego (INR, international normalization ratio)
i APTT, antygen HBs, przeciwciała anty HCV oraz
wykonano morfologię z rozmazem i badanie ogólne
moczu. Jedyne nieprawidłowości, które stwierdzono,
to stężenie cholesterolu całkowitego — 238 mg/dl
i jego frakcji LDL — 185 mg/dl. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono stłuszczenie wątroby, niewielki złóg w pęcherzyku żółciowym
oraz zmiany miażdżycowe w aorcie brzusznej. Chory był konsultowany przez alergologa, który nie znalazł żadnych przesłanek pozwalających na postawienie rozpoznania choroby o podłożu atopowym.
Drugiego dnia hospitalizacji zalecono pacjentowi spożycie śniadania przygotowanego w ramach
diety szpitalnej (chleb pszenno-żytni, margaryna,
biały ser, dżem truskawkowy, herbata). Po około
1/2 godziny po posiłku chory zgłosił wystąpienie
duszności spowodowanej trudnością w nabraniu powietrza, wzdęcia brzucha i łzawienia oczu. W trakcie zgłaszanych dolegliwości chory był pobudzony,
płaczliwy, żywo demonstrował swoje dolegliwości.
W przeprowadzonym równocześnie badaniu
przedmiotowym nie stwierdzono jakichkolwiek odchyleń od normy: akcja serca była miarowa o częstości około 65 uderzeń/min, ciśnienie tętnicze 140/
/90 mm Hg, dobrze słyszalny szmer pęcherzykowy
obustronny, brzuch miękki, palpacyjnie niebolesny,
bez objawów bębnicy, perystaltyka prawidłowa.
Oznaczono również glikemię — 115 mg%, a saturacja mierzona w trakcie zgłaszanych dolegliwości i po
ich ustąpieniu wynosiła 94%.
Zapis elektrokardiograficzny nie różnił się od
zapisu podczas przyjęcia.
Po zapewnieniu chorego, że wszystkie wyniki badań są prawidłowe, dolegliwości ustąpiły samoistnie.
www.psychiatria.med.pl
59
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, tom 5, nr 1
Diagnostykę uzupełniono o badanie kolonoskopowe. W esicy stwierdzono pojedynczy drobny polip wielkości 2–3 mm, o gładkiej, nieco zaczerwienionej powierzchni, który został usunięty w trakcie
badania. Anatomopatolog rozpoznał zaostrzone
przewlekłe zapalenie jelit.
Choremu zaproponowano konsultację psychiatryczną, na którą wyraził on zgodę. Konsultujący
psychiatra rozpoznał lęk napadowy z agorafobią
(chory opowiedział psychiatrze, że podobne objawy
zdarzały się również wtedy, kiedy przebywał w dużych zbiorowiskach ludzkich, jak supermarket czy
kościół) o nietypowym przebiegu w postaci objawów
pseudoalergicznych.
Pacjent przyznał, że wiele lat temu był z tego
powodu hospitalizowany na oddziale psychiatrycznym (co wcześniej zataił, dokumentacji medycznej
nie posiadał), jednak nie kontynuował leczenia ambulatoryjnego. Choremu zalecono stosowanie alprazolamu, w przypadku wystąpienia napadu lęku, przewlekłe leczenie paroksetyną oraz ambulatoryjną kontrolę w poradni zdrowia psychicznego.
Dyskusja
Lekarze klinicyści oceniający pacjentów z lękiem
napadowym określają ich jako charakteryzujących się
większym nastawieniem depresyjnym, bardziej hipo-
60
chondrycznych i sprawiających więcej trudności terapeutycznych w porównaniu z grupą pacjentów bez
lęku napadowego. Barsky i wsp. określili, że 61%
chorych z lękiem napadowym nie zgadza się z postawioną diagnozą [5]. Nasz pacjent, mimo stwierdzanych przed wieloma latami zaburzeń psychiatrycznych, nie leczył się, a rozpoznanie negował.
W efekcie wymagał wielokrotnych hospitalizacji na
różnych oddziałach i przez wiele lat cierpiał na ataki
paniki, które w znaczący sposób obniżały jego jakość życia. Mimo odbytych konsultacji psychiatrycznych i włączonej terapii chory nie zgłosił się do poradni zdrowia psychicznego, w której wyrażał chęć
dalszego leczenia.
PIŚMIENNICTWO
1. Rabe-Jabłońska J. Ataki paniki i zaburzenia paniczne. Rozpoznawanie, rozpowszechnienie, etiopatogeneza, obrazy kliniczne i leczenie. Psychiatria Polska 1993; 165–179.
2. Sheehan D.V. J. General Issues in Panic Disorder — Current
Concepts in the Treatment of Panic Disorder. Clin. Psychiatry
1999; 60 (supl. 18): 16–21
3. Panic Disorder: The Ultimate Anxiety. Sansone R.A., Sansone
L.A., Righter E.L. J. Womens Health 1998; 7: 983–989.
4. Hariri A.R., Mattay V.S., Tessitore A. i wsp. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science 2002; 297: 400–403.
5. Barsky A.J., Delamater B.A., Orav J.E. Panic Disorder Patients
and Their Medical Care. Psychosomatics 1999; 40: 50–56.
www.psychiatria.med.pl