07 Bartkowiak.p65

Radosław Bartkowiak, Beata Wożakowska-Kapłon, Marianna Janion, Dawid Bąkowski
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kielcach
Zmiany w układzie krążenia
u chorych z jadłowstrętem
psychicznym
Cardiovascular disorders in anorexia nervosa patients
Anorexia nervosa is a severe eating disorder, associated with multisystem dysfunction. Patients with anorexia nervosa are at high risk of death due to cardiovascular complications, such as ventricular arrhythmias or heart failure. This group of patients needs
cardiac monitoring and adequate treatment to decrease mortality. The authors describe influence of
the chronic starvation on the heart. They focus on the
cardiac abnormalities discovered in physical examination and basics tests (ECG, echocardiography and
exercise test).
Key words: anorexia nervosa, cardiovascular
disturbances, complications
WPROWADZENIE
Jadłowstręt psychiczny (anorexia nervosa) jest chorobą przewlekłą, rozpoczynającą się najczęściej w okresie dojrzewania. Charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami
odżywiania, prowadzącymi do istotnego ograniczenia
przyjmowanego pokarmu. Dążeniu do zmniejszenia
masy ciała towarzyszy nieprawidłowa ocena własnego
wyglądu oraz lęk przed przybraniem na wadze. W kryteriach diagnostycznych International Classification of
Disease-10 (ICD-10) za podstawowy objaw choroby przyjęto obniżenie masy ciała co najmniej o 15% poniżej prawidłowej [1]. Częstość jadłowstrętu psychicznego w ciągu całego życia wynosi 0,5% [2]. Zaburzenie to występuje 6–12 razy częściej u kobiet niż u mężczyzn [2]. Wy-
niki wielu badań epidemiologicznych ostatnich lat wskazują na wyraźny wzrost częstości zachorowań. W przebiegu jadłowstrętu psychicznego dochodzi do złożonych
zaburzeń metabolicznych oraz zaburzenia czynności
wielu narządów i układów, w tym także układu sercowo-naczyniowego. Zaburzenia czynności układu krążenia są
oprócz samobójstw najczęstszą przyczyną śmierci u chorych z rozpoznanym jadłowstrętem psychicznym. Śmiertelność wśród osób z tą chorobą wynosi nawet 18% i jest
największa wśród zaburzeń psychicznych [3]. Do nagłej
śmierci sercowej w przebiegu jadłowstrętu psychicznego mogą doprowadzić zaburzenia rytmu serca. Uważa
się, że w wyzwalaniu potencjalnie niebezpiecznych arytmii u pacjentów z jadłowstrętem psychicznym większe
znaczenie niż zaburzenia elektrolitowe może mieć dysfunkcja układu autonomicznego. Istotne zmniejszenie
wymiarów serca i masy mięśnia lewej komory serca oraz
zaburzenia czynności lewej komory mogą prowadzić do
rozwoju zastoinowej niewydolności serca i śmierci.
U chorych na jadłowstręt psychiczny należy wcześnie diagnozować zaburzenia czynności układu krążenia, a jeśli
już je stwierdzono, zapewnić specjalistyczną opiekę pacjentom w celu zmniejszenia śmiertelności w tej grupie
chorych.
WPŁYW JADŁOWSTRĘTU PSYCHICZNEGO
NA UKŁAD KRĄŻENIA
U większości (68–95%) chorych na jadłowstręt psychiczny występuje bradykardia [4–7]. Istotną bradykar-
Adres do korespondencji: lek. Radosław Bartkowiak
Świętokrzyskie Centrum Kardiologii
Wojewódzki Szpital Zespolony w Kielcach
ul. Grunwaldzka 45, 25–736 Kielce
tel.: (0 41) 367 13 88, faks (0 41) 345 21 31
Forum Kardiologów 2005, 10, 1, 39–42
Copyright © 2005 Via Medica, ISSN 1425–3674
www.fk.viamedica.pl
39
Forum Kardiologów 2005, tom 10, nr 1
dię (tętno < 40/min) stwierdza się u około 10–45% chorych [4–7]. Wyjątkowo obserwuje się zwolnienie częstości serca poniżej 30/min. Jednak u niewielkiej części pacjentów (9%) występuje tachykardia spoczynkowa [7].
Wyniki badań wskazują, że bradykardia częściej występuje u chorych w okresie dorastania niż u dorosłych [7].
Jej przyczyną u chorych na jadłowstręt psychiczny jest
najprawdopodobniej nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego [8, 9]. Shamim i wsp. [10] wykazali, że
u większości chorych przed rozpoczęciem leczenia jadłowstrętu psychicznego w trakcie pionizacji występuje
istotna zmiana częstości rytmu serca. Do ustąpienia nieprawidłowości dochodzi średnio po 3 tygodniach leczenia, gdy pacjenci osiągają średnio 80% należnej masy
ciała. Według autorów badanie zmienności tętna w czasie próby ortostatycznej można wykorzystać do oceny
stabilizacji układu krążenia przed wypisem ze szpitala
i rozpoczęciem etapu leczenia ambulatoryjnego.
Hipotonię obserwuje się u 68% chorych. Do zmniejszenia ciśnienia tętniczego u chorych na jadłowstręt psychiczny mogą prowadzić: hipowolemia, obniżona objętość wyrzutowa serca i zaburzenia czynności układu
autonomicznego [6–9].
W zapisach EKG u chorych na jadłowstręt psychiczny
można stwierdzić wiele nieprawidłowości, takich jak: bradykardia lub tachykardia zatokowa, ektopowy rytm przedsionkowy, komorowe pobudzenia dodatkowe, zaburzenia
okresu repolaryzacji pod postacią obniżenia lub uniesienia
odcinka ST, obecność fali U, niski woltaż zespołów QRS czy
wydłużenie skorygowanego odstępu QT [4–7, 11, 12].
Wydłużenie skorygowanego odstępu QT, występujące u 7–10% osób z jadłowstrętem psychicznym, jest
czynnikiem ryzyka pojawienia się groźnych dla życia arytmii komorowych i nagłego zgonu sercowego. W wieloczynnikowej analizie przeprowadzonej przez Swenne
i wsp. obecność wydłużonego odstępu QT wiąże się
z niewielką masą ciała, niskim wskaźnikiem masy ciała
(BMI, body mass index) oraz szybkością utraty masy ciała. Autorzy zalecają rutynowe wykonywanie badania
elektrokardiograficznego (EKG) u wszystkich chorych ze
znacznie obniżoną masą ciała lub istotną utratą masy
ciała w krótkim czasie, zarówno przed rozpoczęciem leczenia, jak i w jego trakcie [13].
Doustna suplementacja potasu prowadzi do zmniejszenia dyspersji QT, która jest większa u chorych z jadłowstrętem psychicznym w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała, dlatego uważa się, że także niedobór potasu spowodowany niedostateczną jego zawartością w diecie prowadzi do zwiększenia dyspersji QT,
wzrostu ryzyka groźnych zaburzeń rytmu i nagłego zgonu sercowego. Według Galetta i wsp. [14] ocenę dyspersji
QT można wykorzystać jako użyteczny wskaźnik prognostyczny u chorych z jadłowstrętem psychicznym.
40
Analiza spektrum zmienności rytmu serca w badaniach holterowskich pacjentów z jadłowstrętem psychicznym jednoznacznie wskazuje na zaburzenia funkcji układu autonomicznego pod postacią nadmiernej
aktywacji układu przywspółczulnego. Wpływ tego układu na czynność serca w badaniach przeprowadzonych
przez Petretta i wsp. [9] u chorych na jadłowstręt psychiczny był większy niż w grupie kontrolnej zdrowych, szczupłych osób. Istotne zwiększenie aktywności układu przywspółczulnego, niezależnie od pobudzenia układu współczulnego, u tych chorych może prowadzić do większej
śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Badania echokardiograficzne (ECHO) u osób z jadłowstrętem psychicznym wykazują zmniejszenie wymiarów lewej komory i lewego przedsionka oraz aorty wstępującej, mierzonych w prezentacji M-mode [15]. Wymiary lewej komory oraz objętość końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa lewej komory u opisywanych chorych
są istotnie mniejsze [15]. Na tej podstawie wysunięto
przypuszczenie, że z powodu zmniejszenia objętości lewej komory pacjenci z jadłowstrętem psychicznym mogą
być predysponowani do komorowych zaburzeń rytmu
i nagłej śmierci sercowej. Masa lewej komory w tej grupie chorych wynosi 50–66% w porównaniu z masą lewej
komory w podobnej pod względem wieku i płci grupie
kontrolnej. Zmniejszenie masy mięśnia sercowego jest
nieporównywalnie znaczniejsze niż redukcja całkowitej
masy ciała [15].
Przewlekłe głodzenie prowadzi do obniżenia wartości ciśnienia tętniczego, powodując zmniejszenie obciążenia następczego, a następnie — redukcję masy lewej
komory serca. Dochodzi do przebudowy lewej komory,
ale z zachowaniem prawidłowego kształtu, napięcia
i kurczliwości jej ścian, dlatego zmniejszenie masy lewej
komory nie wiąże się z wystąpieniem zaburzeń czynności skurczowej zarówno w spoczynku, jak i podczas wysiłku [16]. Brak zaburzeń funkcji skurczowej lewej komory
u chorych na jadłowstręt psychiczny potwierdzono
w kilku innych badaniach klinicznych [17–19]. Jednak istnieją prace dowodzące, że schorzenie to prowadzi do
upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory. Carmela i wsp. [20] wykazali, że frakcja wyrzutowa, objętość
wyrzutowa i rzut minutowy serca w grupie chorych na
jadłowstręt psychiczny są istotnie mniejsze niż w dopasowanej pod względem wieku grupy kontrolnej. W badaniach Mont i wsp. [21] wykazano, że niekorzystne
zmiany strukturalne i czynnościowe układu krążenia, do
których dochodzi w przebiegu jadłowstrętu psychicznego, są w pełni odwracalne po wprowadzeniu odpowiedniego leczenia hiperalimentacyjnego, czyli prowadzącego do stopniowego przyrostu masy ciała. Podczas takiej
terapii może dochodzić do wzrostu zarówno zawartości wody w organizmie, jak i objętości krwi krążącej, co
www.fk.viamedica.pl
Zmiany w układzie krążenia u chorych z jadłowstrętem psychicznym
może powodować nadmierne obciążenie mięśnia sercowego, a następnie prowadzić do rozwoju niewydolności
serca. W związku z tym uważa się, że w trakcie leczenia
nie należy dopuszczać do zbyt szybkiego przyrostu masy
ciała (> 0,35–0,40 kg/d.) [7]. W badaniu echokardiograficznym często (35% chorych) stwierdza się obecność płynu w worku osierdziowym, w ilości większej od wartości fizjologicznych [7]. Ramacciotti i wsp. [22] dowiedli,
że wysięk w worku osierdziowym oceniany echokardiograficznie występuje aż u 71% chorych na jadłowstręt psychiczny, u większości nie prowadząc do objawów klinicznych.
Zaburzenia hemodynamiczne związane z obecnością płynu w worku osierdziowym, prowadzące do konieczności
nakłucia osierdzia w celu odbarczenia płynu, rzadko występują u osób z jadłowstrętem psychicznym. Ilość płynu
w worku osierdziowym zmniejsza się w trakcie leczenia choroby, a ubytek płynu wykazuje zależność z przyrostem masy
ciała. Skurczowe wypadanie jednego lub obu płatków zastawki dwudzielnej do lewego przedsionka występuje
u około 60% tych pacjentów, a u około 40% chorych tej anomalii towarzyszy śladowa lub mała fala zwrotna przez zastawkę mitralną [23, 24]. U około 25% chorych w badaniu
echokardiograficznym można zaobserwować skurczowe
wypadanie płatków zastawki trójdzielnej [23, 24]. Oka
i wsp. [25] wykazali wypadanie płatka zastawki dwudzielnej aż u 82,6% chorych na jadłowstręt psychiczny, a za
prawdopodobną przyczynę tak częstej dysfunkcji przyjęli zwiększone napięcie nerwu błędnego.
Zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej u chorych na
jadłowstręt psychiczny na ogół wykazuje zmniejszenie
indeksu sercowego poniżej 0,4 [7].
U niektórych pacjentów w przebiegu choroby dochodzi do rozwoju zaburzeń gospodarki lipidowej. Zwiększone stężenie całkowitego cholesterolu oraz jego frakcji LDL
lub hipertriglicerydemia prowadzą do wzrostu ryzyka
rozwoju miażdżycy u młodych osób. Dlatego jadłowstręt
psychiczny i związana z tym schorzeniem mniejsza podaż
składników odżywczych nie zmniejszają ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej. Garcia-Rubira i wsp. [26] opisali przypadek wystąpienia zawału serca u 39-letniej kobiety z jadłowstrętem psychicznym w czasie hospitalizacji
podczas wyrównywania zaburzeń metabolicznych i masy
ciała. U tej chorej występowały dwa istotne czynniki ryzyka choroby wieńcowej — nikotynizm i zwiększone stężenie cholesterolu. Zatem, niektóre epizody nagłych zgonów sercowych mogą być związane z ostrym niedokrwieniem mięśnia serca, zwłaszcza u chorych z wysokim stężeniem cholesterolu.
Chorzy na jadłowstręt psychiczny charakteryzują się
zmniejszeniem tolerancji wysiłku. Częstość rytmu serca,
zarówno w spoczynku, jak i podczas maksymalnego
obciążenia, jest mniejsza u tych chorych w porównaniu
www.fk.viamedica.pl
do osób zdrowych. W czasie testów obciążeniowych
stwierdza się obniżone zużycie tlenu przez pacjentów
z tym schorzeniem. Małe zużycie tlenu, zarówno w spoczynku, jak i na szczycie wysiłku, pozwala im utrzymywać
względnie wysoki poziom aktywności fizycznej, co prowadzi do większego wydatku energetycznego i szybszej
utraty masy ciała. W badaniu Nudel i wsp. [27] w czasie
testu wysiłkowego u 25% chorych na jadłowstręt psychiczny obserwowano istotne zmiany w zapisie EKG pod
postacią obniżenia odcinka ST. W grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną stwierdzono mniejszą częstość maksymalną rytmu serca, mniejsze maksymalne
ciśnienie tętnicze i mniejsze zużycie tlenu.
WNIOSKI
U chorych na jadłowstręt psychiczny często występują
powikłania kardiologiczne, które mogą być niebezpieczne dla życia. Na podstawie badania przedmiotowego
oraz wyników badań laboratoryjnych trudno jest jednoznacznie określić grupę pacjentów zagrożonych powikłaniami ze strony układu krążenia. Dlatego opisywani chorzy wymagają stałej obserwacji pod kątem rozwoju zaburzeń układu krążenia i w tej grupie należy wykonywać
regularne badania kontrolne układu krążenia, obejmujące kompletne badanie przedmiotowe, podstawowe
badania laboratoryjne z oceną pełnego profilu lipidowego i badanie EKG z uwzględnieniem skorygowanego
odstępu QT, a także badanie echokardiograficzne. Chorym z rozwiniętymi powikłaniami kardiologicznymi należy bezwzględnie zapewnić specjalistyczną opiekę
w celu zmniejszenia wysokiego ryzyka zgonu z przyczyn
sercowo-naczyniowych.
Jadłowstręt psychiczny jest ciężkim zaburzeniem
odżywiania, któremu towarzyszą zaburzenia czynności wielu narządów i układów, w tym także układu
krążenia. Groźne komorowe zaburzenia rytmu serca
oraz niewydolność serca są częstą przyczyną zgonu
chorych na jadłowstręt psychiczny. Aby zmniejszyć
śmiertelność w tej grupie pacjentów, należy wcześnie
diagnozować zaburzenia czynności układu krążenia
oraz zapewnić specjalistyczną opiekę chorym, u których już wystąpiły powikłania układu sercowo-naczyniowego. Autorzy opisali wpływ przewlekłego głodzenia na serce i funkcję układu krążenia. Szczególną
uwagę zwrócono na nieprawidłowości stwierdzane
w badaniu przedmiotowym oraz w podstawowych
badaniach dodatkowych, służących ocenie układu
krążenia (EKG, ECHO, test wysiłkowy).
Słowa kluczowe: jadłowstręt psychiczny,
zaburzenia sercowo-naczyniowe, powikłania
41
Forum Kardiologów 2005, tom 10, nr 1
PIŚMIENNICTWO
1. Halmi K.A. Eating disorder. W: Sadock B.J. (red.). Comprehensive textbook of psychiatry. Williams & Wilkins, Philadelphia 2000.
2. Hoeck H.W. Review of the epidemiological studies of eating
disorders. Int. Rev. Psychiatry 1993; 5: 61–74.
3. Sullivan P.F. Mortality in anorexia nervosa. Am. J. Psychiatry 1995; 152: 1073–1074.
4. Cooke R.A., Chambers J.B. Anorexia nervosa and the heart.
Br. J. Hosp. Med. 1995; 54: 313–317.
5. Palla B., Litt I.F. Medical complications of eating disorders
in adolescents. Pediatrics 1988; 81: 613–623.
6. Sharp C.W., Freeman C.P. The medical complications of anorexia nervosa. Br. J. Psychiatry 1993; 162: 452–462.
7. Jagielska G., Tomaszewicz-Libudzic C., Brzozowska A. i wsp.
Zaburzenia kardiologiczne u chorych na jadłowstręt psychiczny. Psychiatr. Pol. 2001; 35: 81–91.
8. Kollai M., Bonyhay I., Jokkel G., Szonyi L. Cardiac vagal hyperactivity in adolescent anorexia nervosa. Eur. Heart J.
1994; 15: 1113–1118.
9. Petretta M., Bonaduce D., Scalfi L. i wsp. Heart rate variability as a measure of autonomic nervous system function in
anorexia nervosa. Clin. Cardiol. 1997; 20: 219–224.
10. Shamim T., Golden N.H., Arden M., Filiberto L., Shenker I.R.
Resolution of vital sign instability: an objective measure of
medical stability in anorexia nervosa. J. Adolesc. Health
2003; 32: 73–77.
11. Tomaszewicz-Libudzic C., Jagielska G., Komender J., Bober-Olesińska K., Retka W. Zagrażające życiu zaburzenia metaboliczne i patofizjologiczne u chorych na jadłowstręt psychiczny. Psychiatr. Pol. 1997; 31: 713–721.
12. Cooke R.A., Chambers J.B., Singh R. i wsp. QT interval in
anorexia nervosa. Br. Heart J. 1994; 72: 69–73.
13. Swenne I., Larsson P.T. Heart risk associated with weight loss
in anorexia nervosa and eating disorders: risk factors for QTc
interval prolongation and dispersion. Acta Pediatr. 1999;
88: 304–309.
14. Galetta F., Franzoni F., Cupisti A. i wsp. QT interval dispersion in young women with anorexia nervosa. J. Pediatr.
2002; 140: 456–460.
15. Moodie D.S. Anorexia and the heart. Results of studies to
assess effects. Postgrad. Med. 1987; 81: 46–48, 51–52, 55.
42
16. St. John Sutton M.G., Plappert T., Crosby L. i wsp. Effects
of reduced left ventricular mass on chamber architecture,
load, and function: a study of anorexia nervosa. Circulation
1985; 72: 991–1000.
17. Rowland T., Rowland T., Koenigs L., Miller N. Myocardial
performance during maximal exercise in adolescents with
anorexia nervosa. J. Sports Med. Phys. Fitness 2003; 4:
202–208.
18. Franzoni F., Galetta F., Cupisti A. i wsp. Ultrasonic tissue
characterization of the myocardium in anorexia nervosa.
Acta Pediatr. 2003; 92: 297–300.
19. Galetta F., Franzoni F., Prattichizzo F. i wsp. Heart rate variability and left ventricular diastolic function in anorexia
nervosa. J. Adolesc. Health 2003; 32: 416–421.
20. Romano C., Chinali M., Pasanisi F. i wsp. Reduced hemodynamic load and cardiac hypotrophy in patients with anorexia nervosa. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 77: 308–312.
21. Mont L., Castro J., Herreros B. i wsp. Reversibility of cardiac
abnormalities in adolescents with anorexia nervosa after
weight recovery. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry
2003; 42: 808–813.
22. Ramacciotti C.E., Coli E., Biadi O., Dell’Osso L. Silent pericardial effusion in a sample of anorexic patients. Eat. Weigh
Disord. 2003; 8: 68–71.
23. Meyers D.G., Starke H., Pearson P.H., Wilken M.K. Mitral
valve prolapse in anorexia nervosa. Ann. Intern. Med. 1986;
105: 384–386.
24. de Simone G., Scalfi L., Galderisi M. i wsp. Cardiac abnormalities in young women with anorexia nervosa. Br. Heart
J. 1994; 71: 287–289.
25. Oka Y., Ito T., Matsumoto S., Suematsu H., Ogata E. Mitral
valve prolapse in patients with anorexia nervosa. Two-dimensional echocardiographic study. Jpn. Heart J. 1987;
28: 873–882.
26. Garcia-Rubira J.C., Hidalgo R., Gomez-Barrado J.J., Romero D., Cruz Fernandez J.M. Anorexia nervosa and myocardial infarction. Int. J. Cardiol. 1994; 45: 138–140.
27. Nudel D.B., Gootman N., Nussbaum M.P., Shenker I.R. Altered exercise performance and abnormal sympathetic responses to exercise in patients with anorexia nervosa.
J. Pediatr. 1984; 105: 34–37.
www.fk.viamedica.pl