Przebieg ciąży i porodu u pacjentki z zespołem Guillaina

Przebieg ciąży i porodu u pacjentki z zespołem Guillaina

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 7, zeszyt 2, 106-111, 2014
OPIS PRZYPADKU
Przebieg ciąży i porodu u pacjentki
z zespołem Guillaina-Barre
– opis przypadku
MICHAŁ KREKORA1, ANNA KĘDZIERSKA1, KATARZYNA ZYCH-KREKORA 2,
LIDIA BIESIADA1, GRZEGORZ KRASOMSKI1
Streszczenie
Zespół Guillaina-Barre jest ostrą polineuropatią zapalną o prawdopodobnie autoimmunologicznym charakterze. W większości przypadków pojawienie się zespołu poprzedzone jest ostrą chorobą zakaźną pod
postacią infekcji górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego. Opisano przebieg ciąży
28-letniej pacjentki, u której w szóstym tygodniu pierwszej ciąży, u której wystąpiły zaburzenia chodu
i osłabienie siły mięśniowej. Wykonane badanie przewodnictwa nerwowego, badanie płynu mózgowordzeniowego oraz obraz kliniczny wskazywały na podejrzenie zespołu Guillaina-Barre. Wystąpienie
objawów neurologicznych u opisywanej ciężarnej było poprzedzone infekcją górnych dróg oddechowych.
Po zastosowaniu leczenia objawowego i dożylnych wlewów immunoglobuliny ludzkiej uzyskano poprawę
stanu ogólnego i neurologicznego. Poród u pacjentki odbył się drogą cięcia cesarskiego w 38. tygodniu jej
trwania. Noworodek urodził się w dobrym stanie ogólnym i neurologicznym.
Słowa kluczowe: ciąża, zespół Guillian-Barre, objawy neurologiczne, leczenie
Wstęp
Zespół Guillaina-Barre (ang. Guillain-Barrě syndrome, GBS) jest ostrą chorobą poinfekcyjną należącą
do polineutropatii o autoimmunologicznym podłożu.
Choroba charakteryzuje się szybko postępującą demielinizacją obejmującą obwodowy układ nerwowy
doprowadzając wielokrotnie do niedowładu lub całkowitego paraliżu kończyn, zaburzeń czucia, oddychania oraz arefleksji [1]. Częstość występowania
GBS waha się od 0,75 do 2/100 000 populacji ludzi
dorosłych na rok, przy czym częstość zachorowania
wzrasta wraz z wiekiem [14]. Natomiast częstość występowania GBS u kobiet w ciąży wynosi 1,7/100 000
co tym samym wskazuje na podobną statystycznie
zachorowalność w stosunku do populacji ogólnej [1].
Obecnie w literaturze opisano około pięćdziesięciu
przypadków GBS u ciężarnych [3]. Szacuje się, że
około 1/3 (34,5%) ciężarnych chorujących na GBS na
skutek osłabienia mięśni oddechowych potrzebuje
dodatkowego wsparcia oddechowego, a śmiertelność
w tej grupie sięga nawet 10% [14]. Objawy choroby
rozpoczynają się zazwyczaj w ciągu kilkunastu dni
od przechorowania infekcji dróg oddechowych lub
przewodu pokarmowego, a nasilenie ich następuje
w ciągu czterech tygodni [22].
Istotą choroby jest stan zapalny nerwów obwodowych o etiopatogenezie prawdopodobnie autoimmunologicznej. Przypuszcza się, że u podłoża zaburzeń może leżeć zarówno zjawisko mimikry molekularnej, jak i wytwarzanie przez drobnoustroje białek wiążących się z gangliozydami nerwów obwodowych [4, 5].
Opis przypadku
Pacjentka lat 28, w szóstym tygodniu pierwszej
ciąży została przyjęta do Oddziału Neurologicznego
z Pododdziałem Udarowym i Wczesną Rehabilitacją
Neurologiczną WSS im. Mikołaja Kopernika w Łodzi
z powodu zaburzeń chodu oraz osłabienia siły mięśniowej kończyn dolnych. Zaburzenia czucia dystalnych odcinków kończyn górnych i dolnych występowały od dnia poprzedzającego hospitalizcję. Ciężarna od tygodnia leczona była doustnie amoksy-
1
Klinika Położnictwa i Ginekologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
2
Klinika Pediatrii i Immunologii z Pododdziałem Nefrologii, Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Przebieg ciąży i porodu u pacjentki z zespołem Guillaina-Barre – opis przypadku
cyliną z powodu infekcji górnych dróg oddechowych. Ponadto pacjentka otrzymywała przed dwoma
laty antybiotyki z powodu ukąszenia przez kleszcza
i wystąpienia rumienia średnicy około 7 mm. W chwili przyjęcia chora była przytomna, w pełnym kontakcie logiczno-słownym. W badaniu neurologicznym
stwierdzono obustronne zaburzenia czucia powierzchownego w dystalnych odcinkach kończyn, brak
odruchów w kończynach dolnych, niedowład proksymalny kończyn dolnych oraz niedowład dystalny
kończyn górnych wraz z ataksją. Po dwunastu
godzinach od przyjęcia do oddziału u pacjentki wystąpiła nasilająca się duszność, drętwienie wargi dolnej, a następnie trudności w połykaniu pokarmów.
Ze względu na podejrzenie ostrej zapalnej poliradikuloneropatii demielinizacyjnej – zespołu GuillainaBarre wykonano punkcję lędźwiową, uzyskując bezbarwny przejrzysty płyn mózgowo-rdzeniowy, w którym stwierdzono: zwiększoną cytozę – 17 komórek/μl
(norma: do 5 komórek/μl), białko 380 mg/l (norma: 150-450 mg/l), odczyn Pandy’ego ujemny, odczyn Appelta ujemny, glukoza 69,0 mg/dl (norma:
45,0-75,0 mg/dl). Z uwagi na objawy nasilającej się
duszności, drętwienie wargi dolnej, niedowład kończyn dolnych oraz narastające zagrożenie życia zdecydowano po uzyskaniu zgody chorej o włączeniu
dożylnego leczenia immunoglobuliną ludzką (IVIG)
w dawce 0,4 g/kg, to jest 25 g/dobę przez pięć dni.
Ponadto wdrożono profilaktykę przeciwzakrzepową
i antybiotykoterapię. W drugiej dobie hospitalizacji
wykonano badanie przewodnictwa nerwowego,
w którym stwierdzono aksonalno-demielinizacyjne
uszkodzenie włókien ruchowych i czuciowych obu
nerwów pośrodkowych oraz uszkodzenie włókien
czuciowych prawego nerwu łydkowego o charakterze demielinizacyjnym. Nie uzyskano odpowiedzi
elektrofizjologicznej oraz klinicznej podczas stymulacji obu nerwów piszczelowych i strzałkowych. Podczas stymulacji obu nerwów strzałkowych badanie
przewodnictwa wykazało aksonalno-demielinizacyjne
uszkodzenie włókien ruchowych obu nerwów strzałkowych. Badanie elektromiograficzne wykazało cechy polineuropatii ruchowo-czuciowej o charakterze
aksonalno-demielinizacyjnym. W trakcie badania neurologicznego w drugiej dobie hospitalizacji stwierdzono obecność dodatniego objawu sztywności karku oraz objawu Kerniga.
W ponownym badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego, zleconym w trzeciej dobie hospitalizacji stwierdzono zwiększone stężenie białka – 545 mg/l (norma:
107
150-450 mg/l), zwiększoną cytozę – 13 komórek/μl
(norma: do 5 komórek/μl), stężenie glukozy – 57
mg/dl, stężenie immunoglobuliny w klasie IgG – 4, 52
mg/dL (norma: 0,63-3,35 mg/dL), stężenie albumin –
16 mg/dL (norma: 10-30 mg/dL), odczyn Pandy’ego
ujemny, odczyn Nonne-Appelta ujemny. Badanie
w kierunku obecności przeciwciał przeciw Borrelia
burgdorferi w surowicy krwi wykazało stężenie
immunoglobuliny w klasie IgM – 11,1 RU/ml, w klasie
IgG – 32, 98 RU/ml, a w płynie mózgowo-rdzeniowym
w klasie IgM – 1,18 U/ml (wynik ujemny < 5 U/ml)
i IgG – 1,13 U/ml (wynik ujemny < 5 U/ml). Dalsza
diagnostyka laboratoryjna wykazała obecność przeciwciał anty – Toxoplasma gondii, zarówno w klasie
IgM – 0,706 COI, jak i IgG – 338,7 IU/ml oraz
przeciwciał anty – Mycoplasma pneumoniae w klasie
IgG – 73, 3 RU/ml. W kolejnym badaniu neurologicznym nie stwierdzono cech progresji choroby oraz
ujemne objawy sztywności karku i Kerniga.
W piątej dobie hospitalizacji zakończono terapię
ludzką immunoglobuliną bez powikłań. W badaniu
neurologicznym stwierdzono znaczną poprawę kliniczną, w tym zmniejszenie zaburzeń czucia w obrębie kończyn dolnych, a także poprawę sprawności
chodu. Przeprowadzono konsultację ginekologiczną.
W wykonanym badaniu ultrasonograficznym ciąży
opisano pojedynczy, żywy pęcherzyk ciążowy, zawierający pęcherzyk żółtkowy oraz kosmówkę bez
cech odwarstwienia. W badaniu ginekologicznym
stwierdzono trzon macicy wielkością odpowiadający
7-tygodniowej ciąży, szyjkę macicy sformowaną, zamkniętą, przydatki obustronnie bez wyczuwalnych
oporów patologicznych.
W 10. dobie hospitalizacji wykonano kolejne badanie elektromiograficzne, którego obraz wskazywał
na rozpoznanie poliradikuloneuropatii ruchowo-czuciowej o charakterze demielinizacyjno-aksonalnym,
a więc cechy zespołu Guillaina-Barre. W badaniu
neurologicznym w dniu wypisu stwierdzono: chora
przytomna, w pełnym kontakcie logiczno-słownym
objawy oponowe ujemne, poprawę sprawności chodu, nerwy czaszkowe bez odchyleń od stanu prawidłowego, niedowład dystalny lewej kończyny górnej
głównie w zakresie zgięcia grzbietowego nadgarstka,
prawej kończyny górnej w zakresie zgięcia grzbietowego nadgarstka – w mniejszym stopniu w zakresie
zgięcia dłoniowego, upośledzenie zgięcia grzbietowego lewej stopy, odruch kolanowy silniej zaznaczony po stronie lewej, obustronny brak odruchu
Achillesa, odruch podeszwowy – obustronnie aref-
108
M. Krekora, A. Kędzierska, K. Zych-Krekora, L. Biesiada, G. Krasomski
leksja. W trzynastym dniu hospitalizacji pacjentkę
wypisano do domu z ciążą żywą zachowaną z zaleceniami biernej i czynnej rehabilitacji w zakresie stóp,
z wyłączeniem prądów i pola magnetycznego. Zalecono kontrolne badanie elektromiograficzne za trzy
miesiące, na które pacjentka nie wyraziła zgody.
W 12. tygodniu ciąży pacjentkę przyjęto do Kliniki Perinatologii i Ginekologii ICZMP z powodu plamienia z dróg rodnych. W wykonanym ówcześnie badaniu ultrasonograficznym stwierdzono żywy płód,
kosmówkę na ścianie tylnej oraz zorganizowany
krwiak w okolicy ujścia wewnętrznego o wymiarach
22 × 12 × 8 mm. W piątej dobie hospitalizacji po włączeniu leczenia zachowawczego ciężarną w stanie
ogólnym dobrym, bez cech plamienia wypisano do
domu z zaleceniem utrzymania leczenia oraz dalszej
kontroli u lekarza prowadzącego. Po uzyskaniu poprawy klinicznej pacjentka podczas dalszego przebiegu ciąży była prowadzona w warunkach ambulatoryjnych bez odchyleń od stanu prawidłowego.
W 38. tygodniu ciąży pacjentka zgłosiła się do
Kliniki Położnictwa i Ginekologii ICZMP w Łodzi z powodu słabszego jak dotychczas odczuwania ruchów
płodu oraz okresowo występujących dolegliwości
bólowych w dole brzucha, a także obserwacji w kierunku nadciśnienia indukowanego ciążą. W badaniu
ginekologicznym stwierdzono macicę odpowiadającą
38-tygodniowej ciąży, zachowany pęcherz płodowy,
sformowaną część pochwową szyjki macicy z zamkniętym ujściem zewnętrznym oraz czynność serca
płodu około 140 uderzeń/minutę. Przy przyjęciu
pacjentka manifestowała objawy infekcji górnych
dróg oddechowych, osłabienie oraz ból głowy, ciśnienie tętnicze 130/90 mm Hg. Ponadto ciężarna zgłaszała drętwienie palców kończyn górnych, występujące
od około dwóch tygodni.
W badaniu ultrasonograficznym ciąży uwidoczniono pojedynczy, żywy, prawidłowo rozwijający się
płód w położeniu podłużnym główkowym, o szacunkowej masie ciała 3380 g wg Hadlocka, prawidłową
ilość płynu owodniowego, łożysko znajdujące się na
ścianie tylnej i w dnie, bez cech oddzielania o III
stopniu dojrzałości wg Grannuma oraz prawidłowe
spektrum przepływów dopplerowskich w tętnicy
środkowej mózgu i tętnicy pępowinowej. W przeprowadzonym teście Manninga uzyskano łącznie 8 punktów (ruchy płodu – 2 punkty, ruchy oddechowe
u płodu – 2 punkty, napięcie mięśniowe płodu – 2
punkty, płyn owodniowy – 2 punkty), bez kardiotokograficznej analizy pracy serca płodu.
W pierwszej dobie hospitalizacji przeprowadzono
konsultację neurologiczną, w czasie której stwierdzono ujemne objawy oponowe, nerwy czaszkowe bez
odchyleń od stanu prawidłowego, wygórowane
odruchy z kończyn górnych i dolnych, dodatni objaw
Sterlinga, ujemną próbę palec-nos-pięta-kolano.
Konsultujący neurolog zalecił rozwiązanie ciąży drogą cięcia cesarskiego ze wskazań neurologicznych.
Pacjentka nie wyraziła zgody na wyżej wymieniony
sposób rozwiązania ciąży, jednocześnie prosząc
o wykonanie cięcia cesarskiego tylko i wyłącznie
w sytuacji zagrożenia życia jej i jej nienarodzonego
dziecka.
Ze względu na zwiększone stężenie wskaźnika
stanu zapalnego białka CRP (1,80 mg/dl) oraz w oparciu o objawy kliniczne zdecydowano o włączeniu dożylnej antybiotykoterapii. W badaniu ogólnym moczu
stwierdzono obecność białka rzędu 160,00 mg/dl oraz
217 mg/dl w kontrolnym badaniu dwa dni później. Ze
względu na obecność białka w badaniach ogólnych
moczu zlecono dobową zbiórkę moczu, dobową utratę białka, bilans płynów, a także dietę niskosodową.
Kontrolne badania laboratoryjne wykazały dobową
utratę białka rzędu – 2,32 g/24 h, objętość moczu –
2000 ml, stężenie białko w moczu – 116,00 mg/dl,
białko całkowite – 5,80 g/dl.
W badaniach biochemicznych zaobserwowano
narastające stężenie D-dimerów do wartości 4246,0
ng/mL włączając przy tym profilaktykę przeciwzakrzepową w dawce 5000 j.m./dobę s.c. heparyny
drobnocząsteczkowej.
W szóstej dobie hospitalizacji u pacjentki doszło
do nagłego wzrostu ciśnienia tętniczego do wartości
165/104 mmHg, po wdrożeniu leczenia hipotensyjnego preparatami metyldopy, uzyskano normalizację
ciśnienia tętniczego do 135/90 mm Hg.
Z uwagi na objawy zagrażającego stanu rzucawkowego u ciężarnej, wskazania neurologiczne do cięcia cesarskiego oraz objawy pogarszającego się dobrostanu płodu – zawężoną oscylację w zapisie kardiotokograficznym, pacjentkę zakwalifikowano do rozwiązania ciąży drogą cięcia cesarskiego. Ciężarna wyraziła zgodę na powyższe postępowanie. Drogą cięcia
cesarskiego urodzono córkę, żywą, donoszoną płci
żeńskiej o masie 3350 g, którą oceniono na 10 punktów w skali Apgar.
W szóstej dobie po cięciu cesarskim pacjentka
wypisała się na własną prośbę w stanie ogólnym i położniczym dobrym.
Przebieg ciąży i porodu u pacjentki z zespołem Guillaina-Barre – opis przypadku
Z wywiadu z pacjentką przeprowadzonego na rok
po porodzie uzyskano informację, że objawy neurologiczne pod postacią zawrotów głowy utrzymywały
się jeszcze na około pół roku po cięciu cesarskim,
które samoistnie ustąpiły. Pacjentka znajduje się pod
stałą opieką neurologiczną i w czasie utrzymywania
się w/w objawów miała powtórnie wykonany rezonans magnetyczny głowy, który nie wykazał odchyleń od stanu prawidłowego. Dziecko pacjentki rozwija się prawidłowo, nie manifestowało dotychczas
objawów neurologicznych.
Dyskusja
Etiologia zespołu Guillain-Barre jest słabo poznana, jednak wiele wskazuje na rolę mechanizmów
autoimmunologicznych w patogenezie choroby. Objawy GBS często są poprzedzone ostrą chorobą zakaźną, najczęściej pod postacią infekcji górnych dróg
oddechowych lub przewodu pokarmowego. Szczególną rolę mogą odgrywać patogeny takie jak wirus
cytomegalii, mononukleozy zakaźnej, Campylobacter
jejuni, Mycoplasma pneumoniae i Haemophilius infuenzae. Jednak mimo częstego narażenia na różne
czynniki infekcyjne większości populacji, tylko u nielicznych dochodzi do zainicjowania procesów autoimmunologicznych, a zespół Guillaina-Barre nadal
pozostaje chorobą rzadką [5-7]. U przedstawionej
pacjentki wystąpienie objawów GBS poprzedzone
było infekcją górnych dróg oddechowych. Ponadto
w ciągu kilkunastu miesięcy przed pojawieniem się
objawów neurologicznych opisywanej jednostki chorobowej chora została ukąszona przez kleszcza.
W literaturze opisuje się również możliwy udział
szczepień ochronnych, zabiegów operacyjnych,
transfuzji krwi, znieczuleń nadtwardówkowych, leczenia gangliozydami w etiologii tego zespołu [8, 9].
W retrospektywnym badaniu kanadyjskim przeprowadzonym u pacjentów wymagających porady lekarskiej z powodu grypy, jak i tych, którzy poddali się
sezonowemu szczepieniu z powodu grypy sezonowej, zaobserwowano, że szczepienie przeciwko grypie zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu GuillainaBarre aż o 52%, ale jest ono i tak małe – ok. 1 przypadek na milion zaszczepień [23].
Rozpoznanie zespołu Guillana-Barre ustala się na
podstawie obrazu klinicznego, badania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania przewodnictwa nerwowego. Niezbędne do postawienia diagnozy jest stwierdzenie postępującego wiotkiego niedowładu kończyn
109
z osłabieniem lub zniesieniem odruchów głębokich
[10, 11]. W przebiegu choroby mogą wystąpić również parestezje, zaburzenia czucia powierzchownego
i głębokiego. Początkowo objawy neurologiczne dotyczą kończyn dolnych i mają charakter wstępujący,
zajmując mięśnie tułowia i twarzy, a w zaawansowanej fazie choroby mogą doprowadzić do porażenia
mięśni oddechowych [8]. Opisywane deficyty neurologiczne, które wystąpiły u pacjentki są charakterystyczne dla tego zespołu. Zaobserwowano jednocześnie obecność objawów autonomicznych pod postacią okresowej tachykardii, która występuje u większości chorych w przebiegu tego zespołu [2].
U 80% chorych w płynie mózgowo-rdzeniowym
znamienne jest zwiększone stężenie białka bez towarzyszącej pleocytozy (liczba komórek jednojądrzastych jest prawidłowa lub nie przekracza 50/mm3).
W badaniu elektromiograficznym stwierdzono zwolnienie szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych, głównie ruchowych, ale i czuciowych, wydłużenie latencji końcowej lub brak fali F oraz blok przewodzenia [13]. Należy jednak podkreślić, że wynik
badania płynu mózgowo-rdzeniowego, jak i badania
przewodnictwa mogą być prawidłowe we wczesnym
okresie choroby.
Mimo iż nie ma rekomendacji dotyczących postępowania w przypadku rozpoznania GBS u kobiet
ciężarnych, w terapii stosuje się dożylne preparaty
immunoglobulin ludzkich (IVIG w dawce 0,4 g/kg
m.c./d przez 5 dni) oraz plazmaferezy [1, 2, 14-16].
Z uwagi na mniejszą ilość skutków ubocznych oraz
uzyskanie znacznie szybszej poprawy stanu neurologicznego ciężarnych preferowane są wlewy dożylne
ludzkich immunoglobulin [3]. Natomiast nie zaleca
się stosowania wyłącznie glikokortykosteroidów
w monoterapii, ze względu na brak efektu terapeutycznego [17]. Rekomendowane są dożylne wlewy
immunoglobulin, które mogą być kojarzone z prednisonem w przypadku nawrotów choroby w czasie
ciąży lub połogu [18]. Oprócz immunoterapii, leczenie
GBS jest wielokierunkowe i polega na profilaktyce
przeciwzakrzepowej, rehabilitacji, właściwym odżywaniu oraz pielęgnacji, a w razie konieczności na mechanicznym wspomaganiu wentylacji. Zarówno włączenie IVIG, jak i leczenia objawowego u opisywanej
pacjentki, umożliwiło stopniową poprawę stanu ogólnego i neurologicznego [2, 19]. Nie zaobserwowano
działań niepożądanych stosowanego leczenia.
W większości przypadków rokowanie w zespole Guillaina-Barre u kobiet w ciąży jest dość dobre
110
M. Krekora, A. Kędzierska, K. Zych-Krekora, L. Biesiada, G. Krasomski
[12, 20]. Szacuje się, że po wdrożeniu leczenia immunomodulujacego odsetek całkowitych powrotów do
zdrowia sięga 80% [16]. Śmiertelność matek chorujących na GBS związana jest z powikłaniami pod postacią niewydolności oddechowej i zaburzeń rytmu
serca. Wystąpienie GBS u ciężarnych wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia porodu
przedwczesnego [21]. Ciążę przedstawianej pacjentki
rozwiązano o czasie drogą cięcia cesarskiego. Noworodek urodził się w stanie ogólnym i neurologicznym
dobrym. Według badań przeprowadzonych przez Nelsona i Macleana przeżycie płodu u kobiet ciężarnych
z objawami GBS jest większe niż 96% [24]. W literaturze opisano jedną pacjentkę chorującą na ten rodzaj
poliradikulopatii demielinizacyjnej, u której noworodka rozpoznano objawy zespołu Guillaina-Barre [2]:
a) całkowite zniesienie odruchów,
b) zespół objawów określających zaburzenia koordynacji ruchowej ciała,
c) objaw związany z zajęciem opon mózgowych
przez stan zapalny,
d) polega na nagłym i szybkim zgięciu dłoniowym
palców swobodnie zwisającej ręki badanego po
raptownym i sprężystym uderzeniu opuszkami
ręki badającego w opuszki palców badanego.
Piśmiennictwo
[1] B. Jyothi, Himanshu Verma, Vaidyanathan i wsp.
(2012) Perioperative management of term pregnant
patient with Guillian Barre syndrome. Indian Journal
of Anaesthesia 4(56): 409-411.
[2] (2010) Symposium of Neurology. Gullain-Barre Syndrome: a review. Br. J. Hosp. Med. 71: 495-498.
[3] Modi M., Singla M., Aggarwal N. i wsp. (2010) Gullain-
Barre Syndrome in pregnancy: a rare complication of
varicella. Taiwan J. Obstet. Gynecol. 49: 364-365.
[4] Mazur-Melewska K., Szwed K., Figlerowicz M. i wsp.
(2012) Guillain-Barre syndrome heterogenicity. Pediatr. Pol. 87(1): 102-105.
[5] Grygorczuk S., Zajkowska J., Kondrusik M. i wsp.
(2005) Gullain-Barre Syndrome and its association
with infectious factors. Neurol. Neurochir. Pol. 39, 3,
230-236.
[6] Wiszniewska M., Szmaglińska H., Kozubski W. (2005)
Gullaina-Barre Syndrome in a course of early cutaneous type of Lyme borreliosis: diagnostic difficulties.
Neurol. Neurochir. Pol. 39: 412-416.
[7] Araki T., Nakata H., Kusunoki S. (2010) Two cases of
Gullain-Barre syndrome in late pregnancy. Rinsho
Shinkeigaku. 50(1): 24-26.
[8] Łabuz-Roszak B., Pierzchała K., Kapustecki J. i wsp.
(2004) Gullain-Barre syndrome with the central nervous system symptoms. A report of two cases. Neurol. Neurochir. Pol. 38(3): 221-226.
[9] Drac H. (2009) Ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna i aksonalna – zespół Guillaina-Barrego. Pol.
Prz. Neurol. 5(2): 61-67.
[10] Emeryk-Szajewska B. (2002) Ostra zapalna demielini-
zacyjna poliradikuloneuropatia-zespół Guillain-BarreSttrohl. Med. Dypl. 4: 44-50 (wyd. specjalne).
[11] Okumara A., Ushida H., Maruyama K.I. i wsp. (2002)
Guillain-Barre syndrome associated with central nervous system lesions. Arch. Dis. Child. 86: 304-306.
[12] Kocabas S., Karaman S., Firat V. i wsp. (2007) Anesthetic management of Guillain-Barre syndrome in
pregnancy. J. Clin. Anaesthesia 19: 299-302.
[13] Michałowska M. (2009) Zespół Guillaina-Barrego.
Post. Nauk. Med. 11: 889-893.
[14] Chan L.Y., Tsui M.H., Leung T.N. (2004) Guillain-Barre
syndrome in pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand.
83: 319-325.
[15] Goyal V., Misra B.K., Singh S., i wsp. (2004) Acute in-
flammatory demyelinating polyneuropathy in patients with pregnancy. Neurol India. 52: 283-284.
[16] Bahadur A., Gupta N., Deka D. i wsp. (2009) Successful maternal and fetal outcome of Guillain-Barre syndrome complicating pregnancy. Indian. J. Med. Sci.
63: 517-518.
[17] Huges R.A.C., Swan A.V., van Koningsveld R. i wsp.
(2006) Corticosteroids for Guillain-Barre Syndrome.
Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD001446.
[18] Elovaara I., Apostolski S., van Doorn P. i wsp. (2008)
EFNS guidelines for the use of intravenous immunoglobulin in treatment of neurological diseases. Eur. J.
Neurol. 15: 893-908.
[19] Magoń T., Obrzut B., Kluz S. i wsp. (2004) Zespół Guil-
lain-Barre w przebiegu cytomegalii wikłającej ciążę
bliźniaczą. Gin. Pol. 8: 638-641.
[20] Brooks H., Christian A.S., May A.E. i wsp. (2000) Pregnancy, anaesthesia and Guillain Barre Syndrome.
Anaesthesia 55: 894-898.
[21] Campos da Silva F., de Moraes paula G., Dos Santos
Esteves Automari C.V. i wsp. (2009) Guillain-Barré
syndrome in pregnancy: early diagnosis and treatment is essential for a favorable outcome. Gynecol.
Obstet. Invest. 67: 236-237.
[22] Siemiński M. (2012) Immunoglobuliny w terapii zespołu Guilliana Barrego. Pol. Przegl. Neurolog. 8: 3.
[23] Kwong J.C. i wsp. (2013) Risk of Guillain-Barré syn-
drome after seasonal influenza vaccination and influenza health-care encounters. Lancet 13: 769-776.
[24] Nelson L.H., Maclean W.T. (1985) Management of Landry GBS in pregnancy. Obstet. Gynaecol. 65: 25-29.
J
Michał Krekora
Klinika Położnictwa i Ginekologii
Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
93-338 Łódź, ul. Rzgowska 281/289
Przebieg ciąży i porodu u pacjentki z zespołem Guillaina-Barre – opis przypadku
The course of pregnancy and delivery in a patient with Guillain-Barre syndrome.
Case report
Guillain-Barre syndrome (GBS) is an acute polyneuropathy with probably an autoimmune etiology. In the
majority of cases the development of GBS is typically preceded by an acute infection of the upper respiratory tract or gastrointestinal symptoms. We present a case of a 28-year-old women at 6 weeks of her
first pregnancy who suffered from muscle weakness and walking problems. Electrodiagnostic examination,
cerebrospinal fluid analysis and clinical symptoms suggested Guillain-Barre syndrome. Occurrence of
aforementioned neurological symptoms was preceded by the infection of the upper respiratory tract during
a week of course of antibiotics. Due to intravenous immunoglobulin therapy and symptomatic treatment
general and neurological condition of the patient improved. At 38 weeks of gestation caesarean section was
performed. The neonate was born in a good general and neurological condition.
Key word: pregnancy, Guillain-Barre syndrome, neurological symptoms, treatment
111