Otyłość, zespół metaboliczny
Transkrypt
Otyłość, zespół metaboliczny
Otyłość, zespół metaboliczny Iwona Sakowska-Maliszewska łaknienie sytość głód Zalecane dzienne spożycie określa takie ilości energii i składników odżywczych, które powinny być dostarczone w dziennej racji pokarmowej dla pokrycia zapotrzebowania indywidualnych osobników. Na całkowitą ilość energii, jaką spalamy w ciągu doby tj. całkowity wydatek energetyczny składają się: podstawowa przemiana materii efekt cieplny jedzenia aktywność fizyczna energetyczny koszt wzrostu (rozwoju) termoregulacja Nigdy nie tyjemy jeśli bilans energetyczny nie jest dodatni. czyt. Nie będziemy otyli, jeśli nie jemy więcej niż spalamy. Definicja otyłości Nadmiar tkanki tłuszczowej w stosunku do beztłuszczowej masy ciała Mężczyźni > 25% masy ciała Kobiety >30% masy ciała Dzieci - zależność od płci i wieku brak norm jej prawidłowej zawartości w grupach wiekowych Otyłość jako choroba przewlekła Patologiczne zwiększenie tkanki tłuszczowej -doprowadzające do upośledzenia czynności organizmu człowieka -odpowiedzialne za ryzyko chorobowości i śmiertelności. Rozwój tkanki tłuszczowej Okres życia płodowego – od 14 tygodnia życia I okres krytyczny – 1-2 rok życia – wzrost liczby adipocytów II okres krytyczny – wiek pokwitania –wzrost liczby i wielkości adipocytów Wczesny początek = wskaźnik ryzyka otyłości w wieku dorosłym Patogeneza otyłości Zwiększenie spożycia energii i/lub zmniejszenie wydatku energetycznego Otyłość pierwotna 95% - uwarunkowania środowiskowe, defekty wielogenowe Otyłość wtórna 5% - zespoły endokrynologiczne, neurologiczne, genetyczne (otyłość syndromiczna = otyłość + cechy fenotypowe otyłość niesyndromiczna, ludzkie zespoły otyłości monogenowej) 250kg Zespół Pradera-Willego Patogeneza cd Czynniki behawioralne Czynniki genetyczne OTYŁOŚĆ Tło wielogenowe Występowanie rodzinne TV Czynniki środowiskowe Aktywności fizycznej Zasady rozpoznaniametody pomiaru Masa ciała – obliczenie nadmiaru w stosunku do masy należnej Wzrost Wskaźnik masy ciała – BMI (wsk.Quetelet’a) masa ciała (kg) wzrost (m2) wartość BMI >97pc=otyłość 90-97pc=nadwaga Zasady rozpoznaniametody pomiaru Współczynnik masy ciała WMC masa ciała(kg)1,425 x 71,84/ wzrost(cm)1,275 (BMI/powierzchnię ciała) opracowany w siatkach centylowych >97 pc otyłość 90-97pc nadwaga Pomiar grubości fałdów skórnych pod kątem łopatki, nad mięśniem dwugłowym trójgłowym ramienia, na brzuchu WHR wskaźnik talia / biodra różnicujący typy otyłości: androidalny i gynoidalny i Otyłość gyno- i androidalna Zasady rozpoznaniametody pomiaru Obwód talii opracowany w siatkach centylowych Wskaźnik talia/wzrost >0,5 – otyłość Wskaźnik Cole’a BMI (akt) x 100% / BMI (50pc) >110 odżywienie nadmierne 90-100 norma 85-90 nieznaczne niedożywienie 75-85 niedożywienie < 75 wyniszczenie Zasady rozpoznaniametody pomiaru Impedancja bioelektryczna BIA – pomiar oporów w przepływie prądu elektrycznego przez komponentę tłuszczową i wodną ciała TK i MR – ilościowe zróżnicowanie tkanki tłuszczowej podskórnej od trzewnej Densytometria DEXA (dual energy X-ray absorptiometry) masa tkanki tłuszczowej i jej udział w masie ciała Badania dodatkowe: Cukier albo OGTT Profil lipidowy (TC, HDL-C, LDL-C, TG) AlAT W różnicowaniu: Badania hormonalne TSH, testosteron, kortyzol, USG wątroby Powikłania otyłości Zespół metaboliczny Dyslipidemia+zaburzenia fibrynolizy= ryzyko wczesnej miażdżycy (aorta, tt.szyjne, tt.wieńcowe) Hiperinsulinemia→insulinooporność→cukrzyca typu 2 Stłuszczenie wątroby →niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby→włóknienie→marskość ↑aktywności układu współczulnego+hiperinsulinizm → ↑zwrotne wchłanianie Na → pobudzenie układu renina-angiotensyna → wzrost pojemności minutowej serca i oporu naczyń obwodowych → nadciśnienie (↓BMI o 10% =↓ RR o 8-12 mmHg) Kamica żółciowa Powikłania otyłości Problemy pulmonologiczne: bezdechy, astma, chrapanie Zaburzenia ortopedyczne: płaskostopie, piszczel szpotawa (ch.Blounta), złuszczenie głowy kości udowej, koślawość kolan Zaburzenia emocjonalne: depresja, izolacja społeczna, zab.odżywiania Problemy endokrynologiczne: zespół policystycznych jajników (PCOS), zab.miesiączkowania, steatomastia, dysproporcja w wyglądzie narządów płciowych Leczenie określenie gotowości pacjenta (lub opiekunów) do wprowadzenia zmian w trybie życia modyfikacja diety – prowadzenie dzienniczka, zwiększenie aktywności fizycznej zmiana zachowań-współpraca z psychologiem, samokontrola, wyznaczanie celów NAJWAŻNIEJSZE? MOTYWACJA Biologicznie aktywne białka wydzielane przez tkankę tłuszczową - adipocytokiny leptyna Tkanka tłuszczowa adiponektyna TNF-α IL-6 PAI-1 Apelina Rezystyna, Wisfatyna angiotensyna czynnik martwicy guza (TNFα) interleukiny: IL-1, IL-6, IL-10 czynnik wzrostu transformujący czynnik wzrostu β (TGF β) czynnik wzrostu nabłonka naczyń (VEGF) inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1) angiotensynogen tromboplastyna białko chemotaktyczne monocytów (MCP-1) adipsyna (składnik dopełniacza D) składnik dopełniacza B adiponektyna wisfatyna rezystyna leptyna białko wiążące retinol (RBP) lipaza lipproteinowa (LPL) białko transportujące estry cholesterolu (CETP) apolipoproteina E (ApoE) haptoglobina metalotioneina białko C-reaktywne (CRP) LEPTYNA A OTYŁOŚĆ Wytwarzana w adipocytach ( biała tkanka podskórna i trzewna) Działanie: › zmniejsza apetyt poprzez hamowanie NPY w j.łukowatym › pobudza układ sympatyczny, zwiększa wydatkowanie energii W otyłości: 1. Zaburzenie jej wytwarzania 2. Zmniejszona wrażliwość receptorów poziomu leptyny u otyłych wynika z oporności systemu kontroli masy ciała › neurony proopiomelanokortynowe (POMC) w podwzgórzu produkują neuroprzekaźnik hamujący działanie leptyny Adiponektyna Działanie przeciwzapalne przeciwcukrzycowe przeciwmiażdżycowe Biologicznie aktywne białka wydzielane przez adipocyty, uczestniczące w powstawaniu ZM Cytokiny prozapalne związane z insulinoopornością – IL-6, TNF-α Czynnik tkankowy PAI-1 (związany z układem krzepnięcia) ogniowo łączące otyłość i powikłania sercowo-naczyniowe Białka związane z metabolizmem lipidów lipaza lipoproteinowa, białko transportujące estry cholesterolu Podział tkanki tłuszczowej Biała tkanka tłuszczowa WAT magazynowanie Tkanka tłuszczowa Brunatna tkanka tłuszczowa BAT spalanie Brunatna tkanka tłuszczowa BAT Komórka prekursorowa wspólna dla BAT i mięśni szkieletowych Trójglicerydy gromadzą się w wielu pęcherzykach, struktury komórkowe nie ulegają przemieszczeniu Mitochondria liczne, duże sferyczne, w ich wewnętrznej błonie białko rozprzęgające, termogeniczne –UCP-1, marker BAT Zakończenia adrenergiczne bezpośrednio na komórkach, liczne Bogate unaczynienie Brunatna tkanka tłuszczowa BAT Główna funkcja wytwarzanie ciepła, spalanie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych → utrzymanie należnej masy ciała → zapobieganie insulinooporności Ilość BAT mniejsza u osób otyłych Możliwa transdyferencjacja komórek WAT do BAT (przyszłość) Zespół metaboliczny Kompleks objawów występujących w różnej konstelacji: otyłość (otyłość trzewna) insulinooporność hiperinsulinemia upośledzenie tolerancji glukozy lub jawna cukrzyca nadciśnienie tetnicze dyslipidemia Synergizm addycyjny Narządy uczestniczące w patogenezie zespołu metabolicznego (ZM) Biała tkanka tłuszczowa (WAT) podskórna i trzewna Mięśnie szkieletowe Wątroba Trzustka (komórki β) Układ wspólczulny Naczynia krwionośne Brunatna tkanka tłuszczowa (BAT) Kryteria rozpoznania Antropometryczne wskaźnik BMI lub obwód talii-otyłość brzuszna Metaboliczne dyslipidemia lub nietolerancja glukozy, hiperinsulinizm Hemodynamiczne ciśnienie tętnicze Kryteria diagnostyczne wiek kryteria 6- <10 Nie należy rozpoznawać ZM diagnostyka w grupach ryzyka Obserwacja obwodu pasa! 10- <16 Obwód pasa ≥ 90pc + 2 lub wiecej z kryteriów: TG ≥ 150mg/dl, HDL < 40 mg/dl, SBP ≥ 130 i/lub DBP ≥ 85 mmHg Glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl > 16 Kryteria jak u dorosłych Kryteria rozpoznania-dzieci Modyfikacja NCEP/ATP III TG ≥110 mg/dl HDL-C < 55 mg/dl Talia ≥ 90 pc Glukoza ≥ 110 mg/dl SBP i/lub DBP ≥ 90 pc Modyfikacja NCEP/ATP III i WHO BMI ≥ 2 SDS SBP i/lub DBP ≥ 95 pc TG ≥ 95 pc dla wieku, płci i rasy HDL-C < 5 pc dla wieku płci i rasy Glukoza po 2h OGTT > 140 mg/dl Wskaźniki biochemiczne zespołu metabolicznego Glukoza na czczo ≥ 110 mg/dl wg WHO; ≥ 100 mg/dl wg ATD Insulina na czczo ≥ 15 mIU/ml Wskaźnik HOMA glukoza na czczo(mmol/l) x insulina na czczo(mIU/ml) / 22,5 < 2 prawidłowy, 2-2,2 graniczny, 2,2-3 umiarkowana insilinooporność, > 3 ciężka insulinooporność Glikemia i insulinemia w doustnym teście tolerancji glukozy Profil lipidowy Insulina Jeden z najważniejszych hormonów anabolicznych obwodowo przyrost masy ciała wrażliwość tkanek sekrecja zależna od ilości tk.tłuszczowej efekt Insulinowrażliwość zmienna okres przedpokwitaniowy I i II st wg Tunnera IV st wg Tunnera V st wg Tunnera zaburzona w otyłości piewotnie? wtórnie? Cukrzyca typu 2 Zmniejszenie efektu regulacyjnych działań insuliny insulinooporność hiperinsulinizm hiperglikemia cukrzyca typu2 Dyslipidemia zwiększona produkcja lipoprotein nieprawidłowy klirens lipidowy insulinooporność zaburzenie metabolizmu tłuszczów DYSLIPIDEMIA VLDL LDL-C TG HDL-C Stłuszczenie wątroby NAFLD jest najczęstszą patologią wątrobową ściśle związaną z insulinoopornością NAFLD jest składową zespołu metabolicznego NAFLD jest najczęstszą przyczyną zwiększonej aktywności aminotransferaz Leczenie Redukcja masy ciała (redukcja centralnej otyłości, IR↓ ) połączenie restrykcji dietetycznych z aktywnością fizyczną. Farmakotarapia cukrzyca – metformina nadciśnienie – inhibitory ACE dyslipidemia – statyny Chirurgia bariatryczna Prewencja – opóźnienie rozwoju zespołu pełnoobjawowego Rola lekarza w profilaktyce Wywiad- branie pod uwagę prawdopodobieństwo zespołu metabolicznego u dzieci z grup ryzyka Nanoszenie pomiarów na siatki centylowe, w tym BMI, tali i RR Badania laboratoryjne u dzieci z grup ryzyka Ocena stylu życia i żywienia Dieta 60% węglowodany złożone 15-30% tłuszcze 10-15% białko Tłuszcze nasycone do 7% jednonienasycone ok. 25% wielonienasycone ok. 10% EPA+DHA 1-2g/dobę α-linolenowy 3g/dobę Sterole roślinne 2-3 g/dobę Błonnik pokarmowy 20-30 g/dobę Omega -3 Działanie kwasów omega - 3 TG ↓ LDL-C ↓ HDL-C ↑ Działanie antyarytmiczne antyagregacyjne EPA>DHA przeciwzakrzepowe DHA>EPA przeciwzapalne DHA przeciwmiażdżycowe hipotensyjne DHA>EPA „Take home message” Profilaktyka i intensywne zabiegi lecznicze są konieczne, bo to pokolenie może być pierwszym , w którym dzieci będą umierać przed rodzicami!