3 Czynniki psychospołeczne w leczeniu zaburzeń czynnościowych

3 Czynniki psychospołeczne w leczeniu zaburzeń czynnościowych

3
Czynniki psychospołeczne w leczeniu
zaburzeń czynnościowych przewodu
pokarmowego
Bruce D. Naliboff, Jeffrey M. Lackner, Emeran A. Mayer
Tłumaczenie: Monika Tacikowska
Model neurobiologiczny zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego oraz jego powiązania
z objawami, szczególnie psychologicznymi i psychiatrycznymi, występującymi w tych
zaburzeniach 24
Metody farmakoterapeutyczne ukierunkowane na OUN 27
Podsumowanie empirycznie potwierdzonych terapii psychologicznych 29
Dalszy rozwój metody farmakologicznej zintegrowanej z metodą poznawczo-behawioralną 34
Rozpoznawanie u chorych czynników psychologicznych i psychiatrycznych, ze szczególnym
uwzględnieniem somatyzacji, lęku oraz depresji – praktyczne porady 34
Proponowany algorytm leczenia zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego 37
Patofizjologia zespołu jelita drażliwego (irritable bowel syndrome – IBS) oraz związanych z nim zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego nie została wciąż do końca
wyjaśniona. Obszerna literatura, jak również szeroka praktyka kliniczna wyraźnie potwierdzają wpływ czynników
psychospołecznych na wystąpienie objawów, ich stopień
nasilenia oraz na spadek jakości życia, związany ze stanem zdrowia u chorych z zaburzeniami czynnościowymi
przewodu pokarmowego [1, 2]. W ujęciu tradycyjnym przy
zaburzeniach organów o dobrze poznanej patofizjologii
czynniki psychospołeczne uważano za oddzielne, drugorzędne i mniej znaczące niż czynniki biologiczne. Takie
podejście dotyczyło zarówno samego przebiegu choroby,
jak i stosowanego leczenia. Jednakże w przypadku zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego istnieje
zgoda co do tego, że:
• deregulacja osi jelito-mózg jest czynnikiem patofizjologicznym [3, 4];
• stresory psychospołeczne mają istotne znaczenie dla
pojawienia się oraz stopnia nasilania symptomów [5];
• często współwystępują z nimi schorzenia psychiatryczne
[6].
W związku z powyższym czynniki neurobiologiczne
oraz związane z nimi czynniki psychologiczne i psychiatryczne, które leżą u podstaw omawianych tu zaburzeń,
mogą być ważniejsze z punktu widzenia patofizjologii niż
w przypadku innych schorzeń. Koncepcja ta znajduje poparcie w badaniach wykonywanych z użyciem metody funkcjonalnego rezonansu magnetycznego [7]. Dzięki tej technice
możliwa jest wizualizacja reakcji mózgu chorego z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego na bodźce
psychologiczne i bodźce związane z funkcjonowaniem
układu pokarmowego, a następnie porównywanie tych
reakcji z reakcjami występującymi u pacjentów cierpiących
na współistniejące często schorzenia psychiatryczne oraz
bóle czynnościowe. W tym rozdziale zostanie krótko omówiony powstający właśnie model neurobiologiczny, który
uwzględnia podstawowy obraz kliniczny i psychologiczny
zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego. Przede
wszystkim przedstawione zostaną te elementy modelu, które
są niezbędne do wyjaśnienia i rozpoznania problemów psychologicznych występujących w zaburzeniach czynnościowych układu pokarmowego. Przedstawiona zostanie również zalecana metoda leczenia zaburzeń psychologicznych
za pomocą środków farmakologicznych i niefarmakologicznych.
W niniejszym rozdziale aspekty psychospołeczne zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego są traktowane jako efekt znaczących zmian w funkcjonowaniu
mechanizmów neurobiologicznych odpowiedzialnych za
reakcje na bodźce psychospołeczne. Interwencje psychoterapeutyczne, z kolei, traktowane są jako specjalistyczne
metody skierowane na leczenie specyficznych rodzajów
tych zmian. W ramach takiego ujednolicenia pojęciowego
zarówno leczenie farmakologiczne, jak i psychologiczne
są traktowane jako terapie biologiczne, koncentrujące się
na różnych elementach ośrodkowego układu nerwowego
(OUN) [8, 9] (ryc. 3-1).
23
ROZDZIAŁ 3
Emocja
Poznanie, percepcja
dACC
dIPFC
rACC
Terapie
farmakologiczne
skierowane
na OUN
Hypoth
Ins
Amy
orbFC
Terapie
poznawczo-behawioralne
PAG
A6
RVM
+
–
Terapie
farmakologiczne
skierowane
na OUN
Rycina 3-1. Główne elementy osi jelito-mózg, na których skoncentrowane jest leczenie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego. Przedstawiono
główne szlaki nerwowe aferentne (wstępujące) biegnące z przewodu pokarmowego przez włókna wstępujące w rdzeniu kręgowym do regionu mostowo-rdzeniowego, i dalej, do obszarów korowych, struktur limbicznyh i paralimbicznych. Leczenie farmakologiczne ukierunkowane na ośrodkowy układ nerwowy
(OUN) skupia się w obszarze rdzenia kręgowego i strukturach podkorowych, natomiast leczenie psychologiczne jest ukierunkowane przede wszystkim na procesy zachodzące w korze przedczołowej. Z: Mayer i wsp. [7], za zgodą Elsevier. dACC – dorsal anterior cingulate cortex – grzbietowa część przedniego zakrętu
obręczy; rACC – rostral anterior cingulate cortex – przednia (dziobowa) część przedniego zakrętu obręczy; orbFC – orbito-frontal cortex – kora oczodołowo-czołowa; PAG – periaqueductal grey matter – istota szara okołowodociągowa; RVM – rostral ventromedial medulla – rdzeń dziobiasty; Hypoth – podwzgórze;
Amy – ciało migdałowate; Ins - wyspa.
Model neurobiologiczny zaburzeń
czynnościowych przewodu pokarmowego
oraz jego powiązania z objawami, szczególnie
psychologicznymi i psychiatrycznymi,
występującymi w tych zaburzeniach
Zmiany w reakcji na stres w OUN
Odpowiedź organizmu na stres jest generowana przez zintegrowaną sieć neuronalną, obejmującą struktury korowe,
podkorowe i pień mózgu (patrz Mayer 2000 [4]). Centralna
część układu odpowiedzialnego za reakcję na stres składa
się z podregionów podwzgórza, ciała migdałowatego i istoty
szarej okołowodociągowej. Ten podstawowy układ otrzymuje bodźce od trzewnych i somatycznych nerwów aferentnych oraz od struktur korowych. Podczas gdy bodźce
aferentne docierające z obszarów peryferyjnych informują
mózg o wielu parametrach dotyczących homeostazy organizmu (temperaturze, zawartości tlenu we krwi, współczyn24
niku pH, spożyciu pokarmu, skurczu i rozkurczu przewodu
pokarmowego), bodźce korowe docierające do centralnego układu odpowiedzialnego za reakcję na stres informują mózg o zdarzeniach w środowisku zewnętrznym, np.
o realnych lub potencjalnych zagrożeniach. Bodźce korowe
przenoszą również powstałe wcześniej wspomnienia mające
modulujący wpływ na reakcję „tu i teraz”. Integralny układ
odpowiedzialny za reakcję na stres wysyła impulsy do przysadki mózgowej i do jąder mostowo-rdzeniowych, które
pośredniczą w powstawaniu modulującego sygnału neuroendokrynnego, autonomicznego i bólowego wysyłanego
do ciała [10-12]. Te równoległe sygnały wychodzące z omawianego obwodu nazywane są systemem emocjonalno-motorycznym (emotional motor system – EMS). Jego główne
szlaki opisano na rycinie 3-2 [13]. Ważny obwód zaangażowany w reakcję na stres i generowanie stanu pobudzenia organizmu opiera się na interakcji między neuronami
reagującymi na kortykoliberynę (corticotropin-releasing
factor – CRF) znajdującymi się w kompleksie ciała migdało-
Czynniki psychospołeczne w leczeniu zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego
zwierzętach wskazują na istotną aktywację BNST i systemu
sygnalizującego receptora CRF/CRF podtypu 1 w różnego
typu stanach lękowych. Na podstawie badań przeprowadzanych metodami neuroobrazowania wskazano na zwiększoną aktywność omawianego obwodu pobudzeniowego
u chorych z zespołem jelita drażliwego [7]. Opracowywane
leki mające redukować aktywność tego obwodu (np. zawierające antagonistę receptora CRF podtypu 1) mogą stać się
nowatorską metodą leczenia zespołu jelita drażliwego (patrz
„Metody farmakoterapeutyczne ukierunkowane na OUN”).
System przekonań
Poznawcze radzenie sobie
Wydarzenia życiowe
Odczucia emocjonalne
Stres
interoceptywny
EMS
a
lin
Reakcja
autonomicznego
układu nerwowego
+
–
Kortyzol
Modulacja
czuciowa
Cytokiny
Ad
ren
a
Stres
eksteroceptywny
Podwyższenie
czujności
Reakcja
neuroendokrynna
Symptomy
patofizjologiczne
występujące
w przewodzie
pokarmowym
Rycina 3-2. Interakcje zachodzące na osi jelito-mózg oraz elementy podle-
gające terapii psychologicznej. Schemat ilustruje bodźce biegnące od EMS
do przewodu pokarmowego oraz do obszarów mózgu odpowiedzialnych
za regulację pobudzenia organizmu i generowanie odczuć emocjonalnych.
Podczas gdy stresory stymulują bodźce wychodzące z EMS, struktury korowe
(przenoszący efekt działania strategii poznawczego radzenia sobie ze stresem oraz efekt opracowania informacji przez system przekonań danej osoby)
mają przede wszystkim działać hamująco na reaktywność EMS. Z: Mayer
[164], za zgodą Cambridge University Press.
watego, a dokładniej w jądrze łożyskowym prążka krańcowego (BNST), a neuronami katecholaminowymi kompleksu
miejsca sinawego [14, 15]. Badania przeprowadzone na
Negatywne zdarzenia we wczesnym okresie życia
a reaktywność na stres w życiu dorosłym
W serii badań przeprowadzonych na różnych grupach
pacjentów wykazano, że środowisko rodzinne w okresie
dzieciństwa, w połączeniu z czynnikami genetycznymi,
może stanowić główną przyczynę podatności na stres
w późniejszym życiu (ryc. 3-3). U ofiar przemocy fizycznej,
emocjonalnej czy seksualnej istnieje o wiele większe ryzyko
rozwinięcia się w przyszłości zaburzeń lękowych i depresji
[16-20]. Inne, mniej dramatyczne wydarzenia we wczesnym
okresie życia, takie jak oziębłe i oschłe relacje z rodzicami,
rozwód rodziców lub śmierć matki przed ukończeniem
przez dziecko 10. roku życia, również są związane ze zwiększoną podatnością na stres w dorosłym życiu [21-23].
Zwiększona podatność na stres nie ogranicza się tylko do
większego prawdopodobieństwa wystąpienia zaburzeń
emocjonalnych, ale wpływa również na zwiększenie ryzyka
wystąpienia chorób przewlekłych, w tym zespołu jelita
drażliwego [24-26]. Istnieje przekonanie, że wpływ wydarzeń z dzieciństwa na późniejsze życie odbywa się częściowo
za pośrednictwem oddziaływań rodziców. Oddziaływania
te, w połączeniu z genetyczną podatnością dzieci, kształtują w dużej mierze rozwój systemów nerwowych leżących
u podstaw behawioralnych, autonomicznych oraz neuroendokrynnych reakcji na stres [27-31].
Rycina 3-3. Rola stresorów w etiologii zabu-
Programowanie
Trauma
Genetyka
rzeń czynnościowych przewodu pokarmowego i współwystępujących zaburzeń psychiatrycznych. Schemat ilustruje różnorodny
wpływ stresorów na kliniczną manifestację
somatycznych (zaburzenia czynnościowe
przewodu pokarmowego) i psychicznych
(współwystępujące choroby psychiatryczne)
symptomów oraz syndromów. Podczas gdy
interakcje zachodzące pomiędzy czynnikami genetycznymi a negatywnymi zdarzeniami z wczesnego okresu życia odgrywają
Somatyczne
ważną rolę w determinowaniu podatności
osoby na wywoływane stresem (somatyczne
i psychiczne) patologie w życiu dorosłym,
Psychiczne
różne typy stresorów napotykane w dorosłym życiu znacząco wpływają na pojawienie
się i nasilenie symptomów. Przedstawiony
model podkreśla prawdopodobny bliski
związek pomiędzy symptomami somatycznymi a psychicznymi. Z: Mayer [164], za
zgodą Cambridge University Press.
25