Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 2, 94-101, 2009
Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny
BOŻENA LESZCZYŃSKA-GORZELAK, ELŻBIETA PONIEDZIAŁEK-CZAJKOWSKA
Streszczenie
Rzucawka definiowana jest jako wystąpienie napadu drgawek toniczno-klonicznych, śpiączki lub obu tych objawów jednocześnie
u pacjentek ze stanem przedrzucawkowym (wikła ok. 1% wszystkich przypadków preeklampsji). Z uwagi na niewyjaśniony mechanizm rozwoju w chwili obecnej nie jest znana skuteczna metoda profilaktyki rozwoju stanu przedrzucawkowego. Postępowanie
w przypadku wystąpienia drgawek rzucawkowych polega na przerwaniu napadu drgawek i profilaktyce ich ponownego wystąpienia
za pomocą MgSO4, farmakologicznej kontroli ciśnienia tętniczego (dihydralazyna, nifedypina, labetalol, urapidil, nitrogliceryna) oraz
ukończeniu ciąży.
Słowa kluczowe: rzucawka, ciąża
Napad drgawek rzucawkowych pojawia się u ok. 1%
ciężarnych z preeklampsją. Co roku na świecie umiera
500 000 matek w związku z ciążą, porodem i połogiem,
a w tej liczbie 50 000 zgonów, czyli 10%, stanowią zgony
z powodu rzucawki [1, 2]. W wyniku poprawy rozpoznawania i intensywnego leczenia preeklampsji w ostatnich
kilkudziesięciu latach obserwowane jest znaczące zmniejszenie częstości występowania rzucawki z 8/1000 do
0,5/1000 ciężarnych. Wszystkie pacjentki z napadami drgawek o nieustalonej etiologii w przebiegu ciąży powinny
być traktowane jako przypadki rzucawki do czasu postawienia rozpoznania. Wystąpienie napadu rzucawki należy
traktować jako stan naglący w perinatologii.
Rzucawka – eklampsja to pojawienie się drgawek toniczno-klonicznych połączonych z utratą przytomności
przed, w czasie lub po porodzie u pacjentki z preeklampsją. Jeżeli poszczególne napady drgawek występują w bardzo krótkich odstępach czasu lub w ogóle nie ma przerw
między nimi, to sytuację taką definiuje się jako stan rzucawkowy (status eclampticus). Obecnie niezwykle rzadko
spotykany jest szczególnie ciężki przebieg stanu przedrzucawkowego połączony ze śpiączką, bez poprzedzającego
napadu drgawek (eclampsia sine eclampsia).
Przy braku objawów preeklampsji drgawki traktowane
powinny być jako rzucawkowe przy pojawieniu się w ciągu kolejnych 24 godzin po napadzie przynajmniej 2 z następujących objawów: nadciśnienie, białkomocz, małopłytkowość, wzrost aktywności ASPAT [3].
Napad drgawek rzucawkowych może pojawić się
w czasie [4]:
• ciąży – 38-53%,
• porodu – 18-36%,
• połogu 11-44%.
W ostatnich latach obserwuje się rosnącą liczbę kobiet, u których napad rzucawki występuje po upływie 48
godzin od porodu [4].
Najczęstszymi przyczynami śmierci kobiet są powikłania rzucawki. Należy wymienić wśród nich: powikłania
mechanicznej wentylacji – 23%, DIC – 9%, HELLP – 7%,
ostrą niewydolność nerek – 6%, obrzęk płuc i niewydolność – 5%, ARDS – 2%, krwawienie do OUN – 1,8%, zatrzymanie krążenia – 1,6 procenta [3].
Umieralność płodów i noworodków w rzucawce jest
określana na 7-12 % i wśród jej przyczyn należy wymienić
skrajne wcześniactwo, przedwczesne oddzielenie łożyska
oraz wewnątrzmaciczne obumarcie płodu.
Patogeneza drgawek rzucawkowych nie została w pełni wyjaśniona. W ich rozwoju należy wziąć pod uwagę następujące mechanizmy [5-7]:
• skurcz naczyń krwionośnych,
• niedokrwienie mózgu,
• obrzęk mózgu w przebiegu encefalopatii nadciśnieniowej,
• wylewy i zmiany metaboliczne w OUN,
• mikroangiopatyczną anemię hemolityczną.
Pojawiający się obrzęk mózgu jako efekt drgawek rzucawkowych jest tłumaczony niskim stężeniem albumin
w osoczu i związanym z tym spadkiem ciśnienia onkotycznego. Nagłe obkurczenie naczyń mózgowych doprowadza
do niedokrwienia i niedotlenienia tkanki mózgowej;
konsekwencją zaburzonego ukrwienia jest pobudzenie
zakończeń motorycznych i pojawienie się drgawek. Śpiączka po napadzie drgawek jest najprawdopodobniej następstwem obrzęku i niedotlenienia mózgu lub zmian biochemicznych w ośrodkowym układzie nerwowym. Konsekwencją obrzęku mózgu jest jego niedotlenienie, sprzyjające masywnym krwotokom do tkanki mózgowej, wywołującym nieodwracalne zmiany i mogącym w efekcie prowadzić do zgonu.
Wystąpienie rzucawki zazwyczaj poprzedza pojawienie się objawów prodromalnych (zagrażająca rzucawka):
1) znaczny wzrost ciśnienia tętniczego
2) bóle głowy – ogólny niepokój, zawroty głowy, upośledzenie świadomości,
3) zaburzenia widzenia – mroczki, upośledzenie widzenia, widzenie za mgłą, podwójne widzenie,
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny
4) bóle nadbrzusza — bóle żołądka, nudności, wymioty,
5) pobudzenie i niepokój motoryczny.
Objawy zagrażającej rzucawki są obecne u zaledwie
59% chorych i brak jest ścisłej korelacji między stopniem
ich nasilenia a wystąpieniem rzucawki. Zazwyczaj gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego poprzedza napad rzucawki
i najistotniejsze znaczenie ma przede wszystkim szybkość
narastania nadciśnienia. W czasie napadu drgawek chora
właściwie nie oddycha. Po napadzie często pojawia się hiperwentylacja, która ma na celu wyrównanie kwasicy oddechowej rozwijającej się w czasie bezdechu. Spośród wielu objawów rzucawki najgroźniejsze są przedłużające się
drgawki i śpiączka. Najpoważniejszymi powikłaniami po ataku rzucawki są makro- i mikrowylewy do wszystkich narządów wewnętrznych, a zwłaszcza do mózgu, płuc, nadnerczy, wątroby i osierdzia. Wśród klinicznych powikłań napadu drgawek rzucawkowych należy wymienić:
• przedwczesne oddzielenie łożyska,
• zachłystowe zapalenie płuc,
• krwotok do OUN,
• HELLP,
• ostrą niewydolność nerek,
• niewydolność krążenia,
• oddzielenie siatkówki, prowadzące nawet do utraty
wzroku,
• przemijające deficyty neurologiczne,
• zgon matki,
• obumarcie płodu.
W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę
stany chorobowe przebiegające z drgawkami, utratą przytomności i śpiączką. Należą do nich:
• zaburzenia w obrębie naczyń mózgowych: krwotok,
wady naczyniowe – tętniak, naczyniak, zatory lub zakrzepy naczyń mózgowych,
• encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna,
• encefalopatia nadciśnieniowa;
• padaczka,
• tężec,
• tężyczka,
• mocznica,
• choroby metaboliczne: hipoglikemia, hiponatremia,
• zespół popunkcyjny,
• guzy mózgu.
PROFILAKTYKA RZUCAWKI
Profilaktyka napadów rzucawkowych jest aktualnym
problemem w medycynie perinatalnej. W świetle obecnego stanu wiedzy zapobieganie rzucawce pozostanie
w części przypadków nieskuteczne. Wielu autorów stawia
pytanie, czy istotnie rzucawka jest naturalną konsekwencją stanu przedrzucawkowego czy też odrębnym schorzeniem [8].
Takie postawienie problemu wydaje się uzasadnione,
ponieważ u ok. 40% pacjentek z eklampsją nie występują
objawy stanu przedrzucawkowego [3].
95
W literaturze problemu można znaleźć również opinie,
że zapobieganie rzucawce jest niemożliwe, ponieważ [9]:
• ok. 40% epizodów rzucawki ma miejsce przed hospitalizacją pacjentki,
• 12% ataków pojawia się po upływie ponad 48 h od
porodu, a 2% po upływie więcej niż 6 dni od porodu.
Dodatkowo, część przypadków preeklampsji przebiega w sposób piorunujący i nieprzewidywalny. Ocenia się,
że u ponad 50% pacjentek profilaktyka napadu rzucawki
jest nieskuteczna. Dotyczy to przede wszystkim tej grupy
ciężarnych, u których napad drgawek pojawił się bez objawów preeklampsji lub w jej lekkiej postaci oraz w przypadku późnej rzucawki poporodowej. Profilaktyka będzie
także mało skuteczna w przypadku rozwoju stanu przedrzucawkowego przed 20. tygodniem ciąży.
Poza wczesnym wykryciem preeklampsji nie ma obecnie badań diagnostycznych ani objawów, które uprzedzałyby o groźbie wystąpienia drgawek w przebiegu ciąży.
Częstsze występowanie napadów rzucawkowych obserwowane jest w ośrodkach III poziomu opieki perinatalnej,
u ciężarnych z ciążą mnogą oraz przy braku opieki przedporodowej.
Profilaktyka pierwotna preeklampsji nie może być
zastosowana z powodu nieznanej etiologii schorzenia. Stąd
w zapobieganiu rzucawki można wyróżnić następujące
elementy:
1) identyfikację pacjentek z grupy ryzyka – czynniki rozwoju ryzyka eklampsji są takie same, jak czynniki
ryzyka rozwoju stanu przedrzucawkowego;
2) profilaktykę wtórną:
– wczesne rozpoznawanie preeklampsji,
– adekwatne leczenie stanu przedrzucawkowego i odpowiednie postępowanie w zespole HELLP,
– zakończenie ciąży.
Identyfikacja pacjentek narażonych na rozwój stanu
przedrzucawkowego
A. Czynniki ryzyka
Wśród czynników ryzyka rozwoju preeklampsji należy
wymienić [10]:
I. Czynniki stwierdzane w okresie przedkoncepcyjnym i/lub w I trymestrze ciąży:
1) czynniki demograficzne: wiek > 40 r.ż.,
2) czynniki etniczne: rasa kaukaska, czarna, mieszkanki
południowej Azji i wysp Pacyfiku,
3) czynniki socjoekonomiczne: niski status, brak opieki
przedporodowej,
4) czynniki z wywiadu:
a) poprzednio występująca preeklampsja,
b) obecność przeciwciał antyfosfolipidowych,
c) schorzenia przewlekłe: nadciśnienie (RR rozkurczowe > 90 mm Hg), choroby nerek lub udokumentowany białkomocz,
d) otyłość (BMI > 35 kg/m2),
96
B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska
e) preeklampsja u matki lub siostry,
f) niepalenie papierosów,
g) wrodzona trombofilia: czynnik Leiden, oporność na
białko C i S,
h) podwyższone stężenie trójglicerydów,
i) wywiad rodzinny obciążony wczesnym rozwojem
chorób układu sercowo-naczyniowego,
j) uzależnienie od kokainy i amfetaminy;
5) czynniki związane z aktualną ciążą:
a) ciąża mnoga,
b) pierwsza ciąża,
c) przerwa między ciążami > 10 lat,
d) stwierdzone RR skurczowe > 130 mm Hg lub
rozkurczowe > 80 mm Hg,
e) odstęp między ciążami < 2 lat,
f) techniki wspomaganego rozrodu,
g) nowy partner,
h) nadmierny przyrost masy ciała w ciąży,
i) infekcje w ciąży (zakażenie dróg moczowych, zapalenie tkanek przyzębia).
II. Czynniki rozpoznawane w II lub III trymestrze
ciąży:
1) wzrost wartości RR (MAP > 85 mm Hg lub RR skurczowe > 120 mm Hg w II trymestrze),
2) nieprawidłowy wynik badania przepływów metodą
Dopplera w tętnicy macicznej (22-24. tydzień ciąży:
obustronne zjawisko notch i średni indeks oporu (RI
– resistance index) > 0,55; jednostronne zjawisko
notch i RI > 0,65; brak zjawiska notch i RI > 0,7,
3) podwyższone stężenie kwasu moczowego.
Grubszą czcionką wyróżniono tzw. duże czynniki ryzyka, natomiast normalną czcionką przedstawiono tzw. małe
czynniki ryzyka. Do grupy niskiego ryzyka rozwoju preeklampsji SOGC zalicza pacjentki z jednym „małym”
czynnikiem ryzyka. Ciężarne z grupy wysokiego ryzyka
charakteryzują się obecnością jednego „dużego” czynnika
lub obecnością 2 lub więcej „małych” czynników ryzyka.
B. Laboratoryjne czynniki predykcyjne rozwoju stanu
przedrzucawkowego/rzucawki
Od lat prowadzone są intensywne badania nad patogenezą rozwoju stanu przedrzucawkowego oraz przydatnością oznaczania szeregu substancji we wczesnej jego
predykcji. Wśród najczęściej analizowanych substancji
należy wymienić:
1) angiogenne czynniki wzrostu: VEGF (vascular endothelial growth factor) i PIGF (placental growth factor)
są uznanymi czynnikami biorącymi udział w procesie
proliferacji i implantacji trofoblastu [11]. Postuluje się,
że zaburzenia w zakresie tych czynników mogą być
odpowiedzialne za rozwój preeklampsji. U ciężarnych
ze stanem przedrzucawkowym obserwowano istotnie
niższe stężenia tych substancji w porównaniu ze zdrowymi ciężarnymi już w II trymestrze ciąży [12, 13].
2) rozpuszczalny FLT-1 (znany także jako rozpuszczalny receptor 1 dla VEGF lub soluble FMS-like tyrosine
kinase – sFLT-1) wiąże i neutralizuje VEGF i PIGF [14].
Uważany jest za jedno z głównych białek biorących
udział w rozwoju preeklampsji; wykazano, że jego
stężenie u kobiet ze stanem przedrzucawkowym jest
wyższe w porównaniu do zdrowych ciężarnych [1517] i dodatkowo koreluje z ciężkością choroby [17].
3) rozpuszczalna endoglina (sEng) jest koreceptorem
dla transformującego czynnika wzrostu $1 i $ 3 [18].
W przebiegu prawidłowej ciąży obserwowane jest
istotne obniżenie stężenia tego peptydu między I i II
trymestrem, natomiast u kobiet, u których rozwinie się
preeklampsja, zjawisko to jest nieobecne. Stężenie
sEng koreluje z nasileniem choroby i obniża się po zakończeniu ciąży [14, 19]. Przeprowadzone badania
dotyczące znaczenia endogliny jako czynnika predykcyjnego rozwoju preeklampsji są obiecujące: dwukrotny wzrost stężenia sEng w 17-20. tygodniu ciąży zapowiada rozwój stanu przedrzucawkowego [20], podobnie
jak wzrost stężenia w tym okresie ciąży sFLT-1 [19].
4) białko łożyskowe 13 (PP-13 – placental protein) bierze udział w procesie implantacji trofoblastu i odpowiada za przebudowę naczyń krwionośnych [21].
W ciąży o prawidłowym przebiegu stężenie PP-13 stopniowo wzrasta. Niskie wartości PP-13 między 11 a 13.
tygodniem ciąży obserwowano u kobiet, u których
rozwinął się później stan przedrzucawkowy i zahamowanie wzrastania płodu (IUGR – intrauterine growth
restriction) [22, 23].
5) białko PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein
A – ciążowe białko osoczowe A). Wykazano, że niskie
stężenie tego peptydu w I trymestrze ciąży jest nie
tylko predyktorem stanu przedrzucawkowego, ale
również innych powikłań ciąży, w tym IUGR [24].
Badania nad określaniem stężenia innych substancji:
adiponektyny, apolipoproteiny E, inhibiny A i aktywiny A
nie przyniosły jednoznacznych wyników w aspekcie ich
przydatności w predykcji stanu przedrzucawkowego [25].
PROFILAKTYKA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
Jednym z elementów postępowania zapobiegającym
wystąpieniu napadów drgawek rzucawkowych jest profilaktyka stanu przedrzucawkowego. Ponieważ nie jest
znana dokładna przyczyna tego schorzenia, trudno mówić
o innych niż tylko empiryczne, metodach zapobiegania.
Należeć do nich będą:
1. Odpowiednia opieka przedporodowa. Opieka jest w
stanie zmniejszyć częstość występowania stanu przedrzucawkowego, głównie z uwagi na wcześniejsze rozpoznawanie jego najdrobniejszych objawów i wdrożenie odpowiedniego postępowania.
2. Kwas acetylosalicylowy (ASA). Wiele badań wykazało,
iż w preeklampsji zaburzona jest równowaga między
Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny
97
tromboksanem a prostacykliną, z wyraźnym wzrostem
produkcji tromboksanu i jego konsekwencjami pod postacią silnego skurczu naczyń, agregacji płytek oraz stymulacji czynności skurczowej. Do przywrócenia równowagi w układzie prostacyklina/tromboksan wykorzystywany jest kwas acetylosalicylowy. W sposób nieodwracalny hamuje cyklooksygenazę w płytkach i śródbłonku
naczyń, a także ogranicza tworzenie wolnych rodników
tlenowych i nadtlenków lipidowych. Aspiryna podawana
w niewielkich dawkach, średnio 1 mg/kg m.c./dobę (ok.
60 mg/dobę) przez ciężarne z grupy wysokiego ryzyka rozwoju preeklampsji może umiarkowanie zmniejszyć częstość występowania tego powikłania [26]. Przyjmuje się
obecnie, że ASA powinien być stosowany w grupach
zwiększonego ryzyka już przed 16. tygodniem ciąży. Gdy
w poprzedniej ciąży preeklampsji towarzyszył IUGR, do
kwasu acetylosalicylowego powinna być dołączana heparyna. Podanie ASA w tych grupach pacjentek ma na celu
zmniejszenie częstości preeklampsji, IUGR, porodów
przedwczesnych oraz możliwe przesunięcie rozwoju preeklampsji na późniejszy okres ciąży.
ryb morskich jest w stanie skutecznie zapobiegać preeklampsji czy wydłużyć czasu trwania ciąży [30].
c) Antyoksydanty
Szczególne znaczenie przypisywano $-karotenowi,
witaminie C i E czyli tzw. „wymiataczom wolnych rodników", które uważa się za jeden z głównych czynników
uszkadzających śródbłonek. Jednak wyniki badań opublikowanych w ostatnich latach nie potwierdziły korzystnego
wpływu tych witamin na ograniczenie częstości stanu
przedrzucawkowego. Jednoczesne podawanie witaminy E
i C nie zmniejsza częstości rozwoju preeklampsji, zgonu
płodu lub noworodka, małej masy urodzeniowej ciała czy
porodu przedwczesnego [31, 32]. Dodatkowo podawanie
witaminy C samej lub w połączeniu z innymi witaminami
może zwiększyć częstość porodu przedwczesnego [33].
Także witamina E nie okazała się skutecznym sposobem
na zmniejszenie częstości występowania preeklampsji
[34].
d) Dieta bezsolna tj. ubogosodowa
W preeklampsji następuje spadek objętości krwi
krążącej i dieta ta nie powinna być stosowana.
3. Modyfikacja diety. Badano wiele związków będących
suplementami diety, których spożywanie, wg różnych
autorów, może zmniejszyć częstość występowania stanu
przedrzucawkowego.
a) Wapń
W wielu badaniach wykazano, że przyjmowanie 1-2 g
wapnia na dobę przez ciężarne z grupy ryzyka wystąpienia stanu przedrzucawkowego znacząco obniżyło częstość
pojawiania się tego powikłania w ciąży. W 2006 roku opublikowano wyniki badań przeprowadzonych przez WHO,
gdzie podawano 1,5 g wapnia/d – u wieloródek z prawidłowym ciśnieniem krwi i podażą wapnia < 600 mg/d.
Wykazano nieistotną statystycznie redukcję częstości
preeklampsji oraz wyraźnie zmniejszenie częstości napadów rzucawkowych i ciężkiego nadciśnienia w ciąży, spadek zachorowalności i śmiertelności matek, a także ograniczenie umieralności noworodków [27]. Z drugiej strony
badanie FDA wykazało, że związek między zaburzeniami
gospodarki wapniowej a wystąpieniem preeklampsji jest
wysoce mało prawdopodobny, stąd suplementacja wapniem w celach profilaktyki tego powikłania ciąży jest nieuzasadniona [28]. Rozstrzygające są wyniki dużego opracowania przeprowadzonych badań, którego autorzy
dowiedli, że podawanie wapnia zmniejsza o połowę ryzyko wystąpienia preeklampsji, a także ogranicza częstość
rzadko występujących ciężkich powikłań stanu przedrzucawkowego Efekt ten jest najwyraźniejszy w grupie kobiet
z dużym ryzykiem rozwoju preeklamsji i z niskim spożyciem wapnia w diecie [29].
b) Prekursory prostaglandyn – olej rybi – wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3
Mają one powodować spadek aktywności tromboksanu i wzrost aktywności prostacykliny, jednak opublikowane zbiorcze opracowanie nie potwierdziło, że spożywanie
4. Donory tlenku azotu: L-arginina. Podejmowane są
również próby zastosowania substratów do syntezy NO
w leczeniu nadciśnienia w ciąży i stanu przedrzucawkowego. W chwili obecnej brak przesłanek potwierdzających
korzyści stosowania donorów tlenku azotu w profilaktyce
preeklampsji, co może wynikać z małej liczby przeprowadzonych badań, które objęły zbyt wąską grupę ciężarnych [35].
5. Oszczędzający tryb życia. Ciężarna powinna mieć
zapewnioną odpowiednią ilość wypoczynku w ciągu dnia,
w tym również wypoczynku w łóżku. Przyjęto, że leżenie,
zwłaszcza na lewym boku, poprawia perfuzję nerek i łożyska, przyczynia się do ustępowania obrzęków i obniżenia ciśnienia tętniczego krwi. Odpoczynek w ciągu dnia
może wpłynąć na zmniejszenie częstości preeklampsji
u kobiet z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, ale nie
można wykluczyć, że pojedyncze badania tego zagadnienia mogą być obarczone błędami metodycznymi. Stąd
zakres codziennej aktywności powinien być podyktowany
potrzebami i wyborem ciężarnej [36].
6. Regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych. W ostatnim czasie pojawiły się doniesienia o możliwym profilaktycznym wpływie ćwiczeń fizycznych wykonywanych
w czasie ciąży w odniesieniu do rozwoju stanu przedrzucawkowego oraz cukrzycy ciążowej. Kondycja fizyczna
i preeklampsja wydają się mieć odwrotny wpływ na najistotniejsze fizjologiczne funkcje organizmu. Weissgerber
i wsp. są zdania, że regularne wykonywanie ćwiczeń fizycznych w okresie prenatalnym może zapobiec rozwojowi lub nawet odwrócić przebieg choroby. Postulowane
są następujące mechanizmy: a) stymulowanie rozwoju
i unaczynienia trofoblastu i łożyska; b) ograniczenie niekorzystnego wpływu stresu oksydacyjnego; c) induko-
98
B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska
wane ćwiczeniami odwrócenie zaburzeń funkcji śródbłonka naczyniowego u ciężarnej [37]. Wyniki metaanalizy
przeprowadzonych dotychczas badań nie są jednak tak zachęcające: wg niej aktywność fizyczna nie zmniejsza częstości preeklampsji [38].
Towarzystwo Położników i Ginekologów Kanady w opublikowanym w 2008 roku opracowaniu dotyczącym nadciśnienia w ciąży, przedstawiło następujące zalecenia profilaktyczne, uwzględniające postępowanie w grupie niskiego
i wysokiego ryzyka rozwoju preeklampsji [10].
Grupa niskiego ryzyka
Zalecane:
1) suplementacja wapnia (min. 1 g/dobę) przy niskiej podaży (< 0,6 g/dobę),
2) zaprzestanie palenia papierosów, spożywania alkoholu, kwas foliowy w okresie okołokoncepcyjnym i we
wczesnej ciąży, ćwiczenia fizyczne (ogólne działania
profilaktyczne w ciąży).
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
Niezalecane w profilaktyce preeklamsji:
prekursory prostaglandyn – olej rybi,
suplementacja Mg i Zn,
dieta bezsolna,
dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych,
małe dawki aspiryny,
witaminy C i E,
diuretyki tiazydowe.
Grupa zwiększone go ryzyka
Zalecane:
1) mała dawka kwasu acetylosalicylowego (75-100 mg/
dobę), w okresie planowania ciąży lub po jej rozpoznaniu, przed 16. tygodniem ciąży, podawana na noc,
aż do rozwiązania,
2) wapń ok. 1 g/dobę przy niskiej podaży.
Przydatne: ograniczenie przyboru masy ciała między
ciążami, odpoczynek w III trymestrze ciąży, ograniczenie
wysiłku fizycznego oraz stresu.
1)
2)
3)
4)
5)
Niezalecane:
prekursory prostaglandyn,
suplementacja Mg,
dieta ubogokaloryczna u otyłych ciężarnych,
profilaktyczne stosowanie leków hipertensyjnych,
witaminy C i E.
Jak dotąd, duże metaanalizy nie wykazały w sposób
przekonujący skuteczności następujących działań profilaktycznych, mimo obiecujących wyników badań przeprowadzanych na ograniczonych liczebnie grupach ciężarnych [10]:
1) ograniczenie spożycia soli,
2) stosowanie diety śródziemnomorskiej,
3) wykonywanie ćwiczeń fizycznych,
4) stosowanie heparyny,
5) suplementacja selenu, cynku, pirydoksyny, żelaza,
6) przyjmowanie preparatów wielowitaminowych,
7) uwzględnienie w diecie czosnku.
KLASYFIKACJA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO
Wyróżnia się dwie postacie stanu przedrzucawkowego
– łagodną i ciężką. Łagodny stan przedrzucawkowy rozpoznajemy, gdy:
1) ciśnienie tętnicze krwi: >140/90 mm Hg mierzone dwukrotnie w odstępie 6 godzin,
2) białkomocz: dobowa utrata białka z moczem > 300 mg
lub białkomocz (+) w pojedynczej próbce moczu.
Kryteria rozpoznania ciężkiego stanu przedrzucawkowego wg ACOG z 2002 roku są następujące [39]:
1) ciśnienie równe lub wyższe 160/110 mm Hg – mierzone w spoczynku w łóżku w 6-godzinnych odstępach
przynajmniej dwukrotnie,
2) białkomocz wyższy lub równy 2,0 g/24 h,
3) oliguria < 500 ml/24 h,
4) małopłytkowość < 100 000/mm3,
5) upośledzenie funkcji wątroby,
6) zaburzenia ze strony OUN lub narządu wzroku: bóle
i zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zaburzenia
świadomości ,
7) bóle w nadbrzuszu lub prawym podżebrzu,
8) obrzęk płuc lub sinica,
9) zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu.
LECZENIE CIĘŻKIEJ POSTACI STANU
PRZEDRZUCAWKOWEGO
1) Leczenie przeciwdrgawkowe
W przebiegu ciężkiego stanu przedrzucawkowego
w sposób nieprzewidywalny może wystąpić napad rzucawki, stąd jednym z najistotniejszych celów leczenia tej
grupy pacjentek jest zapobieganie wystąpieniu drgawek.
Lekiem podstawowym w profilaktyce i leczeniu drgawek
rzucawkowych jest siarczan magnezu. Jego stosowanie
powinno być zarezerwowane do przypadków rzucawki,
ciężkiego stanu przedrzucawkowego oraz zespołu HELLP,
ponieważ nie zmniejsza częstości innych powikłań matczynych i płodowo/noworodkowych [40, 41].
Mechanizm jego działania przeciwdrgawkowego jest
nie do końca poznany; wydaje się, że efekt MgSO4 w profilaktyce rzucawki jest wieloczynnikowy. Siarczan magnezu jako antagonista wapnia może działać jako środek miolityczny, rozszerzający naczynia obwodowe oraz naczynia
krążenia mózgowego. Badania metodą Dopplera wykazały,
że siarczan magnezu rozszerza drobne, dystalne naczynia
śródczaszkowe, co poprzez odwrócenie niedokrwienia
mózgu spowodowanego skurczem naczyń, przerywa i zapobiega atakom drgawek. Inne efekty działania siarczanu
magnezu to przejściowy, łagodny spadek ciśnienia tętniczego krwi oraz działanie tokolityczne w zagrażającym porodzie przedwczesnym. Dodatkowo, przez ochronny
wpływ na śródbłonek naczyń krążenia mózgowego (uczestniczy w sekrecji prostacykliny), może chronić barierę
krew-mózg oraz ograniczać rozwój obrzęku mózgu. Ośrodkowe działanie MgSO4 polega na zahamowaniu receptorów
NMDA i zmniejszeniu gotowości drgawkowej [42].
Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny
W wysokim stężeniu, siarczan magnezu zmniejsza
uwalnianie acetylocholiny w połączeniach nerwowo-mięśniowych, wywołując w ten sposób obwodową blokadę
nerwowo-mięśniową. Podanie siarczanu magnezu zmniejsza o 52% ryzyko powtórnego wystąpienia drgawek w porównaniu z diazepamem i o 67% w porównaniu z fenytoiną
[41].
Siarczan magnezu najczęściej podawany jest sposobem Zuspana [9]:
– dawka wstępna: 4 g i.v. w ciągu 5-10 min,
– dawka podtrzymująca: 1-2 g i.v./godzinę.
Przy leczeniu MgSO4 w dużych dawkach podawanych
dożylnie obowiązuje ścisły nadzór nad pacjentką, uwzględniający ocenę odruchów ścięgnistych, liczbę oddechów
(nie mniej niż 14/min) oraz diurezę (nie mniej niż 100 ml/4
godziny). W przypadku gdy w ciągu 20 minut po podaniu
MgSO4 (i.v.) wystąpią drgawki, podaje się diazepam w dawce 5-10 miligramów. Trzeba pamiętać, że podanie dawki
przekraczającej 30 mg może być przyczyną u noworodka
depresji OUN, układu oddechowego oraz niskiej punktacji
w skali Apgar. Innym stosowanym lekiem jest fenytoina
w dawce 250 mg podana dożylnie [43].
Stosowanie MgSO4 w rzucawce i ciężkim stanie przedrzucawkowym można przedstawić następująco [10]:
1) MgSO4 lekiem pierwszego rzutu w leczeniu rzucawki,
2) MgSO4 zalecany w profilaktyce napadu rzucawki u ciężarnych z ciężką preeklampsją,
3) fenytoina i benzodiazepina niezalecane w leczeniu
i profilaktyce rzucawki, chyba że istnieją przeciwwskazania do podania MgSO4.
2) Leczenie hipotensyjne
W ciężkiej postaci stanu przedrzucawkowego – kryzie
nadciśnieniowej konieczne jest stosowanie leków hipotensyjnych. Przełom nadciśnieniowy (kryza nadciśnieniowa) jest definiowany jako nagły wzrost ciśnienia tętniczego
krwi prowadzący do zaburzeń czynnościowych lub uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, nerek, serca. Jest
to stan bezpośredniego zagrożenia życia ciężarnej i płodu.
Wczesnymi objawami zapowiadającymi przełom nadciśnieniowy są: silne bóle głowy, ogólny niepokój, zaburzenia
widzenia, objawy ze strony żołądka i wątroby (nudności,
wymioty, bóle w nadbrzuszu). Po powyższych objawach
może nastąpić atak rzucawki. Ciężarne z przewlekłym
nadciśnieniem tętniczym tolerują zazwyczaj większe
zwyżki ciśnienia niż młode, zdrowe kobiety. U tych ostatnich napad drgawek rzucawkowych może wystąpić nawet
przy wartościach ciśnienia rozkurczowego rzędu 100 mm
Hg i mniej. Przełom nadciśnieniowy wymaga zatem zastosowania leków o szybkim działaniu hipotensyjnym;
jednak ciśnienie tętnicze nie powinno być obniżane
gwałtownie z uwagi na ryzyko spadku przepływu przez
narządy matki oraz przez macicę i łożysko.
Wspomniane wyżej SOGC proponuje następujące elementy postępowania w przypadku kryzy nadciśnieniowej
[10]:
99
1) cel leczenia: RR skurczowe < 160 mm Hg i rozkurczowe < 110 mm Hg,
2) leczenie farmakologiczne: labetalol, nifedypina, hydralazyna,
3) MgSO4 niezalecany jako lek hipotensyjny,
4) ciągłe monitorowanie czynności serca płodu do czasu
stabilizacji RR,
5) MgSO4 i niefedypina mogą być stosowane łącznie
(przeprowadzone badania nie wykazały spadku wartości RR po dożylnym podaniu 2-5 g MgSO4) [44].
Zasadą jest powolne obniżanie ciśnienia tętniczego –
w ciągu 4 godzin do wartości 140-150/90-100 mm Hg (szczególnie ostrożnie i pod kontrolą KTG przy hipotrofii płodu).
W leczeniu hipotensyjnym kryzy nadciśnieniowej zastosowanie mają [43, 45-48]:
– nifedypina: początkowo 5 mg p.o., w razie potrzeby
powtórzyć po 20 minutach,
– urapidyl (Ebrantil): początkowo 6,25-12,5 mg i.v. jako
bolus przez 2 minuty, a następnie 3-24 mg/h,
– dihydralazyna (Nepresol): początkowo 5 mg i.v. jako
bolus lub 5 mg i.v co 20 min, a następnie 2-20 mg/h w
pompie infuzyjnej (maksymalna dawka 20 mg i.v.),
– labetalol: pierwsza dawka 20 mg i.v., brak reakcji na
leczenie: kolejne dawki wzrastające: 20-80 co 30 minut
lub 1-2 mg/min. do maksymalnej dawki 300 miligramów,
– nitrogliceryna: w ciągłej infuzji i.v. od dawki 5 μg/minutę, zwiększanej co 3-5 minut do maksimum 100
μg/minutę.
Ostatnio labetalol zastępuje w leczeniu kryz nadciśnieniowych dihydralazynę [49].
POSTĘPOWANIE W RZUCAWCE
W leczeniu rzucawki wyróżnia się dwa równoległe
tory postępowania: leczenie farmakologiczne napadu rzucawki i zapobieganie jej nawrotom oraz postępowanie
doraźne, podejmowane bezpośrednio podczas rzucawki.
Poniżej przedstawiono postępowanie w napadzie rzucawki wg ACOG (2002 r.) [39]:
– przerwanie napadu drgawek i profilaktyka ponownego
ich wystąpienia: MgSO4 w dawce 4-6 g i.v. podawany
przez 20 min, następnie dawka 1-2 g na godzinę przez
co najmniej 24 godziny; w przypadku ponownego ataku drgawek (10% pacjentek) podać w ciągu 3-5 minut
MgSO4 w dawce 2 g; przy leczeniu MgSO4 konieczna
ocena: odruchu kolanowego, częstości oddechów, diurezy, stężenia MgSO4 w surowicy krwi; przy przedawkowaniu podać glukonian wapia 1g i.v.
– farmakologiczna kontrola ciśnienia tętniczego: jak
w kryzie nadciśnieniowej; cel leczenia: wartości RR
140-160/90-110 mm Hg; preferowane leki: labetalol, hydralazyna
– podtrzymanie oddechu i krążenia w celu zwalczania
niedotlenienia i kwasicy
– zapewnienie drożności dróg oddechowych i podanie
100
–
–
–
–
B. Leszczyńska-Gorzelak, E. Poniedziałek-Czajkowska
tlenu do oddychania przez maskę (8-10 l/min) i ocena
wysycenia krwi tlenem (pulsoksymetria); w uzasadnionych przypadkach intubacja,
kontrola gazometrii,
ocena wydolności nerek i nawodnienia pacjentki: cewnik Foleya, bilans wodny, okresowe osłuchiwanie
płuc,
zabezpieczenie pacjentki przed urazem i zachłyśnięciem: ułożenie w pozycji na boku,
ukończenie ciąży:
•poród drogami natury – warunki: stabilny stan matki
i płodu, przygotowana do porodu szyjka macicy, ciąża
po zakończonym 30-tygodniu, samoistna czynność
skurczowa macicy i/lub przedwczesne pęknięcie
pęcherza płodowego,
• cięcie cesarskie: po ustabilizowaniu stanu pacjentki.
Wystąpienie napadu drgawek rzucawkowych jest
związane z pojawieniem się istotnych zaburzeń u płodu,
najczęściej pod postacią bradykardii. Po ustaniu napadu,
w zapisie kardiotokograficznym może pojawić się tachykardia wyrównawcza, zawężenie oscylacji oraz czasowo
występujące deceleracje późne. Może towarzyszyć temu
wzmożone napięcie mięśnia macicy. Po pewnym czasie
zmiany te zazwyczaj ustępują, ale w przypadku zahamowania wewnątrzmacicznego wzrastania płodu lub ciąży
niedonoszonej nie obserwuje się normalizacji zapisu KTG.
Napad rzucawki zawsze związany jest z ryzykiem przedwczesnego oddzielenia się łożyska, o którym należy pamiętać zwłaszcza w przypadku utrzymywania się wzmożonego napięcia macicy, przedłużonej bradykardii lub
częstych deceleracji późnych u płodu.
Po rozwiązaniu konieczne jest dalsze przestrzeganie
zasad intensywnej terapii i nadzoru:
– stała kontrola ciśnienia tętniczego i bilansu płynów,
– utrzymanie drożności dróg oddechowych i dobrej
wentylacji płuc, odsysanie wydzieliny z dróg oddechowych, tlenoterapia,
– wyrównanie zaburzeń elektrolitowych i równowagi
kwasowo-zasadowej,
– kontrola diurezy,
– kontrola odchodów połogowych i inwolucji macicy,
postępowanie przeciwodleżynowe,
– profilaktyka i zwalczanie zakażeń.
W połogu należy kontynuować leczenie hipotensyjne,
którego celem jest osiągniecie wartości ciśnienia tętniczego rzędu 155/105 mm Hg. Należy pamiętać, że u 30%
pacjentek z rzucawką, drgawki mogą się powtórzyć po
zakończeniu ciąży, najczęściej w ciągu pierwszych 24 godzin po porodzie. Z tego względu należy przez co najmniej
24 godziny po rozwiązaniu kontynuować podawanie siarczanu magnezu. W przypadku rozwinięcia się niewydolności nerek, korekty wymagają dawki podawanego MgSO4
oraz ilość przyjmowanych przez pacjentkę płynów [47].
Piśmiennictwo
[1] Ramin K.D. (1999) The prevention and management of eclampsia. Obstet. Gynecol. Clin. N. Am. 26: 489-503.
[2] Chien P.F.W., Khan K.S., Arnott N. (1996) Magnesium sul-
phate in the treatment of eclampsia and preeclampsia: An
overview of the evidence from randomised trials. BJOG, 103:
1085-1091.
[3] Munro P.T. (2000) Management of eclampsia in the accident
and emergency department. J. Accid. Emerg. Med., 17:7-11.
[4] Sibai B.M. (2005) Diagnosis, prevention, and management of
eclampsia. Obstet. Gynecol. 105: 402-410.
[5] Redman C.W., Sargent I.L. (2004) Preeclampsia and the systemic inflammatory response. Semin. Nephrol. 24: 565-70.
[6] Khatun S., Kanayama N., Belayet H. et al. (2000) Increased
concentrations of plasma neuropeptide Y in patients with
eclampsia and preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 182:
896-900.
[7] Schwartz R.B., Feske S.K., Polak J.F. et al. (2000) Preeclamp-
sia eclampsia: Clinical and neuroradiographic correlates ad
insights into the pathogenesis of hypertensive encephalopathy. Radiology 217: 371-376.
[8] Katz V., Farmer R., Kuller J.A. (2000) Preeclampsia into
eclampsia: Toward a new paradigm. Am. J. Obstet. Gynecol.
182: 1389-1396.
[9] Witlin A.G., Sibai B.M. (1998) Magnesium sulfate therapy in
preeclampsia and eclampsia. Obstet. Gyencol. 92: 883-889.
[10] Magee L.A., Helewa M., Moutquin J.M. et al. (2008) Diagno-
sis, evaluation, management of the hypertensive disorders
of pregnancy. JOGC 30: S1-S32.
[11] Thadhani R., Mutter W.P., Wolf M. (2004) First trimester
placental growth factor and soluble Fms-like tyrosine kinase
1 and risk for preeclampsia. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 89:
770-775.
[12] Cooper J.C., Sharkey A.M., Charnock-Jones D.S. (1996) VEGF
mRNA levels in placentae from pregnancies complicated by
pre-eclampsia. Br. J. Obstet. Gynaecol. 103: 1191-96.
[13] Kim S.Y., Ryu H.M., Yang J.H. (2007) Increased sFLT-1 to PIGF
ratio in women who subsequently develop preeclampsia. J.
Korean Med. Sci. 22: 873-877.
[14] Venkatesha S., Toporsian M., Lam C. (2006) Soluble endoglin
contributes to the pathogenesis of preeclampsia. Nature
Med. 12: 642-649.
[15] Koga K., Osuga Y., Yoshino O. (2003) Elevated serum so-
luble vascular endothelial growth factor receptor 1 (sVEGFR1) levels in women with preeclampsia. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 88: 2348–2351
[16] Salahuddin S., Lee Y., Vadnais M. (2007) Diagnostic utility of
soluble fms-like tyrosine kinase 1 and soluble endoglin in
hypertensive diseases of pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol.
197: 28.e1-28.e6.
[17] Chaiworapongsa T., Romero R., Espinoza J. (2004) Evidence
supporting a role for blockade of the vascular endothelial
growth factor system in the pathophysiology of preeclampsia — Young Investigator Award. Am. J. Obstet. Gynecol.
190: 1541-1547.
[18] Luft F.C. (2006) Soluble endoglin (sEng) joins the soluble
fms-like tyrosine kinase (sFLT) receptor as a pre-eclampsia
molecule. Nephrol. Dial. Transplant. 21: 3052-3054.
[19] Rana S., Karumanchi S.A., Levine R.J. (2007) Sequential
changes in antiangiogenic factors in early pregnancy and
risk of developing preeclampsia. Hypertension, 50: 137-142.
[20] Levine R.J., Lam C., Qian C. (2006) Soluble endoglin and
other circulating antiangiogenic factors in preeclampsia. N.
Engl. J. Med. 355: 992-1005.
[21] Nicolaides K.H., Bindra R., Turan O.M. (2006) A novel ap-
proach to first-trimester screening for early pre-eclampsia
Rzucawka w ciąży – aktualny problem kliniczny
101
combining serum PP-13 and Doppler ultrasound. Ultrasound
Obstet. Gynecol. 27: 13-17.
[22] Burger O., Pick E., Zwickel J. (2004) Placental protein 13 (PP-
normal blood pressure. Cochrane Database Syst. Rev., 9;(2):
CD005939.
[37] Weissgerber T.L., Wolfe L.A., Davies G.A., et. al. (2006)
Placenta, 25: 608-622.
[23] Chafetz I., Kuhnreich I., Sammar M. (2007) First-trimester
31: 661-674.
[38] Meher S., Duley L. (2006) Exercise or other physical activity
for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst. Rev. 19;(2): CD005942.
[39] ACOG Practice Bulletin No. 33. (2002) Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet. Gynecol. 99:
159-167.
[40] Sibai B.M. (2003) Diagnosis and management of gestational
hypertension and preeclampsia. Obstet. Gynecol. 102: 181192.
[41] Duley L., Gulmezoglu A.M., Henderson-Smart D.J. (2003)
13): Effects on cultured trophoblasts, and its detection in
human body fluids in normal and pathological pregnancies.
placental protein 13 screening for preeclampsia and intrauterine growth restriction. Am. J. Obstet. Gynecol. 197: 35.e1-
35.e7.
[24] Ong C.Y., Liao A.W., Spencer K. (2000) First trimester ma-
ternal serum free beta human chorionic gonadotrophin and
pregnancy associated plasma protein A as predictors
of pregnancy complications. Brit. J. Obstet. Gynaecol. 107:
1265-1270.
[25] Carty D.M., Delles C., Dominiczak A.F. (2008) Novel biomarkers for predicting preeclampsia. Trends Cardiovasc. Med.
18: 186-194.
[26] Ruano R., Fontes R.S., Zugaib M. (2005) Prevention of preeclampsia with low-dose aspirin – a systematic review and
meta-analysis of the main randomized controlled trials.
Clinics 60: 407-414.
[27] Villar J., Abdel-Aleem H., Merialdi M. et al. (2006) World
Health Organisation randomized trial of calcium supplementation among low calcium intake pregnant women. Am.
J. Obstet. Gynecol. 194: 639-649.
[28] Trumbo P.R., Ellwood K.C. (2007) Supplemental calcium and
risk reduction of hypertension, pregnancy-induced hypertension, and preeclampsia: an evidence-based review by the
US Food and Drug Administration. Nutr. Rev. 65: 78-87.
[29] Hofmeyr G.J., Atallah A.N., Duley L. (2006) Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive
disorders and related problems. Cochrane Database Syst.
Rev. 19; 3: CD001059.
[30] Makrides M., Duley L., Olsen S.F. (2006) Marine oil, and
other prostaglandin precursor, supplementation for pregnancy uncomplicated by pre-eclampsia or intrauterine growth
restriction. Cochrane Database Syst. Rev. 19; 3: CD003402.
[31] Polyzos N.P., Mauri D., Tsappi M. et al. (2007) Combined
vitamin C and E supplementation during pregnancy for preeclampsia prevention: a systematic review. Obstet. Gynecol.
Surv. 62: 202-206.
[32] Spinnato JA 2nd. (2006) New therapies in the prevention of
preeclampsia. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 18: 601-604.
[33] Rumbold A., Crowther C.A., (2005) Vitamin C supplementation in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD
004072.
[34] Rumbold A., Crowther C.A. (2005) Vitamin E supplementation in pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 18; 2: CD
004069.
[35] Meher S., Duley L. (2007) Nitric oxide for preventing preeclampsia and its complications. Cochrane Database Syst.
Rev. 18; 2:CD006490.
[36] Meher S., Duley L. (2006) Rest during pregnancy for pre-
Exercise in the prevention and treatment of maternal-fetal disease: a review of the literature. Appl. Physiol. Nutr. Metab.
Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women
with pre-eclampsia. Cochrane Database Syst. Rev. (2):
CD000025.
[42] Euser A.G., Cipolla M.J. (2009) Magnesium sulfate for the
treatment of eclampsia. A bref review. Stroke, 40: 1169-1175.
[43] Deutsche Gesellschaft fur Gynakologie und Geburtshilfe.
Diagnostik und Therapie hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen, 2007, 4.3.6.
[44] Magee L.A., Miremadi S., Li J. et al. (2005) Therapy with both
magnesium sulfate and nifedipine does not increase the risk
of serious magnesium-related maternal side effects in women with preeclampsia. Am. J. Obstet. Gynecol. 193: 153-163.
[45] Duley L., Henderson-Smart D. (2002) Drugs for rapid treatment of very high blood pressure during preganancy. Coch-
rane Database Syst. Rev. (4), CD001449.
[46] Elatrous S., Nouira S., Ouanes Besbes L. et al. (2002) Short-
term treatment of severe hypertension of pregnancy: prospective comparison of nicardipine and labetalol. Intensive
Care Med. 28: 1281-1286.
[47] Oleszczuk J, Leszczyńska-Gorzelak B, Poniedziałek-Czajkowska E. (2006) Rekomendacje postępowania w najczęstszych powikłaniach ciąży i porodu. Wydanie 2, BiFolium,
36-46.
[48] Wacker J.R., Wagner B., Briese V. et al. (2006) Antihyperten-
sive therapy in patients with preeclampsia: a prospective
randomized multicentre study comparing dihydralazine
with urapidil. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Med. 27: 152-
157.
[49] Podymow T., August P. (2007) Hypertension in pregnancy.
Adv. Chronic Kidney Dis. 14: 178-190.
J
Bożena Leszczyńska-Gorzelak
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii
ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin
e-mail: [email protected]
venting pre-eclampsia and its complications in women with
Eclampsia during pregnancy
Eclampsia is the occurance of seizures and coma or both in patients with preeclampsia (about 1% of all preeclampsia’s cases). Due
to unclear pathogenesis, there are no effective methods of prophylaxis. Management in eclampsia should focus on stoping seizures
event and it’s prophylaxis with MgSo4 which should be offered to every patient with severe preeclampsia, on antihypertensive treatment and delivery. The most appropriate medication in the case of severe preeclampsia are as follows: dihydralazine, nifedypine,
labetalol, urapidil, nitroglycerin.
Key words: eclampsia, pregnancy