Mgr Jolanta Sadek

Mgr Jolanta Sadek
KARDIOTOKOGRAFIA – KTG
Jest to ciągły, jednoczasowy zapis częstotliwości czynności serca płodu i skurczów macicy.
1. Rejestracja czynności serca płodu – rejestracja FHR (Fetal Heart Rate) za pomocą
przetwornika ultradźwięków.
Pomiar możliwy od 16 tygodnia ciąży.
2. Rejestracja skurczów macicy czujnik tokografu (tokodynamometr) – siła skurczu
przeniesiona na czujnik zostaje zamieniona w impuls elektryczny, który zostaje
zarejestrowany na taśmie.
Szybkość rejestracji 1cm / min.
Ogólny schemat badania KTG
Należy wykonać kolejno czynności:
1. Poinformować ciężarną, rodzącą o celu badania, jego przewidywanym czasie, o
możliwości okresowych zakłóceń w rejestracji FHR, z powodów technicznych.
Powiadomić o sposobie wzywania personelu (sygnał dźwiękowy lub świetlny).
2. Rodzącą wygodnie ułożyć w pozycji leżącej bocznej lub półsiedzącej, z pochyleniem na
bok.
Pod okolicę lędźwiową należy podłożyć dwie taśmy elastyczne, które posłużą do
umocowania przetworników na powłokach brzusznych.
3. Pokrętło głośności ustawić w pozycji pośredniej.
Włączyć monitor.
4. Sprawdzić tokodynamometr przez naciśnięcie wystającego czujnika głowicy.
Przetwornik ultradźwiękowy sprawdzić przez delikatne stukanie palcem w powierzchnię
głowicy.
5. W miejscu najlepszej słyszalności FHR zwilżyć skórę brzucha ciężarnej żelem
kontaktowym. Przyłożyć głowicę i przesuwając nią znaleźć miejsce, w którym
uzyskiwany jest sygnał o najwyższej jakości – zielona lampka kontrolna lub
6. Umieścić czujnik tokografu na wysokości dna macicy, w linii środkowej ciała (bez żelu!!!).
Przy unieruchamianiu paskiem zastosować nieco większy nacisk.
7. Wpisać dane monitorowanej rodzącej ( imię, nazwisko, tydzień ciąży).
8. Głośność sygnału dostosować do życzenia rodzącej.
9. Za pomocą przycisku regulacji tokodynamometru wyrównać zapis podstawowego
napięcia macicy („wyzerować”).
10. Okresowo sprawdzać jakość, prawidłowość zapisu.
11. Po zakończeniu zapisu wyłączyć monitor i zdjąć przetworniki z brzucha rodzącej.
Usunąć resztki żelu z brzucha pacjentki.
12. Ocenić KTG i włączyć do dokumentacji.
13. Umyć peloty.
Trudności i problemy:
1. Przy grubych powłokach rodzącej znalezienie najlepszego sygnału wymaga nieraz czasu
i zmiany pozycji rodzącej.
Przy dużej aktywności płodu i przy wielowodziu konieczność częstej zmiany położenia
przetwornika.
2. W pozycji leżącej dość często zespół żyły głównej dolnej deceleracje
zmiana
pozycji.
1
Możliwość słyszenia pracy serca własnego dziecka ma korzystny wpływ na psychikę
rodzącej lecz przy jakichkolwiek zmianach efekt przeciwny.
Uprzedzić o możliwości wad technicznych.
4. Często przy ciążach niedonoszonych, małowodziu zapis z odcinka brzusznego aorty.
5. Błędny zapis skurczów – pelota za wysoko, za nisko, nie przylega do powłok.
6. Unieruchomienie rodzącej
3.
CZYNNOŚĆ SERCA PŁODU
Podstawowa czynność serca płodu jest to czynność rejestrowana w czasie ciąży lub w
przerwach między skurczami macicy w czasie porodu.
Inna definicja: to średnia częstość między akceleracjami lub deceleracjami, a przy ich braku
średnia wartość zarejestrowana w okresie 10 minut
Zmiany w czynności serca płodu są wynikiem odpowiedzi na bodźce pochodzące z
autonomicznego układu nerwowego, na czynniki humoralne lub farmakologiczne.
Na prawidłową czynność serca wpływ wywierają trzy następujące elementy:
1. Jego własna wewnętrzna rytmiczność.
2. Układ przywspółczulny (parasympatyczny).
3. Układ współczulny (sympatyczny).
Pobudzenie układu współczulnego wywołuje tachykardię, natomiast pobudzenie układu
przywspółczulnego, głównie nerwu błędnego, wywołuje bradykardię. W prawidłowych
warunkach dominuje aktywność układu przywspółczulnego, wywierając stałe działanie
spowalniające częstość serca płodu i stabilizując ją na częstości 110-160 uderzeń serca na
minutę. Podstawowa częstość serca płodu jest także kontrolowana przez receptory znajdujące
się w obrębie łuku aorty.
Chemoreceptory stymulowane zmianami stężenia tlenu. Nagłe zmniejszenie stężenia
tlenu pobudza aktywność przywspółczulną, prowadząc do spowolnienia czynności serca.
Przedłużające się zmniejszenie stężenia tlenu prowadzi do zmian przewlekłych i
pobudzenia układu współczulnego, w efekcie przyspieszając podstawową czynność
serca.
Baroreceptory, które są stymulowane zmianami ciśnienia panującego w aorcie.
Nadciśnienie nasila aktywność przywspółczulną, w rezultacie prowadząc do zwolnienia
czynności serca. Obniżone ciśnienie pobudza aktywność współczulną, powodując
przyspieszenie czynności serca.
Podstawowa częstość serca płodu jest także związana z wiekiem ciążowym i dojrzałością
nerwu błędnego. Im płód jest bardziej dojrzały, tym wyraźniejszy staje się spowalniający
wpływ nerwu błędnego na serce.
2
I. Zmiany czynności serca płodu o charakterze długoterminowym
Zakresy podstawowej FHR (Wg FIGO):
liczba uderzeń/min
Normokardia =
eukardia
Tachykardia
Bradykardia
Tachykardia umiarkowana
Tachykardia ciężka
Bradykardia umiarkowana
Bradykardia ciężka
110-150
151-170
>170
100 - 110
< 100
NORMOKARDIA:
3
TACHYKARDIA
O tachykardii mówi się gdy podstawowa częstość uderzeń serca wynosi > 150 na minutę
przynajmniej przez 10 minut.
Przyczyny:
 Niewielki stopień niedotlenienia płodu tachykardia jako mechanizm wyrównujący
(kompensacyjny), który na drodze zwiększenia minutowej objętości wyrzutowej serca
prowadzi do wyrównania się deficytu tlenu i usunięcia nadmiaru dwutlenku węgla.
Aby tachykardia mogła spełniać rolę mechanizmu kompensacyjnego, niezbędne jest
wydolne łożysko, w przeciwnym razie wraz z upływem czasu pogłębia się niedotlenienie.
 Ciężkie niedotlenienie płodu: tachykardia 180 ud./min + oscylacja milcząca i deceleracje.
1. Płodowa hypoxaemia
2. Częste i bardzo silne skurcze macicy
3. Przedłużony poród
4. Stan przedrzucawkowy
5. Ucisk pępowiny
6. Niedokrwistość płodu
7. Niewydolność krążenia u płodu
8. Tachyarytmia płodu
9. Niedojrzały płód
10. Niedociśnienie u matki
tachykardia poprzedza bradykardię lub pojawia się po niej
11. Zakażenie wewnątrzowodniowe w rozwijającym się zakażeniu nasilona tachykardia
często o kilka godzin wyprzedza wystąpienie stanu gorączkowego i tachykardii u matki
12. Gorączka u matki
13. Stosowanie betamimetyków
14. Stosowanie leków parasympatykolitycznych (porażających układ przywspółczulny) np.
Scopolan, Buscolisyna
15. Pobudzenie psychiczne matki
16. Nadczynność tarczycy u matki
17. Palenie papierosów przez ciężarną
4
BRADYKARDIA
O bradykardii mówi się, gdy częstość podstawowa czynności serca płodu wynosi poniżej 100
uderzeń na minutę przynajmniej przez 3 minuty.
Bradykardia może być uwarunkowana niedotlenieniem lub odruchem pochodzącym z układu
nerwu błędnego.
5
 Bradykardia umiarkowana przy oscylacji falującej wskazuje na zmniejszone dostarczanie
krwi utlenowanej – nie jest objawem zagrożenia płodu.
 Bradykardia ciężka ( 100 ud/min), trwająca ponad 2 minuty jest nasilającym się
sygnałem alarmowym.
* Jeśli pojawia się szybko – może wskazywać na zaburzenia w pępowinowym przepływie
krwi np. pod wpływem ucisku.
* Natomiast powolny rozwój bradykardii z oscylacją milczącą wskazuje na zaburzenia
w wymianie gazowej na poziomie łożyska np. częściowe oddzielenie łożyska, zespół żyły
głównej dolnej.
1. Wady serca płodu. Nasilona bradykardia utrzymująca się w III trymestrze ciąży może być
wywołana wrodzonym blokiem serca
2. Zaburzenia rytmu u płodu
3. Wiek ciążowy powyżej 40 tygodnia. W pewnych przypadkach płody w ciąży
przenoszonej wykazują nasiloną aktywność nerwu błędnego powodującą zwolnienie
czynności serca, co może objawiać się jako bradykardią w zakresie 90 -110 ud/ min.
4. Beta-blokery stosowane w chorobach układu sercowo-naczyniowego matki np.
propranolol
5. Inne leki np. benzodiazepiny
6. Cukrzyca z długotrwałą hipoglikemią
7. Niedociśnienie u matki
8. Możliwość błędu zapis czynności serca matki
6
II. ZMIANY OKRESOWE - zmiany czynności serca płodu o średnim czasie
trwania
1.
2.
AKCELERACJE
DECELERACJE
AKCELERACJE
Krótkotrwałe przyspieszenie czynności serca, o co najmniej 15 ud/min, którego wzrost i
powrót do częstości podstawowej następuje bardzo szybko, trwające ponad 15 sekund.
Towarzyszą czynności skurczowej mięśnia macicy lub aktywności ruchowej płodu.
Odpowiedź zdrowego płodu na bodźce lub stres.
Wykładnik dobrostanu płodu, wskazuje na prawidłowe jego utlenowanie.
Przyjmuje się, że w prawidłowym zapisie KTG powinny wystąpić przynajmniej 2 akceleracje
w ciągu 10 minut lub 6 w ciągu 30 minut. W większości przypadków stanowią one
charakterystyczny element tzw. reaktywnego zapisu czynności serca płodu.
Akceleracje dzieli się na:
samoistne - bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej;
periodyczne - związane ze skurczami macicy;
indukowane - wywoływane celowo bodźcem zewnętrznym, np. poruszaniem płodu.
W zależności od amplitudy:
niskie
do 15
uderzeń/minutę
średnie
16-30
wysokie powyżej 30
Akceleracje świadczące o pomyślnym rokowaniu dla płodu pojawiają się:
• podczas ruchów płodu,
• dotykania płodu w trakcie badania przez pochwę,
• dotykania powłok brzusznych, przebijania błon płodowych,
• zakładania elektrody na skalp główki
• pobierania krwi włośniczkowej świadczą o.
!Wczesny objaw zagrożenia płodu: akceleracje zależne od skurczów mięśnia macicy → mogą
wskazywać na zależne od skurczów zmniejszenie przepływu maciczno-łożyskowego lub
ucisk pępowiny.
Akceleracje związane z ruchami płodu wykorzystuje się do oceny dobrostanu płodu
test
niestresowy (NST = non-stres test).
7
DECELERACJE
wg. FIGO: są to krótkotrwałe spadki częstości czynności serca płodu o co najmniej
15 uderzeń na minutę poniżej poziomu częstości podstawowej, trwające ponad 10 sekund
(10 - 3 min; 3-10 min – deceleracja przedłużona).
Oceniając deceleracje, bierze się pod uwagę: amplitudę, czas trwania, czas powrotu oraz
czas opóźnienia względem skurczu.
Podział deceleracji:
1. DECELERACJE WCZESNE
Cechy deceleracji wczesnej:
Posiada jednolity kształt, który jest ściśle związany ze skurczem macicy kształt V
1. Szybkie obniżenie częstości serca płodu i szybki powrót do wartości wyjściowych.
Początek deceleracji wraz z początkiem skurczu mięśnia macicy a szczytowi skurczu
odpowiada najniższy punkt deceleracji
lustrzane odbicie skurczu
2. Wielkość amplitudy różna, lecz zwykle nie przekracza 40 ud/min
Deceleracje wczesne w trakcie porodu są zjawiskiem powszechnym, nie wpływającym w
sposób istotny na stan płodu i noworodka.
Przyczyny:
 Ustalanie się główki we wchodzie miednicy – objaw Gaussa
 Ucisk główki w czasie badania wewnętrznego, przy zakładaniu kleszczy
lub vacuum
 U pierwiastek, przy zwężonej miednicy; podczas porodu przedłużonego
i w końcowym etapie II okresu – opór dna miednicy
 Stosowanie oksytocyny
 Jako wyraz krótkotrwałego pobudzenia chemoreceptorów aorty przez przemijające
niedotlenienie, które rozwija się podczas skurczów macicy
8
Normokardia, deceleracje wczesne, oscylacja 5/’
2. DECELERACJE PÓŹNE
Początek deceleracji na szczycie skurczu lub 15 sek. później. Często kształt U.
Są wykładnikiem niewydolności maciczno–łożyskowej oraz zmniejszonej wymiany między
matką a płodem. Prowadzi to do niedotlenienia płodu.
Przyczyny ze strony matki:
 Przedwczesne oddzielenie łożyska
9
 Cukrzyca
 Nadmierna czynność skurczowa
 Kwasica
 Obniżone ciśnienie tętnicze
 Niedokrwistość
Przyczyny ze strony płodu: IUGR
Typy deceleracji późnych:
a) deceleracje późne odruchowe, widoczne w otoczeniu oscylacji o prawidłowej
zmienności - występują w stanach nagłych i oznacza niewydolność macicznołożyskową np. w hipotensji u matki.
b) deceleracje późne z oscylacją zawężoną, które łączą się ze zmniejszeniem lub brakiem
zmienności czynności serca i wynikają z przedłużającego się niedotlenowania płodu.
Mogą wystąpić w preeklampsji, wewnątrzmacicznym zahamowaniu wzrostu płodu i
małowodziu.
Rokowanie poważne, gdy deceleracjom późnym (krótkotrwałym, o niewielkiej amplitudzie)
towarzyszy oscylacja milcząca.
10
3. DECELERACJE ZMIENNE
 Kształt postrzępiony
 Nagły początek a powrót często w formie schodów
 Brak zależności czasowej w odniesieniu do skurczów – mogą rozpoczynać się przed
skurczem, na początku skurczu lub po nim
Przyczyny:
Powikłania pępowinowe
Małowodzie
Zaburzenia przepływu krwi przez naczynia miednicy np. dolny odcinek aorty, żyłę
główną dolną
Deceleracje zmienne powstają jako skutek przejściowego ucisku sznura pępowinowego przez części ciała płodu
lub między płodem a otaczającymi tkankami matczynymi podczas skurczu macicy.
- Podczas skurczu macicy dochodzi do zahamowania przepływu żylnego i spadku powrotu żylnego do serca
płodu.
- To z kolei jest powodem zmniejszenia rzutu serca i w rezultacie ciśnienia tętniczego krwi.
- Pobudzanie baroreceptorów łuku aorty powoduje przyspieszenie czynności serca płodu po to, żeby
utrzymać ciśnienie krwi.
- W przypadku dalszego ucisku sznura pępowinowego dochodzi do zahamowania przepływu w tętnicach
pępowinowych i u płodu rozwija się nadciśnienie.
- Dochodzi do stymulacji baroreceptorów łuku aorty, która tym razem jest przyczyną pobudzenia układu
przywspółczulnego prowadzącego do spowolnienia czynności serca, aby znowu utrzymać ciśnienie krwi w
granicach normy.
- W tym momencie pojawia się deceleracja.
- W miarę jak skurcz słabnie i ustępuje zahamowanie przepływu w tętnicach macicznych, u płodu ponownie
pojawia się hipotonia, dopóki nie zostanie przywrócony prawidłowy przepływ w żyle pępowinowej.
- Rozwija się reaktywna tachykardia. Po zakończeniu skurczu przepływ w żyle pępowinowej wraca do
normy, a czynność serca płodu do częstości podstawowej.
Deceleracje zmienne i późne stanowią zagrożenie dla płodu gdy odznaczają się następującymi
cechami:
Występowanie 2 w ciągu 30 minut
11
Stopień średni (zwolnienie nie przekracza 70 ud/min, czas trwania 30-60 sek.), i ciężki
deceleracji (zwolnienie przekracza 70 ud/min, czas trwania przekracza 60 sek.)
Normokardia, deceleracje zmienne, oscylacja milcząca
Liczne zmienne deceleracje o amplitudzie od 30 do 60 ud./min. (Stwierdzono dwukrotne owinięcie pępowiny wokół szyi
płodu.)
4.
Deceleracje złożone - nazywane również deceleracjami niesklasyfikowanymi, są
dowolnym połączeniem wymienionych wcześniej cech
III. OSCYLACJA CZĘSTOŚCI SERCA PŁODU
Oscylacja jest spowodowana oddziaływaniem między wszystkimi wyżej opisanymi układami
i powstaje jako skutek zmienności krótkoterminowej (od uderzenia do uderzenia - beat-to-beat)
czynności serca. Zmienność charakteryzująca się częstością i amplitudą oscylacji.
• Oscylacja wynika z ciągłego oddziaływania między układami współczulnym i przywspółczulnym, ponieważ regulują one adaptację częstości i rzutu serca w odpowiedzi na
ciągłe niewielkie zmiany powrotu żylnego i zapotrzebowania energetycznego płodu.
12
• Prawidłowa oscylacja odzwierciedla nieuszkodzony szlak nerwowy prowadzący od kory
mózgowej przez śródmózgowie i nerw błędny do układu bodźcoprzewodzącego serca.
• Oscylacja najprawdopodobniej występuje jako skutek licznych bodźców wejściowych
przewodzonych przez te obszary układu nerwowego
• Aby umożliwić prawidłowy pomiar zmienności krótkookresowej, czynność serca musi być
rejestrowana metodą beat-to-beat (rejestracja każdego uderzenia) za pomocą
bezpośredniego monitorowania elektrokardiogramu płodowego, osiąganego dzięki
zastosowaniu elektrody przymocowanej do skóry części przodującej płodu.
• W przypadku zastosowania głowicy umieszczonej na powłokach brzusznych rodzącej aparat
rozpoznaje każde uderzenie serca z serii ech i wykorzystuje najsilniejszy sygnał do pomiaru
czynności serca.
Najsilniejszy sygnał nie musi wystąpić w tym samym czasie przy każdym uderzeniu serca,
co będzie powodowało niedokładny pomiar krótkookresowej zmienności częstości
podstawowej serca płodu.
• W takiej sytuacji pomiar oscylacji powinien być wyrażany, jako 10 uderzeń serca a nie, jako
10 uderzeń serca na minutę.
Podział:
Oscylacja
Amplituda oscylacji ud/min
1. Brak zmienności (milcząca)
<2
2. Zmienność obniżona (zawężona)
5 – 2 (< 6)
3. Zmienność prawidłowa (falująca)
6 – 25
4. Zmienność saltatoryczna (skacząca)
> 25
Niekorzystnie rokuje:
- brak zmienności (oscylacja milcząca)
- często występująca oscylacja skacząca, związana z nasilonymi ruchami płodu
Przyczyny zmienności obniżonej i braku zmienności:
Oscylacja milcząca
13
1. Fizjologiczny stan spoczynku płodu (sen płodu do 30 min).
W ocenie tego stanu pomocną może być próba pobudzenia aktywności płodu: bodźce
akustyczne, zmiana pozycji ciała ciężarnej, palpacja trzonu macicy, badanie przez pochwę.
Przy braku reakcji ze strony płodu należy rozważyć inną przyczynę.
2. Działanie depresyjne na CUN płodu leków podawanych matce: Dolargan, Relanium,
Reladorm, Oxazepam – działanie może utrzymywać się kilka godzin.
3. Ciężkie niedotlenienie - u płodu znajdującego się w warunkach ciężkiego lub przewlekłego
niedotlenienia autonomiczny układ nerwowy nie jest w stanie odpowiedzieć na bodźce,
zmiany powrotu żylnego i zapotrzebowania metabolicznego płodu. Jest to spowodowane
zmniejszonym przewodzeniem bodźców w obrębie układu nerwowego.
4. Wiek ciążowy - przed 28-30 tygodniem ciąży najprawdopodobniej wskutek niedojrzałości
autonomicznego układu nerwowego.
5. Alkaloza hiperwentylacyjna rodzącej.
Oscylacja zawężona
Oscylacja falująca – dobrostan płodu
14
Oscylacja skacząca
Wstępna odpowiedź płodu na ostre niedotlenienie spowodowana pobudzaniem układu
przywspółczulnego.
Może występować w zaburzeniach hemodynamicznych (uciśnięcie pępowiny) lub przy
zwiększonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym płodu.
*Oscylacja sinusoidalna wiążę się z zanikiem zmienności FHR świadczącym o całkowitej
utracie kontroli ośrodkowego układu nerwowego nad czynnością serca płodu.
Ten typ oscylacji towarzyszy niedokrwistości u płodu, której przyczyną może być ciężka
izoimmunizacja, transfuzja matczyno-płodowa lub oddzielenie się łożyska. Związany jest
również z zahamowaniem wewnątrzmacicznego wzrostu płodu, kwasicą, reakcją na
narkotyczne środki przeciwbólowe i wadami ośrodkowego układu nerwowego
(bezczaszkowiec). Zapis sinusoidalny należy traktować jako stan najwyższego zagrożenia
płodu.
15
CZYNNOŚĆ SKURCZOWA MIĘŚNIA MACICY
Czynność skurczową charakteryzuje:
Siła skurczu (amplituda) – różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrzowodniowym na
szczycie skurczu, a napięciem podstawowym
Napięcie spoczynkowe (podstawowe) = ciśnienie płynu owodniowego w przerwie
międzyskurczowej. Podczas porodu wynosi około 10 mmHg: w fazie biernej porodu
5-8 mmHg, pod koniec fazy czynnej 12 mmHg, w II okresie porodu 20 mmHg.
Po przekroczeniu 20 mmHg skurcz wyczuwalny jest palpacyjnie, rodząca odczuwa
ból; występują zaburzenia krążenia krwi w przestrzeniach międzykosmkowych
łożyska anoksja płodu
Czas trwania skurczu
Przerwa międzyskurczowa
Częstość występowania skurczów (3-4 /10 min)
Podział skurczów porodowych
Skurcze
Hipotoniczne
amplituda w mmHg
czas trwania w sek.
do 30
do 25
Normotoniczne
31 – 70
26 – 45
Hipertoniczne
71 – 100
46 – 60
oznaczenie graficzne
●
Nieprawidłowe krzywe tokograficzne
1. skurcz przedłużony
2. para skurczów – dwa skurcze następują jeden po drugim, ale pomiędzy nimi stwierdza się
powrót krzywej do wartości wyjściowej
16
3. wieloskurcz (polisystole) – dwa do trzech skurczów następujących po sobie, ale amplituda
ma tendencję zmniejszania z każdym następnym skurczem; skurcz podwójny = dwugarbny:
4. częstoskurcz (tachysystole) – są to skurcze pojawiające się częściej niż co 2 min, o małej
amplitudzie
5. częstoskurcz z podwyższonym napięciem spoczynkowym
6. skurcz toniczny – trwa co najmniej przez okres odpowiadający 2 skurczom
7. hiperstymulacja
17
Kardiotokogram - przedporodowa interpretacja (FIGO 1987)
Cecha
Prawidłowa
Podejrzana
Patologiczny
Linia podstawowa
(ud/min)
110-150
100-110 lub150170
< 100
Zmienność
(ud/min)
5-25
5-10 >4/ min lub >
25
< 5 > 40/ min lub
sinusoida
Akceleracje
(n/10 min)
>2
Brak > 40 min
brak
Deceleracje
Brak
Sporadyczne
Wszystkie powtarzające
się lub późne
lub >170
Kardiotokogram - przedporodowa ocena półilościowa wg Fischera
Punkty
Parametr
0
1
2
<100
>180
100-120
160-180
120-160
Amplituda oscylacji
<5
5-10
> 30
10-30
Częstość oscylacji
<2
2-6
>6
Brak
Periodyczne
Sporadyczne
Linia podstawowa
(ud/min)
Akceleracje
Późne lub zmienne z innymi
Zmienne
cechami patologicznymi
10-8 pkt. - stan płodu dobry
7-5 pkt. - zagrożenie płodu, wymaga nadzoru
4-0 - bezpośrednie zagrożenie płodu, wskazanie do ukończenia ciąży
Deceleracje
Brak
Testy kardiotokograficzne
1. Test niestresowy NST - kardiotokograficzny test akceleracyjno-ruchowy.
Opiera się na ocenie występowania lub braku akceleracji czynności serca płodu,
będących wynikiem aktywności ruchowej płodu.
Zapis kardiotokograficzny wykonuje się w czasie 30 minut u ciężarnych przyjmujących
pozycję lewoboczną (w celu eliminacji zaburzeń hemodynamicznych w krążeniu
maciczno-łożyskowym, będących wynikiem ucisku ciężarnej macicy na żyłę główną
dolną).
Kliniczną ocenę NST, przeprowadza się na podstawie następujących kryteriów:
a. Test reaktywny - w 30-minutowym zapisie czynności serca płodu obserwuje się co
najmniej dwie akceleracje o amplitudzie ≥15 uderzeń na minutę, trwające co
18
najmniej 15 sekund i pozostające w związku czasowym z ruchami płodu
dobrostan płodu, brak objawów niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego
i jego właściwej kontroli nad czynnością serca płodu. Test pozwala prognozować
dobrostan płodu w perspektywie siedmiodniowej, z wyjątkiem niektórych powikłań
w przebiegu ciąży (konflikt serologiczny, cukrzyca, nadciśnienie indukowane ciążą),
w przypadku których mimo reaktywnego wyniku testu stan płodu może gwałtownie
się pogorszyć.
b. Test niereaktywny - brak akceleracji oraz zmniejszona zmienność długoterminowa w
trwającym 60 minut zapisie.
Taki wynik stanowi wskazanie do wykonania testu skurczowego (CST), w celu
określenia stopnia wydolności jednostki matczyno-łożyskowej. Kiedy w zapisie
obserwuje się dodatkowo bradykardię lub tachykardię i(lub) towarzyszące
deceleracje, należy niezwłocznie rozwiązać ciążę.
c. Test wątpliwy - mniej niż dwie akceleracje w zapisie lub akceleracje o nieprawidłowym
czasie trwania i amplitudzie. Taki wynik testu stanowi wskazanie do jego powtórzenia
w ciągu 24 godzin.
2.
Test wibroakustyczny VAS - polega na stymulacji płodu za pomocą sondy emitującej
drgania o częstotliwości około 100 Hz i natężeniu około 90 dB, przyłożonej do powłok
jamy brzusznej ciężarnej w okolicy główki płodu. Zdrowy płód reaguje na ten bodziec
akceleracjami czynności serca. Badanie wykonuje się po upływie 30. tygodnia ciąży.
Brak akceleracji może świadczyć o niedotlenieniu ośrodkowego układu nerwowego lub
o obecności wady narządu słuchu u płodu.
3.
Test skurczowy CST - określany jako test rezerwy "oddechowej" łożyska.
Polega na obserwacji zachowania się czynności serca płodu po wystąpieniu ciążowych
skurczów macicy indukowanych endogenną oksytocyną wydzielaną odruchowo w
wyniku ucisku na brodawki sutkowe ciężarnej lub oksytocyną egzogenną, podawaną
dożylnie we wlewie kroplowym lub w pompie infuzyjnej (test oksytocynowy OCT).
a) Test negatywny - brak deceleracji w czasie skurczów macicy, prawidłowa zmienność
czynności serca płodu i obecne akceleracje po ruchach płodu.
Taki wynik potwierdza dobrostan płodu, brak objawów niedotlenienia
wewnątrzmacicznego i prawidłową funkcję ośrodkowego układu nerwowego.
Wyjątek stanowią przypadki ciąży powikłanej cukrzycą, konfliktem serologicznym,
19
b)
c)
d)
e)
nadciśnieniem spowodowanym ciążą, konfliktem pępowinowym, przedwczesnym
oddzieleniem się łożyska, w których prognozowanie dobrostanu płodu w
perspektywie tygodniowej powinno być ostrożne.
Test pozytywny - po większości skurczów macicy (> 50%) obserwuje się obecność
późnych deceleracji. Pozytywny wynik testu, w którym występuje co najmniej pięć
następujących po sobie późnych, głębokich deceleracji, z prawie 100% czułością
koreluje z objawami wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu i upośledzeniem
funkcji ośrodkowego układu nerwowego. Stanowi wykładnik bezpośredniego
zagrożenia życia płodu i jest wskazaniem do natychmiastowego rozwiązania ciąży.
Test wątpliwy - po mniej niż 50% skurczów macicy występują późne deceleracje →
wskazanie do intensywnego monitorowania i wykonania innych badań
diagnostycznych, aby wykluczyć bądź potwierdzić istniejące zagrożenia dla płodu.
Hiperstymulacja - skurcze macicy występują częściej niż co 2 minuty i(lub) trwają
poniżej 90 sekund: należy przerwać podawanie oksytocyny, zastosować środki
tokolityczne, monitorować czynność serca płodu i akcję skurczową macicy.
Test nieudany - nie nadaje się do oceny z powodu nieuzyskania skurczów macicy lub
nieczytelnego zapisu FHR.
- - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Przypadek kliniczny.
Zespół żyły głównej dolnej. Wieloródka w ciąży donoszonej przyjęta na Oddział Porodowy z powodu rozpoczynającego
się porodu. W trakcie porodu wystąpiła przedłużona deceleracja trwająca 13 minut wywołana uciskiem macicy na żyłę
próżną dolną i wynikające z tego zaburzenia w krążeniu krwi u matki. Po zmianie pozycji rodzącej - położenie na boku powróciła prawidłowa czynność serca płodu. Poród zakończył się drogami natury bez powikłań.
Podstawowa czynność serca płodu 145 ud./min. Oscylacja prawidłowa, pojedyncze akceleracje. Czynność skurczowa o
charakterze hiperstymulacji. W trakcie porodu wystąpiła deceleracja ułożeniowa trwająca 13 minut. Spadek czynności serca
płodu do 70 ud/min; amplituda deceleracji 75 ud./min. Po zmianie pozycji rodzącej powrót pierwotnej czynności serca płodu.
Noworodek urodzony siłami natury w stanie dobrym
20
Zapis umierającego płodu. Do Izby Przyjęć zgłosiła się liczna wieloródka w 32. tygodniu ciąży z bardzo silnymi
dolegliwościami bólowymi w podbrzuszu. Osłuchowo zwolnienia czynności serca płodu do pojedynczych uderzeń serca
płodu. Po podłączeniu KTG stwierdzono zanikanie czynności serca płodu. Ciążę ukończono cięciem cesarski w trybie
pilnym. W trakcie cięcia stwierdzono oddzielenie łożyska na całej powierzchni. Urodzono noworodka z pojedynczą
czynnością serca.
Podstawowa czynność serca płodu niemożliwa do określenia. Spadek czynności serca płodu z 140 do 60 ud./min. Przy
wydobyciu płodu w trakcie cięcia cesarskiego pojedyncze uderzenia serca. Reanimacja nieskuteczna.
Piśmiennictwo:
1. Bień A. (red): Opieka nad kobietą ciężarną. PZWL, Warszawa 2009
2. Bręborowicz G. (red): Położnictwo i ginekologia, tom I. PZWL, Warszawa 2008
3. Bręborowicz G. (red): Położnictwo. Podręcznik dla położnych i pielęgniarek. PZWL,
Warszawa 2002
4. Bręborowicz G, Sikora J., Markwitz W.: Kardiotokografia. medbook.com.pl 2009
5. Gauge SM, Henderson Ch: KTG. Urban@Partner, Wrocław 2007
6. Pisarski T. (red): Położnictwo i ginekologia. Podręcznik dla studentów. PZWL,
Warszawa 2001
7. Troszyński M.: Ćwiczenia położnicze. PZWL, Warszawa 2009
21