draft - Anna Cwojdzińska

Regulacja emocji a ryzyko nawrotu w depresji
Anna Cwojdzińska
DRAFT
Wprowadzenie
Depresja jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń psychicznych i jednocześnie jedną
z trzech najczęstszych przyczyn niepełnosprawności na świecie, po chorobach układu oddechowego i
chorobach układu trawiennego. Zazwyczaj pierwszy epizod depresji pojawia się, jako reakcja na silnie
stresujące wydarzenie życiowe, przy czym najsilniej oddziałującymi czynnikami ryzyka są strata oraz
odrzucenie (Slavich, O’Donovan, Epel, & Kemeny, 2010), czyli doświadczenia silnie powiązane z
funkcjonowaniem społecznym
Szacuje się, że około 20% populacji doświadczy w czasie swojego życia epizodu depresji
(Ferrari i wsp., 2013). Jednak nie tylko rozpowszechnienie zaburzeń typu depresyjnego może budzić
niepokój. Jeszcze bardziej alarmujący jest fakt, że aż połowa osób, które doświadczyły depresji w
ciągu życia, doświadczy nawrotu, przy czym w takich przypadkach czynnikiem spustowym zwykle nie
jest już trudne wydarzenie (Moulds et al., 2008), ale cała gama potencjalnych czynników
wpływających na pogorszenie funkcjonowania zarówno poznawczego, jak i emocjonalnego, obecnych
także w czasie remisji.
Niniejsza praca ma na celu rozpatrzenie możliwych źródeł nawrotu w depresji ze szczególnym
uwzględnieniem trudności w zakresie regulacji emocji i poznania społecznego oraz wskazanie i
uzasadnienie, że oba te czynniki nie powinny być rozpatrywane w oderwaniu od siebie.
Regulacja emocji a depresja
Dość powszechne jest przekonanie, że zaburzenia afektywne, w tym depresja znacząco
wpływają na zdolność jednostki do regulacji emocji. W niniejszej pracy za Grossem i Barrett (2011)
przyjmiemy najogólniej, że emocje to pewne stany psychiczne, które cechują się pewnym
subiektywnie odbieranym
doświadczeniem, określoną ekspresją oraz charakterystycznymi
peryferyjnymi reakcjami fizjologicznymi. Za Pankseppem (2006) uznajemy także, że każda z emocji
podstawowych wiąże się z aktywacją pewnych specyficznych obszarów mózgu – stąd doświadczenie,
ekspresja i aktywność układu autonomicznego.
Regulacja emocji odnosi się do tego, co robimy, by wpłynąć na emocje, które odczuwamy –
zarówno na sposób w jaki ich doświadczamy, jak i na ekspresję. Zgodnie z perspektywą oceny
(appraissal perspective) (Gross & Thomson za: Gross & Barrett, 2011) uważamy, że regulacja emocji
może zachodzić na pięciu różnych poziomach, tj. możemy wpływać na emocje poprzez 1. wybór
sytuacji, w których się znajdujemy, 2. możemy sytuację modyfikować, by była bardziej optymalna z
uwagi na odczuwane emocje, skuteczne może być także 3. odwrócenie uwagi, 4. dokonanie zmiany
1
poznawczej, czyli np. interpretacji wydarzeń lub 5. modyfikacja reakcji, polegająca np. na jej
stłumieniu lub innej formie dostosowania do norm społecznych.
Niestety niewiele jest prac, zwłaszcza eksperymentalnych, w sposób jednoznaczny
skupionych na regulacji emocji w depresji. W jednym z nielicznych badań w warunkach naturalnych,
przeprowadzonych przez Bylsmę i współpracowników (Bylsma, Taylor-Clift, & Rottenberg, 2011)
metodą dzienniczkową, wykazano, że reakcja na negatywne wydarzenia u osób z depresją może być
silniej negatywna, a na pozytywne – silniej pozytywna. Rezultaty zostały wyjaśnione z
wykorzystaniem zjawiska habituacji – ciągły negatywny nastrój może być habituowany, co pozwala
pozytywnym emocjom być odczuwanymi jako skrajniej pozytywne, w przypadku, gdy negatywny
nastrój zostanie chwilowo podniesiony (Bylsma et al., 2011).
U osób z depresją istnieją także pewne cechy funkcjonowania, które mogą modyfikować
skłonność do przeżywania określonych emocji. Warto pamiętać, że diagnostycznym kryterium dla
depresji są zmiany w odczuwanym nastroju, nie zaś w zakresie emocji (APA, 2014). Nastrój jest
zazwyczaj określany, jako tło afektywne i jako taki może w przypadku osób z depresją modyfikować
prawdopodobieństwo odczuwania pewnych emocji (m.in. może wzmagać te zgodne z nastrojem i
redukować te z nim niezgodne) (Morris, Bylsma, & Rottenberg, 2009). Owo prawdopodobieństwo
może zależeć od siły wpływu nastroju na funkcje poznawcze. Istnieje wiele doniesień wskazujących
na różnice między osobami w depresji a zdrowymi i istnienie u nich wyraźnych deficytów w zakresie
uwagi, funkcji wykonawczych, pamięci werbalnej, które utrzymują się także w okresie remisji (Preiss
et al., 2009). Występuje u nich skłonność do łatwiejszego spostrzegania negatywnych informacji z
otoczenia, przy czym nie wykazują większego zainteresowania negatywnie nacechowanymi treściami
– tu nie różnią się od osób zdrowych – różnica polega na tym, że gdy już negatywna informacja się
pojawi i skutecznie przyciągnie uwagę, trudniej się im od niej oderwać. Być może dlatego odwrócenie
uwagi jest skuteczną metodą regulacji emocji w przypadku smutku u osób z depresją (Joormann,
Yoon, & Zetsche, 2007). Wiadomo także, że osoby z depresją łatwiej zapamiętują wydarzenia zgodne
z ich (negatywnym) nastrojem – w czasie remisji ta właściwość pamięci pojawia się jedynie po
zaindukowaniu negatywnego nastroju, nie zmienia to jednak faktu, że gorsza pamięć zdarzeń
pozytywnych, przyjemnych pozostaje nie zmieniona nawet w przypadku wyrównanego nastroju (van
Wingen et al., 2010).
Nie bez znaczenia są tutaj także przekonania, oczekiwania osób z depresją dotyczące regulacji
negatywnego nastroju (negative mood regulation expectancies). W badaniach Liverant i
współpracowników (Liverant, Brown, Barlow, & Roemer, 2008) okazało się, że osoby z depresją w
mniejszym stopniu niż osoby zdrowe akceptują odczuwane przez siebie emocje, co może mieć
związek z lękiem przed odczuwaniem nieprzyjemnych emocji negatywnych. Jednocześnie osoby,
które miały przekonanie, że poradzą sobie z nieprzyjemnym wydarzeniem lub emocją w istocie
2
radziły sobie lepiej niż te, które miały przekonanie o niskiej kompetencji w tym zakresie (Brockmeyer
et al., 2012) (Liverant et al., 2008).
Opisane powyżej deficyty w zakresie funkcjonowania poznawczego, zwłaszcza w zakresie
funkcji wykonawczych są obecne zarówno w ostrej fazie zaburzenia, jak i w remisji, przy czym poziom
nieprawidłowości wydaje się zależeć od ilości przebytych epizodów. Osoby, które mają za sobą więcej
aktywnych faz choroby w czasie remisji funkcjonują poznawczo gorzej, co może sugerować, że
kolejne epizody pozostawiają swoistą „bliznę” na procesach kontroli poznawczej (Vanderhasselt & De
Raedt, 2009). Hipoteza ta wydaje się mieć potwierdzenie w danych z badań neuroanatomicznych –
wiadomo, że u osób z depresją obszary kory odpowiedzialne za funkcje
kontrolne, jak kora
przedczołowa, ulegają deterioracji (Holtzheimer i Mayberg, 2012) i mogą nie być zdolne do
regeneracji przed nastaniem kolejnego epizodu, który pogłębia ubytek neuronów w korze.
Jak wspomniano wcześniej, przyczyny nawrotów mogą różnić się od potencjalnych źródeł
pierwszego epizodu. Jednym z elementów wpływających na pojawienie się kolejnego epizodu
depresji może być pogłębiająca się trudność w regulacji emocji, zwłaszcza negatywnych i tzw.
reaktywność poznawcza (cognitive reactivity, CR).
Związek między CR a nawrotami wyjaśniany jest poprzez hipotezę różnic w aktywacji
(differention activation hypothesis, DAH) (Lau, Segal, & Williams, 2004). Zgodnie z tą hipotezą w
czasie trwania epizodu depresji zostaje ustalone silne połączenie między negatywnym nastrojem a
negatywnymi wzorcami myślenia. W okresie remisji połączenie to może zostać reaktywowane przez
bodziec znacznie słabszy
niż ten, który pierwotnie wywołał objawy depresyjne. Reaktywność
poznawczą uznaje się za jeden z istotniejszych czynników ryzyka nawrotu i jest ona definiowana, jako
tendencja osoby do reaktywacji negatywnych wzorców myślenia w reakcji na nieprzyjemne emocje.
Konstrukt jest dobrze potwierdzony empirycznie (Barnhofer & Chittka, 2010), (Chopra, Segal, Buis,
Kennedy, & Levitan, 2008), (Kruijt et al., 2013), (Moulds et al., 2008), (Van der Does, 2002), co więcej
w badaniach podłużnych uzyskano wyniki wskazujące, że poziom reaktywności poznawczej, ustalany
za pomocą badania kwestionariuszowego, pozwala na przewidywanie prawdopodobieństwa nawrotu
z dość dużą pewnością (Kruijt et al., 2013). Istnieją doniesienia wskazujące także, że poziom
reaktywności emocjonalnej (reakcja na indukcję nastroju) w fazie remisji, jeszcze trafniej niż CR
przewiduje nawrót (van Rijsbergen et al., 2013).
Wynikałoby z tego, że osoby zarówno w depresji, jak i w remisji wykazują pewne cechy
przetwarzania bodźców emocjonalnych oraz regulacji emocji, przy czym poziom tych zakłóceń na
poziomie jednostki zależałby zarówno od bieżącego nastroju, jak i od intensywności oraz walencji
odczuwanej emocji. Na ten moment w literaturze przedmiotu wyróżnia się trzy główne hipotezy
dotyczące funkcjonowania emocjonalnego osób z depresją: 1. Osoby z depresją silniej odczuwają
afekt negatywny (negative potentation), 2. Osoby z depresją słabiej odczuwają pozytywny afekt
3
(positive attenuation) (szczegółowy opis regulacji emocji pozytywnych w zaburzeniach afektywnych
znaleźć można w pracy Carl, Soskin, Kerns, & Barlow, 2013), oraz 3. U osób z depresją występuje
zmniejszona reaktywność emocjonalna na wszystkie bodźce afektywne, niezależnie od ich walencji
(emotion context insensitivty, ECI) (Bylsma, Morris, & Rottenberg, 2008). Metaanaliza
przeprowadzona przez Bylsmę i współpracowników sugeruje, że ECI najlepiej całościowo opisuje
wyniki uzyskiwane w badaniach nad regulacją emocji i reaktywnością u osób z depresją (Bylsma et al.,
2008), z doświadczeń klinicznych wydaje się jednak, że dotyczy to jedynie osób w ostrej fazie
depresji, a i potencjalne zależności między regulacją emocji a głębokością depresji nie wydają się być
prostoliniowe, co każe rozważyć istnienie dodatkowych czynników modulujących tą zależność.
Depresja a umiejętności społeczne
Problem z badaniami dotyczącymi regulacji emocji, zarówno u osób zdrowych, jak i u osób z
depresją (oraz innymi zaburzeniami) polega na tym, że w tzw. prawdziwym życiu 98% przypadków
regulacji emocji dotyczy sytuacji, w których towarzyszą nam inni ludzie, natomiast tylko 11,3% badań
realizowanych jest w kontekście społecznym (Campos, Walle & Main, 2011), a przecież nie ulega
wątpliwości, że ludzie, którzy nas otaczają mają ogromny wpływ nie tylko na to, jakie emocje
odczuwamy, ale także na to, w jaki sposób sobie z nimi radzimy. Siła tego wpływu zależy jednak od
poziomu umiejętności społecznych – zarówno jednostki, jak i osób z jej otoczenia.
Osoby z depresją wykazują istotne deficyty w obszarze umiejętności społecznych, nie ma
jednak pełnej zgodności, co do roli owych deficytów dla psychopatologii depresji. Wydaje się, że
aktualnie bardziej popularnym poglądem ten upatrujący w nieprawidłowościach w zakresie
umiejętności społecznych przykrą konsekwencję stanu, jakim jest depresja, niewielu próbuje
rozpatrywać odwrotną zależność, tj. wypadek, w którym deficyty w obszarze umiejętności
społecznych są przyczyną depresji lub przyczyną nawrotu.
Koncepcją umiejscawiającą owe deficyty w roli przyczyn jest hipoteza deficytu umiejętności
społecznych (social skills deficit hypothesis) Lewinsohna (Sergin, 2000). Argumentuje on, że
„umiejętności społeczne, definiowane, jako umiejętność nadawania zachowań, które są pozytywnie
wzmacniane przez innych, uważane są za obszar nieprawidłowości szczególnie istotny dla rozwoju
zachowań depresyjnych… Większość osób w otoczeniu jednostek z depresją (w końcu nawet ich
rodzina) spostrzegają te zachowania, jako awersyjne, będą ich unikać, jak tylko to możliwe, tym
samym zmniejszając częstotliwość doznawanych przez niego [osobę z depresją – AC] pozytywnych
wzmocnień i nasilając jego depresję ” (cyt. za Segrin, 2000, s. 380). Wprawdzie w miarę rozwoju
swojej koncepcji Lewinsohn stopniowo odszedł od przypisywania deficytom w obszarze umiejętności
społecznych roli przyczyn depresji to wydaje się, że warto przyjrzeć się jej raz jeszcze w kontekście
współczesnych badań i potraktować, jako inspirację do dalszych rozważań.
4
Nim jednak do tego przejdziemy warto odnotować dwa kwestie. Po pierwsze, zasadnym
zabiegiem wydaje się poszerzenie definicji umiejętności społecznych, przywołanej powyżej. Naszym
zdaniem umiejętności społeczne to nie tylko umiejętność nadawania sygnałów społecznych, ale także
odbierania ich i właściwej interpretacji, co czyni umiejętność tworzenia teorii umysłu (Theory of
Mind, ToM) i jej zastosowania nieodłącznym elementem tego rodzaju kompetencji.
Po drugie, wydaje się, że hipoteza Lewinsohna zakłada dość jednostronną wymianę
informacji – osoby z otoczenia pacjenta z depresją odsuwają się od niego z uwagi na awersyjność
nieprzyjemnych emocji, których jest źródłem, potęgując złe samopoczucie osoby z zaburzeniem.
Sytuacja, którą naszym zdaniem powinno się rozważyć i która potencjalnie jest bliższa obserwacjom
klinicznym, jest nieco inna.
Wyobrażając sobie osobę z depresją zazwyczaj mamy przed oczami osobę wycofaną, często o
specyficznej postawie ciała, wyrażającą smutek lub znaczącą obojętność w stosunku do otoczenia, o
silnie ograniczonej motywacji do jakiegokolwiek działania, rzadko nawiązującą kontakt wzrokowy.
Otoczenie społeczne takiej osoby, w zależności od czasu trwania opisanego wyżej stanu,
indywidualnych tendencji i przekonań może reagować różnie. Wydaje się jednak, że tym, co może
być szczególnie ważne w kontekście ryzyka nawrotu jest nie tylko zdolność otoczenia do
adekwatnego reagowania na stan pacjenta z depresją, ale zdolność pacjenta do spostrzegania i oceny
środowiska. Kluczowym elementem wydaje się tu być kontakt wzrokowy i związane z nim spojrzenie
(gaze).
U większości innych gatunków zwierząt spojrzenie prosto w oczy traktowane jest jako
przejaw zagrożenia ze strony drugiego osobnika lub jako wyzwanie. U ludzi natomiast kontakt
wzrokowy oraz analiza danych wzrokowych z obszaru twarzy są powiązane z komunikacją społeczną i
poznaniem społecznym (Abu-Akel, 2003)(Abu-Akel & Shamay-Tsoory, 2011)(Adolphs, 2001)(Adolphs,
2006)(Itier & Batty, 2009). Twarz dostarcza znaczących informacji na temat partnera interakcji –
informuje o jego płci, wieku, za jej pośrednictwem dokonuje się ekspresja emocji, a potencjalnie
także intencji i ogólnie – stanu psychicznego. Pozwala także na zweryfikowanie czy dana osoba jest
nam znana czy nie (Emery, 2000). W przypadku ludzi spojrzenie prosto w oczy związane jest
zazwyczaj z zachowaniem polegającym na zbliżaniu się, natomiast odwrócony wzrok oznacza
unikanie (przy czym dzieje się tak wyłącznie w warunkach naturalnych, efekt ten nie jest
obserwowany w przypadku spostrzegania twarzy na zdjęciach). Także sam kierunek spojrzenia może
wpływać na szybkość identyfikacji emocji, w badaniach opisywanych przez Itier i Batty (2009) twarze
wyrażające złość i radość były szybciej interpretowane, gdy spojrzenie było bezpośrednie, natomiast
twarze wyrażające strach i smutek – gdy spojrzenie było odwrócone. Co więcej, kierunek spojrzenia
wpływał na ocenę intensywności emocji przez innych – złość i radość były opisywane, jako
intensywniejsze przy bezpośrednim spojrzeniu, a smutek i strach, gdy wzrok był odwrócony.
5
Spojrzenie jednak to nie tylko oczy. Głowa, kierunek w którym jest zwrócona, a gdy ona jest
niewidoczna – ciało, są ważną wskazówką dotyczącą tego, na co skierowana jest uwaga partnera
interakcji (Emery, 2000).
Zarówno z obserwacji klinicznych, jak i z badań wiadomo, że osoby z depresją nawiązują
kontakt wzrokowy w sposób odmienny niż osoby zdrowe. W jednym z wczesnych doniesień
dotyczących tej kwestii, wykazano, że częstotliwość oraz długość trwania kontaktu wzrokowego u
pacjentów z depresją i osób zdrowych różnią się znacząco – wskazując na mniejszą intensywność u
tych pierwszych (Hinchliffe, Lancashire & Roberts, 1970). W niewiele młodszym badaniu Waxera
(1974) osoby z depresją utrzymywały kontakt wzrokowy jedynie przez około ¼ czasu, jaki
przeznaczały na kontakt wzrokowy osoby zdrowe. W nowszych doniesieniach tendencja ta znajduje
swoje potwierdzenie.
Hills i Lewis (2011) w badaniu z indukcją nastroju wykazali, że osoby zdrowe wprawione w
dobry nastrój skuteczniej odczytywały zmiany w obszarze oczu bodźcowej twarzy, ale zwracały
mniejszą uwagę na informacje peryferyjne. Osoby wprawione w smutny nastrój skupiały swoją
uwagę bardziej na kształcie głowy, ale nie w obszarze oczu. Ostatecznie badacze doszli do wniosku,
że w zależności od nastroju uwaga skierowana jest na inne cechy spostrzeganej twarzy – osoby w
dobrym nastroju o wiele bardziej niż osoby smutne zwracają uwagę na obszar oczu.
Prawdopodobnie więc, nie tyle swoiste tło emocjonalne, jakim jest stan kliniczny ma tu
znaczenie, co afekt trwający w czasie oceny twarzy partnera interakcji. Co więcej, charakterystyka
kierunku uwagi nasuwa skojarzenie z osobami z autyzmem i schizofrenią, które także w zadaniach
polegających na analizie i interpretacji wyrazu twarzy znacznie częściej zamiast na najistotniejszy, z
punktu widzenia trafności oceny, obszar oczu, kierują swoją uwagę na cechy peryferyjne twarzy. Jak
wiadomo prawidłowe nawiązywanie kontaktu wzrokowego oraz częstotliwość i kierunek spojrzenia
są istotnymi elementami prawidłowo przebiegającego procesu tworzenia teorii umysłu. Czyżby więc
można się było spodziewać u osób z depresją podobnych deficytów w zakresie poznania społecznego
i ToM, jak u pacjentów z wyżej wymienionymi zaburzeniami?
Odpowiedź jest dość oczywista i w większości przypadków brzmi twierdząco, choć trudno
spodziewać się identycznego nasilenia wspomnianych trudności.
W badaniach dotyczących funkcjonowania osób z depresją w obszarze ToM mamy do
czynienia z pełnym spektrum wyników, mimo to większość badaczy przychyla się do wniosku, że u
pacjentów z depresją mamy do czynienia wyraźnymi deficytami w zakresie umiejętności
wnioskowania o stanach innych, przy czym te nieprawidłowości są obecne zarówno w aktywnej fazie
choroby, jak i w remisji (np. Wang, Wang, Chen, Zhu i Wang, 2008). Dane dotyczące istnienia
nieprawidłowości pochodzą nie tylko z badań z wykorzystaniem standaryzowanych narzędzi
badawczych - również samoopis i narracje osób z depresją wskazują na braki w mentalizowaniu
6
dotyczącym stanów afektywnych, emocji, oceny intencji i przesłanek do działania (Werden, Elikann,
Linster, Dykierek i Berger, 2008).
W badaniach Cusi i współpracowników (2012) w przypadku prostych zadań brak było różnic
między grupą z kliniczną depresją a grupą kontrolną, pojawiały się one dopiero w przypadku prób
stanowiących większe wyzwanie (tj. pytania o fałszywe przekonania II rzędu). To każe zwrócić uwagę
na wskazywany także przez Abu-Akela (2003) fakt, że deficyt w zakresie ToM może mieć charakter
braków w zakresie tworzenia koncepcji lub w zakresie jej zastosowania, stąd u osób z autyzmem i
schizofrenią w części badań w settingu laboratoryjnym nie wykazano trudności w zakresie ToM, nie
znaczy to jednak, że osoby te nie miały trudności we wnioskowaniu o stanach innych w warunkach
naturalnych (Abu-Akel, 2003). Podobną możliwość należy rozważyć, jako wyjaśnienie niespójności w
badaniach nad poznaniem społecznym u osób z zaburzeniami afektywnymi.
Dlaczego jednak zdolności w zakresie ToM są istotne z punktu widzenia rozważania przyczyn
nawrotów depresji? Otóż istnieją doniesienia wskazujące, że deficyty w zakresie ToM są czynnikiem
ryzyka nawrotu depresji (w badaniu Inoue i współpracowników 58% osób, które miały trudności w
ToM doświadczyło nawrotu w ciągu roku od pierwszego epizodu) (Inoue, Yamada, i Kanba, 2006).
Niestety autorzy cytowanej pracy nie dostarczają zadowalającego wyjaśnienia opisanego przez siebie
rezultatu. Nasza propozycja wiąże się z uznaniem środowiska społecznego, jako elementu
wspomagającego regulację skuteczną emocji.
Między społecznym a jednostkowym – regulacja emocji w kontekście
Jak wspomniano wcześniej znacząca większość przypadków regulacji emocji dotyczy sytuacji,
w których towarzyszą nam inni ludzie, w codzienności badaczy natomiast jedynie nieznaczny odsetek
badań realizowanych jest w kontekście społecznym (Campos, Walle i Main, 2011). I choć regulacja
emocji może zachodzić na różnych poziomach i w różnych warunkach, nie ulega wątpliwości, że w
przypadku ludzi, jako gatunku mamy do czynienia z sytuacją w której najskuteczniejsza regulacja
emocji ma miejsce, gdy możemy dzielić emocje z innymi i wykorzystywać obecność innych w celach
regulacyjnych.
Zgodnie z Teorią Bazy Społecznej (Social Baseline Theory, SBT) (Beckes & Coan, 2011)
środowiskiem, do którego ludzie szczególnie dobrze się zaadaptowali jest środowisko społeczne. Jest
to jeden z powodów, dla których teoria ta w swojej nazwie odnosi się do terminu „bazy społecznej” –
bliskość zasobów związanych ze środowiskiem społecznym jest jednym z podstawowych założeń
czynionych przez ludzki mózg. Zgodnie z koncepcją twórców teorii – ludzki mózg jest skonstruowany
w ten sposób, ze zakłada, że jest zanurzony w relatywnie przewidywalnej sieci społecznej, którą
charakteryzuje znajomość (familiarity), wspólna uwaga (joint attention), wspólne cele (shared goals) i
współzależność (interdependence).
7
Drugim powodem, dla którego autorzy wykorzystują pojęcie „bazy” są wyniki badań
neuropoznawczych. W badaniach dotyczących wpływu wsparcia społecznego na aktywność mózgu
trudno było zidentyfikować regiony czy wzorce aktywności pozytywnie powiązane ze wsparciem
społecznym, nawet w obszarach, w który można się było spodziewać aktywacji powiązanej z regulacją
emocji, jak kora przedczołowa (prefrontal cortex, PFC). Okazało się, że obszary powiązane z regulacją
emocji, jak grzbietowo – boczna kora przedczołowa (DLPFC; dorsolateral prefrontal cortex) nie są
bardziej aktywne w sytuacji dostarczania wsparcia społecznego – wręcz przeciwnie – są aktywne
mniej. Obserwacja ta doprowadziła do wniosku, że bliskość i interakcje społeczne nie uczestniczą w
regulacji emocji poprzez aktywację procesów regulacyjnych, ale sygnalizują powrót (lub utrzymanie)
podstawowego stanu relatywnego spokoju. Jest to spójne z pierwszym, przedstawionym wcześniej
sposobem rozumienia pojęcia „bazy”, który wskazywał, że ludzki mózg zakłada bliskość z
przewidywalnym środowiskiem społecznym. Gdy bliskość jest utrzymana lub przywrócona mózg
może mniej czujnie skanować środowisko, ponieważ pozostaje w środowisku społecznym do którego
jest najlepiej przystosowany. Ten stan bazowy wymaga mniejszej aktywacji i wymaga porównywalnie
mniej hamowania nastawionego na samoregulację – z tego punktu widzenia regulowanie emocji
właściwie nie jest w takiej sytuacji potrzebne. Patrząc z perspektywy koncepcji regulacji emocji
sytuacja opisana powyżej jest najbardziej zbliżona do selekcji sytuacji (situation selection),
opisywanej przez Grossa i Thompsona, w ramach której jednostka dokonuje wyboru najbardziej
sprzyjającej pod względem emocjonalnym sytuacji. Różnica w tym wypadku polega na tym, że wg
autorów SBT bliskość społeczna jest wrodzoną, domyślną lub bazową strategią regulacji emocji u
ludzi i nie wymaga (ani nie wyklucza) jawnego czy zaplanowanego, celowego działania.
Wg SBT istnieją przynajmniej dwa sposoby zmniejszania kosztów interakcji ze środowiskiem –
rozkład ryzyka (risk distribution) i podział obciążeń (load sharing). Rozkład ryzyka sprowadza się do
sytuacji, w której liczebność grupy modyfikuje poziom ryzyka ze strony zagrożeń istniejących w
otoczeniu. Podział obciążeń przynosi bardziej rozbudowaną listę korzyści. Gdy jednostka przyzwyczai
się do podziału obciążeń, jej system społeczny staje się przedłużeniem sposobu w jaki jej mózg
wchodzi w interakcję z otoczeniem. Może to być szczególnie prawdziwe w przypadku zdolności do
regulowania emocji, ponieważ umiejętność ta jest mediowana przez PFC, a PFC korzysta z dóbr
wynikających z relacji społecznych. U ludzi funkcje wykonawcze mogą być podtrzymywane jedynie
przez ograniczony czas wynikający z faktu, że zasoby zazwyczaj są ograniczone, innymi słowy PFC jest
energetycznie „drogą” strukturą i w rzeczywistości z ewolucyjnego punktu widzenia kontrola może
być dobrem luksusowym. Z jednej strony zwiększa prawdopodobieństwo przetrwania i reprodukcji, z
drugiej jednak nie jest tak niezbędna w środowiskach nieprzyjaznych i silnie zagrażających, jak proces
spostrzegania, procesy motoryczne czy autonomiczne. Wysiłek fizyczny zazwyczaj skutkuje
zwiększeniem aktywności powiązanej ze spostrzeganiem i aktywnością autonomiczną oraz
8
koordynacją w obrębie motoryki, a zmniejszeniem się poziomu aktywności w obszarze
przedczołowym. Bliskość innych osobników może zatem wpływać korzystnie i zmniejszać koszty
powiązane z aktywnością PFC, co zostało wykazane w badaniu Coana i współpracowników (2006). W
badaniu tym występowały trzy warunki eksperymentalne: badani mogli zostać porażeni prądem o
niskim natężeniu, gdy byli sami, w obecności osoby obcej i w obecności osoby bliskiej. Osoby
pozostające w związkach, które były dla nich zadowalające wykazywały mniejszą aktywację sieci
powiązanej z reakcją na sytuację zagrożenia, natomiast u osób w pozostających w mniej
zadowalających relacjach widać było zwiększoną aktywację w obszarze prawej przedniej wyspy,
zakrętu przedniego wyższego i podwzgórza – obszarach powiązanych z uwalnianiem hormonów
stresu. W warunkach obecności osoby obcej aktywność mózgu powiązana z zagrożeniem rosła dalej,
angażując wszystkie obszary wymienione poprzednio oraz obszar wzgórka górnego, prawej
grzbietowo- bocznej kory przedczołowej, jądra ogoniastego i jądra półleżącego. Wreszcie, gdy osoba
doświadczała szoku elektrycznego sama prócz poprzednio wymienionych aktywne były także
brzuszna część kory przedniego zakrętu obręczy (ventral ACC), zakręt obręczy, zakręt nadbrzeżny i
zakręt zaśrodkowy. Rezultaty te wskazują, że reakcja mózgu na zagrożenie jest mniejsza, gdy w
pobliżu znajduje się „wysokiej jakości” partner, a radzenie sobie z nią w warunkach dostępności
jedynie osoby obcej wymaga więcej wysiłku, najbardziej kosztowne jest natomiast, gdy jesteśmy
zmuszeni radzić sobie sami.
Nieskuteczna regulacja emocji a ryzyko nawrotu w depresji
Wydaje się, że w przypadku depresji warto rozważyć możliwość, że przyczyny pierwszego
epizodu zaburzenia są odmienne niż przyczyny nawrotów objawów depresyjnych. Pierwszy epizod,
zazwyczaj wiązany jest z narażeniem (podatnej w danej chwili) jednostki na trudne wydarzenia
życiowe, które przerastają jej zasoby i możliwości radzenia sobie. Sytuacja, w której „nie dajemy
rady” jest sytuacją powszechną i znaną większości, stąd zapewne powszechność objawów depresji,
jednak 50% wskaźnik nawrotów każe zastanowić się na tym, w jaki sposób pierwsze doświadczenie
depresji zmienia funkcję i strukturę układu nerwowego oraz wynikające z nich zdolności poznawcze,
przekonania oraz zdolność odczuwania i regulacji emocji.
Zgodnie z SBT skuteczna regulacja emocji to taka, która nie jest obciążona nadmiernym
wysiłkiem ani nie nadwątla zasobów jednostki. To regulacja, powiązana ze świadomością posiadania
zaplecza społecznego, które jest znane i godne zaufania, przewidywalne oraz mające zdolność
dostarczania wsparcia – zarówno emocjonalnego, jak i instrumentalnego. Problemem w przypadku
zarówno osób z depresją, jak i osób w remisji są niestety w tym kontekście, ich obniżone
umiejętności społeczne, a szczególnie obniżona zdolność nawiązywania kontaktu wzrokowego,
niezbędnego do prawidłowego odczytywania intencji i stanów innych osób, czyli tworzenia teorii
umysłu.
9
W psychologii zwykło się mówić o tzw. spostrzeganym wsparciu społecznym i w tym
kontekście owo słowo „spostrzeganie” wydaje się mieć wyjątkowo istotne znaczenie. Deficyty w
zakresie opisanych w niniejszej pracy bardzo podstawowych umiejętności społecznych, jak
nawiązywanie kontaktu wzrokowego i właściwe „zarządzanie” spojrzeniem w toku interakcji, mogą
prowadzić do sytuacji, w której pomimo starań otoczenia rodzinnego oraz angażowania w proces
pomocy profesjonalistów z dziedziny zdrowia psychicznego, może się okazać, że osoba nie jest w
stanie korzystać ze wparcia w celu skuteczniejszego radzenia sobie z emocjami z prostego powodu –
nie jest w stanie dostrzec (dosłownie) prób kontaktu czy udzielenia pomocy/wsparcia, w związku z
niemożnością prawidłowego odczytywania ludzkich zachowań. Mówiąc w języku SBT: osoby z
depresją oraz osoby w remisji pozostają w sytuacji permanentnego braku lub niedostatku wsparcia, a
więc braku/niedostatku zasobów społecznych i możliwości dzielenia obciążeń.
Dodatkowo, pogłębiające się wraz z czasem trwania epizodu oraz kolejnymi nawrotami
nieprawidłowości w zakresie aktywności, a nawet struktury, kory przedczołowej, skutkują
nieprawidłowościami w obszarze funkcji wykonawczych. Sprawia to, że o wiele trudniej planować
działanie, sprostywać na bieżąco codziennym obciążeniom, a w sytuacji, gdy osoba ma trudność w
spostrzeganiu potencjalnego wsparcia – także angażować się w nowe, potencjalnie ryzykowne z
punktu widzenia osoby z zaburzeniem, aktywności. Zazwyczaj w takiej sytuacji nową aktywnością
bywa sam fakt wchodzenia w interakcje, nieuniknione w ludzkich społecznościach w większości
obszarów egzystencji. Taką aktywnością może być także poszukiwanie wsparcia, w tym
profesjonalnej pomocy, a także efektywne korzystanie z niej. Być może w przypadku osób z depresją
oraz osób w remisji w ramach profilaktyki nawrotu ważne byłoby wdrożenie programów rehabilitacji
poznawczej nakierowanej na funkcje związane z aktywnością kory przedczołowej, ale także
treningów umiejętności społecznych nastawionych na edukację oraz ćwiczenie w zakresie bardzo
podstawowych umiejętności, jak nawiązywanie kontaktu wzrokowego, a następnie tych bardziej
złożonych, jak wnioskowanie o stanach innych.
Przedstawiona w niniejszej pracy hipoteza może być punktem wyjścia do planowania badań z
udziałem osób zdrowych będących w wyniku indukcji w negatywnym nastroju, osób w remisji oraz w
aktywnej fazie depresji – ich umiejętności radzenia sobie z negatywnymi emocjami w zależności od
posiadanych umiejętności społecznych, od spostrzeganego wsparcia społecznego. Wydaje się, że
oswojenie przez badaczy tematu nieprzyjemnych emocji oraz badanie ich w sytuacjach w jakich
najczęściej wymagają regulacji – w sytuacjach społecznych może pozwolić na wypracowanie nowych
modeli zaburzeń afektywnych oraz projektowanie interwencji skutecznie zapobiegającym nawrotom.
Piśmiennictwo
10
Abu-Akel, A. (2003). A neurobiological mapping of theory of mind. Brain Research. Brain Research
Reviews, 43(1), 29–40. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14499460
Abu-Akel, A., & Shamay-Tsoory, S. (2011). Neuroanatomical and neurochemical bases of theory of
mind. Neuropsychologia, 49(11), 2971–84. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2011.07.012
Adolphs, R. (2001). The neurobiology of social cognition. Current Opinion in Neurobiology, 11(2),
231–9. Retrieved from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11301245
Adolphs, R. (2006). How do we know the minds of others? Domain-specificity, simulation, and
enactive social cognition. Brain Research, 1079(1), 25–35. doi:10.1016/j.brainres.2005.12.127
Barnhofer, T., & Chittka, T. (2010). Cognitive reactivity mediates the relationship between
neuroticism and depression. Behaviour Research and Therapy, 48(4), 275–81.
doi:10.1016/j.brat.2009.12.005
Beckes, L., & Coan, J. A. (2011). Social Baseline Theory : The Role of Social Proximity in Emotion and
Economy of Action, 12, 976–988.
Brockmeyer, T., Holtforth, M. G., Pfeiffer, N., Backenstrass, M., Friederich, H.-C., & Bents, H. (2012).
Mood regulation expectancies and emotion avoidance in depression vulnerability. Personality
and Individual Differences, 53(3), 351–354. doi:10.1016/j.paid.2012.03.018
Bylsma, L. M., Morris, B. H., & Rottenberg, J. (2008). A meta-analysis of emotional reactivity in major
depressive disorder. Clinical Psychology Review, 28(4), 676–91. doi:10.1016/j.cpr.2007.10.001
Bylsma, L. M., Taylor-Clift, A., & Rottenberg, J. (2011). Emotional reactivity to daily events in major
and minor depression. Journal of Abnormal Psychology, 120(1), 155–67. doi:10.1037/a0021662
Carl, J. R., Soskin, D. P., Kerns, C., & Barlow, D. H. (2013). Positive emotion regulation in emotional
disorders: a theoretical review. Clinical Psychology Review, 33(3), 343–60.
doi:10.1016/j.cpr.2013.01.003
Chopra, K. K., Segal, Z. V, Buis, T., Kennedy, S. H., & Levitan, R. D. (2008). Investigating associations
between cortisol and cognitive reactivity to sad mood provocation and the prediction of relapse
in remitted major depression. Asian Journal of Psychiatry, 1(2), 33–6.
doi:10.1016/j.ajp.2008.09.006
Emery, N. J. (2000). The eyes have it: the neuroethology, function and evolution of social gaze.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 24(6), 581–604. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10940436
Gross, J. J., & Barrett, L. F. (2011). Emotion Generation and Emotion Regulation: One or Two Depends
on Your Point of View. Emotion Review : Journal of the International Society for Research on
Emotion, 3(1), 8–16. doi:10.1177/1754073910380974
Itier, R. J., & Batty, M. (2009). Neural bases of eye and gaze processing: the core of social cognition.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 33(6), 843–63. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.02.004
Joormann, J., Yoon, K. L., & Zetsche, U. (2007). Cognitive inhibition in depression. Applied and
Preventive Psychology, 12(3), 128–139. doi:10.1016/j.appsy.2007.09.002
11
Kruijt, A.-W., Antypa, N., Booij, L., de Jong, P. J., Glashouwer, K., Penninx, B. W. J. H., & Van der Does,
W. (2013). Cognitive reactivity, implicit associations, and the incidence of depression: a twoyear prospective study. PloS One, 8(7), e70245. doi:10.1371/journal.pone.0070245
Lau, M. a, Segal, Z. V, & Williams, J. M. G. (2004). Teasdale’s differential activation hypothesis:
implications for mechanisms of depressive relapse and suicidal behaviour. Behaviour Research
and Therapy, 42(9), 1001–17. doi:10.1016/j.brat.2004.03.003
Liverant, G. I., Brown, T. a, Barlow, D. H., & Roemer, L. (2008). Emotion regulation in unipolar
depression: the effects of acceptance and suppression of subjective emotional experience on
the intensity and duration of sadness and negative affect. Behaviour Research and Therapy,
46(11), 1201–9. doi:10.1016/j.brat.2008.08.001
Morris, B. H., Bylsma, L. M., & Rottenberg, J. (2009). Does emotion predict the course of major
depressive disorder? A review of prospective studies. The British Journal of Clinical Psychology /
the British Psychological Society, 48(Pt 3), 255–73. doi:10.1348/014466508X396549
Moulds, M. L., Kandris, E., Williams, A. D., Lang, T., Yap, C., & Hoffmeister, K. (2008). An investigation
of the relationship between cognitive reactivity and rumination. Behavior Therapy, 39(1), 65–
71. doi:10.1016/j.beth.2007.05.001
Preiss, M., Kucerova, H., Lukavsky, J., Stepankova, H., Sos, P., & Kawaciukova, R. (2009). Cognitive
deficits in the euthymic phase of unipolar depression. Psychiatry Research, 169(3), 235–9.
doi:10.1016/j.psychres.2008.06.042
Slavich, G. M., O’Donovan, A., Epel, E. S., & Kemeny, M. E. (2010). Black sheep get the blues: a
psychobiological model of social rejection and depression. Neuroscience and Biobehavioral
Reviews, 35(1), 39–45. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.01.003
Van der Does, W. (2002). Cognitive reactivity to sad mood: structure and validity of a new measure.
Behaviour Research and Therapy, 40(1), 105–20. Retrieved from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11762423
Van Rijsbergen, G. D., Bockting, C. L. H., Burger, H., Spinhoven, P., Koeter, M. W. J., Ruhé, H. G., …
Schene, A. H. (2013). Mood reactivity rather than cognitive reactivity is predictive of depressive
relapse: a randomized study with 5.5-year follow-up. Journal of Consulting and Clinical
Psychology, 81(3), 508–17. doi:10.1037/a0032223
Van Wingen, G. a, van Eijndhoven, P., Cremers, H. R., Tendolkar, I., Verkes, R. J., Buitelaar, J. K., &
Fernández, G. (2010). Neural state and trait bases of mood-incongruent memory formation and
retrieval in first-episode major depression. Journal of Psychiatric Research, 44(8), 527–34.
doi:10.1016/j.jpsychires.2009.11.009
Vanderhasselt, M. a, & De Raedt, R. (2009). Impairments in cognitive control persist during remission
from depression and are related to the number of past episodes: an event related potentials
study. Biological Psychology, 81(3), 169–76. doi:10.1016/j.biopsycho.2009.03.009
12