Przebieg i prowadzenie ciąży fizjologicznej.
Transkrypt
Przebieg i prowadzenie ciąży fizjologicznej.
Przebieg i prowadzenie ciąży fizjologicznej. Rozpoznanie ciąży Prowadzenie ciąży prawidłowej. Zmiany zachodzące w ustroju ciężarnej kobiety w przebiegu ciąży fizjologicznej. Rozpoznanie ciąży. Ciążę rozpoznajemy na podstawie objawów pewnych: wizualizacja zarodka w badaniu USG Odczuwanie ruchów płodu przez ciężarną ( od 20 Hbd - pierworódka, 18 Hbd wieloródka ) wyczucie przez powłoki części płodu Rozpoznanie ciąży ( 1 ) Objawy pewne badanie USG ruchy płodu wyczucie części płodu przez powłoki Objawy prawdopodobne / subiektywne zatrzymanie miesiączki nudności, wymioty częste oddawanie moczu zaparcia zmiana samopoczucia bolesność gruczołów sotkowych Rozpoznanie ciąży ( 2 ) objawy obiektywne podwyższenie temp.ciała Zmiany w gruczołach sutkowych Zasinienie przedsionka i ścian pochwy, rozpulchnienie pochwy, zwiększenie rozciągliwości i szerokości pochwy wzmożona wydzielina ( śluz i złuszczone komórki nabłonka pochwy ) zmiany w szyjce macicy: zasinienie, rozpulchnienie, zmiana śluzu szyjkowego ( bezpostaciowy ) Zmiany w dolnym odc. macicy: rozpulcnienie okolicy cieśni Rozpulchnienie trzonu macicy próby ciążowe Wysokość dna macicy w ciąży Ciąża fizjologiczna Zmiany zachodzące w ciąży nie dotyczą jedynie narządu rodnego, ale zachodzą we wszystkich narządach. Mają one charakter adaptacyjny, mający na celu zmniejszenie obciążeń nakładanych na organizm matki przez rozwijającą się ciążę. Ciąża fizjologiczna. W ciąży wzrasta zapotrzebowanie tkanek na tlen: -tkanki płodu charakteryzują się szybkim wzrostem i wyższym zużyciem tlenu na jednostkę objętości niż tkanki matki; -przerost większości narządów matki ( nie tylko macicy i sutków ) -przyrost masy ciała kobiety i płodu wymaga większej pracy mięśni przy poruszaniu się. Układ krążenia ( 1 ) Zmiany hemodynamiczne. Wzrost objętości wyrzutowej ( o 40 % ) serca spowodowany przerostem lewej komory Przyśpieszenie czynności serca Wzrost pojemności minutowej serca Spadek ciśnienia tętniczego w I połowie ciąży szczególnie rozkurczowego ( czynnik rokowniczy dla prawidłowego rozwoju ciąży ! ) - inwazja trofoblastu Układ krążenia ( 2 ) Zmiany w EKG. Trudności w interpretacji zapisu EKG Powiększenie serca – przewaga lewej komory w zapisie EKG Zmiana położenia serca – przemieszczenie ku górze i skręt wokół osi dużych naczyń – odwrócony załamek T w odprowadzeniach V2 i V3 Układ krążenia ( 3 ) Hemodylucja. Wzrost objętości krwi krążącej o 30 – 85 % od 6 Hbd, gwałtowniejszy w II trymestrze ( pod wpływem aldosteronu ) Wzrost liczby erytrocytów o 18 % ( zwiększone wydzielanie erytropoetyny ) Wzrost liczby leukocytów ( n: 15 tys. ) Wzrost liczby płytek krwi ( niektórzy autorzy - spadek ) Nieproporcjonalny wzrost objętości osocza do elementów morfotycznych powoduje zjawisko rozcieńczenia krwi czyli hemodylucji tzw. „fizjologiczna niedokrwistość” Układ krążenia ( 4 ) Niedokrwistość ( ponad 50 % ciężarnych ) Granica normy poniżej której rozpoznajemy niedokrwistość - 11 g% Hb. Wzrost zapotrzebowania na Fe w ciąży ( II trymestr - 4 mg, III trymestr - 6 mg ); ogólnie 800 mg: 300 mg - płód i łożysko, 500 mg - matka Większa utrata Fe - krwawienia w ciąży zaburzone wchłanianie Fe ( wymioty, brak łaknienia, zaburzenia gastryczne - niekokwaśność soku żołądkowego ) Układ krążenia ( 5 ) Ryzyko wystąpienia niewydolności krążenia w ciąży. Maksymalny wzrost objętości krwi krążącej i maksymalne obciążenie serca między 28 a 34 tygodniem ciąży Szczególnie duże ryzyko u kobiet z niewydolnością krążenia i wadami serca Po 34 tygodniu ciąży stopniowy spadek objętości krwi Układ żylny Żyła główna dolna - ciśnienie wzrasta około 3 x w stosunku do wartości sprzed ciąży - ucisk ciężarnej macicy. Wzrasta ryzyko rozwoju żylaków: około 40 % ciężarnych - kończyny dolne, około 2 % - srom wzrasta ryzyko wystąpienia żylnej choroby zakrzepowo – zatorowej ( nadkrzepliwość, relaksujące działanie progesteronu na mięśniówkę naczyń, spowolnienie przepływu krwi ) Układ moczowy ( 1 ) Częste oddawanie moczu – przemieszczenie się ciężarnej macicy i ucisk na pęcherz, Mocz badanie ogólne: wzrost pH moczu ( odczyn zasadowy – wzrost ryzyka infekcji ), spadek osmolarności i ciężaru właściwego, wzrost wydzielania aminokwasów, cukromocz; Pojemność pęcherza moczowego w ciąży zawansowanej do 1000 ml Układ moczowy ( 2 ) Wpływ hormonów na mięśniówkę układu moczowego: Estrogeny – przerost, Progesteron – zwiotczenie ( kielichy nerkowe, miedniczki i moczowody – rozszerzają się w czasie ciąży z 5 – 10 cm3 do 50 cm3; max. w 20 Hbd i rozszerzenie utrzymuje się do końca ciąży ) w ciąży może wystąpić tzw. fizjologiczne wodonercze; Ucisk ciężarnej macicy na pęcherz moczowy (upośledzenie odpływu) Glukozuria i laktozuria – obniżenie progu nerkowego na skutek niewydolności mechanizmów resorpcji zwrotnej ( w 5 – 15 % ) Zwiększone ryzyko rozwinięcia infekcji układu moczowego ( w tym bezobjawowy bakteriomocz: 10 5 CFU colony forming units – jednostek tworzących kolonie ( w dwóch kolejnych badaniach przy braku objawów klinicznych ) Układ moczowy ( 3 ) Wzrost przepływu przez nerki ( RPF – renal plasma flow) o ok. 40 % Wzrost filtracji kłębkowej ( GFR – glomelular filration rate) – większa objętość moczu i zwiększone wydalanie substancji rozpuszczonych w wodzie ( spadek stężenia kreatyniny i mocznika w surowicy ) Wzmożona resorbcja w kanalikach nerkowych ( większe wchłanianie zwrotne ) Spadek osmolarności moczu Wzrost retencji wody i Na pod wpływem aldosteronu Układ pokarmowy ( 1 ) Jama ustna – wzrost wydzielania gruczołów ślinowych; ciąża sprzyja rozwojowi próchnicy zębów; Nudności i wymioty – I trymestr rano, przyczyna do końca nieznana ( progesteron ? ); 0,1 % ciężarnych – niepowściągliwe wymioty ciężarnych; Progesteron – zwiotczenie mięśniówki, osłabienie perystaltyki przewodu pokarmowego; Zgaga ( refluks treści żołądkowej ) – spadek napięcia zwieracza przełyku, wzrost ciśnienia śródbrzusznego Układ pokarmowy ( 2 ) Żołądek – zwiększona sekrecja kwasu żołądkowego, opóźnione opróżnianie się; Protekcyjne działanie estrogenów na błonę śluzową żołądka i XII – cy: ustąpienie objawów choroby wrzodowej; Wątroba – estrogeny i progesteron zaburzają wydzielanie żółci (subkliniczna cholestaza – zwiększenie poziomu fosfatazy zasadowej); Pęcherzyk żółciowy – estrogeny: dyskineza pęcherzyka,, Progesteron: atonia pęcherzyka i skurcz zwieracza Odiego ( wiotki, powiększony, źle opróżniający się + ucisk macicy ); hiperlipidemia i hipercholesterolemia w ciąży – wzrost ryzyka rozwoju kamicy i zapalenia pęcherzyka żółciowego; Układ pokarmowy ( 3 ) Jelito cienkie – spowolnienie perystaltyki pod wpływem progesteronu; pokarm dłużej przebywa w jelicie i zwiększa się wchłanianie substancji pokarmowych (przerost kosmków i zwiększona sekrecja enzymów); Jelito grube – spowolnienie perystaltyki i zwiększona retencja wody ( spowodowana prawdopodobnie przez angiotensynę i aldosteron ) -zaparcia Zmiana topografii narządów jamy brzusznej !!! ( wyrostek robaczkowy ) Układ oddechowy ( 1 ) Zmiany o charakterze anatomicznym. Przesunięcie przepony w górę ( pod koniec ciąży – ok.4 cm ). Zmiana ustawienia żeber do bardziej poziomego ( obwód klatki zwiększa się o około 6 cm ), Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej – przednio – tylnego i bocznego, Zmiana toru oddychania na przeponowy Układ oddechowy ( 2 ). Zmiany o charakterze czynnościowym. Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej z powodu poszerzenia naczyń włośniczkowych, Poszerzenie tchawicy i oskrzeli – wpływ progesteronu i kortyzolu, Układ oddechowy ( 3 ) Wzmożona wentylacja w ciąży pokrywa wzrost zapotrzebowania ciężarnej i płodu na tlen ( pod koniec ciąży połowa zapotrzebowania przypada na płód ) Czynnikiem wyzwalającym wzrost wentylacji jest obniżenie progu wrażliwości ośrodka oddechowego na PaCO2 ( pod wpływem estrogenów i progesteronu ) Hiperwentylacja u ciężarnej i spadek PaCO2 prowadzi do przesunięć w równowadze kwasowo - zasadowej, alkaloza przesuwa krzywą dysocjacji w lewo i zwiększa powinowactwo tlenu do Hb. Zwiększone utlenowanie krwi i zmiejszone PaCO2 powoduje lepsze warunki dyfuzji. Układ oddechowy ( 4 ) Spadek całkowitej pojemności płuc o 4 – 5 % (uniesienie przepony) Wzrost pojemności wdechowej płuc o 10 – 20 % (max. 22 –24 Hbd) Spadek objętości zalegającej o ok.20 % Wzrost wentylacji pęcherzykowej o ok. 50 – 65 % Nieznaczny wzrost częstości oddechów Duszność – u 50 % ciężarnych – wysiłkowa, u 20 % - spoczynkowa Układ oddechowy ( 5 ) Parametry układu oddechowego w czasie ciąży i porodu. Ciąża Częstość oddechów / min Objętość oddechowa ( ml ) 15 480 – 680 Poród 22 -70 650 - 2000 ( wzrost o 35 –50 %) Wentylacja minutowa( l/min ) PaCO2 ( mm Hg ) PaO2 ( mm Hg ) 7,5 – 10,5 9 - 30 31 15 - 20 105 100 -108 Czynność tarczycy( 1 ) W ciąży występuje rozrost komórek gruczołu, zwiększa się przepływ krwi przez tarczycę Od 4 Hbd zwiększa się synteza białek wiążących hormony tarczycy Beta – HCG: wpływa pobudzająco na gruczoł tarczowy zdrowych kobiet i doprowadza do zwiększonego wychwytu jodu Zwiększa się wydalanie jodu z moczem z powodu zwiększonej filtracji kłębkowej Czynność tarczycy ( 2 ) Powiększenie tarczycy Wzrost całkowitego stężenia T3 i T4 o 50 –100 % Wzrost stężenia TGB (globuliny transportującej tyroksynę ) – pula hormonów niezwiązanych z białkami nie ulega zmianie: 0,03 % T4 i 0,3% T3 brak objawów nadczynności tarczycy Zwiększenie o 50 – 100 % jodu związanego z białkiem Stężenie TSH – norma ( do 18 Hbd może być obniżone ) Rola łożyska w regulacji czynności gruczołu tarczowego płodu. Swobodnie przenikają jodki, leki p/tarczycowe, immunoglobuliny W niewielkim stopniu przenikają T3 ( w zależności od okresu ciąży oraz czynności tarczycy płodu ) i tyroksyna TSH nie przenika przez łożysko Czynność tarczycy (3) Prawidłowa czynność tarczycy jest bezwzględnym warunkiem dla prawidłowego rozwoju płodu ! Szczególnie niebezpieczna jest niedoczynność tarczycy ! Wywiad w kierunku przebytych chorób tarczycy Współpraca z endokrynologiem Suplementacja jodu ( 150 – 200 mcg ) Układ immunologiczny. Liczba limfocytów B zmiejsza się progresywnie w czasie ciąży, ich funkcja nie ulega zaburzeniu ( wzrasta subpopulacja B 1 odpowiedzialna za wytwarzanie przeciwciał blokujących ) Obniżona jest odpowiedź typu komórkowego W ciąży obserwujemy zwiększoną aktywność elementów komórkowych odpowiedzi nieswoistej ( neutrofile, monocyty, makrofagi – większa ilość i reaktywność ) Odporność nieswoista stanowi istotny element obrony immunologicznej ciężarnej przed czynnikami infekcyjnymi ( rekompensuje obniżoną odpowiedź swoistą ) Ciąża jest stanem szczególnym stanem immunologicznym ( płód – przeszczep allogeniczny ze względu na antygeny ojca ) Układ krzepnięcia ( 1 ) jest stanem ciągłego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego o niewielkim stopniu aktywności, umiejscowionego głównie w łożysku; Wykładnikiem ciągłej aktywacji czynników krzepnięcia w czasie ciąży jest wzrost stężenia fibrynopeptydu A, kompleksów trombina – antytrombina III, D - dimerów kompleksów fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej; W ciąży obserwujemy skrócenie czasu protrombinowego, wzrasta OB ( wzrost stężenia fibrynogenu ) Układ krzepnięcia ( 2 ) W ciąży występuje fizjologiczna nadkrzepliwość ( Skrócony czas krzepnięcia ) ; w łożysku produkowany jest czynnik tkankowy ( TF – tissue factor ), który nasila generację trombiny; Zwiększa się stęzenie czynników krzepnięcia ( rozbieżne zdania w zależności od autora ) M. Uszyński 2003 Klasyczne i nowo poznane koagulopatie połoznicze : Fibrynogen wzrasta u 50 % ciężarnych, czynnik VIII i czynnik von Willebranda prawdopodobne u wszystkich; liczba płytek krwi obniża się w prawidłowym przebiegu ciąży; Zmiany w zakresie czynników krzepnięcia mają charakter ilościowy; zwiększona synteza czynników w hepatocycie zależy od estrogenów ( początek wzrostu obserwujemy pod koniec I trymestru ciąży ) Choroba von Willebranda, hemofilia A i B mają w ciąży łagodniejszy przebieg; Układ krzepnięcia ( 3 ) Zmiany poziomów czynników krzepnięcia. Czynnik I Czynnik II Czynnik V Czynnik VII Czynnik VIII Czynnik IX Czynnik X Czynnik XII wzrost o 50 % wzrost o 20 % ; b/z wzrost o 50 % ; spadek wzrost o 50 –150 % wzrost o 100 –400 % wzrost o 50 % wzrost o 50 – 150 % ; b/z wzrost o 50 –100 % Układ krzepnięcia ( 4 ) Zmiany poziomów czynników krzepnięcia. prekalikrenina kininogen Czynnik XI Czynnik XIII b/z b/z b/z ; spadek Spadek o 25 –60 % Układ krzepniecia ( 5 ) Fizjologiczna hypofibrynoliza. W ciąży aktywność układu fibrynolizy zależy od aktywności metabolicznej łożyska ( PAI –2 – plasminogen activator inhibitor 2 ); od końca I trymestru do końca ciąży wzrasta też PAI –1 syntetyzowany przez śródbłonek naczyniowy; Zmniejsza się synteza i uwalnianie tkankowego aktywatora plazminogenu ( tPA – tkankowego ( osocze ) i uPA urokinazowego ( tkanki ); Zwiększa się stężenie ( pozostaje b/z ? ) plazminogenu; Poród – przewaga krzepnięcia nad fibrynolizą ( zatrzymanie krwawienia z miejsca łożyskowego ! ) Układ krzepnięcia ( 6 ) Płytki krwi – zwiększa się aktywność i zużycie płytek krwi, w krążeniu pojawiają się młodsze, większe płytki; w czasie porodu aktywność wzrasta do 300 % ! dodatkowo stymulujący wpływ na funkcje krwinek płytkowych ma czynnik von Willebranda W czasie ciąży poziom płytek obniża się ( u 30 – 50 % ciężarnych poniżej 150 tys. / mm3, u 6 % – około 75 tys./ mm3 ); po porodzie samoistne wyrównanie; Antykoagulanty: białko S – obniżony poziom, AT III i białko C – poziomy bez zmian ( w przebiegu ciąży narasta oporność na aktywne białko C jako efekt uboczny zwiększonego poziomu fibrynogenu, czynnika VIII i czynnika von Willebranda ) Gospodarka węglowodanowa I połowa ciąży metabolizm węglowodanów jest zależny od estrogenów i progesteronu; Estrogeny stymulują komórki wysp Langerhansa do wydzielania insuliny i powodują przerost wysp; Obniża się poziom glikemii na czczo, poprawia się tolerancja glukozy, wzrastają zapasy tłuszczu i glikogenu; Transport glukozy do płodu - dyfuzja ułatwiona; różnica stężeń między matką a płodem 20 – 30 mg% ( 1,11 – 1,67 mmol/l ); tzw. przyśpieszone głodowanie – ciągłe pobieranie substancji energetycznych przez płód; Gospodarka węglowodanowa II połowa ciąży Wzrost poziomu insuliny na czczo i po posiłku Rozwija się insulinooporność; mechanizm do końca niewyjaśniony ( charakter przed- i poreceptorowy ); Podkresla się rolę hormonów o działaniu antagonistycznym do insuliny, działanie diabetogenne – ciąża sprzyja ujawnieniu się cukrzycy ( kortyzol, prolaktyna, progesteron, laktogen łożyskowy ) Dodatkowo łożysko produkuje insulinazy, które degradują insulinę Układ endokrynny Przysadka mózgowa Płat przedni –wzrost objętości spowodowany proliferacją komórek laktotropowych zwiększona produkcja prolaktyny ( ok.. 10 krotnie ), - zahamowanie produkcji FSH. LH i hormonu wzrostu, zmniejszona reaktywnośc na gonadoliberynę - nieznaczny wzrost stężenia ACTH Płat tylny – magazynowanie w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych oksytocyny i wazopresyny; - oksytocyna jest wydzielana pulsacyjnie w czasie porodu ( ciąży jest unieczynniana przez oksytocynazę produkowaną przez łożysko ) Układ endokrynny Nadnercza Kora – wzrost produkcji kortyzolu o około 100 % Pod wpływem estrogenów wzrasta produkcja transkortyny: białka wiążącego kortyzol ( CBG – corticosteroid binding globulin ); wzrost rezerwy czynnościowej kory nadnerczy; Dodatkowy wzrost ACTH i kortyzolu a także adrenaliny i noradrenaliny obserwujemy w czasie porodu Wzrost produkcji aldosteronu, maksymalne stężenie 32 – 36 t.c. ( hyperaldosteronizm ciężarnych – wzrost retencji wody i sodu ) Skóra ( 1 ) Wzmożona pigmentacja ok.. 90 % ciężarnych; stymulacja melanocytów przez hormon melanotropowy (wargi sromowe, otoczka i brodawka sutka, kresy białej); unikanie nasłonecznienia Ostudy ciężarnych ( chloasma gravidarum ), II połowa ciąży – symetryczne, ostro odgraniczone plamy na twarzy ( ustępują samoistnie) Rozstępy ( II polowa ciąży – brzuch piersi, uda ), 90 % kobiet rasy kaukaskiej; czynnik genetyczny; rola hormonów kory nadnerczy – destrukcyjne działanie na kolagen + mechaniczne rozciąganie skóry ) Skóra ( 2 ) Nadpotliwość – wzrost funkcji wydzielniczej gruczołów apokrynowych Nasilenie łojotoku –wzrost aktywności gruczołów łojowych Obrzęki ok. 50 % ciężarnych Rozszerzenia naczyń ok.. 70 % ciężarnych naczyniaki gwiaździste ( znamiona pająkowate ): twarz, szyja, klatka piersiowa, kończyny górne ) Prowadzenie ciąży.( 1 ) Rekomendacje PTG z dn. 21.05.2005 Rola poradnictwa przedkoncepcyjnego ( w tym suplemnentacja kwasem foliowym 0,4 mg min. przez 2 miesiące przed ciążą ); I wizyta do 10 t.c. Badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie ginekologiczne ( pH wydzieliny pochwowej, cytologia ), pomiar ciśnienia krwi, badanie piersi, pomiar wzrostu i masy ciała, ocena ryzyka ciążowego, edukacja prozdrowotna; Badania dodatkowe ( grupa krwi i Rh, przeciwciała odpornościowe, morfologia, glukoza, VDRL, badanie ogólne moczu; zalecane: toksoplazmoza IgM i IgG, różyczka, HIV, HCV ) Zalecana konsultacja stomatologiczna Prowadzenie ciąży ( 2 ) Badania USG ( 11 –14 t.c., 20 t.c., po 30 t.c, w uzasadnionych przypadkach przed 10 t.c. ) Diagnostyka prenatalna nieinwazyjna – test podwójny ( PAPPA + bHCG ) 11 –14 t.c. - test potrójny ( bHCG, Estriol, AFP ) 15 –20 t.c. Diagnostyka prenatalna inwazyjna Biopsja trofoblastu 8 – 10 t.c ( bezpośredni kariotyp bez hodowli – wynik po 5 godz, hodowla – wstępne wyniki po 24 godz, ostateczne po 3 – 5 dniach ) Amniopunkcja wczesna 10 – 14 t.c., późna – 16 –18 t.c. Kordocenteza od 18 t.c. Prowadzenie ciąży ( 3 ). Częstość wizyt i badań dodatkowych Badania uzupełniające – test przesiewowy z 50 g glukozy ( 24 – 28 t.c. ), diagnostyczny z 75 g; posiew moczu, posiew z kanału szyjki macicy, posiew w kierunku Streptococcus agalactiae ( paciorkowiec grupy b – hemolizujący ), CMV IgG i IgM, Hbs; Intensywny nadzór położniczy w okresie okołoporodowym;