artykuł PGP 74 - Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego

PSYCHOGERIATRIA POLSKA 2006;3(4):211-220
artykuł kazuistyczny case report
Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji
poudarowej: analiza przypadku
Diagnostic difficulties associated with post-stroke
depression – a case report
Hubert Wichowicz1, Grzegorz Kozera2, Dariusz Gąsecki2,
Jerzy Landowski1, P. Lass3, Walenty M. Nyka2
Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Katedry Chorób Psychicznych AM w Gdańsku
Klinika Neurologii AM w Gdańsku
Zakład Medycyny Nuklearnej Instytutu Radiologii i Medycyny Nuklearnej AM w Gdańsku
1
2
3
Słowa kluczowe: udar niedokrwienny mózgu, depresja, trudności w rozpoznaniu
Key words: ischemic stroke, depression, diagnostic difficulties
Streszczenie
Wstęp. W diagnostyce depresji poudarowej (DP) dość trudno znaleźć właściwe kryteria, które odróżniałyby objawy neurologiczne i psychiatryczne. Zaburzenia lękowe, apatia (abulia), utrata psychicznej
samoaktywacji, patologiczny śmiech i płacz, reakcja katastroficzna, reakcja żałoby oraz organiczne
zaburzenia osobowości - to jednostki chorobowe najczęściej mylone z DP.
Opis przypadku. Pacjent w wieku 51 lat, przyjęty do Akademii Medycznej w Gdańsku w pierwszej
godzinie choroby z powodu udaru niedokrwiennego mózgu w zakresie unaczynienia układu podstawnokręgowego. Dość szybko zastosowano leczenie trombolityczne, uzyskano dość znaczną poprawę stanu
neurologicznego. W stanie psychicznym 6 tyg. po udarze wystąpiły następujące objawy: skracanie
dystansu, lepkość afektywna, nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne, zmienność nastroju, duża drażliwość z samoobwinianiem się i okresowym smutkiem. U pacjenta podejrzewano DP. Badanie samymi
skalami depresji potencjalnie mogło uzasadniać to rozpoznanie. Jednak dokładniejsza ocena stanu
psychicznego, obserwacja dynamiki choroby na przestrzeni wielu tygodni wskazywały na obecność
organicznych zaburzeń osobowości. Leczony: początkowo flowoksaminą, wyraźniejsza poprawa nastąpiła dopiero po dołączeniu karbamazepiny - ustąpiła drażliwość i agresja, wyrównał się nastrój. Leki
w takiej dawce zażywa do tej pory i przy próbie zmniejszenia dawki jakiegokolwiek z tych preparatów
stan ulega pogorszeniu.
Wnioski. Przy współistniejącej chorobie neurologicznej nie powinno się opierać diagnozy depresji na
badaniu skalami, m.in. ze względu na brak oceny utrzymywania się potencjalnych objawów zaburzeń
nastroju w czasie.
PGP 74
Adres do korespondencji:
dr n. med. Grzegorz Kozera
Klinika Neurologii Dorosłych, Akademia Medyczna w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80-952, +58 3492300, +58 3492307
e-mail: [email protected]
Copyright ©2005 Fundacja Ochrony Zdrowia Psychicznego
212
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
Summary
Background. It is difficult to establish proper criteria for diagnosis of post - stroke depression which
would accurately distinguish between neurological and psychiatric symptoms. Anxiety disorders, apathy
(abulia), loss of psychic self -activation, pathological laughing and crying, catastrophe reaction, grief
reaction and organic personality disorders are disturbances which can often be misdiagnosed with
post-stroke depression.
Case description. A 51-year-old patient suffering from ischemic stroke which included basovertebral
arterial system was admitted to Medical University of Gdańsk within the first hour of the episode.
The procedure of thrombolysis was immediately applied and the individual’s neurological condition
improved substantially. Six weeks after the stroke the patient underwent the psychiatric examination
which revealed the following symptoms: lost of distance, affective viscosity, sensibility for external
stimuli, mood mutability, irritabilitas with self – accusation and episodes of sadness. The diagnosis of
post-stroke depression was considered. The examination with the diagnostic scales has confirmed this
diagnosis. However, a careful assessment of the mental state and illness’ dynamics observation during
several weeks indicated organic personality disturbances. At the beginning fluvoxamine was introduced
with subsequent marked improvement achieved with the addition of carbamazepine. Irritability and
aggression ceased and mood improved. The patient is on that medication till now and in the attempts
to reduce the doses ended up with worsening of his mental state.
Conclusions. The diagnosis of depression in neurological patients should not based on examination
according to scales as they do not assess the duration of symptoms during passage of time.
Wstęp
W badaniach dotyczących depresji, wikłających schorzenia somatyczne, kluczowym problemem
jest znalezienie i zastosowanie właściwej metody jej rozpoznania. Cohen-Cole i Stoudemire uznali,
że możliwe są aż 4 podejścia w procesie diagnozowania zaburzeń nastroju u pacjenta z chorobą
somatyczną [1]. Są to:
1. podejście włączające (inclusive approach), w którym oceniając obecność depresji, sumujemy
wszystkie objawy, nie analizując, czy wynikają one ze schorzenia somatycznego czy z obecności
depresji [2],
2. podejście etiologiczne (etiologic approach), w którym dany symptom jest traktowany za objaw
depresji tylko wtedy, jeżeli diagnosta uzna (w oryginale „the diagnostician feels…”), że dany
objaw etiologicznie nie jest rezultatem choroby somatycznej [3],
3. podejście substytucyjne (substitutive approach), w którym objawy psychologiczne są wliczane
do diagnozy depresji tylko w sytuacji, gdy przekształcają się w wegetatywne [4],
4. podejście wyłączające (exclusive approach), w którym z kryteriów diagnostycznych zaburzeń
nastroju wyłączane są te objawy psychopatologiczne, o których dane badawcze mówią, że są
typowe przede wszystkim dla schorzenia somatycznego u pacjentów zarówno z depresją, jak
i bez niej [5].
Zastosujmy niektóre z tych podejść w odniesieniu do depresji poudarowych (DP). Gainotti i wsp., badając
skonstruowaną przez siebie Poststroke Depression Rating Scale (PS-DRS) i porównując 2 grupy chorych
depresyjnych: z dużą depresją bez udaru i DP, uznali, że reakcja katastroficzna, hiperemocjonalizm
i dobowe wahania nastroju charakteryzują jedynie pacjentów z DP [6]. Zastosowanie podejścia włączającego prowadzi do uznania tej triady objawów za objawy patognomoniczne dla DP. Jednak wcześniejsze prace [7, 8, 9] wykazywały, że reakcja katastroficzna, hiperemocjonalizm oraz apatia są objawem
typowym dla pacjentów po udarze, zarówno z DP, jak i bez zaburzeń afektywnych. W takiej sytuacji
2 pierwsze objawy: reakcja katastroficzna i hiperemocjonalizm utrudniają, a nie ułatwiają rozpoznanie
depresji. W myśl podejścia wyłączającego powinny być uznane za objawy zupełnie niezwiązane z DP.
Także podejście etiologiczne w takiej sytuacji kazałoby je pomijać. Zupełna sprzeczność wskazówek
diagnostycznych w zależności od wybranego podejścia każą za Robinsonem uznać, że do tej pory nie
znaleziono „standardowych” metod diagnostyki DP [10].
213
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
Pewne symptomy występujące u niektórych pacjentów po udarze mózgu powszechnie uznane są za
objawy „imitujące” zaburzenia depresyjne. Ghika-Schmid i Bogousslavsky wyróżniają 5 „pseudodepresyjnych manifestacji” udaru. Są to:
- zaburzenia lękowe, drugie pod względem rozpowszechnienia psychiatryczne powikłanie udaru,
występujące wg rozmaitych danych u 3,5-24% pacjentów,
- apatia (abulia),
- utrata psychicznej samoaktywacji, gdzie w odróżnieniu od poprzedniej jednostki pacjenci relatywnie dobrze funkcjonują przy stymulacji przez inne osoby,
- patologiczny śmiech i płacz,
- opisana przez Babińskiego w 1914 i Goldsteina w 1939 reakcja katastroficzna przebiegająca
z krótko trwającymi nagłymi napadami płaczu, odmowy, względnie irytacji w odpowiedzi na
czynniki stresujące.
Jednak przy każdym z tych objawów autorzy komentują, że objaw ten ma prawo wystąpić także
w przebiegu DP [11]. Zatem i ta lista nie ułatwia diagnozy DP. Jest poza tym niekompletna (brakuje np.
potencjalnie możliwej reakcji żałoby oraz organicznych zaburzeń osobowości - jednostki rozpoznanej
u chorego przedstawionego w niniejszej pracy) oraz nie rozróżnia zespołów chorobowych i pojedynczych objawów.
Jako przykład trudności diagnostycznych w rozpoznaniu względnie wykluczeniu DP niech posłuży poniższy przypadek.
Opis przypadku
Pacjent w wieku 51 lat, rodzinnie nieobciążony psychiatrycznie ani neurologicznie. W wywiadzie nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nadwaga. Z zawodu mechanik, pracę swoją uznawał za stresującą,
jednak pomimo tego bardzo ją lubił. Dotychczas nie miał zaburzeń psychicznych. Z usposobienia był
„nieco nerwowy”.
Chory przyjęty do Oddziału Ratunkowego Akademii Medycznej w Gdańsku w pierwszej godzinie choroby z powodu bólu głowy, wymiotów, zaburzeń mowy i równowagi. Początek dolegliwości nagły, po
przebudzeniu, bez infekcji, urazów w okresie poprzedzającym. W badaniu neurologicznym stwierdzono
obustronne objawy móżdżkowe, dyzartrię oraz narastające ilościowe zaburzenia świadomości i zaburzenia oddechu – 6 punktów w Skali Udarowej Narodowego Instytutu Zdrowia (NIHSS). Wykonane
przy przyjęciu badanie tomokomputerowe głowy (TK) nie uwidoczniło zmian ogniskowych (rys. 1),
w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego cechy obrzęku prawej półkuli móżdżku (rys. 2).
W ocenie ultrasonograficznej tętnic domózgowych (USG Duplex wykonanej za pomocą aparatu
ESAOTE Technos, Włochy) nie stwierdzono patologii przepływu. W badaniu USG przezczaszkowym (TCD,
aparat DWL MultiDop T2, Niemcy) nie uwidoczniono spektrum przepływu w tętnicy podstawnej, przy
zachowaniu prawidłowych parametrów przepływu w naczyniach dorzecza tętnicy szyjnej wewnętrznej
(rys. 3). U chorego rozpoznano udar niedokrwienny mózgu w zakresie unaczynienia układu podstawnokręgowego, z podejrzeniem niedrożności tętnicy podstawnej mózgu.
Po przyjęciu do Kliniki Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej w Gdańsku u chorego wdrożono
leczenie trombolityczne udaru mózgu, będące najskuteczniejszą formą leczenia specyficznego udaru
niedokrwiennego mózgu [12]. Zgodnie z obowiązującym protokołem [13], ok. 3 godzin od wystąpienia udaru rozpoczęto dożylny wlew rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA)
w łącznej dawce 90 mg. Badanie TCD wykonane w 30. minucie infuzji oraz po jej zakończeniu wykonane
uwidoczniło spektrum przepływu w tętnicy podstawnej mózgu (rys. 3). W pierwszej dobie hospitalizacji
stan pacjenta uległ poprawie - chory przytomny, bez zaburzeń oddechu. Kontrolne badanie MRI mózgu
uwidoczniło ognisko niedokrwienne prawej półkuli móżdżku oraz pnia mózgu w zakresie ukrwienia tętnic
paramedialnych oraz wzgórza lewego (rys. 4), bez zaburzeń przepływu w naczyniach wewnątrzczaszkowych ocenianych metodą angiografii rezonansu magnetycznego (rys. 5). Badanie metodą tomografii
perfuzyjnej pojedynczego fotonu (SPECT) wykazało hipoperfuzję prawej półkuli móżdżku (rys. 6).
214
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
Rys. 1. Tomografia komputerowa głowy przy przyjęciu
Fig. 1. Computerized tomography (CT) of the brain on admission
Rys. 2. Obrzęk prawej pólkuli móżdżku w obrazie MRI
Fig. 2. Right cerebellar hemisphere oedema - magnetic resonance imaging (MRI)
217
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
W badaniu neurologicznym przy wypisie: prawostronne objawy móżdżkowe, cechy dyzartrii oraz
niedowład n. VI prawego (NIHSS 3 pkt). W toku dalszej obserwacji neurologicznej: nastąpiło dalsze
stopniowe ustępowanie deficytów - po upływie 3 miesięcy ustąpiły cechy dyzartrii, chory samodzielny
w zakresie codziennych obowiązków (NIHSS 1 pkt).
Bezpośrednio po udarze chory był płaczliwy, włączono mianserynę w dawce 30 mg na noc. Lek tolerował
źle, został odstawiony po 3 dniach. Badany psychiatrycznie w 6 tyg. po udarze w ramach programu
badania rozpowszechnienia DP w zależności od przepływu mózgowego mierzonego metodą SPECT [14].
W stanie psychicznym: skracający dystans, nieco lepki. Znaczna nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne.
Nastrój zmienny z cechami znacznej chwiejności emocjonalnej. Duża drażliwość, np. pacjent próbował bić swojego psa za zbyt głośne szczekanie, nie był w stanie opiekować się swoją półtoraroczną
wnuczką, gdyż jej płacz wywoływał agresję, łatwo wchodził w zatargi z rodziną. Pacjent był krytyczny
wobec tego objawu. Obwiniał się za swoje nadmierne reakcje emocjonalne, z tego powodu okresowo
robił się smutny. Obniżenie nastroju nasilało się podczas badania pacjenta, w czasie jego przebiegu
rozmawiano przede wszystkim o chorobie i trudnej sytuacji osobistej przez nią spowodowanej (np.
utrata pracy, pogorszenie się sytuacji finansowej). Także pozostawiony sam sobie często i długotrwale
zamartwiał się. Nie było jednak anhedonii, a krótkotrwałe epizody nawet pewnej euforii potwierdzali
i pacjent, i rodzina. Potwierdzali także dużą zmienność stanu psychicznego pacjenta. Miał kłopoty
z koncentracją, był męczliwy. Utracił libido, nieco też zmniejszył się apetyt. Natomiast sen był zaburzony tylko nieznacznie. Funkcje intelektualne oceniono skalą Minimental State Examination (MMSE),
uzyskał w niej 26 pkt (norma). Screening obecności zaburzeń lękowych i depresyjnych przeprowadzono
za pomocą Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS): w podskali lęku 6 pkt (norma), natomiast
w podskali depresji wynik 12 pkt wskazywał na obecność zaburzeń depresyjnych. Badanie innymi skalami omówione będzie w następnym paragrafie. Pacjentowi włączono flowoksaminę (Fevarin) w dawce
100 mg na dobę, głównie ze względu na przeciwagresywne działanie leku, ale również ze względu na
wątpliwości diagnostyczne co do obecności DP. Nie nastąpiła wyraźniejsza poprawa, dopiero dołączenie
karbamazepiny (Tegretol CR) 200 mg pro die poprawiło stan pacjenta. Przede wszystkim ustąpiła drażliwość i agresja. Afekt zrobił się mniej labilny, chwilami był płytko euforyczny, nastrój wyrównany. Leki
w takiej dawce zażywa do tej pory i przy próbie zmniejszenia dawki jakiegokolwiek z tych preparatów
stan ulega pogorszeniu.
Omówienie przypadku
U badanego rozpoznać możemy zaburzenia osobowości spowodowane uszkodzeniem mózgu. Spełnia
wszystkie 3 kryteria etiologiczne (potwierdzone obiektywnie uszkodzenie mózgu, brak przymglenia
świadomości wzgl. deficytu pamięci, brak alternatywnej przyczyny) oraz w sposób wyraźny 4 spośród
6 kryteriów klinicznych (chwiejność emocjonalna z drażliwością, rozhamowanie impulsów, lepkość,
obniżenie zainteresowań seksualnych), można by nawet rozważyć i obecność piątego kryterium klinicznego: braku wytrwałości. Całokształt obrazu klinicznego bliski był opisywanej przez Babińskiego
i Goldsteina reakcji katastroficznej, z dominującą irytacją.
Rozważmy teraz obecność DP. Niesłuszną, chociaż szeroko stosowaną praktyką jest rozpoznawanie
PD jedynie na podstawie wyników skalowania. Tytułem próby przeprowadzono je w prezentowanym
przypadku. Wynik badania skalą samooceny HADS wskazuje na obecność epizodu depresji. Skala
to automatycznie stosuje podejście włączające, gdyż sam pacjent nie jest w stanie przeprowadzić
różnicowania pomiędzy objawem depresji a udaru. Spróbujmy przedstawić diagnozę na podstawie
następujących kryteriów diagnostycznych: wyniki skali Hamiltona (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS) i Montgomery – Äsberg (Montgomery – Äsberg Rating Scale, MADRS), ICD–10, stosując
podejścia włączające i etiologiczne. Skalami pacjent badany był wg podejścia włączającego. W skali
MADRS badany uzyskał wtedy 12 pkt, co jest dokładnie dolną graniczną wartością rozpoznania epizodu
łagodnego. Wynik w 17-punktowej skali HDRS wynosił 16 pkt, także wystarczający do rozpoznania
epizodu lekkiego. Wyniki podwyższyły jednak: męczliwość, trudności w koncentracji etc., czyli objawy
związane z poudarowymi zaburzeniami osobowości. W związku z tym punktacja powinna być obniżona
o ok. 2-3 pkt w skali MADRS i ok. 4-5 pkt w skali HDRS. Zupełnie podważyłoby to rozpoznanie epizodu
depresji wg MADRS i czyni wątpliwym w HDRS, gdzie coraz częściej proponuje się podwyższenie progu
218
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
rozpoznania dla DP np. do 13 pkt [15]. Podwyższanie progów dla rozpoznania depresji jest praktyką
coraz częściej stosowaną w schorzeniach neurologicznych i np. w odniesieniu do choroby Parkinsona
stało się już niemal powszechną zasadą [16].
Kryteria ex juvantibus w danym przypadku też nie ułatwią diagnozy zaburzeń nastroju. U pacjenta
początkowo włączono fluvoxaminę, m.in. właśnie ze względu na trudności diagnostyczne. Lek dość
znacznie zredukował poziom agresji chorego, jednak pełne działanie rozwinął dopiero po dołączeniu
karbamazepiny. W obecnej sytuacji, gdy uzyskano znaczną poprawę, niedopuszczalna ze względów
etycznych jest już zmiana tego leczenia celem pogłębienia diagnozy. Jednak sam fakt, że pacjent musi
stale zażywać ten zestaw leków od ponad roku, każe przypuszczać, iż nie mamy doczynienia z DP,
a przynajmniej nie z jej postacią o okresowym przebiegu.
Wg ICD-10 przy zastosowaniu podejścia włączającego potencjalnie możemy rozpoznać epizod depresji
na podstawie 2 głównych kryteriów, tj. obniżenia nastroju i zwiększonej męczliwości, oraz aż 4 kryteriów dodatkowych, tj. osłabienia koncentracji, zaburzenia snu, łaknienia, drażliwość, a nawet i piątego:
niskiej samooceny po wybuchu drażliwości. Jednak wg podejścia etiologicznego nie jest spełnione jedno
z głównych kryteriów – męczliwość, wyraźnie u pacjenta związana z dość ciężkim stanem po udarze,
co automatycznie dyskredytuje rozpoznanie depresji. Także kryteria dodatkowe, takie jak: zaburzenia
koncentracji, zaburzenia życia popędowego, mogą być wiązane etiologicznie z udarem, drażliwość
natomiast jest składową zaburzeń osobowości.
Najważniejsze jest jednak, że w rozpoznaniu depresji poza obecnością objawów istotny warunek stanowi
czas ich trwania (stałość). U pacjenta warunek ten nie zachodził. Wg ICD-10, które jest najważniejszym
kryterium diagnostycznym, depresję należy wykluczyć.
Wnioski
1. Ze względu na możliwość różnego uwarunkowania niektórych objawów nie powinno się przy
współistniejącej chorobie somatycznej (zwłaszcza neurologicznej) opierać diagnozy depresji
wyłącznie na badaniu skalami.
2. W weryfikacji diagnozy DP istotną przesłankę stanowi utrzymywanie się potencjalnych objawów
depresji w czasie.
Piśmiennictwo
[1]
Cohen-Cole SA, Stoudemire A. Major depression and physical illness: Special consideration
in diagnosis and biological treatment. Psychiatr. Clin. North. Am. 1987, 10, 1-17.
[2] Rifkin A, Reardon G, Siris S, Karagji B, Kim YS, Hackstaff L, Endicott N. Trimipramine in
physical illness with depression. J. Clin. Psychiatry, 1985, 46,4-8.
[3] Rapp SR, Vrana S. Substituting nonsomatic for somatic symptoms in the diagnosis of depression
in elderly male medical patients. Am. J. Psychiatry. 1989, 146, 1191-1197.
[4] Endicott J. Measurement of depression in patients with cancer. Cancer, 1984, 53 (supll.),
2243-2248
[5] Bukberg J, Penman D, Holland JC. Depression in hospitalized cancer patients. Psychosom.
Med. 1984, 46, 199-212.
[6] Gainotti G, Azzoni A, Marra C. Frequncy, phenomenology and anatomical-clinical correlates of
major post-stroke depression. Br. J. Psychiatry 1999, 175, 163-167.
[7] Robinson RG, Parikh RM, Lipsey JR, Starkstein SE, Price TR. Pathological laughing and
crying following stroke: validation af measurement scale and a double-blind treatment study. Am.
J. Psychiatry 1993, 150, 286-293.
219
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
[8] Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, Leiguarda R, Robinson RG. Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke. 1993, 24, 1625-1630.
[9] Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, Leiguarda R, Robinson RG. Catastrophic reaction after
cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. J. Neuropsychiatry. Clin.
Neurosci. 1993, 5, 189-194.
[10] Robinson RG. Poststroke depression: prevalence, diagnosis, treatment and disease progression.
Biol. Psychiatry. 2003, 54, 376-387.
[11] Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J. Affective disorder following stroke. Eur. Neurol. 1997,
38, 75-81.
[12] Linsberg PJ, Soinne L, Tatlisumak T, Roine RO, Kallela M, Happo O, Kaste M. Long-term
outcome after intravenous thrombolysis of basilary artery oclusion. JAMA Oct. 20 Vol. 292: 1862
– 66.
[13] Postępowanie w udarze mózgu. Aktualne ( 2003) zalecenia European Stroke Initiative Medycyna
Praktyczna 11/2003.
[14] Wichowicz H, Gąsecki D, Landowski J, Lass P, Nyka WM, Kozera G. Ocena wartości wybranych parametrów udaru, ze szczególnym uwzględnieniem asymetrii przepływu mózgowego krwi
mierzonego metodą SPECT jako czynników prognostycznych wystąpienia depresji poudarowej.
Psychiatr. Pol. 2006 (w druku).
[15] Andersen G, Vestergaard K, Riis J, Lauritzen L. Incidence of post-stroke depression during
the first year in a large unselected stroke population determined using a valid standardized rating
scale. Acta Psychiatr. Scand. 1994, 90, 190-195.
[16] Leentjens A, Verhey F, Lousberg R, Spitsbergen H, Wilmink F. The validity of Hamilton and
Montgomery-Asberg depression rating scale and diagnostic tools for depression in Parkinson’s
disease. Int. J. Geriatr. Psychiatry, 2000, 15, 644-649.
Revieved/Zrecenzowano 23.11.06
Accepted/Zatwierdzono do druku 24.11.06
220
Hubert Wichowicz Grzegorz Kozera i wsp.: Trudności w weryfikacji rozpoznania depresji poudarowej
KOMUNIKAT REDAKCJI
Tłumaczenia artykułów publikowanych w języku angielskim
są dostępne na naszej stronie internetowej w dziale PGP ON-LINE
www.fozp.org.pl