Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

Transkrypt

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Olga Olszewska
Wojewódzki Ośrodek Lecznictwa Psychiatrycznego w Toruniu
Fibromialgia jako problem
interdyscyplinarny. Czy fibromialgia
jest postacią depresji maskowanej?
Fibromyalgia as an interdisciplinary problem.
Is fibromyalgia a form of the masked depression?
STRESZCZENIE
Zespół fibromialgii jest zaburzeniem bólowym charakteryzującym się uogólnionym bólem mięśni szkieletowych, tkliwością określonych punktów oraz wieloma zaburzeniami czynnościowymi. Autorka przedstawia przegląd piśmiennictwa dotyczącego fibromialgii. W pracy opisano: epidemiologię, etiopatogenezę, patofizjologię, obraz kliniczny oraz związek
fibromialgii ze stresem. Omówiono też farmakologiczne i niefarmakologiczne koncepcje leczenia.
Wnioski pokazują, że zespół fibromialgii można traktować jako zaburzenie związane ze stresem oraz jako
jedną z postaci depresji maskowanej.
Słowa kluczowe: ból, depresja atypowa, depresja
maskowana, fibromialgia, stres
ABSTRACT
Fibromyalgia syndrome (FMS) is a pain disorder characterized by chronic widespread musclosceletal pain,
hypersensitivity to pain upon palpation of tender
points, and a range of functional disorders. The author shows a review of papers about FMS. The epidemiology, ethiopathogenesis, pathophysiology,
clinical picture, and relationship between fibromyalgia and stress are described. The conception of
therapy including pharmacological and nonpharmacological treatment is presented. The conclusion is:
Adres do korespondencji: lek. Olga Olszewska
Wojewódzki Ośrodek Lecznictwa Psychiatrycznego
Poradnia Psychiatryczna dla Dzieci i Młodzieży
ul. Mickiewicza 24/26, 87–100 Toruń
tel.: 0693 194 106
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005; 3 (5): 117–128
Copyright © 2005 Via Medica
FMS can be considered as a stress-related disorder,
and as one of the forms of the atypical depression.
Key words: pain, atypical depression, fibromyalgia,
stress
Wstęp
Fibromialgia jest zespołem klinicznym, zaliczanym do grupy reumatyzmu tkanek miękkich, którego leczeniem tradycyjnie zajmują się reumatolodzy.
Częstość tego zaburzenia szacuje się na 2–4% populacji ogólnej, ze znaczną przewagą kobiet w stosunku do mężczyzn (oceniane na 6:1–9:1) [1–4]. Najczęstszy wiek zachorowania wynosi około 30–50 lat
[1, 5], ale zdarzają się też postacie młodzieńczej fibromialgii wśród dzieci [6]. W 1990 roku członkowie American College of Rheumatology (ACR) opracowali, służące celom epidemiologicznym, kryteria
rozpoznawania zespołu fibromialgii [7]. Co ciekawe,
po kilku latach wśród lekarzy, także niektórych autorów tych kryteriów, pojawiły się poglądy, że fibromialgii tak naprawdę nie ma, a jej rozpoznawanie
jest skutkiem istniejącej „domeny terapeutycznej”,
według której etykietuje się osoby zgłaszające się do
lekarza z pewnego rodzaju powszechnie występującymi bólami [8–10]. Argumentem przemawiającym
za tą tezą miałyby być trudności z obiektywizacją
objawów, a zwłaszcza brak odchyleń w rutynowych
badaniach dodatkowych, łącznie ze wskaźnikami
stanu zapalnego i zdjęciami RTG. Przeciwnicy tej tezy
podkreślają jednak, że w różnych dziedzinach medycyny, na przykład w psychiatrii, większość rozpoznań stawia się na podstawie rzetelnego badania
pacjenta i wywiadu, a dopiero zaawansowane tech-
www.psychiatria.med.pl
117
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2005, tom 5, nr 3
niki diagnostyczne wykazują ewentualne zaburzenia
biologiczne [11]. Ponadto, szerokie rozpowszechnienie dolegliwości bólowych w populacji nie przesądza o ich znikomej wartości diagnostycznej. Przecież każdy z nas charakteryzuje się jakimiś wartościami ciśnienia tętniczego czy stężenia glukozy we
krwi; dopiero wzrost tych wartości powyżej normy
powoduje, że można rozpoznać patologię [6]. Dla
fibromialgii, w której dominują objawy somatyczne,
charakterystyczną cechą wspólną z zaburzeniami psychicznymi jest nie tylko wspomniany powyżej sposób diagnozowania, lecz także znaczące elementy
etiopatogenezy i terapii.
Kryteria diagnostyczne
Najpowszechniej stosowane do rozpoznawania zespołu fibromialgii są kryteria diagnostyczne
ACR, uwzględniające następujące objawy somatyczne:
1. Uogólniony, trwający dłużej niż 3 miesiące ból,
występujący po lewej i prawej stronie ciała, nad
przeponą i pod nią oraz w osi ciała.
2. Bolesność uciskowa 11 z 18 „punktów tkliwych”
(TP, tender points), rozmieszczonych symetrycznie w miejscach przyczepów ścięgien lub na ich
przebiegu. Przez lata wyodrębniono kilkadziesiąt
par TP, jednak za najbardziej diagnostyczne ACR
uznało następujące:
— przyczepy mięśni podpotylicznych,
— przestrzenie między wyrostkami poprzecznymi C5–C7,
— górny brzeg mięśnia czworobocznego w połowie długości,
— punkt leżący pośrodku nad grzebieniem łopatki,
— połączenie chrzęstno-kostne II żebra,
— 2 cm dystalnie od nadkłykcia bocznego kości
ramiennej,
— górny zewnętrzny kwadrant pośladka,
— tylna powierzchnia wyniosłości krętarza większego,
— okolica przyśrodkowa kolana, proksymalnie
od szpary stawowej.
Ucisk powinien być wywierany z siłą około
4 kg. Bolesność punktu może być sygnalizowana
przez pacjenta werbalnie lub poprzez jego zachowanie (grymas, cofnięcie kończyny). Do rozpoznania fibromialgii powinny być spełnione oba kryteria,
jednak brak bolesności wystarczającej liczby TP nie
przesądza o jej wykluczeniu z powodu dużej zmienności tego objawu. W razie wątpliwości badania TP
należy także przeprowadzić podczas kolejnych wizyt [1, 7].
118
Wysuwano wiele zastrzeżeń dotyczących kryteriów ACR. Najpoważniejszym jest ich niekompletność, gdyż nie uwzględniają one powszechnie występujących w fibromialgii i ważnych diagnostycznie objawów wegetatywnych i funkcjonalnych [1].
Współistnienie schorzenia organicznego nie
wyklucza stwierdzenia zespołu fibromialgii. Jest natomiast sprawą dyskusyjną rozpoznawanie postaci
pierwotnej i wtórnej tego zespołu [1, 7].
Objawy
Podstawową dolegliwością osób cierpiących na
fibromialgię jest przewlekły ból, przede wszystkim
mięśni. Sama nazwa „fibromialgia” oznacza ból włókien mięśniowych. Pierwotnie może on mieć charakter
miejscowy i dopiero z czasem się uogólniać [1, 12].
Szczególnie częsty jest początek o charakterze lumbalgii [1]. Typową cechą bólu fibromialgicznego
jest jego zmienność, zarówno pod względem lokalizacji, charakteru, intensywności, a także liczby oraz
umiejscowienia TP. W 2002 roku zespół Kliniki Reumatologii Akademii Medycznej w Lublinie pod kierownictwem prof. L. Szczepańskiego opublikował
pracę pt. „Studium bólu fibromialgicznego”, która
wyraźnie ukazuje charakter dolegliwości występujących u chorych na fibromialgię [12]. Ból fibromialgiczny ma zwykle bardzo duże natężenie, zwłaszcza
w godzinach porannych, i nasila się jeszcze pod
wpływem wysiłku fizycznego. Chorzy w sugestywny
sposób opisują go jako „przypalanie skóry, wyszarpywanie ciała, wbijanie ostrych przedmiotów” [1];
czasami ból ma charakter podobny do bardzo dokuczliwych parestezji [12]. Jak wykazują badania,
strach przed zaostrzeniem bólu przyczynia się do
inwalidyzacji pacjentów z fibromialgią, w dużym
stopniu ograniczając ich ruchliwość [3]. Badania nad
„katastrofizacją bólu” wykazują, że czynniki poznawcze mają duże znaczenie w odczuwaniu tego zjawiska [13]. Określanie bólu jako „okropnego, straszliwego, nie do zniesienia” idzie w parze ze wzrostem
aktywności tych części mózgu, które odpowiadają
za antycypację bólu, poświęcaną mu uwagę i za kontrolę motoryczną [14]. Należy tu podkreślić, że chodzi o nadmierną percepcję bólu, a nie o jego przesadne wyrażanie. Chorzy z fibromialgią mają obniżony
próg nocycepcji nie tylko w zakresie ucisku [14, 15],
lecz także wysokiej temperatury [15], co stanowi jeden z licznych argumentów przemawiających za
ośrodkowym pochodzeniem bólu w tym zespole.
W większości przypadków ból w fibromialgii jest relacjonowany jako bardziej dokuczliwy niż w innych
przewlekłych chorobach z towarzyszącym bólem [16].
Olga Olszewska, Fibromialgia jako problem interdyscyplinarny
Chorzy na fibromialgię często skarżą się na
sztywność, osłabienie siły mięśniowej i uczucie
stałego zmęczenia. W wielu badaniach dolegliwości te udało się zobiektywizować. W swojej obszernej i wnikliwej pracy habilitacyjnej z 1998 roku
dr W. Samborski opisuje wiele aspektów zespołu fibromialgii, między innymi osłabienie izometrycznej
i izokinetycznej siły mięśniowej u pacjentów z fibromialgią, wykazane w badaniach prowadzonych
w dużych grupach porównywalnych pod względem
wieku i płci [1]. Chroniczne zmęczenie zgłasza 78–
–94% osób z fibromialgią [17]. W kalifornijskich badaniach w grupie 105 pacjentów wykazano, że największy wpływ na poczucie zmęczenia ma współwystępująca depresja [17]. Jednocześnie wykazano
mechanizm błędnego koła, w którym powszechnie
występujące w fibromialgii (76–92%) [1] zaburzenia snu [18] stanowią czynnik pośredniczący między bólem a zmęczeniem, przy czym te dolegliwości
nasilają się wzajemnie [17]. Szczególnie dotknięta
jest faza snu głębokiego N-REM (non-REM) — w zapisie EEG snu wolnofalowego pojawiają się dodatkowe fale alfa (tzw. alpha-delta sleep) [1, 17].
W literaturze powszechnie cytuje się badania Moldofsky’ego, w których poprzez zakłócenie fazy IV snu
u zdrowych ochotników uzyskano objawy przypominające fibromialgię [wg 1, 2, 17].
Obniżoną aktywność w zespole fibromialgii
traktuje się jako objaw wtórny, wynikający z pozostałych, a jednocześnie wymagający szczególnej interwencji terapeutycznej [3, 19].
Bardzo często chorzy z zespołem fibromialgii
mają obniżony nastrój, u około połowy osób (26–
–80% w różnych badaniach) spełniający kryteria dużego epizodu depresyjnego [13, 20–22]. W pracach
analizujących zjawisko współwystępowania fibromialgii i depresji stosowano różne narzędzia diagnostyczne, na przykład kwestionariusz Mini-International
Neuropsychiatric Interview (MINI) [22], skale depresji: Hamiltona (HDRS, Hamilton Depression Rating
Scale) [23], Becka (BDI, Beck Depression Scale)
[1, 16, 24–26], Zunga (ZDS, Zung Depression Scale) [27]
i Montgomery-Asberg (MADRS, Montgomery-Asberg
Depression Rating Scale) [28], ustrukturalizowany wywiad według kryteriów DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) [29], oraz ICD-10
(International Classification of Disorders) [22]. Powszechne współwystępowanie fibromialgii i depresji obecnie nie budzi wątpliwości, natomiast pojawiają się pytania dotyczące kierunku zależności między tymi zaburzeniami — czy depresja, wywołując
nadwrażliwość, jest przyczyną bólu, czy depresja jest
konsekwencją życia z przewlekłym bólem, czy też
mają one wspólną etiopatogenezę [1, 6, 21, 24, 30, 31].
W rozstrzygnięciu tej kwestii pomocne okazały się
badania opublikowane w 2004 roku, w których wykazano, że fibromialgia i duża depresja (major depression wg DSM-IV) mają wspólne, uwarunkowane rodzinnie czynniki ryzyka [32]. W innej pracy, wykorzystując odmienną metodologię badań rodzinnych, potwierdzono współwystępowanie fibromialgii i chorób afektywnych (zarówno jednobiegunowej, jak i dwubiegunowej!) wśród osób blisko spokrewnionych oraz rodzinne występowanie samej fibromialgii [33]. Jak później podkreślono w komentarzach [34, 35], zbieżność rezultatów powyższych
badań świadczy o dużym prawdopodobieństwie hipotezy, że fibromialgia i depresja należą do wspólnego spektrum zaburzeń. Innym problemem psychicznym często współwystępującym z fibromialgią
(51–63%) [13] jest lęk. W pracy porównującej występowanie zaburzeń lękowych i depresyjnych u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i fibromialgią wykazano, że te pierwsze wydają się nawet
silniej związane z fibromialgią niż depresja [24].
W ostatnich latach podkreśla się też znaczenie
zaburzeń czynności poznawczych, zwłaszcza pamięci, w zespole fibromialgii [1, 36, 37]. Pacjenci
z tym schorzeniem uzyskali słabsze wyniki od zdrowych rówieśników we wszystkich testach oceniających czynności poznawcze, z wyjątkiem tych, które
badały szybkość przetwarzania informacji. Natomiast
poziom słownictwa był u nich niższy nawet w porównaniu z grupą osób starszych. Omawiane zaburzenia korelowały z nasileniem bólu, natomiast nie
były związane z występowaniem objawów depresyjnych i lękowych [19].
Powyższe zestawienie nie wyczerpuje listy objawów często występujących w fibromialgii. Do innych należą: bóle i zawroty głowy, uczucie zimnych kończyn, suchość w ustach, poty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (głównie w postaci zespołu jelita drażliwego), wrażenie „kluchy” w gardle
(znane jako globus hystericus), poczucie niemiarowej pracy serca i braku powietrza, parestezje,
objawy dyzuryczne [1]. Jak widać, obraz kliniczny
zespołu fibromialgii jest o wiele bogatszy, niż to
wynika z kryteriów ACR, i należy brać ten fakt pod
uwagę przy stawianiu rozpoznania.
Aspekty psychologiczne
zespołu fibromialgii
Już dawno zauważono, że początek bólów fibromialgicznych kojarzony jest z czynnikami stresowymi pochodzenia psychicznego lub fizycznego
119
[11, 38]. Należą do nich: urazy, zaburzenia hormonalne i wodno-elektrolitowe, niekorzystne warunki
klimatyczne, przeciążenia układu ruchu, infekcje,
traumatyczne wydarzenia życiowe, przewlekłe napięcie, nadmiernie aktywny styl życia, chorobliwy perfekcjonizm czy zachowania opiekuńcze wobec innych, które jednocześnie przyczyniają się do zaniedbywania własnej osoby [1, 11]. Również obciążające organizm badania diagnostyczne mogą zapoczątkować lub nasilić dolegliwości, co jest szczególnie
ważne, biorąc pod uwagę fakt, że chorzy na fibromialgię często zmieniają lekarzy i wykonuje się u nich
wiele rozmaitych badań, zanim zostanie postawione właściwe rozpoznanie [2, 12]. Coraz częstsze jest
kwalifikowanie zespołu fibromialgii do zaburzeń
związanych ze stresem [10, 18, 37]. Jednak nie
u każdej osoby mającej w wywiadzie zdarzenie stresowe rozwinie się zespół fibromialgii. Postuluje się
istnienie pewnej wrodzonej „skazy w podatności na
stres” (diathesis-stress model), która uwrażliwiałaby
daną osobę na niekorzystne czynniki [37, 39].
W swoim artykule dotyczącym podejścia „skoncentrowanego na osobie” Masi i wsp. przedstawiają
„skalę osobistego ryzyka” w postaci wagi. Na jej szalach znajdują się z jednej strony czynniki predysponujące do zachorowania na fibromialgię — lękliwość,
depresyjność, dysfunkcjonalność, izolacja społeczna,
poczucie braku bezpieczeństwa i bycie porzuconym
— a z drugiej wspierające i ochronne — radość, poczucie kontroli, skuteczności i bezpieczeństwa, integracja ze środowiskiem i bycie kochanym [6]. Czynniki negatywne lub ludzka słabość mogą być modulowane przez pozytywne okoliczności lub osobistą
siłę — i na odwrót. Autorzy zauważają, że takie podejście, uwzględniające dualistyczną chwiejność
wpływu na dobrostan człowieka, nie jest tradycyjnym punktem widzenia zachodniej medycyny.
Rola stresu w zespole fibromialgii bywa jednak
kwestionowana. W 2002 roku opublikowano pracę,
w której przebadano 1312 kobiet z Nowego Jorku
i okolic, mających objawy bólowe i psychopatologiczne przed atakiem terrorystycznym na World Trade
Center. Pół roku po tym tragicznym wydarzeniu
w badanej grupie nie nasiliły się objawy typu fibromialgicznego ani nie pojawiło się znacząco więcej
nowych zachorowań na zespół fibromialgii, co skłoniło autorów do postawienia tezy, iż rola stresu jako
czynnika ryzyka wystąpienia tego zespołu jest przeceniana [40]. Z wnioskami tej pracy można polemizować — mimo że zamach był wydarzeniem dramatycznym, być może dla osób niedotkniętych nim osobiście był zbyt mało stresujący, by pogorszyć ich stan
zdrowia.
120
Jak wspomniano, niewątpliwy wpływ na zaistnienie i nasilenie objawów fibromialgii mają czynniki osobowościowe, poznawcze i emocjonalne. Szczególnie
ciekawa wydaje się praca tureckiego zespołu badająca
różne aspekty aleksytymii i gniewu u pacjentów z fibromialgią w porównaniu z chorymi na reumatoidalne zapalenie stawów [41]. Pacjenci z fibromialgią uzyskali
znacząco więcej punktów w skali aleksytymii TAS (Toronto Alexithymia Scale) oraz w podskali stłumionego
gniewu (anger-in) inwentarza STAXI (State-Trait Anger
Expression Inventory) niż chorzy z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Analiza statystyczna pokazuje, że
żaden z powyższych wskaźników nie jest związany
z poziomem bólu, natomiast oba niezależnie odgrywają patogenetyczną rolę w zespole fibromialgii. Predyktorami bólu okazały się behawioralna ekspresja
gniewu (anger-out) wraz z lękiem, natomiast najsilniej powiązanym z zespołem fibromialgii aspektem
aleksytymii — trudność w identyfikacji emocji.
Chociaż negatywnemu afektowi (na który składają się takie stany emocjonalne, jak: złość, wstręt,
pogarda, poczucie winy, strach, lęk i smutek) przypisuje się dużą rolę przyczynową w fibromialgii [6],
to najnowszy artykuł Zautry i wsp. postuluje, że kluczową i specyficzną cechą zespołu fibromialgii jest
„niski poziom pozytywnego afektu”, szczególnie
w okresie napięć [41].
Z drugiej strony w piśmiennictwie coraz bardziej podkreśla się, że osoby z zespołem fibromialgii
nie stanowią homogennej grupy [1, 6, 28, 42, 43].
Dobitnie dowodzi tego praca Thieme i wsp. [29]. Stu
piętnastu uczestników badania zostało podzielonych
na trzy grupy, w zależności od liczby punktów uzyskanych w Wielowymiarowym Inwentarzu Bólu (MPI,
Multidimensional Pain Inventory). Okazało się, że
osoby z poszczególnych podgrup prezentowały odmienny profil psychospołeczny. „Dysfunkcjonalni”
(DYS, dysfunctional) mieli najwięcej problemów
z odnalezieniem się w społeczeństwie i osiągali najwyższe wyniki w skalach lęku; „pozostający w interpersonalnym stresie” (ID, interpersonally distressed)
— z przewagą zaburzeń afektywnych — i „zaadaptowani” (AC, adaptive copers) wykazywali znikomą
współchorobowość. Ogólnie spośród wszystkich
badanych chorych z zespołem fibromialgii 74,8%
miało zaburzenia osi I według DSM-IV. W innym
badaniu 39 na 69 pacjentów z zespołem fibromialgii spełniało kryteria zespołu depresyjnego. Osoby
te nie wyróżniały się pod względem nasilenia dolegliwości bólowych oraz liczby i stopnia tkliwości TP,
natomiast zdecydowanie częściej mieszkały same,
miały silniejsze poczucie niesprawności ruchowej
i dezadaptacyjny styl myślenia [20].
Odrębnym zagadnieniem jest sprawa różnic
między płciami. Jak już wspomniano we wstępie, na
fibromialgię choruje zdecydowanie więcej kobiet.
Przyczyna tego zjawiska nie jest do końca wyjaśniona. Postuluje się wpływ hormonów płciowych na
ekspresję genów usposabiających do zachorowania
[37, 44] lub bezpośrednio na neurohormonalną reakcję na stres [45]. Nie brakuje też głosów postulujących społeczne uwarunkowaniue medykalizacji
dolegliwości bólowych u kobiet [8, 9]. W amerykańskiej pracy badającej ewentualne odmienności psychologiczne między kobietami a mężczyznami cierpiącymi na fibromialgię nie wykazano istnienia takich
różnic [27]. Inni autorzy podkreślają jednak wyraźny
dymorfizm płciowy percepcji bólu (na niekorzyść kobiet), uważając, że odpowiada za niego kombinacja
czynników biologicznych, psychologicznych, społecznych i kulturowych [6]. Z drugiej strony niektóre badania wykazują, że mężczyźni z fibromialgią reagują
na leczenie farmakologiczne słabiej niż kobiety [46].
Aspekty biologiczne
zespołu fibromialgii
Ze względu na częste współwystępowanie zespołu fibromialgii i depresji badacze poświęcali szczególną uwagę zaburzonemu metabolizmowi serotoniny (5-HT, 5-hydroksytryptaminy) występującemu
w obu tych jednostkach [1, 2, 45, 47]. Polega on na
deficycie serotoniny i jej prekursora — tryptofanu
— we krwi i w płynie mózgowo-rdzeniowym. W badaniach porównujących stężenie 5-HT w surowicy
u osób z fibromialgią, reumatoidalnym zapaleniem
stawów i zdrowych najniższe średnie stężenie 5-HT
cechowało badanych z fibromialgią, a najwyższe
— grupę kontrolną. Zaobserwowano też korelację
między stężeniem 5-HT a wynikami badania dolorymetrycznego — im mniej było serotoniny, tym więcej było TP i były one bardziej tkliwe [1]. Postulowano różne przyczyny zbyt małej ilości 5-HT w organizmie — niedobór tryptofanu (wynikający z niepełnowartościowej diety, zaburzeń jego syntezy lub
transportu), niedostateczna produkcja serotaniny lub
nadmierne jej zużycie przy nasilonej produkcji melatoniny w czasie stresu [45]. W jednym z doniesień
dowodzono, że zaburzenia transmisji serotoninergicznej wynikają z genetycznie uwarunkowanej nieprawidłowej funkcji białkowego transportera serotoniny, odpowiedzialnego za inaktywację 5-HT uwalnianej w synapsie nerwowej [45].
W polsko-niemieckim badaniu opublikowanym
w 1997 roku oznaczono stężenie przeciwciał przeciw 5-HT (pps) i gangliozydom, będącym elementa-
mi składowymi struktury receptorów serotoninowych
(ppg) w surowicy chorych na fibromialgię, endogenną depresję i osób zdrowych. Wyniki wskazywały na znaczenie diagnostyczne pps i ppg zarówno
w fibromialgii, jak i depresji. Przeciwciała przeciw
5-HT stwierdzono w surowicy u 38% osób z fibromialgią, 55% z depresją i u 12% osób z grupy kontrolnej. Przeciwciała przeciw gangliozydom obserwowano odpowiednio u 27%, 50% i 8% badanych [47].
Obecność zaburzeń immunologicznych w wielu chorobach psychicznych nie ulega wątpliwości
[48]. Opisywali ją też autorzy brazylijskiej pracy, którzy w grupie 220 kobiet przebadali współzależność
między występowaniem przeciwciał przeciwtarczycowych, depresją i fibromialgią [23]. Dużą depresję
spełniającą kryteria DSM-IV stwierdzono u 52% badanych z fibromialgią i u 27% bez tego schorzenia.
Wynik ten zaskakuje dużą liczbą chorych na depresję w grupie kontrolnej. Istotne znaczenie może tu
mieć fakt, że wszystkie uczestniczki badania jako
pacjentki poradni reumatologicznej cierpiały na przewlekłe, bolesne choroby. Badanie wykazało też bardzo silną statystyczną zależność między posiadaniem
przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy a zachorowaniem na fibromialgię. Związek ten był jeszcze silniejszy przy zastosowaniu metod statystycznych eliminujących wpływ depresji [22]. Praca innych
autorów wskazywała na znacząco wyższe stężenie
cytokin — interleukiny 8 (IL-8) i interleukiny 2r (IL2r)
— oraz podwyższony wynik w HDRS u osób z fibromialgią. Dodatkowo, stężenie IL-8 było skorelowane
z nasileniem bólu fibromialgicznego [23]. Inne, wcześniejsze badania wykazywały zwiększoną produkcję
interleukiny-2 przez limfocyty, zwiększony odsetek
limfocytów pomocniczych T oraz nieprawidłową aktywność komórek NK [47].
W piśmiennictwie postuluje się też istotną rolę
dysregulacji w zakresie działania neuromodulatorów: kalcytoniny, prostaglandyny E2 [1] i substancji P
[45]. Szczególnie ten ostatni neuropeptyd, uczestniczący we wczesnej fazie sygnalizacji czuciowej, może
znacząco przyczyniać się do objawów bólowych [45]
i afektywnych [49]. Proponuje się też model, w którym o powstaniu objawów fibromialgii decydują nie
tyle same stężenia substancji co ich proporcje. Chodzi tu zwłaszcza o niedobór serotoniny w stosunku
do substancji P, co prowadzi do nasilenia nocycepcji
nieadekwatnej do siły bodźca [45].
Podobny skutek wywiera patologia w zstępujących drogach serotoninergicznych i noradrenergicznych z jądra szwu i miejsca sinawego do rogów tylnych rdzenia. Fizjologicznie szlakami tymi wędrują
impulsy silnie tłumiące odczucie bólu. W przypadku
121
dysfunkcji dróg NA i 5-HT nawet zwykłe odczucia
mogą być percepowane jako ból [21, 50].
Znaczna przewaga liczby kobiet cierpiących na
fibromialgię oraz częsty u nich wywiad w kierunku
zaburzeń hormonalnych skłoniły badaczy do poszukiwania związków między stężeniami hormonów
płciowych a objawami fibromialgicznymi [1, 45].
Zaobserwowano, że takie stany i zdarzenia, jak: ciąża, aborcja, menstruacja, karmienie piersią czy stosowanie środków antykoncepcyjnych, nasilają objawy choroby. Za zahamowane wydzielanie hormonu
luteinizującego (LH, luteinizing hormone) są odpowiedzialne: przewlekły stres — przez bezpośrednie
działanie na wyniosłość pośrednią w mózgu i przez
supresyjny wpływ kortykoliberyny (CRF) na sekrecję
LH-RH (LH-RH [releasing hormone]) — oraz prolaktyna, której podwyższone stężenie obserwowano
w fibromialgii [45]. W jednym z badań stwierdzono
znamiennie niższe stężenie oksytocyny u osób z depresją niż z fibromialgią. Uznano, że oprócz różnic
w stężeniu prostaglandyny E2 jest to element różnicujący oba te schorzenia [1]. W ubiegłym roku Gur
i wsp. przeprowadzili badanie zależności pomiędzy:
obniżeniem nastroju, zmęczeniem i zaburzeniami snu
a stężeniami hormonów płciowych i kortyzolu u młodych kobiet (< 35 rż.) z fibromialgią. Nie stwierdzono żadnych istotnych statystycznie różnic w stężeniach: folikulotropiny, LH, estradiolu, prolaktyny
i progesteronu między chorymi na fibromialgię
a grupą kontrolną. To samo badanie ujawniło znamienne obniżenie stężenia kortyzolu we krwi w grupie z fibromialgią oraz znaczącą zależność między
stężeniem kortyzolu a liczbą TP [25].
Innym aspektem analizowanym przez badaczy
są zależności między objawami fibromialgii a hormonem wzrostu (GH, growth hormone). Z deficytem GH może się wiązać wiele problemów: redukcja
masy mięśniowej prowadząca do osłabienia siły mięśniowej, zwiększone ryzyko mikrourazów ścięgien
i mięśni, obniżona tolerancja wysiłku związana
z ograniczeniem kurczliwości mięśnia sercowego, redukcja objętości osocza wpływająca na nietolerancję niskich temperatur i obniżenie ciśnienia tętniczego [45]. Sam hormon wzrostu jest substancją bardzo nietrwałą, dlatego też jego oceny dokonuje się
pośrednio, poprzez pomiary stężenia somatomedyny C (znanej też jako insulinopodobny czynnik wzrostu [IGF-1, insulin-growth factor-1]), odpowiedzialnej za anaboliczną funkcję GH. Osłabienie działalności GH przypisuje się różnym mechanizmom: niedoborowi melatoniny z powodu niedostatku serotoniny, zaburzeniom snu wolnofalowego (w czasie którego zachodzi znaczna część syntezy GH) czy też po-
122
budzaniu uwalniania somatostatyny przez czynnik
uwalniający kortykotropinę (CRF, corticotropin releasing factor) w stresie [44, 45].
W ostatnim czasie badacze fibromialgii wykazują duże zainteresowanie wzajemnymi relacjami
pomiędzy układem nerwowym, immunologicznym
i hormonalnym. Szczególnie dużo uwagi poświęca
się osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (PPN)
[11, 25, 36–38, 44, 45]. W zespole fibromialgii stwierdzono obniżone stężenie kortyzolu zarówno we krwi,
jak i w dobowej zbiórce moczu [25, 45]. Zjawisko to
nabiera szczególnego znaczenia, gdy weźmie się pod
uwagę fakt, że jest to jedna z niewielu cech zdecydowanie odróżniających fibromialgię i depresję.
W endogennej depresji z reguły występuje nadczynność osi PPN z towarzyszącym wzrostem wydzielania kortykoliberyny, hormonu kortykotropowego
(ACTH, adrenocorticotropic hormone) i kortyzolu
[51]. Landowski zwraca uwagę na podobieństwo
zespołów depresyjnych, zwłaszcza endogennych, do
przewlekłego stresu. W obu tych stanach występuje
wzrost stężenia CRF w płynie mózgowo-rdzeniowym,
osłabienie odpowiedzi przysadki na CRF, zmniejszenie liczby/wrażliwości wewnątrzkomórkowych receptorów glikokortykoidowych GR i związane z tym osłabienie hamowania zwrotnego w zakresie osi limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej,
a stężenie kortyzolu we krwi jest podwyższone lub
pozostaje w normie [39]. W różnych badaniach nad
fibromialgią wykazano: zaburzenia dobowego rytmu wydzielania kortyzolu, obniżone stężenie kortyzolu, zmniejszoną supresję syntezy kortyzolu po podaniu deksametazonu, zmniejszenie wydzielania CRF,
hiperreaktywność przysadki w odpowiedzi na CRH
oraz hiporeaktywność nadnerczy w odpowiedzi na
zwiększoną dawkę ACTH [1, 25, 46].
Stres
Naszą wiedzę na temat związku między objawami zespołu fibromialgii a zaburzeniami osi PPN
porządkują Landowski [39, 52] oraz Tsigos i Chrousos [44]. Stres jest definiowany jako stan organizmu wywołany przedłużającą się rozbieżnością między pożądanym a faktycznym stanem środowiska
zewnętrznego lub wewnętrznego. Reakcja stresowa
ma przygotować organizm do wypracowania nowego, skutecznego w sensie zachowania bezpieczeństwa sposobu postępowania lub modyfikacji istniejących mechanizmów fizjologicznych. Stres ma charakter ogólnoustrojowy i w dużym stopniu niespecyficzny, czyli niezależny od wywołującego go bodźca
(stresora). Zasadniczymi i stałymi strukturami biorą-
cymi udział w reakcji stresowej są oś PPN i miejsce
sinawe w mózgu, aktywizujące układ współczulny.
Ośrodki te w początkowym okresie stresu wzajemnie się aktywizują, natomiast po spełnieniu swojej
roli reakcja stresowa jest wygaszana, na mocy fizjologicznych sprzężeń zwrotnych. Mediatory stresu —
— katecholaminy i glikokortykoidy — zapoczątkowują zmiany adaptacyjne w całym organizmie, które go ochraniają i ułatwiają przeżycie. Tak się dzieje
w stresie ostrym — fizjologicznym. Gdy jednak reakcja stresowa się przedłuża, zostają uruchomione procesy patologiczne. Niektórzy autorzy nazywają taki
stan distresem [39]. Wzrosty stężeń CRF, ACTH i kortyzolu uważa się za wykładniki stresu. Inną substancją
odgrywającą kluczową rolę w reakcji stresowej jest
argininowazopresyna (AVP, arginine-vasopressin).
Wydzielanie ACTH jest stymulowane przez CRF niezależnie od sytuacji, natomiast w stresie nasilane jeszcze przez AVP. Na poziomie komórkowym główną
strukturą odpowiedzialną za regulację reakcji stresowej są reagujące na wysokie stężenia kortyzolu
receptory GR, znajdujące się głównie w przysadce,
podwzgórzu i układzie limbicznym. Bezpośrednie
powiązania z osią PPN ma układ immunologiczny,
szczególnie poprzez pobudzające działanie interleukiny-1B. Niezmiernie istotną funkcję w inicjacji stresu psychogennego pełnią: kora przedczołowa i układ
limbiczny, z wybitnym znaczeniem komparatora hipokampalno-przegrodowego, który w okresie bezstresowym tonicznie hamuje wydzielanie CRF. Z drugiej strony w ostrym stresie podwzgórze (poprzez
wpływ kortykoliberyny na neurony dopaminergiczne śródmózgowia, komórki noradrenergiczne miejsca sinawego i układ limbiczny) działa pośrednio na
korę mózgową, poprawiając funkcje poznawcze
i przestrzenno-motoryczne oraz indukując system zahamowania behawioralnego, w celu przerwania zachowań, które są nieskuteczne w sytuacji stresowej.
W przewlekłym stresie psychicznym rola pracy ośrodków korowych jest ogromna. Nastawienie zadaniowe
i brak skłonności do uogólniania negatywnych doświadczeń pomagają rozwiązać trudną sytuację
i zniwelować reakcję stresową. Postawy dysfunkcjonalne — brak poczucia kontroli, zaprzeczanie emocjom, ich tłumienie lub wypieranie — sprzyjają przewlekłej hiperkortyzolemii i nadczynności układu
współczulnego, co prowadzi do wielu niekorzystnych zmian w organizmie: immunosupresji, wzrostu stężenia cholesterolu, utrzymującego się podwyższonego ciśnienia tętniczego, zahamowania
procesów rozrodczych, zmian osteoporotycznych,
dysfunkcji ośrodkowych układów monoaminoergicznych i osłabienia procesów pamięci [39, 44, 52].
Szczególnym zaburzeniem związanym ze stresem jest tak zwany zespół stresu pourazowego (PTSD,
post-traumatic stress disorder). Występuje on na skutek silnego traumatycznego przeżycia u osób z odpowiednią predyspozycją biologiczną do patologicznej odpowiezi na stres. Klinicznie objawia się uporczywym przypominaniem sobie lub „odżywaniem”
stresora, unikaniem okoliczności przypominających
go oraz cechami pobudzenia wegetatywnego przy
jednoczesnym stępieniu uczuciowym w relacjach
z ludźmi [53]. Biologicznie PTSD charakteryzuje się
wzrostem sekrecji CRF przy bardzo niskim stężeniu
kortyzolu we krwi i nadczynności układu współczulnego. Stwierdza się też wybitnie dodatnie wartości
w teście hamowania deksametazonem. Powyższe
zjawiska są tłumaczone uwarunkowanym genetycznie wzrostem liczby/wrażliwości receptorów GR, co
prowadzi do zahamowania sekrecji ACTH i kortyzolu mimo wysokiego stężenia kortykoliberyny [39, 44].
Duże znaczenie w defekcie hamowania osi PPN przypisuje się też urazom wczesnodziecięcym, szczególnie molestowaniu seksualnemu [37].
W pracy Tsigosa i Chrousosa zestawiono stany
charakteryzujące się nadczynnością osi PPN. Należą
do nich: depresja endogenna, jadłowstręt psychiczny, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, lęk napadowy, cukrzyca, nadczynność tarczycy, wczesnodziecięce molestowanie seksualne i ciąża. Do zaburzeń
z różnego stopnia niedoczynnością osi PPN zalicza się: depresję atypową i sezonową, zespół przewlekłego zmęczenia (CFS, chronic fatigue syndrome, fibromialgię, niedoczynność tarczycy, PTSD,
nikotynizm, połóg, menopauzę i reumatoidalne
zapalenie stawów [44].
Model biopsychospołeczny
rozwoju zespołu fibromialgii
Jak podkreślają badacze, to, że dolegliwości
w fibromialgii mają pochodzenie ośrodkowe, wcale nie
znaczy, że objawy choroby są nieprawdziwe [6, 11].
Z przeglądu piśmiennictwa wyłania się bardzo złożony obraz pochodzenia objawów fibromialgicznych.
U ich podłoża niewątpliwie leżą czynniki genetyczne, usposabiające do nadwrażliwości na rozmaite stresory. Znaczna współchorobowość osobnicza
i rodzinna w fibromialgii i depresji wskazuje na istotne znaczenie wspólnych czynników w ujawnianiu się
obu schorzeń. Na tę biologiczną predyspozycję nakładają się rozmaite fizyczne obciążenia organizmu
oraz traumatyczne wydarzenia życiowe, które aktywują oś PPN i zapoczątkowują wielokierunkowe reakcje w organizmie. Nie bez znaczenia są też cechy
123
osobowości jednostki, utrudniające radzenie sobie
z emocjami i predysponujące do somatyzacji. Niektórzy autorzy zauważają, że związki między dziedziczną predyspozycją a traumatycznymi wydarzeniami są skomplikowane; w kilku badaniach na rodzinach i bliźniętach wykazano, że „wybieranie” niekorzystnych warunków życiowych częściowo zależy
od czynników genetycznych [37].
W manifestację objawów zespołu fibromialgii
są zaangażowane układy neurohormonalne, hormonalne i odpornościowe, stanowiące system sprzężeń zwrotnych — niekiedy patologicznie dodatnich.
Utrwalone mechanizmy błędnego koła, działające
latami, prowadzą do znacznego nasilenia objawów
fibromialgii, rzadko kiedy ustępujących samoistnie.
Diagnozowanie
Przegląd piśmiennictwa wskazuje na to, że
samo postawienie rozpoznania zespołu fibromialgii
nie jest zbyt skomplikowane, o ile zna się to zaburzenie, jego objawy i kryteria diagnostyczne. Częstość
fibromialgii powoduje, że jest to problem społeczny
i z pewnością spotykany przez każdego praktykującego lekarza. Warto dodać, że autorzy prac niejednokrotnie odnoszą się do trudności w rozpoznawaniu zaburzeń o manifestacji somatycznej. W wypadku około 70–90% osób z depresją i lękiem wyłączną
przyczyną zgłoszenia się do lekarza były dolegliwości somatyczne [21, 54]. Jak zaznacza w swoim artykule prof. Rzewuska, objawy bólowe w depresji endogennej pogarszają rokowanie, a jednocześnie są
dużym czynnikiem ryzyka nierozpoznania choroby
podstawowej [21].
W studium na temat medycznie niewytłumaczalnych objawów somatycznych Kroenke podaje, że
wprawdzie wielu pacjentów zgłasza pojedyncze dolegliwości, takie jak: duszność, bóle czy zawroty głowy i ból pleców, ale powszechnie są spotykane konstelacje objawów układające się w zespoły: fibromialgii, CFS, zespół jelita drażliwego (IBS, irritable bowel
syndrome), zaburzenie skroniowo-żuchwowe (TMD,
temporo-mandibular disorder) [54]. Wyniki badań
wskazują na to, że bardzo często wymienione schorzenia pokrywają się ze sobą [37], na przykład fibromialgia i CFS w 32–80%, fibromialgia i IBS 58–92%
[54]. Około 50–75% osób z medycznie niewytłumaczalnymi objawami somatycznymi (niezależnie od ich
rodzaju) ma depresję, a 40–50% zaburzenie lękowe.
Autor artykułu zauważa, że liczba objawów somatycznych jest „potężnym markerem psychologicznej
współchorobowości”. Proponuje więc, aby liczbę
objawów somatycznych traktować jako niespecyficz-
124
ny, ale dość czuły wskaźnik prawdopodobieństwa
występowania zaburzeń lękowych i depresyjnych
[54]. Podkreśla też, że jedno pytanie na temat obniżonego nastroju u pacjentów z medycznie niewytłumaczalnymi objawami somatycznymi zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania depresji do 85%,
a kolejne pytanie dotyczące anhedonii — do 90%.
Kolejną cenną informacją jest fakt, że równie dobrym
jak liczba objawów somatycznych predyktorem zaburzeń depresyjnych i lękowych u osób z medycznie
niewytłumaczalnymi objawami somatycznymi jest...
„poczucie lekarza, że wizyta danego pacjenta jest
trudna” [54].
Wielu lekarzy, nieobeznanych ze specyficznym
tematem fibromialgii, zaleca pacjentom wiele coraz
bardziej skomplikowanych, kosztownych, a czasem
też obciążających organizm badań; leczy ich na inne
schorzenia, stosując polipragmazję i nieskuteczne
środki, na przykład leki przeciwbólowe [7]. Niejednokrotnie też pacjenci są posądzani o agrawację lub
wręcz symulację. Chory zostaje wtedy przerażony, sam
ze swoim cierpieniem, przekonany, że ma jakąś
straszną, ciężką przypadłość, skoro lekarze nie potrafią jej zdiagnozować i leczyć. Wbrew temu, co twierdzą
niektórzy [8, 9], „etykietowanie”, czyli nazwanie zaburzenia (nawet jeśli nie ma ono statusu choroby),
jest dobre dla zdrowia, szczególnie psychicznego
[11, 54, 55]. Jak pokazują badania i praktyka kliniczna, samo zwerbalizowanie problemu i akceptacja go
jako schorzenia często przerywają mechanizm błędnego koła, uwalniając chorego od lęku przed nieznanym (czyli najgorszym) i znacznie redukując stres.
Oczywiście, należy starannie różnicować zespół
fibromialgii z chorobami o innym charakterze, lecz
zbliżonej symptomatologii, ponieważ pod kliniczną
maską fibromialgii mogą się kryć poważne choroby
zakaźne, nowotworowe, endokrynne czy metaboliczne [7]. W swojej pracy Szczepański podaje zwięzłe
wskazówki dotyczące postępowania diagnostycznego w przypadkach przewlekłego wielomiejscowego
bólu w układzie ruchu, nieusprawiedliwionego wykrytą chorobą somatyczną [7]:
I. Na szczeblu lekarza podstawowej opieki zdrowotnej:
— dokładny wywiad i badanie przedmiotowe;
— zlecenie i ocena podstawowych badań laboratoryjnych (OB, morfologia, analiza moczu); w uzasadnionych przypadkach także: odczyn Waalera-Rosego, RTG stawów;
— każdy przypadek, w którym na podstawie tych
badań przyczyna bólu wielomiejscowego nie zostanie wykryta, powinien zostać skierowany na
konsultację reumatologiczną.
II. Na szczeblu lekarza reumatologa:
— po wstępnej ocenie specjalistycznej konieczne
może się okazać wykonanie dalszych badań pomocniczych. Zakres tych badań jest różny w różnych przypadkach;
— po ustaleniu rozpoznania zespołu fibromialgii lekarz specjalista: podejmuje decyzje o ewentualnej konsultacji psychiatrycznej lub psychologicznej, szczegółowo informuje pacjenta o istocie
choroby, stara się dociec uwarunkowań psychologicznych choroby — przyczyn napięć i frustracji;
pomaga w ustaleniu uregulowanego trybu życia,
ustala rodzaj codziennej aktywności fizycznej
i zaleca odpowiednie leczenie farmakologiczne.
Dalsze prowadzenie pacjenta z fibromialgią
może się odbywać w gabinecie lekarza podstawowej opieki zdrowotnej, natomiast po upływie 1–2
lat oraz w przypadku trudnych do interpretacji, nowych objawów chory powinien być ponownie skierowany na konsultację reumatologiczną.
Leczenie zespołu fibromialgii
Efektywne w wielu chorobach reumatycznych
środki przeciwbólowe i zwiotczające mięśnie i niesteroidowe leki przeciwzapalne w leczeniu zespołu fibromialgii są mało skuteczne [7, 55]. Większość praktyków poszukuje więc skutecznego leku na podstawie teoretycznych modeli etiopatogenezy tego schorzenia. Podejrzenie, że zaburzona sekrecja kortyzolu
wraz z niedoborem b-endorfiny są odpowiedzialne za
zmienioną nocycepcję w fibromialgii, skłoniło niektórych badaczy do zastosowania preparatów steroidowych w leczeniu tego schorzenia. Okazało się jednak,
że doustnie przyjmowany prednizon, nawet w dużych
dawkach, nie przyniósł żadnej poprawy. Natomiast
miejscowe podawanie steroidów o przedłużonym
działaniu w wybranych przypadkach przynosiło ulgę
w bólu i poprawiało jakość snu [1, 4].
Niedobory GH w fibromialgii skłoniły też do
prób leczenia tym hormonem. W badaniach Benneta i wsp. u części chorych przyniosło to efekt po 4–6
miesiącach terapii [wg 45].
Uważa się też, że celowe może być leczenie
estrogenami fibromialgii u kobiet [45].
Najbardziej skutecznym leczeniem farmakologicznym w fibromialgii okazało się podawanie leków
przeciwdepresyjnych (znacząca poprawa u ok.
1/3 pacjentów) [1]. W artykule z 2000 roku prof.
Szczepański podaje jako standardowe leczenie fibromialgii trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi (TCA, tricyclic antdepressants), na przykład amitryptyliną w dawkach 10–10–25 mg [7].
W ostatnich latach w leczeniu łagodnych
i umiarkowanych epizodów depresyjnych, jak też zespołów fibromialgii popularne są wykazujące stosunkowo niewiele działań niepożądanych leki z grupy
selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego
serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitor) [1, 28, 43, 45]. Ma to swoje głębokie uzasadnienie, biorąc pod uwagę zaburzony metabolizm
serotoniny w obu tych schorzeniach [45]. Jednak niektórzy autorzy podają, że stosowanie TCA w fibromialgii jest bardziej celowe niż stosowanie SSRI [43].
Zakładając, że zaburzenia depresyjne leżą u podstawy tej choroby, próbowano też leczenia tropisetronem, antagonistą receptora 5-HT3 [45, 56], melatoniną lub dietą [45].
Nowoczesne leki, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI, selective serotonin and noradrenaline
reuptake inhibitor) wykazują nie tylko dobrą skuteczność przeciwdepresyjną, lecz również udokumentowane działanie przeciwbólowe [21, 31]. Warto zauważyć, że skuteczność analgetyczna SNRI (oraz
innych leków przeciwdepresyjnych) dotyczy też bólów o ściśle biologicznym uwarunkowaniu, jak w przypadku neuropatii cukrzycowej czy neuralgii po półpaścu [31], oraz że występuje ona niezależnie od
działania przeciwdepresyjnego i wcześniej [21, 31].
Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny mają bardzo dobre opinie
w piśmiennictwie, jeśli chodzi o leczenie bólu związanego z depresją, jak też samej fibromialgii [46, 50, 57].
Wenlafaksyna w średniej dawce 225 mg/d. u osób
z bólami (takimi jak fibromialgia, neuropatia czy
migrena) i depresją spowodowała znaczącą poprawę zarówno pod względem samopoczucia fizycznego, jak i psychicznego. Przy tym nie zaobserwowano różnic w reakcji na lek między kobietami a mężczyznami [31]. W innym, otwartym badaniu 15 pacjentów z fibromialgią (i depresją lub uogólnionym
zaburzeniem lękowym u 60% badanych) otrzymywało wenlafaksynę w dawkach 37,5–300 mg/d. Poprawę co najmniej o 50% w skalach bólu uzyskano
u 55% osób [31].
W przeprowadzonym w 2004 roku badaniu
Vittona wykazano zmniejszenie co najmniej o połowę nasilenia objawów fibromialgii u 37% osób otrzymujących milnacipran (w porównaniu z 14% przyjmujących placebo) [wg 50]. W opublikowanym
w sierpniu 2004 roku wieloośrodkowym, randomizowanym, przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej
próby badaniu Arnolda i wsp. wykazano dużą skuteczność duloksetyny w leczeniu kobiet z fibromialgią, niezależnie od współistniejących objawów depresji.
125
Badanie to zasługuje na szczególną uwagę z powodu
dużej liczby osób biorących w nim udział — 207 pacjentów spełniających kryteria fibromialgii według ACR;
38% z objawami dużej depresji. Co ciekawe, w powyższym badaniu efekty wykazywały znaczny dymorfizm
płciowy: u kobiet poprawiły się prawie wszystkie wskaźniki, podczas gdy u mężczyzn prawie żadne [46].
Ponieważ objawy fibromialgii w znacznym
stopniu dotyczą mięśni i towarzyszy im lęk przed wysiłkiem fizycznym, rehabilitacja ruchowa jest istotnym czynnikiem poprawiającym stan pacjentów
[26, 58]. Niezwykle ciekawa jest praca Gowansa i wsp.,
w której wykazano, że 23-tygodniowy cykl ćwiczeń
aerobowych powoduje u chorych na fibromialgię nie
tylko poprawę wydolności fizycznej, ale też (oceniane przy użyciu standaryzowanych kwestionariuszy)
ustępowanie objawów depresyjnych, złagodzenie
bólu i innych dolegliwości somatycznych oraz poczucie lepszego radzenia sobie przez co najmniej rok
od ukończenia treningu [26].
Logicznym sposobem podwyższenia skuteczności
obu powyższych metod — farmakoterapii i rehabilitacji ruchowej — jest ich połączenie. W przeznaczonym dla lekarzy rodzinnych artykule, opublikowanym
przez Quisel i wsp. pod znamiennym tytułem „Ćwiczenia i leki przeciwdepresyjne pomagają w fibromialgii”, zaleca się podawanie chorym z fibromialgią 25–50 mg amitryptyliny na noc i skierowanie ich
na 20–60-minutowe ćwiczenia aerobowe, co najmniej raz w tygodniu [55]. Za najkorzystniejszy uważa
się trening, przy którym tętno osiąga 60–75% wartości maksymalnej dla wieku [4].
W szwedzkiej pracy badawczej Gustafsson
i wsp. opisują niezwykle profesjonalny, trwający
12 tygodni program rehabilitacyjny, składający się
z 13 sesji obejmujących: zajęcia edukacyjne, pracę
w grupach dyskusyjnych, ćwiczenia gimnastyczne
oraz indywidualne wsparcie. Zespół rehabilitacyjny
składał się z lekarza, fizykoterapeuty, pielęgniarki
i pracownika socjalnego. Wyniki wykazały korzystny
wpływ tego programu przede wszystkim na reakcje
wegetatywne, takie jak: kołatanie serca, zawroty głowy, zimne stopy i ręce oraz dolegliwości żołądkowe.
Brak znaczącej poprawy w zakresie percepcji bólu
i jego wpływu na funkcjonowanie autorzy przypisują nieobecności psychologa w zespole realizującym program oraz krótkotrwałości rehabilitacji [4].
Różnorodność i duża liczba wcześniej omówionych problemów psychologicznych, związanych
z wystąpieniem i rozwojem objawów fibromialgii,
powoduje, że w leczeniu zespołu fibromialgii zastosowano psychoterapię [1, 13, 43, 59]. Efektywność
różnych form psychoterapii grupowej, indywidual-
126
nej czy treningu autogennego ocenia się na około
50% [1]. Szczególnie popularna terapia behawioralno-poznawcza (CBT, cognitive-behavioral therapy)
może stanowić jedyną metodę leczenia fibromialgii
[59] lub cenny element wielomodalnego programu leczniczego [43]. Sugeruje się, by program taki
obejmował: aerobowe ćwiczenia (taniec, marsz,
ćwiczenia na stacjonarnym rowerze i w wodzie), psychologiczną pracę z ciałem (trening autogenny, relaksację, medytację, hipnozę, kierowanie wyobraźnią, EMG-biofeedback) oraz edukację i CBT [43, 60].
Na temat innych metod leczniczych zdania są
podzielone. Swoich zwolenników mają: akupunktura [1, 43], krioterapia [1], termoterapia [2, 43] i masaż
[43, 61].
Opisywano też pozytywny efekt relaksacyjny
w zespole fibromialgii desensytyzacji ruchów gałek
ocznych [62] oraz przydatność fototerapii w leczeniu przewlekłego bólu u pacjenta z wywiadem depresyjnym i cechami aleksytymii [63]. Natomiast leczenie elektrowstrząsami u chorych z depresją i fibromialgią poprawiało nastrój, ale nie wpływało na
objawy fizyczne fibromialgii [64].
Wielu autorów uważa, że brak satysfakcjonującego odsetka popraw u chorych z fibromialgią wynika z mitu o homogenności tej grupy, i proponuje
różne postępowanie dla różnych podtypów zespołu
fibromialgii [42, 43].
Czym jest fibromialgia?
Czym jest fibromialgia? Czy jest ułudą, „wirtualną chorobą”, niemającą pokrycia w faktach [8, 9]?
Jedną z postaci reumatyzmu [1, 7]? Zaburzeniem
związanym ze stresem [18, 37, 39] czy formą depresji maskowanej [12]?
Na zakończenie próba odpowiedzi na te pytania.
1. Opierając się na wielu badaniach i piśmiennictwie,
nie można mieć wątpliwości dotyczących istnienia fibromialgii (jako odrębnej jednostki chorobowej).
2. Jeżeli przyjąć definicję reumatyzmu tkanek miękkich jako: „grupy stanów patologicznych i zespołów objawów klinicznych pochodzących z tkanek
miękkich układu ruchu, które nie są przyczynowo
związane z układowymi chorobami tkanki łącznej
lub innymi określonymi jednostkami chorobowymi, a których główną manifestacją jest miejscowy lub uogólniony ból” [7], to zespół fibromialgii jak najbardziej należy do takich stanów.
3. Analiza etiopatogenezy zespołu fibromialgii oraz
mechanizmów stresowych pozwala zaliczyć fibromialgię do zaburzeń związanych ze stresem.
4. Pużyński podkreśla, że typowe obrazy kliniczne nie
stanowią jedynej postaci depresji [30]. Wspólną
cechą atypowych zespołów depresyjnych jest brak
wyraźniejszych zaburzeń nastroju przy obecności
pozostałych objawów depresji, a niekiedy tylko
jednego (tzw. ekwiwalent depresji = depresja
maskowana) [65, 66]. Również zespoły bólowe
mogą stanowić podstawowy obraz kliniczny depresji zbyt słabych, żeby spełnić kryteria diagnostyczne depresji. Autor podaje kliniczne kryteria
rozpoznawania takich stanów:
— objawy depresji maskowanej są składową typowego endogennego zespołu depresyjnego;
— stany te okresowo nawracają, wykazują przebieg remitujący;
— u części chorych stwierdza się typowe zespoły afektywne w przebiegu choroby;
— rodzinne występowanie chorób afektywnych
i/lub depresji maskowanych;
— brak przyczyn somatycznych i/lub adekwatnej psychogenezy bólu;
— skuteczność leków przeciwdepresyjnych.
Doświadczony psychiatra zauważa, że poważną przeszkodą w rozpoznawaniu depresji
maskowanej jest brak odpowiedniej wiedzy
wśród lekarzy. Dlatego też istnieją znaczne rozbieżności między wynikami badań dotyczących rozpowszechnienia depresji maskowanej, prowadzonych
przez osoby lub zespoły zajmujące się tym problemem, a praktyką ogólnolekarską [30]. Jak podaje
piśmiennictwo, dotychczas opisano ponad 30 masek depresji, z których najczęstsza jest maska bólowa [67]. Czasem można spotkać niezwykłe formy
depresji maskowanej, na przykład w postaci bólu
zęba [68]. Internista, prof. Chodorowski, w artykule
na temat depresji maskowanej w wieku podeszłym
wśród masek depresji wymienia: napięciowe bóle
głowy, bóle typu naczyniowego, lumbalgię i fibromialgię [67].
Biorąc pod uwagę: osobnicze i rodzinne współwystępowanie fibromialgii i chorób afektywnych,
identyczne zmiany neuroendokrynne w fibromialgii i depresjach atypowych oraz skuteczność leków
przeciwdepresyjnych jako jedynej metody terapii
u 1/3 cierpiących na fibromialgię, można przyjąć,
że w wielu przypadkach fibromialgia jest postacią
depresji maskowanej, a czynniki stresowe odgrywają istotną rolę w jej wystąpieniu.
PIŚMIENNICTWO
1. Samborski W. Fibromialgia — studium kliniczne i biochemiczne.
Post. N. Med. 1998; 11: 24–37.
2. Brückle W. Nieznana odmiana reumatyzmu — fibromialgia.
Interspar 2003.
3. Turk D.C., Robinson J.P., Burwinkle T. Prevalence of fear of
pain and activity in patients with fibromyalgia syndrome.
J. Pain 2004; 5: 483–490.
4. Gustafsson M., Ekholm J., Broman L. Effects of a multiprofessional rehabilitation programme for patients with fibromyalgia syndrome. J. Rehabil. Med. 2002; 34: 119–127.
5. Zimmerman-Górska I. Zapalenia tkanek okołostawowych.
W: (tejże) Choroby reumatyczne. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2002; 305–311.
6. Masi A.T., White K.P., Pilcher J.J. Person-centered approach to
care, teaching, and research in fibromyalgia syndrome: justification from biopsychosocial perspectives in populations semin. Arthritis Rheum. 2002; 32: 71–93.
7. Szczepański L. Reumatyzm tkanek miękkich. Reumatologia
2000; 38 (supl.): 96–106.
8. Erlich G.E. Fibromyalgia, a virtual disease. Clin. Rheumatol.
2003; 22: 8–11.
9. Hazemeier I., Rasker J.J. Fibromyalgia and the therapeutic domain. A philosophical study on the origins of fibromyalgia in
a specific social setting. Rheumatology 2003; 42: 507–515.
10. Balon R. Reflections on relevance: psychotherapy and psychosomatics in 2004. Psychother. Psychosom. 2005; 74: 3–9.
11. Van Houdenhove B. Fibromyalgia: a challenge for modern
medicine. Clin. Rheumatol. 2003; 22: 1–5.
12. Stępniak C., Targońska-Stępniak B., Szczepański L. Studium
bólu fibromialgicznego. Reumatologia 2002; 40: 257–265.
13. Hassett A.L., Cone J.D., Patella S.J., Sigal L.H. The role of catastrophizing in the pain and depression of women with fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum. 2000; 43: 2493–2500.
14. Gracely R.H., Geisser M.E., Giesecke T., Grant M.A., Petzke F.,
Williams D.A., Clauw D.J. Pain catastrophizing and neural responses to pain among persons with fibromyalgia. Brain 2004;
127: 835–843.
15. Geisser M.E. Casey K.L., Brucksch C.B., Ribbens C.M., Appleton B.B. Perception of noxious and innocuous heat stimulation among healthy women and women with fibromyalgia:
association with mood, somatic focus, and catastrophizing.
Pain 2003; 102: 243–250.
16. Sayar K., Gulec H., Topbas M. Alexytymia and anger in patients with fibromyalgia. Clin. Rheumatol. 2004; 23: 441–448.
17. Nicassio P.M., Moxham E.G., Schuman C.E., Gevritz R.N. The
contribution of pain, reported sleep quality, and depressive
symptoms to fatigue in fibromyalgia. Pain 2002; 100: 271–279.
18. Korszun A. Sleep and circadian rythm disorders in fibromyalgia.
Curr. Rheum. Rep. 2000; 2: 124–130.
19. Park D.C., Glass J.M., Minear M., Crofford L.J. Cognitive
function in fibromyalgia patients. Arthritis Rheum. 2001; 44:
2125–2133.
20. Okifuji A., Turk D.C., Sherman J.J. Evaluation of the relationship between depression and fibromyalgia syndrome: why aren’t
all patients depressed? J. Rheumathol. 2000; 27: 212–219.
21. Rzewuska M. Wpływ leków przeciwdepresyjnych na ból.
Farmakoter. Psychiatr. Neurol. 2003; 3: 21–38.
22. Ribeiro L.S., Proietti F.A. Interrelations between fibromyalgia,
thyroid autoantibodies, and depression. J. Rheumathol. 2004;
31: 2036–2040.
127
23. Gur A., Karakoc M., Nas K. i wsp. Cytokines and depression in
cases with fibromyalgia. J. Rheumatol. 2002; 29: 358–361.
24. Sayar K., Gulec H., Topbas M., Kalyoncu A. Affective distress
and fibromyalgia. Swiss Med. Wkly 2004; 134: 248–253.
25. Gur A., Cevik R., Sarac A.J., Colpan L., Em S. Hypothalamic-pituitary-gonadal axis and cortisol in young women with primary fibromyalgia; the potential roles of depression, fatigue,
and sleep disturbance in the occurrence of hypocortisolizm.
Ann. Rheum. Dis. 2004; 63: 1504–1506.
26. Gowans S.E., Dehueck A., Voss S., Silaj A., Abbey S.E. Six-month
and one-year followup of 23 weeks of aerobic exercise for
individuals with fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004; 51:
890–898.
27. Yunus M.B., Celiker R., Aldag J.C. Fibromyalgia in men: comparison of psychological features with women. J. Rheumatol.
2004; 31: 2464–2467.
28. Anderberg U.M., Marteinsdottir I., von Knorring L. Citalopram
in patients with fibromyalgia — a randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Eur. J. Pain 2000: 4: 27–35.
29. Thieme K., Turk D.C., Flor H. Comorbid depression and anxiety
in fibromyalgia. Psychosom. Med. 2004; 66: 837–844.
30. Pużyński S. Depresja i ból. Post. Psychiatr. Neurol. 1998; 7: 31–37.
31. Grothe D.R., Scheckner B., Albano D. Treatment of pain syndromes with venlafaxine. Pharmacotherapy 2004; 24: 621–629.
32. Raphael K.G., Janal M.N., Nayak S., Schwartz J.E., Gallangher R.M.
Familial aggregation of depression in fibromyalgia: a community-based test of alternate hypotheses. Pain 2004; 110:
449–460.
33. Arnold L.M., Hudson J.I. Hess E.V. i wsp. Family study of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 2004; 50: 944–952.
34. Arnold L.M., Hudson J.I. Comment on: familial aggregation of
depression in fibromyalgia: a community-based test of alternative hypotheses, Raphael et al. Pain 2004; 110: 449–460;
Pain 2004; 112: 409.
35. Raphael i wsp. Convergence of results regarding fibromyalgia
and depression as part of the same spectrum of disorders:
response to Arnold et al. Pain 2004; 112: 410.
36. Stephton S.E., Studst J.L., Hoover K., Weissbecker I., Lynch G.,
Ho I. Biological and psychological factors associated with
memory function in fibromyalgia syndrome. Health Psychology 2003; 22: 592–597.
37. Korszun A. Facial pain, depression and stress- connections and
directions. J. Oral. Pathol. Med. 2002; 31: 615–619.
38. Mc Beth J., Silman A.J. The role of psychiatric disorders in
fibromyalgia. Curr. Rheumatol Rep. 2001; 3: 157–164.
39. Landowski J. Biologiczne mechanizmy stresu. W: Bilikiewicz A.,
Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.). Psychiatria, t. I.
Urban & Partner, Wrocław 2002; 179–190.
40. Raphael K.G., Natelson B.H., Janal M.N., Nayak S. A community-based survey of fibromyalgia-like pain complaints following the
World Trade Center terrorist attacks. Pain 2002; 100: 131–139.
41. Zautra A.J., Fasman R., Reich J.W. i wsp. Fibromyalgia: evidence
for deficits in positive affect regulation. Psychosom. Med. 2005;
67: 147–155.
42. Turk D.C. The potential of treatment matching for subgroups
of patients with chronic pain; lumping versus splitting. Clin.
J. Pain 2005; 21: 44–55.
43. Rashbaum I.G., Lacerte M., Braverman D.L., Ericksen J.J. Interventions in chronic pain management. 5. Disease-specific issues in
chronic pain. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2003; 84 (supl. 1): 57–62.
44. Tsigos C., Chrousos G.P. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis,
neuroendocrine factors and stress. J. Psychosom. Res. 2002;
53: 865–871.
45. Samborski W. Zaburzenia neurohormonalne w fibromialgii
i wynikające z nich koncepcje leczenia. Reumatologia 2000;
38: 88–95.
46. Arnold L.M., Lu Y., Crofford L.J., Wohlreich M., Detke M.J.,
Iyengar S., Goldstein D.J. A double-blind, multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the treatment of fibromyal-
128
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
gia patients with or without major depressive disorder. Arthritis Rheum. 2004; 50: 2974–2984.
Samborski W., Łacki J.K., Służewska A. i wsp. Przeciwciała przeciw serotoninie i gangliozydom w fibromialgii i endogennej
depresji. Nowiny Lekarskie 1997; 66: 73–77.
Rybakowski J. Neuroimmunologia zaburzeń psychicznych.
W: Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. (red.).
Psychiatria, t. I. Urban & Partner, Wrocław 2002; 204–212.
Herpfer I., Lieb K. Substance P and Substance P receptor antagonists in the pathogenesis and treatment of affective disorders. World J. Biol. Psychiatry 2003; 4: 56–63.
Wessely S., Hindmarch I. Taking the pain out of depression:
dual action antidepressants in the relief of pain in depression,
fibromyalgia and other chronic pain syndromes. Hum. Psychopharmacol. 2004; 19: 1–2.
Pużyński S., Rybakowski J. Neurobiologia zaburzeń psychicznych
Psychiatria, t. I. Urban & Partner, Wrocław 2002: 151–159.
Landowski J. Neuroendokrynologia. W: Bilikiewicz A., Pużyński S.,
Rybakowski J., Wciórka J. (red.). Psychiatria, t. I. Urban & Partner,
Wrocław 2002; 191–203.
Heitzman J. Reakcja na ciężki stres i zaburzenia adaptacyjne
Psychiatria, t. I. Urban & Partner, Wrocław 2002: 466–484.
Kroenke K. Patients presenting with somatic complaints: epidemiology, psychiatric co-morbidity and management. Int.
J. Methods in Psychiatr Res. 2003; 12: 34–43.
Quisel A., Gill J., Walters D. Exercise and antidepressants improve fibromyalgia. J. Fam. Pract. 2004; 53: 280–291.
Stratz T., Muler W. Do predictors exist for the therapeutic
effect of 5-HT3 receptor antagonists in fibromyalgia? Scand.
J. Rheumatol. 2000; 113 (supl.): 63–65.
Ninan P.T. Use of venlafaxine in other psychiatric disorders.
Depression & Anxiety 2002; 12 (supl.): 90–94.
Kop W.J., Lyden A., Berlin A.A., Ambrose K., Olsen C., Gracely R.H.,
Williams D.A., Clauw D.J. Ambulatory monitoring of physical
activity and symptoms in fibromyalgia and chronic fatigue
syndrome. Arthritis Rheum. 2005; 52: 296–303.
Goossens M.E., Valaeyen J.W., Hidding A., Kole-Snijders A. Treatment expectancy affects the outcome of cognitive-behavioral
interventions in chronic pain. Clin. J. Pain 2005; 21; 18–26;
69–72.
Drexler A.R., Mur EJ, Gunther VC. Efficacy of an EMG-biofeedback therapy in fibromyalgia patients. A comparative study of
patients with and without abnormality in MMPI psychological
scales. Clin. Exp. Rheumatol. 2002; 20: 677–682.
Wahner-Roedler D.L. Elkin P.L., Vincent A., Thompson J.M. Use
of complementary and alternative medical therapies by patients referred to fibromyalgia treatment program at a tertiary care center. Mayo Clin. Proc. 2005; 80: 55–60.
Friedberg F. Eye movement desensitization in fibromyalgia:
a pilot study. Nurs. Midwifery 2004; 10: 245–249.
Bujok G. Przydatność fototerapii w leczeniu przewlekłego zespołu bólowego o podłożu depresyjnym. Opis przypadku. Ból
2003; 4: 47–49.
Huuhka M.J., Haanpaa M.L., Leinonen E.V. Electroconvulsive
therapy in patients with depression and fibromyalgia. Eur.
J. Pain 2004; 8: 371–376.
Pużyński S. (red.). Leksykon psychiatrii. PZWL, Warszawa 1993;
87–94.
Pużyński S. Choroby afektywne nawracające. Depresje maskowane. W: Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J.
(red.). Psychiatria, t. II. Urban & Partner, Wrocław 2002; 364–
–366.
Chodorowski Z. Główne maski depresji u chorych w wieku
podeszłym. Post. Psych. Neurol. 1998; 7 (supl. 1): 41–46.
Roś L.T. Pain mask in masked depression in the form of selective toothache: personal experience. Minerva Psychiatr. 2003;
44: 191–193.

Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

Transkrypt

Podobne dokumenty

pełny tekst

05 Olszewska Zwiazki.p65

Poradnia reumatologiczna - Europejskie Centrum Zdrowia Otwock

Profil spółki oraz dobre praktyki (wersja PDF)

FIBROMIALGIA – CHOROBA, KTÓREJ NIE MA? Nigdy się nie