FULL TEXT - Antropomotoryka

NR 35
AN TRO PO MO TO RY KA
2006
BADANIA RUCHOMOŚCI STAWÓW U PACJENTÓW
Z PRZEPUKLINAMI PACHWINOWYMI
JOINT MOBILITY EVALUATION IN PATIENTS
WITH INGUINAL HERNIAS
Wojciech Szczęsny*, Irena Bułatowicz**, Stanisław Dąbrowiecki***
* dr med., Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej CM UMK, Bydgoszcz, ul. M. Skłodowskiej-Curie
9
** dr med., Irena Bułatowicz, Katedra i Zakład Kinezyterapii i Masażu Leczniczego CM UMK, Bydgoszcz, ul. M.
Skłodowskiej-Curie 9
*** dr hab. med. prof. Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej CM UMK, Bydgoszcz, ul. M.
Skłodowskiej-Curie 9
Słowa kluczowe: przepuklina pachwinowa, ruchomość stawów, tkanka łączna
Key words: inguinal hernia, joint mobility, connective tissue
STRESZCZENIE • SUMMARY
Introduction. Modern theories on the etiopathogenesis of hernias include ultrastructural abnormalities of the
connective tissue, resulting from gene-derived molecular alterations in the structure of collagen fibers and the
expression of proteolytic enzymes decomposing the tissue. Connective tissue also forms the structure of joints
and is responsible for their mobility, therefore a general weakening of the connective tissue could be expressed as
joint hypermobility. The coexistence of joint hypermobility and hernias can be seen in Ehlers – Danlos and Marfan
syndromes, as well as in experimental studies on lathyrism. Some authors have also described the coexistence
of hernias and benign joint hypermobility in adults showing no signs of the aforementioned syndromes. Other
reports deny such coincidence, therefore an attempt to assess this phenomenon in the population of Poland
was undertaken.
-
-
-
-
Wstęp. Współczesne teorie etiopatogenetyczne przepuklin zakładają udział zaburzeń w ultrastrukturze
tkanki łącznej, które są następstwem molekularnych, uwarunkowanych genetycznie zmian w budowie włókien
kolagenowych oraz ekspresji enzymów proteolitycznych, rozkładających tę tkankę. Tkanka łączna tworzy
również strukturę stawów i odpowiada także za ich ruchomość, jeśli więc następowałoby ogólnoustrojowe
jej osłabienie, mogłoby ono wyrażać się w nadmiernej ruchomości stawów. Zjawisko współwystępowania
przepuklin i ruchomości stawów występuje w zespołach Ehlers-Danlosa czy Marfana, a także było wywoływane
doświadczalnie, w przypadku latyryzmu. Niektórzy autorzy opisywali również współistnienie przepuklin i łagodnej
wiotkości stawów u dorosłych, bez wyrażanych objawów wspomnianych zespołów. Inne doniesienia zaprzeczają
takiej koincydencji, stąd podjęto próbę oceny zjawiska w populacji polskiej.
Cel. Ocena ruchomości stawów pacjentów hospitalizowanych z powodu przepukliny pachwinowej
w porównaniu z grupą kontrolną i weryfikacja hipotezy o częstszym występowaniu hipermobilności stawów
u pacjentów z przepuklinami pierwotnymi.
Materiał i metoda. Badaniami objęto 30 chorych (2 k, 28 m) leczonych operacyjnie z powodu pierwotnej
przepukliny pachwinowej. Grupę kontrolną stanowili leczeni z innych powodów niż przepuklina, z jednostką
chorobową, której objawy nie wpływały na motorykę ciała. Badanym przed zabiegiem wykonano testy wg
Sachse, Weichmana, Gomolka, a wyniki poddano analizie statystycznej cech jakościowych Manna-Whitneya.
Wnioski. Nie stwierdzono występowania cech zespołu łagodnej wiotkości stawów w grupie przepuklinowej.
Przeciwnie - grupa kontrola wykazywała większy zakres ruchomości.
-
– 69 –
Wojciech Szczęsny, Irena Bułatowicz, Stanisław Dąbrowiecki
Aim. To assess joint mobility of patients hospitalized for inguinal hernia compared to healthy controls and to
verify the hypothesis of higher incidence of joint hypermobility in patients with primary hernias.
Materials and methods. The study group included 30 patients (28 m, 2 f) undergoing surgery for primary
inguinal hernia. The control group consisted of patients undergoing treatment for diseases other than hernia, not
influencing body motorics. All patients underwent preoperative testing by Sachse, Weichman, Gomolka essays
and the results were statistically analyzed by the Mann – Whitney qualitative test.
Results. No evidence of increased incidence of benign joint hypermobility was observed in the hernia group.
On the contrary – the controls showed greater joint mobility than the study group.
Etiopatogeneza przepuklin powłoki brzusznej nie
została do końca poznana. Istnieje wiele koncepcji tłumaczących powstawanie nieprawidłowego
przemieszczenie się narządów jamy brzusznej poza
jej anatomiczne granice [1,2]. Jedną z nowszych
jest teoria zmian w budowie tkanki łącznej, które
prowadzą do jej znacznego osłabienia. Zmiany te,
o podłożu genetycznym, miałby polegać na zaburzeniu struktury kolagenu oraz na zaburzeniach
relacji ilościowych kolagenu typu I do III. Kolagen
III uznawany jest za postać niedojrzałą, stąd jego
względny nadmiar powoduje osłabienie tkanek [3,
4]. Uszkodzenia tkanek zapewniających integralność ściany brzusznej może powodować również
wrodzona zwiększona ekspresja enzymów proteolitycznych z grupy metaloproteineaz, degradujących
między innymi włókna kolagenowe [3, 5].
Potwierdzeniem wpływu budowy tkanki łącznej na powstawanie przepuklin jest zespół EhlersDanlosa. W tej genetycznie uwarunkowanej chorobie, oprócz innych ciężkich zmian patologicznych,
występują ze zwiększoną częstością wrodzone
przepukliny przeponowe i pachwinowe. U podłoża
patologii leży zaburzenie jednego z etapów syntezy kolagenu: niedobór telopeptydaz zaburza usuwanie telopeptydów z łańcuchów prokolagenu
[6]. Wśród charakterystycznych objawów zespołu
Ehlers-Danlosa wymienia się również wiotkość stawów [7].
Wiotkość stawów jest stanem nadmiernej ruchomości stawów kończyn i kręgosłupa, któremu
nie towarzyszą inne zaburzenia, będące następstwem zmian w tkance łącznej. Wiotkość stawów
występuje u około 5% zdrowej populacji i, zdaniem
Jessee i wsp., jest to raczej wyraz skrajnych osobniczych możliwości ruchowych niż jednostka chorobowa [8].
Kirk i współpracownicy w roku 1967 po raz
pierwszy opisali zespół łagodnej hipermobilności
[9]. Przymiotnik „łagodna” ma odróżniać ten zespół
od hipermobilności występującej we wspomnianych ciężkich zespołach klinicznych. Zespół łagod-
nej hipermobilności występuje około czterokrotnie
częściej u kobiet niż u mężczyzn. Beighton określa
ten zespół, jako „rodzinną nadmierną ruchomość
stawów” i rozpoznaje go po wykluczeniu innych
przyczyn hipermobilności [10]. Autor ten wprowadził również kryteria i skalę rozpoznawania nadmiernej ruchomości - modyfikując nieco kryteria
podane przez Cartera i Wilkinsona [11].
Współwystępowanie przepuklin i wiotkości stawów w chorobie Ehlers-Danlosa wskazuje, że za
obie te patologie może odpowiadać podobny (jednakowy?) czynnik etiologiczny – wadliwa budowa
tkanki łącznej. Gdyby taka sama zależność występowała u chorych ze „zwykłymi” przepuklinami – konsekwencje byłyby poważne. Potwierdzony byłby
czynnik etiologiczny, odpowiedzialny za powstawanie przepuklin, a klinicyści mogliby – poprzez prostą ocenę ruchomości stawów – oceniać ryzyko np.
powstania przepukliny lub podejmować decyzję
o użyciu implantatów do operacji naprawczej.
Najprostsza weryfikacja omawianej hipotezy polega na sprawdzeniu, czy u chorych z przepuklinami występuje częściej nadmierna wiotkość stawów.
W kilku badaniach, zgłębiających to współwystępowanie u chorych z przepuklinami pachwinowymi,
uzyskano sprzeczne wyniki [4, 8, 9, 12]. Wykazano
natomiast współwystępowanie wiotkości stawów
i przepuklin rozworu przełykowego [13]. Przegląd
literatury tematu wskazuje, że zagadnienie nadmiernej wiotkości stawów u chorych z przepuklinami nie jest więc rozstrzygnięte. Celem badań
własnych była ocena ruchomości stawów w polskiej populacji chorych z przepukliną pachwinową
w porównaniu ze zdrową grupą kontrolną.
Materiał i metoda
Badaniami objęto 30 chorych (2 k, 28 m) leczonych
w Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej CM UMK w Bydgoszczy z powodu pierwotnej przepukliny pachwinowej. Do badań włączono osoby w wieku od 18 do 70 lat, średnio miały
49,6 roku. Wykluczono osoby z chorobami narządu
ruchu i kręgosłupa oraz jakimikolwiek dolegliwo-
-
-
-
-
Wstęp
-
– 70 –
Badania ruchomości stawów u pacjentów z przepuklinami pachwinowymi
ściami. Grupę kontrolną stanowili leczeni z innych
powodów niż przepuklina, których choroba nie
wpływała na motorykę ciała. W grupie kontrolnej
było 7 kobiet i 10 mężczyzn w średnim wieku 40,8
roku.
Przed operacją u chorych z przepuklinami wykonywano ocenę ruchomości stawów na podstawie
testów hypermobilności wg Sachse, Weichmana,
Gomolka [14]. Do badania wybrano 16 testów,
w których oceniano: bierny przeprost kolana w pozycji leżącej (I), wyprost równolegle przylegających
przedramion zgiętych w stawach łokciowych (II),
bierny przeprost stawu śródręczno-palcowego II
ręki prawej (III), podatność na ugniatanie stawów
śródręczno–palcowych (IV), zakres dotykania
palcami obu rąk za łopatkami w pozycji stojącej
(V), zakres ruchu sięgania do przeciwnej łopatki
w płaszczyźnie poziomej w pozycji siedzącej (VI),
maksymalny zakres rotacji biodra w pozycji siedzącej (VII), głębokość skłonu na podstawie oceny
odległości palców od podłoża w pozycji stojącej na
baczność i wyprostowanych kolanach (VIII), głębokość skłonu w pozycji siedzącej (IX), w pozycji
stojącej na baczność dotykanie głową do kolan (X),
w pozycji siedzącej skłon głowy w kierunku kolan
z kończynami górnymi odchylonymi w tył (XI), zakres biernego zgięcia stawu biodrowego w pozycji leżącej na plecach ze stabilizacją okolicy rzepki
drugiej kończyny (XII), zakres skłonu bocznego tułowia w pozycji stojącej na baczność na podstawie
położenia „pionu spuszczonego” z początku linii
pachowej tylnej (XIII), zakres zgięcia stawów łokciowych przy próbie unoszenia tułowia na rękach
spoczywających na podłożu palcami do przodu
w pozycji leżącej na brzuchu (XIV), zakres rotacji
tułowia w siadzie okrakiem – ręce splecione na karku i łokcie zwarte (XV), zakres ruchu rotacji głowy
w siadzie (XVI).
Na podstawie uzyskanych wyników pomiaru ruchomości badanych klasyfikowano do odpowiedniego typu ruchomości A-B-C. Typ A definiowano:
ruchomość ograniczona/prawidłowa (30-20 wg skali
Stoddarda); typ B „lekka” hipermobilność, natomiast typ C – interpretuje się jako hipermobilność.
Typy B i C w skali Stoddarda określane są jako 40.
Na postawie takich samych testów klasyfikowano
chorych z grupy kontrolnej.
Wyniki testów poddano analizie statystycznej.
Wyniki testów hipermobilności są cechami jakościowymi, mierzonymi na skali porządkowej, stąd
też do porównania między grupami użyto testu
U Manna-Whitneya.
Wyniki
W testach hipermobilności nie odnotowano przewagi chorych z przepuklinami nad grupą kontrolną. W większości testów nie zaobserwowano statystycznych różnic między porównywanymi grupami
(testy II ÷VIII, XIII ÷ XVII, p = NS). Znamienną gor-
35
30
grupa kontrolna
25
grupa badana
20
15
10
A
B
C
Ryc. 1. Histogram wyników testu X w grupie badanej i kontrolnej (test w pozycji siedzącej: A – palce rąk dotykają palców stóp, B
– nadgarstki dotykają palców stóp, C – jeszcze większy zakres ruchomości; opis testu – patrz metodyka badania)
Fig. 1. Histogram of X-test results in the study and control groups (in the sitting position: A – fingers touch toes, B – wrists touch
toes, C – greater mobility)
-
-
0
-
-
5
-
– 71 –
Wojciech Szczęsny, Irena Bułatowicz, Stanisław Dąbrowiecki
Tabela 1. Testy hypermobilności – analiza V Manna-Whitney’a w porównywanych grupach
Table 1. Hyeprmobility test-V Mann-Whitney’s analysis in the compared groups
Nr testu*
Suma
rang gr.
kontrolna
Suma rang
gr, badana
U
Z
Poziom p
Z poprawiony
Poziom p
I
670
459
205
–1,1
0,26
–1,7
0,09
X
675
453
210
–1,0
0,32
–2,4
0,02
XI
684
445
219
–0,8
0,42
–1,7
0,09
XII
683
445
218
–0,8
0,41
–1,7
0,09
szy zakres ruchomości u chorych z przepuklinami
w porównaniu z grupą kontrolną stwierdzono jedynie w teście X (ryc. 1).
W kilku testach (I, XI, XII) występowały również
różnice na niekorzyść chorych z przepuklinami, ale
były one na granicy istotności statystycznej (tab. 1).
W przeprowadzonych badaniach wykazano, że
u chorych z pierwotną przepukliną pachwiny oraz
w grupie kontrolnej nie występuje zwiększona ruchomość stawów. Bardziej szczegółowe porównania wskazały na zjawisko przeciwne: u chorych
z przepuklinami w 4 na 16 wykonanych testów
(w jednym statystycznie znamiennie, w pozostałych
– na granicy istotności) odnotowano mniejszy zakres ruchomości stawów. Nikt z badanych nie wykazywał cech hipermobilności stawów.
W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat patologia
tkanki łącznej stała się obiektem badań klinicystów i naukowców wielu dziedzin. Podejrzewa się,
że może być to czynnik etiologiczny: przepuklin,
tętniaków aorty brzusznej, rozejść zespoleń jelitowych, wypadania narządu rodnego oraz wad serca
[15,16]. Przyczyny tych zmian mają prawdopodobnie podłoże genetyczne. Proces patofizjologiczny
polega na zmianach ultrastruktury tkanki w następstwie zaburzeń syntezy włókien kolagenowych
lub nadmiernego ich rozkładu poprzez proteazy
z grupy metaloproteineaz [17]. Zmiany te mogą
mieć charakter ogólnoustrojowy i dotyczyć wielu
rodzajów tkanki łącznej. Dla chirurga szczególne
znaczenie ma wpływ rozważanych zaburzeń na
etiopatogenezę przepuklin.
Na możliwą rolę patologii kolagenu w powstawaniu przepuklin, jako jedni z pierwszych, zwrócili uwagę Wirtschafter i Bentley w roku 1962
[18]. Podawali oni szczurom paszę zawierającą
50% groszku pachnącego (Lathyrus odoratus).
-
-
-
-
Dyskusja
U połowy tak karmionych młodych osobników
wystąpiły przepukliny. Przyczyną zmian w budowie kolagenu zwierząt doświadczalnych okazał się
zawarty w nasionach tej rośliny β-aminopropionitryl, inhibitor oksydazy lizynowej. Zaburzenia te
nazwano latyryzmem. Conner i Peacock wywołali przepukliny pooperacyjne u szczurów poprzez
dootrzenowe podanie β-aminopropionitrylu
[19].
Istnieje kilka zespołów klinicznych, w których
zmiany ultrastruktury tkanki łącznej powodują
ciężkie zaburzenia, prowadzące nawet do śmierci.
Należą do nich zespoły Ehlers-Danlosa, Marfana
czy osteogenesis imperfecta. Każdy z tych zespołów
charakteryzuje się większą od przeciętnej częstością występowania przepuklin.
Struktury utrzymujące stawy we właściwym położeniu, a więc więzadła, ścięgna i torebki stawowe
zbudowana są z włóknistej tkanki łącznej. Zmiany
właściwości biomechanicznych tkanki łącznej
mogą zatem wpływać na elastyczność i wytrzymałość owych struktur. Efektem może być zwiększenie
zakresu ruchu w stawach ponad normę. Jeśli więc
tkanka łączna wykazuje cechy osłabienia (czego
wyrazem jest przepuklina), można założyć, że również mechanika stawów jest zmieniona. Na taką
współzależność wskazywały badania Friedmana
i wsp. [4]. Również Jessee w pracy na temat zespołu łagodnej hipermobilności stawów wskazuje na
taki związek [8].
W badaniach własnych nie potwierdzono
współwystępowania przepuklin pachwinowych
i nadmiernej ruchomości stawów. Zwraca uwagę
paradoksalnie większy zakres ruchomości stawów
grupy kontrolnej. Nie jest wykluczone, że na wynik wpłynął fakt, iż grupa badana miała wyższą
średnią wieku (49,6 vs. 40,8 roku), jednak nawet
u osób młodych nie zanotowano objawów hipermobilności. Nie można wykluczyć, że na wynik
wpłynął wybór grupy badanej – chorych tuż przed
-
– 72 –
Badania ruchomości stawów u pacjentów z przepuklinami pachwinowymi
leczeniem chirurgicznym. Mogło dojść do sytuacji,
że część badanych – świadomie lub podświadomie
– ograniczała zakres ruchomości tułowia z obawy przed bólem czy „powikłaniem” przepukliny.
Podobne są jednak wyniki badań Pans i Alberta
[12]. Stratyfikując chorych z przepuklinami pachwiny zgodnie z klasyfikacją Beightona, nie stwierdzili
oni cech łagodnej nadmiernej ruchomości stawów.
Autorzy ci nie wykazali ponadto statystycznych różnic w występowaniu przepuklin w rodzinach probantów z grup kontrolnej i badanej.
Uzyskane wyniki dowodzą, że zmiany w tkance
łącznej, zachodzące przy powstaniu przepukliny, są
bardziej subtelne lub mają zupełnie inny charakter.
Nie jest rozstrzygnięte, czy zjawisko nadmiernej
rozciągliwości jest tożsame z tym, co obserwuje się
w przepuklinach – a więc zcieńczeniem i dezorganizacją włókien, co objawia się klinicznie pękaniem
tkanki [20]. Obserwacja śródoperacyjna dna kanału pachwinowego pozwala na stwierdzenie raczej
pęknięcia tkanki przy powstaniu przepukliny, a nie
jej nadmiernej podatności.
PIŚMIENNICTWO • LITERATURE
T, Goodman R, Hall J, Hollister D, Horton W, McKusick
V : International Nosology of Heritable Disorders of Connective Tissue, Berlin, 1986. Am J Med Genet, 1988; 29:
581-594.
[12] Pans A, Albert A: Joint mobility in adult patients with groin
hernias. Hernia, 2003; 7: 21-23
[13] Al-Rawi Z, Al-Dubaikel K, Al.-Sikafi H: Joint mobility in
people with hiatus hernia. Rheumatology, 2004; 45:
574-576.
[14] Sachse J, Weichmann I, Gomolka U: Vorschlag für einen
gestuften Test zur Beurteilung des Bewegungstypes
(Steifheit- Hypermobilitat). Zschr Physiother Jg, 1976;
28: 95-112.
[15] Stumpf M, Cao W, Klinge U, Klosterhalfen B, Kasperk R,
Schumpelick V: Collagen distribution and expression of
matrix metalloproteineases 1 and 13 in patients with anastomotic leakage after large-bowel surgery. Langenbeck’s
Arch Surg, 2002; 386: 502-506.
[16] Grahame R: Heritable disorders of connective tissue.
Baillier’s Clin Rheum, 2000; 14: 345-461.
[17] Parsons S, Watson S, Brown P, Collins H, Steele R: Matrix
metalloproteineases. Br J Surg, 1997; 84: 160-166.
[18] Wirtschafter Z, Bentley J: The extractable collagen of
lathyrytic rats with relation to age. Lab Invest, 1962; 11:
365-370.
19. Conner W, Peackock E: Some studies on the etiology of
inguinal hernia. Am J Surg, 1973; 126: 732-735.
20. Szczęsny W, Cerkaska K, Tretyn A, Dąbrowiecki S: Etiology
of inguinal hernia: ultrastructure of rectus sheath revisited.
Hernia, 2006; 10: 266-271.
-
-
-
-
[1] Kuś H, Mackiewicz Z (red.): Przepukliny brzuszne. Warszawa, PZWL, 1997.
[2] Fruchaud H: Anatomie chirurgicale des hernies de l’aine.
1956, Doin and Cie, Paris, 96-134.
[3] Rosch R, Klinge U, Junge K, Klosterhalfen B, Schumpelick V:
A role of the collagen I/III and MMP-1, -13 genes in primary
inguinal hernia. BMC Medical Genetics, 2002; 3: 34-39.
[4] Friedman D, Boyd C, Norton P, Greco R, Boyarsky A,
Mackenzie J, Deak S: Increase in type III collagen gene
expression and protein synthesis in patients with inguinal
hernias. Ann Surg, 1993; 218: 754-760.
[5] Klinge U, Zheng H, Schumpelick V, Bhardwaj R, Muys
L, Klosterhalfen B: Expression of the extracellular matrix
proteins collagen I, collagen III and fibronectin and matrix
metalloproteinease-1 and -13 in the skin of patients with
inguinal hernia. Eur Surg Res, 1999; 31: 480-490.
[6] Iglesias J, Renard T: Diaphragmatic hernia in an 8-yearold with Ehlers-Danlos syndrome. Pediatr Surg Int, 1998;
13: 553-555.
[7] Wesley J, Mahour G, Wooley M: Multiple surgical
problems in two patients with Ehlers-Danlos syndrome.
Surgery, 1980; 87: 319-324.
[8] Jessee E, Owen D, Sagar K: The benign hypermobile
syndrome. Arthrit Rheum, 1980; 23: 1053-1056.
[9] Kirk JA, Ansell B, Baywaters E: The hypermobility syndrome. Ann Rheum Dis, 1967; 26: 419-425.
[10] Beighton P, Horan F: Orthopaedic aspects of the Ehlers-Danlos syndrome. J Bone Joint Surg Br, 1969; 51:
444–453.
[11] Beighton P, de Paepe A, Danks D, Finidori , Gedde-Dahl
-
– 73 –