Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

Joanna Dytfeld, Magdalena Kujawska-Łuczak,
Danuta Pupek-Musialik
PRACA POGLĄDOWA
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych i Nadciśnienia Tętniczego Akademii Medycznej
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kontrowersje dotyczące stosowania
diet niskowęglowodanowych
Controversies on low-carbohydrate diets
Joanna Dytfeld
Urodziła się w 1976 roku. W 2001 roku ukończyła Wydział Lekarski Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego
w Poznaniu. Jest słuchaczką studium doktoranckiego w Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych i Zaburzeń Metabolicznych
Akademii Medycznej w Poznaniu w trakcie specjalizacji z chorób wewnętrznych. Jej zainteresowania naukowe to patofizjologia i możliwości terapii otyłości.
Magdalena Kujawska-Łuczak
Dr med., specjalista chorób wewnętrznych. W 1989 roku ukończyła Wydział Lekarski Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Od 1997 roku jest asystentem w Katedrze i Klinice Chorób Wewnętrznych i Zaburzeń Metabolicznych
Akademii Medycznej w Poznaniu, pracuje też w Poradni Nadciśnienia Tętniczego i Zaburzeń Metabolicznych.
Zajmuje się nadciśnieniem tętniczym, otyłością, kardiodiabetologią. W 2002 roku otrzymała nagrodę zbiorową Polskiego
Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego za cykl artykułów dotyczących patogenezy nadciśnienia tętniczego, ze szczególnym
uwzględnieniem roli leptyny i endotelin.
Danuta Pupek-Musialik
Prof. zw. dr hab. med., urodziła się 21 grudnia 1947 roku w Opolu. Jest absolwentką Wydziału Lekarskiego Akademii
Medycznej w Poznaniu. W 1971 roku otrzymała dyplom z wyróżnieniem i podjęła pracę w Klinice Chorób Wewnętrznych
Akademii Medycznej w Poznaniu. W roku 1977 obroniła pracę doktorską, a w 1989 otrzymała tytuł doktora habilitowanego.
W 1975 roku uzyskała I stopień specjalizacji, a w 1978 — II stopień specjalizacji z zakresu chorób wewnętrznych. W 1998 roku
nadano jej tytuł profesora. W latach 1999–2000 pełniła obowiązki dyrektora Instytutu Chorób Wewnętrznych, a po jego
rozwiązaniu (w roku 2000) została kierownikiem Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Zaburzeń Metabolicznych, zaś
w 2002 roku uzyskała tytuł profesora zwyczajnego Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Wynikiem
jej dotychczasowej działalności naukowej jest dorobek liczący 306 pozycji. Jest autorem 6 rozdziałów w monografiach,
w tym 1 rozdziału w monografii pt. „Genetyka chorób układu krążenia”, a także 1 rozdziału w monografii pt. „Nadciśnienie
Tętnicze”. Jest promotorem 11 prac doktorskich z zakresu interny; kierownikiem i opiekunem 7 prac magisterskich; kierownikiem 26 ukończonych specjalizacji I i II stopnia w zakresie chorób wewnętrznych. Jest aktywnym członkiem Komisji Nefrologicznej Komitetu
Patofizjologii Klinicznej PAN, Komisji Nadciśnienia Tętniczego Komitetu Patofizjologii Klinicznej PAN, od 1998 roku pełni funkcję przewodniczącej
Towarzystwa Internistów Polskich — Oddziału w Poznaniu, zaś od 2001 roku jest zastępcą przewodniczącego Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego — Oddziału w Poznaniu. Jest również członkiem Zarządu Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego — Oddziału w Poznaniu oraz (od 2001
roku) przewodniczącą Komisji Rewizyjnej Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Ponadto pełni funkcję przewodniczącej komisji Nagród Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i jest członkiem Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Patologii i Terapii
Otyłości oraz European Association for the Study of Obesity (EASO). Uzyskała nagrodę zespołową II stopnia Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej za
cykl badań nad wpływem diuretyków na gospodarkę wodno-elektrolitową, nagrodę Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego za prace
dotyczące stężenia endoteliny i leptyny w nadciśnieniu tętniczym, tytuł Europejski Specjalista Nadciśnienia Tętniczego oraz nagrodę im. W. Biegańskiego za wybitną działalność dydaktyczno-wychowawczą.
Abstract
Considering health and life threatening complications resulting from obesity World Health Organization (WHO) in 1998
Adres do korespondencji: lek. Joanna Dytfeld
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Zaburzeń Metabolicznych
i Nadciśnienia Tętniczego AM
ul. Szamarzewskiego 84, 60–569 Poznań
tel. +48 (61) 854 93 77, 854 93 66, faks: +48 (61) 847 85 29
e-mail: [email protected]
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2005, 5, 5, 337–344
Copyright © 2005 Via Medica, ISSN 1643–3165
recognised obesity as a disease entity. A principle in weight
loss management is an individually matched diet leading to
calorie restriction accompanied by physical activity. For several years low-carbohydrate diets favouring high content of consumed fat and protein have gained worldwide popularity, including Poland. Atkins diet and its Polish modification, so
called Kwasniewski diet advocate unlimited consumption of
animal fat with restriction of vegetables, fruit and fibre, what
contradicts the recommendations of international scientific societies. 2003 brought two randomised studies evaluating efficacy and safety of low-carbohydrate diets and its influence on
www.ddk.viamedica.pl
337
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 5
metabolic parameters. The paper is an analysis of the results
of these studies and systemic effects of low-carbohydrate diets.
Although this dietary approach leads to greater initial weight
reduction when compared to conventional diet, it cannot be
Otyłość jako problem społeczny
Otyłość stanowi obecnie poważny problem medyczny i społeczny. Obserwacje epidemiologiczne wskazują
na związek masy ciała, a w szczególności tkanki tłuszczowej zlokalizowanej centralnie (tzw. tkanki tłuszczowej trzewnej), z występowaniem licznych schorzeń, takich jak choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2,
nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, stłuszczenie
wątroby, kamica pęcherzyka żółciowego, choroba zwyrodnieniowa stawów, a także niektóre nowotwory. Otyłość można uznać za konglomerat czynników metabolicznych, fizjologicznych, ale także genetycznych, behawioralnych i społecznych.
Częstość występowania otyłości — wartość wskaźnika masy ciała (BMI, body mass index) przekraczająca
30 kg/m² — wśród dorosłej populacji Europy ocenia się
na 10–20% u mężczyzn i 10–25% u kobiet, natomiast
odsetek osób z nadwagą i otyłością (BMI > 25 kg/m²)
w Stanach Zjednoczonych to aż 55%. Naukowcy amerykańscy szacują, że 325 tys. zgonów rocznie bezpośrednio wiąże się z otyłością. W ostatniej dekadzie znacznie
zwiększyła się częstość występowania otyłości również
w Polsce. W badaniu przeprowadzonym w 2001 roku
wśród populacji Warszawy w wieku 20–74 lat otyłość
wykazano u 28% zbadanych mężczyzn i 29% kobiet [1].
W badaniu NATPOL wykazano, że nadwaga i otyłość
dotyczą ponad połowy dorosłych Polaków, częściej
mężczyzn (56%) niż kobiet (49%) [2].
Wybór diety w leczeniu otyłości
Otyłość jako choroba wymaga długotrwałego leczenia, którego podstawą jest edukacja pacjenta oraz indywidualne dostosowanie zaleceń dietetycznych. Najważniejszym czynnikiem jest zmniejszenie liczby dostarczanych kalorii. Dobrze zbilansowana dieta powinna zawierać wszystkie potrzebne elementy w odpowiednio
zmniejszonej ilości (10–20% energii z białek, 50–60%
z węglowodanów, 10–30% z tłuszczów). Większość racjonalnych zaleceń dietetycznych koncentruje się na
ograniczeniu tłuszczu w diecie, gdyż 1 g tłuszczu dostarcza około 9 kcal, podczas gdy 1 g węglowodanów
i białek — około 4 kcal. Międzynarodowi specjaliści za
racjonalną i bezpieczną uznają konwencjonalną dietę stosowaną w leczeniu otyłości i nadwagi. Można ją określić
338
safely recommended as there is paucity of long term data on
influence of low-carbohydrate diet on cardiovascular risk.
key words: obesity, low-carbohydrate diet, weight
reduction
jako dietę wysokowęglowodanową, niskotłuszczową
i o obniżonej zawartości energetycznej (niskokaloryczną).
Wiadomo, że prawidłowa dieta ma niebagatelne znaczenie w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca. Zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego
(AHA, American Heart Association) w kontekście tej profilaktyki obejmują 4 główne założenia: osiągnięcie i utrzymanie
prozdrowotnych nawyków żywieniowych, utrzymanie prawidłowej masy ciała, uzyskanie prawidłowego stężenia cholesterolu całkowitego i lipoprotein osocza, dążenie do uzyskania prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego [3].
W celu zapewnienia niskiego ryzyka choroby niedokrwiennej powinno się dążyć do utrzymania docelowego
stężenia cholesterolu frakcji LDL zgodnie z aktualnymi
wytycznymi Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEP, National Cholesterol Education Program)
i AHA. Udowodniono, że głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za zwiększone stężenie cholesterolu frakcji LDL
są nasycone kwasy tłuszczowe, transnienasycone kwasy
tłuszczowe i w mniejszym stopniu — cholesterol egzogenny. Natomiast do czynników zmniejszających to stężenie należą wielonienasycone i jednonienasycone kwasy tłuszczowe oraz — do pewnego stopnia — rozpuszczalna frakcja błonnika i białko soi. Zatem zgodnie z międzynarodowym konsensusem powinno się ograniczać
w diecie spożycie jaj, pełnotłustych produktów nabiałowych, tłustych mięs, produktów zawierających częściowo uwodornione tłuszcze roślinne — fabrycznie przygotowane frytki, wypieki, ciastka, żywność pochodzącą
z tzw. barów fast food.
W szczegółowych wytycznych dotyczących utrzymania
prawidłowej masy ciała w sposób jednoznaczny wskazuje
się, że diety bogate w tłuszcz wiążą się z ryzykiem rozwoju
nadwagi lub otyłości. Dieta, której założeniem jest redukcja masy ciała, powinna zawierać co najwyżej 30-procentowy energetyczny udział lipidów zmniejszający liczbę kalorii o 500–1000 kcal/d. Zaleca się także unikanie nadmiernego ograniczania lub wyłączania z diety węglowodanów
(spożycie minimum 100 g węglowodanów dziennie). Zgodnie z zaleceniami AHA w diecie powinno się ograniczać
cholesterol i tłuszcze nasycone oraz uwzględniać warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste, które należy spożywać często (warzywa i owoce — 5 razy dziennie, produkty
pełnoziarniste — 6 lub więcej razy dziennie) [3].
Wraz z zaleceniami AHA również Polskie Towarzystwo
Kardiologiczne w celu redukcji czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca sformułowało zbliżone zalece-
www.ddk.viamedica.pl
Joanna Dytfeld i wsp. Diety niskowęglowodanowe
nia dotyczące preferowanych produktów żywieniowych
[4]. Jako produkty przeciwwskazane w diecie hipolipemicznej (należy ich zawsze unikać) wymieniono bogate
w tłuszcze nasycone lub/i cholesterol masło, łój, słoninę,
margaryny utwardzone, mięso z widocznym tłuszczem,
kiełbasy czy pełnotłusty nabiał. Mięso czerwone zaleca
się spożywać nie częściej niż 3 razy w tygodniu.
Uwzględniając inne, równie ważne cele, również American Cancer Society sugeruje zmniejszenie zapotrzebowania energetycznego pochodzącego z tłuszczów do
około 20%. Działanie to ma zapobiec rozwojowi raka piersi, jelita grubego i innych nowotworów [5].
W celu redukcji masy ciała propaguje się wiele rodzajów diet o różnej proporcji składników energetycznych.
Dużą popularnością w Europie i Stanach Zjednoczonych
cieszy się dieta wysokobiałkowa według Atkinsa, a wraz
z nią w Polsce jej odmiana — dieta wysokotłuszczowa
Kwaśniewskiego. Zalecenia dietetyczne opierające się na
ograniczeniu spożycia węglowodanów na korzyść białek
lub tłuszczów, głównie zwierzęcych, znano już ponad 140
lat temu. W 1860 roku w Londynie Wiliam Banting opublikował doniesienie, w którym informował, że w wieku 66
lat, stosując taką dietę, w ciągu roku stracił 46 funtów
z pierwotnej masy ciała wynoszącej 202 funty [6]. W XX
wieku kardiolog dr Robert Atkins zaproponował nową dietę niskowęglowodanową — dietę wysokoproteinową. Jej
założenia opublikowano po raz pierwszy w 1973 roku,
następnie w latach 1992 i 2002. Publikacja „Dr Atkins’
New Diet Revolution” nieprzerwanie przez 5 lat była jedną
z najpopularniejszych pozycji na liście czasopisma „New
York Times”. Chociaż od początku pojawiały się krytyczne komentarze zachodnich autorytetów medycznych
(w Stanach Zjednoczonych American Heart Association
i Amercian Diabetes Association bezwzględnie ją odrzucają) [7], wśród społeczeństwa amerykańskiego zapotrzebowanie na publikacje dotyczące takiej diety — choćby w prasie popularnej — jest nadal ogromne. W Polsce
dieta Kwaśniewskiego cieszy się nie mniejszym uznaniem. Komitet Terapii Polskiej Akademii Nauk w 1999 roku
uznał ją za wybitnie szkodliwą dla zdrowia [8], wbrew
opiniom twórców diety nie poparł jej również swoim autorytetem żaden z polskich uczonych zajmujących się
żywieniem i chorobami metabolicznymi. Tymczasem
„Bractwa Optymalnych” — jak nazywają się zwolennicy
doktora Jana Kwaśniewskiego — mają zwolenników na
terenie nie tylko Polski, ale nawet, jak donosi się na oficjalnej stronie internetowej, w Australii.
sters) zalecają spożycie białka w granicach 71–161 g/d.,
co stanowi 28–64% zapotrzebowania energetycznego organizmu [9]. Spożycie węglowodanów jest limitowane
do 7–56 g/d., co stanowi 3–16% energii przyjmowanej na
dobę. Zaleca się spożywanie jaj, serów, mięsa, warzyw
o niskiej zawartości cukrów, ryb, masła, oleju; z całkowitym wyłączeniem alkoholu, chleba, makaronów, prawie
wszystkich warzyw i owoców.
W diecie Kwaśniewskiego tymczasem zastąpiono węglowodany tłuszczami [10]. W przeprowadzonych przez
Ostrowską badaniach wykazano, że teoretycznie średnia
liczba kalorii przyjmowanych w ciągu doby zgodna z założeniami tzw. diety optymalnej wynosi 2731 kcal/d. [11].
Energia uzyskana ze spożycia białek to średnio 14%,
z tłuszczów — 76,8%, z węglowodanów — 9,2%. Według
przyjętych przez Kwaśniewskiego zasad w celach zdrowotnych można spożywać nieograniczoną ilość tłuszczów, znacznie ograniczając spożycie węglowodanów,
a także świeżych warzyw i owoców. Zaleca się spożywanie ponad 4 jaj na dobę, podrobów, galaret mięsnych,
tłustych rosołów, wszystkich rodzajów mięs, szczególnie
tłustej wieprzowiny, tłustego drobiu, wszelkich wędlin, ponadto dużych ilości tłuszczu (smalcu, masła), tłustego
mleka i śmietany (do 0,5 l na dobę). Z diety wyklucza się
cukier, owoce (z wyjątkiem agrestu, malin, poziomek, jeżyn — do 300 g/d.), miód, przetwory owocowe, pieczywo, wyroby cukiernicze, ryż, kasze, ziemniaki i potrawy
mączne.
Efekty metaboliczne
diet niskowęglowodanowych
wynikające z redukcji
węglowodanów w diecie
Zmniejszenie spożycia węglowodanów potencjalnie
może doprowadzić do utraty masy ciała, ponieważ następuje eliminacja produktów często spożywanych w nadmiarze, np. białego pieczywa, frytek, pizzy, drinków. Przez
proste wykluczenie produktów węglowodanowych pacjent stosujący dietę optymalną spożywa o 500 kcal
dziennie mniej [12]. Niedostateczna podaż cukrów, które
w organizmie człowieka są niezbędne do podstawowych
przemian metabolicznych, powoduje jednak niekorzystną
zmianę metabolizmu kwasów tłuszczowych.
Efekty metaboliczne
diet niskowęglowodanowych
wynikające z ketozy
Założenia diet Atkinsa
i Kwaśniewskiego
Założenia obu diet różnią się w pewnym stopniu. Dieta
Atkinsa i jej podobne (Zone, Protein Power, Sugar Bu-
Podczas stosowania diety ograniczającej spożycie
węglowodanów dochodzi do preferencyjnego wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych jako podstawowe-
www.ddk.viamedica.pl
339
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 5
go źródła energii. W wyniku ich spalania powstają związki ketonowe: aceton, kwas acetooctowy i b-hydroksymasłowy, które są wykorzystywane jako materiał energetyczny przez tkanki pozawątrobowe. Sprzyjające warunki
podczas stosowania diety wysokotłuszczowej i niskowęglowodanowej doprowadzają do ciągłej ketozy [13]. Uważa się, że może mieć ona zasadnicze znaczenie jako
czynnik hamujący apetyt [12, 14].
Efekty metaboliczne
diet niskowęglowodanowych
wynikające z diurezy
Początkowa utrata masy ciała jest większa niż wynikałoby to z ograniczenia liczby kalorii o 500 kcal dziennie.
Takie ograniczenie powinno skutkować zmniejszeniem
masy ciała o 0,45–0,9 kg w pierwszym tygodniu, gdy
tymczasem u osób stosujących dietę optymalną wynosi
ono 2–3 kg. Nie wynika to bynajmniej ze zmiany metabolizmu powodującej spalanie zapasów tłuszczu, ale z diurezy indukowanej dietą. Podczas restrykcji węglowodanów dochodzi bowiem do dwóch procesów powodujących utratę wody w organizmie. Pierwszym z nich jest
mobilizacja zapasów węglowodanów, a więc glikogenu
z mięśni i wątroby. Każdy gram glikogenu jest eliminowany przy użyciu 2 g wody. Przyjmując, że wątroba zawiera
100 g, a mięśnie 400 g glikogenu, otrzymuje się zmniejszenie masy ciała o około kilogram. Drugim powodem
odwodnienia jest utrata związków ketonowych — jako
anionów nieresorbowalnych — z moczem. Efekt diuretyczny diety niskowęglowodanowej jest ograniczony do
pierwszego tygodnia jej stosowania [12]. Dalsze zmniejszenie masy ciała zależy już wyłącznie od ograniczenia
liczby kalorii w diecie, a nie od ograniczenia poboru węglowodanów.
Potencjalne powikłania zdrowotne
wynikające ze stosowania
diet niskowęglowodanowych
Zarówno ilości białka zalecane w diecie Atkinsa, jak
i ilości tłuszczu rekomendowane przez Kwaśniewskiego
znacznie przekraczają dzienne zapotrzebowanie na te
składniki [4, 11]. Stosowanie diet niskowęglowodanowych, których zalecenia są sprzeczne z rekomendacjami zdrowotnymi międzynarodowych towarzystw naukowych, może wiązać się z wieloma poważnymi powikłaniami zdrowotnymi, takimi jak:
Efekt proaterogenny — ze względu na brak wiarygodnych, długofalowych obserwacji osób stosujących dietę
niskowęglowodanową nie ma także bezpośrednich dowodów na zwiększone ryzyko incydentów sercowo-na-
340
czyniowych u osób ją stosujących. Można z dużym
prawdopodobieństwem przypuszczać, że wielokrotnie
przekraczające normę spożycie tłuszczów zwierzęcych
sprzyja powstawaniu zmian miażdżycowych. Od lat znana jest zależność między dużym stężeniem cholesterolu
całkowitego i cholesterolu frakcji LDL a zwiększonym
ryzykiem choroby niedokrwiennej serca [15, 16]. Proaterogenny wpływ ma również zaniechanie spożywania
świeżych warzyw i owoców w diecie oraz zupełna eliminacja błonnika. Udowodniono ponadto, że takie skomponowanie racji żywieniowych zwiększa ryzyko powstania nowotworu oraz powoduje podwyższenie ciśnienia
tętniczego krwi [17].
Efekt proarytmogenny — uważa się, że duża podaż
tłuszczów egzogennych, powodując wzrost stężenia
krążących kwasów tłuszczowych (FFA, free fatty acids)
w surowicy krwi, może mieć proarytmogenny wpływ na
komórki mięśnia sercowego. Przeprowadza się badania
nad wieloma mechanizmami potencjalnie odpowiedzialnych za ten efekt (bezpośredni wpływ na acylokarnitynę
i transport FFA, emulgujący wpływ FFA na błony komórkowe) [12].
Uszkodzenie nerek — spożywanie nadmiaru białka,
skądinąd niezwykle ważnego składnika strukturalnego
i czynnościowego, również może obciążać zdrowotnie.
W dietach niskowęglowodanowych zaleca się bowiem
spożycie białka zwierzęcego, co zwykle wiąże się z dużym spożyciem tłuszczów nasyconych, a to z kolei powoduje wzrost stężenia cholesterolu frakcji LDL. Podaż
białka przekraczająca normy żywieniowe obciąża nerki
i powoduje zwiększenie przesączania kłębuszkowego,
co jest szczególnie niebezpieczne u chorych na cukrzycę, gdyż istniejąca hiperfiltracja prowadzi do upośledzenia czynności nerek.
Hiperurykemia. Białko zwierzęce zawiera puryny,
w wyniku ich rozpadu dochodzi do powstania kwasu
moczowego. Nadmierne obciążenie białkowe może
więc prowadzić do zaostrzenia przebiegu dny moczanowej. Ponadto uważa się, że zbyt duże stężenie kwasu
moczowego może sprzyjać rozwojowi nadciśnienia tętniczego, a także stanowić o większym ryzyku choroby
niedokrwiennej serca [18].
Kamica nerkowa — poprzez wiele czynników, takich
jak zwiększenie kwaśności miareczkowej, zwiększenie
zawartości w moczu aminokwasów zawierających siarkę, ketozy, hipocytraturia wywołana małym spożyciem
warzyw i owoców, dochodzi do obniżenia pH moczu.
Wraz z wzmożonym wydalaniem wapnia z moczem
sprzyja to rozwojowi kamicy nerkowej [19].
Osteoporoza — ułatwiona ucieczka wapnia z moczem
może sprzyjać osteoporozie. Ponadto małe spożycie
węglowodanów powoduje subkliniczną zasadowicę
metaboliczną, co może prowadzić do uwalniania wapnia z kości.
www.ddk.viamedica.pl
Joanna Dytfeld i wsp. Diety niskowęglowodanowe
Osłabienie mięśni — mobilizacja glikogenu mięśniowego powoduje bóle i osłabienie mięśni, a więc pogorszenie tolerancji wysiłku.
Hipo- i hiperwitaminoza — dieta niskowęglowodanowa
jest dietą zdecydowanie niedoborową. Dotyczy to
w znacznym stopniu witaminy C, która wpływa hamująco na wczesne stadia kancerogenezy, bierze udział
w metabolizmie lipidów, syntezie amin katecholowych,
regulacji procesów immunologicznych. Stwierdzono natomiast zbyt dużą zawartość witaminy A, co może objawiać się powiększeniem wątroby, zmianami skórnymi,
osłabieniem, uszkodzeniem wzroku. Retinol może także
działać teratogennie [12].
Wadliwa gospodarka mineralna — badając zawartość biopierwiastków w diecie optymalnej, stwierdzono
niedobór potasu, magnezu, wapnia i miedzi. Odnotowano
natomiast przekroczone normy sodu (305% bezpiecznej dobowej normy!), fosforu, żelaza i cynku [11]. Może
to doprowadzić do osłabienia pobudliwości nerwowo-mięśniowej oraz kurczliwości mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. Zwiększona zawartość soli kuchennej powoduje nie tylko wzrost ryzyka wystąpienia
nadciśnienia, ale również raka przełyku i żołądka. Długotrwałe drażnienie śluzówki żołądka hipertonicznym
roztworem chlorku sodowego prowadzi do rozwoju
przewlekłego stanu zapalnego — nieżytu zanikowego,
co wraz z niedoborem witaminy C może skutkować także innym stanem przedrakowym — metaplazją jelitową.
Nadmierne spożycie żelaza może powodować jego odkładanie w wątrobie, mięśniu sercowym, stawach i trzustce i prowadzić do upośledzenia ich funkcji.
Działanie ośrodkowe — dietę wywołującą ketozę od lat
stosuje się jako metodę wspomagającą w leczeniu opornej padaczki u dzieci [20]. Przypuszcza się, że wpływa
ona na funkcje poznawcze także u osób zdrowych.
Randomizowane badania dotyczące
diet niskowęglowodanowych
Do niedawna nie przeprowadzano randomizowanych
badań dotyczących skutków stosowania diet niskowęglowodanowych. W 2003 roku ogłoszono wyniki dwóch
takich badań.
W pierwszym doniesieniu, w trakcie wieloośrodkowego, rocznego badania porównano utratę masy ciała oraz
czynniki ryzyka choroby wieńcowej u 63 otyłych osób
(średnie BMI ok. 34 kg/m²), stosujących konwencjonalną
dietę niskokaloryczną oraz dietę niskowęglowodanową
[21]. Średni wiek badanych osób w obu grupach wynosił około 44 lata, wyjściowa masa ciała w pierwszej
z grup wynosiła 98,7 ± 19,5 kg, w drugiej — 98,3 ±
± 16,4 kg. Kryterium wykluczenia z programu była obecność schorzeń współistniejących, takich jak nadciśnie-
nie tętnicze, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, przyjmowanie leków hipolipemizujących lub jakichkolwiek innych
leków wpływających na masę ciała.
Okazało się, że utrata kilogramów w ciągu pierwszych
3 oraz 6 miesięcy była większa u osób stosujących dietę
niskowęglowodanową (–6,8 kg vs. –2,7 kg oraz –7,0 kg
vs. –3,2 kg). Różnica ta nie była tak duża po rocznej
obserwacji osób stosujących oba rodzaje diet (–4,4 kg
vs. –2,5 kg).
W trakcie badania u osób stosujących dietę Atkinsa
zaobserwowano wzrost stężenia cholesterolu frakcji HDL
oraz obniżenie stężenia triglicerydów. Za częściową
przyczynę tego zjawiska można uznać większe obniżenie masy ciała u osób stosujących tę dietę, chociaż przypuszcza się, że sam dobór makroskładników diety wywiera taki właśnie wpływ. Stężenie cholesterolu frakcji
LDL po 3 pierwszych miesiącach obserwacji miało tendencję wzrostową pod wpływem zastosowania diety niskowęglowodanowej, chociaż po roku wróciło do wartości wyjściowych. Odzwierciedla to wpływ nasyconych
kwasów tłuszczowych na jego stężenie w surowicy. Zwykle u osób odchudzających się stwierdza się zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji LDL — nie zaobserwowano tego efektu u osób stosujących dietę niskowęglowodanową. Oczekiwany efekt diety konwencjonalnej był
widoczny — stężenie cholesterolu frakcji LDL trwale się
obniżyło.
Uwzględniając inne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca, nie zaobserwowano zmian na korzyść
lub niekorzyść diety niskowęglowodanowej. Wartości
ciśnienia skurczowego krwi nie zmieniły się, natomiast
rozkurczowego zmniejszyły w obu badanych grupach.
Porównywano także dietę wysoko- i niskowęglowodanową pod kątem ich wpływu na gospodarkę węglowodanową. Oceniano pole pod krzywą stężenia glukozy
i insuliny w trakcie doustnego tesu obciążenia glukozą
(OGTT, oral glucose tolerance test). Insulinowrażliwość
wyliczano na podstawie wzoru 1: (logarytm stężenia insuliny na czczo + logarytm stężenia glukozy na czczo).
Podczas 12-miesięcznej obserwacji w obu grupach nie
stwierdzono istotnych zmian dotyczących zarówno glikemii, jak i insulinowrażliwości. Pole pod krzywą insuliny zmniejszyło się w obu grupach, nie odnotowano istotnych statystycznie różnic między grupami.
W drugim z cytowanych badań porównywano również stopień ubytku masy ciała oraz efekty metaboliczne
u osób otyłych (średnie BMI ok. 43 kg/m²) obciążonych
schorzeniami współistniejącymi [22]. W grupie stosującej dietę niskowęglowodanową było 64 chorych ze średnią wyjściową masą ciała wynoszącą 130 ± 22 kg. Dietę
niskokaloryczną stosowało 68 osób z wyjściową masą
ciała 131,8 ± 27 kg. Średni wiek wszystkich badanych
wynosił 54 lata. W grupie stosującej dietę niskowęglowodanową było 41% chorych na cukrzycę, 45% osób
www.ddk.viamedica.pl
341
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 5
z zespołem metabolicznym (z wyłączeniem cukrzycy),
72% chorych na nadciśnienie tętnicze, 51% z hiperlipidemią oraz 16% pacjentów z chorobą niedokrwienną
serca. Częstość występowania tych schorzeń była podobna w grupie osób poddanych diecie niskotłuszczowej, niskokalorycznej. Także w tym badaniu stwierdzono, że ubytek masy ciała w półrocznej obserwacji był
większy u osób stosujących dietę niskowęglowodanową
(–5,8 kg vs. –1,9 kg), co tłumaczono deficytem bilansu
energetycznego. Podobnie jak w badaniu Fostera w grupie pacjentów stosujących dietę niskowęglowodanową
również odnotowano zmniejszenie stężenia triglicerydów w surowicy. Zaobserwowano, że u osób, które utraciły 5% wyjściowej masy ciała podczas stosowania diety
niskowęglowodanowej, doszło do większego obniżenia
stężenia triglicerydów w surowicy krwi niż u osób, które
schudły tyle samo, stosując dietę konwencjonalną (–20 ±
± 43% vs. –4 ± 31%; p = 0,001). Różnica ta pozostała
istotna niezależnie od faktu przyjmowania leków hipolipemizujących czy hipoglikemizujących. Stężenia innych lipidów w surowicy krwi nie zmieniły się istotnie po 6 miesiącach zarówno w grupie osób stosujących dietę Atkinsa,
jak i u pacjentów korzystających z diety konwencjonalnej.
W zakresie gospodarki węglowodanowej stężenie glukozy obniżyło się w większym stopniu u pacjentów stosujących dietę niskowęglowodanową niż u osób stosujących dietę konwencjonalną (–9 ± 19% vs. –2 ± 17%);
p = 0,02). Było ono nadal bardziej zaznaczone u chorych
na cukrzycę i ograniczających węglowodany w diecie,
natomiast u osób niechorujących na cukrzycę nie stwierdzono znamiennej poprawy glikemii w żadnej z grup.
U chorych na cukrzycę zaobserwowano tendencję do
zmniejszania się stężenia hemoglobiny glikowanej po 6
miesiącach obserwacji (p = 0,06). Po tym okresie u 7
osób stosujących dietę niskowęglowodanową zmniejszono dawkę doustnych leków hipoglikemizujących lub
insuliny. U jednego pacjenta stosującego dietę konwencjonalną konieczne było zwiększenie dawki insuliny,
a u kolejnej osoby — rozpoczęcie terapii lekami doustnymi. U pacjentów niechorujących na cukrzycę oceniano
insulinowrażliwość, obliczając ją na podstawie wzoru podanego powyżej. Była ona lepsza u pacjentów stosujących dietę niskowęglowodanową (6 ± 9% vs. –3 ± 8%;
p = 0,01) niż u chorych z grupy kontrolnej.
W żadnej z grup nie zaobserwowano zmian dotyczących wartości ciśnienia tętniczego w trakcie 6-miesięcznej obserwacji. Chorzy leczeni farmakologicznie nie wymagali modyfikacji terapii.
Za prawdopodobną przyczynę efektywniejszej utraty
masy ciała u osób stosujących dietę niskowęglowodanową, w tym przypadku wysokobiałkową, uważa się
większy deficyt energetyczny tej diety mimo nieograniczonej podaży tłuszczów i białek. Jeśli bowiem rzeczy-
342
wiście ogranicza się zawartość kalorii w spożywanych
pokarmach, dobór makroskładników pożywienia ma
znaczenie drugorzędne. Mechanizm odpowiedzialny za
większy deficyt energetyczny diety niskowęglowodanowej jest znany tylko częściowo, co wyjaśniono powyżej.
Ponadto rozważa się wpływ jej monotonii, znaczenie innej regulacji centralnych ośrodków łaknienia itp. Warto
jednak zauważyć, że nie wykazano dodatniej korelacji
pomiędzy zmniejszeniem masy ciała a stężeniem związków ketonowych w moczu. To również przemawia za
faktem, że to nie zastąpienie węglowodanów tłuszczami
jest czynnikiem sprzyjającym utracie masy ciała.
Jeśli chodzi o dietę par excellance wysokotłuszczową, czyli tzw. optymalną, nasuwają się podobne
wnioski, których nie można poprzeć żadnymi badaniami
przeprowadzonymi zgodnie z naukowymi standardami.
Wydaje się, że jej efektywność w redukowaniu nadwagi
związana ze sposobem skomponowania jadłospisu
ogranicza się do pierwszych tygodni jej stosowania.
Zdaniem specjalistów w dziedzinie żywienia długoterminowe rygorystyczne przestrzeganie takiej diety nie jest
możliwe. Podstawowym elementem sprzyjającym długofalowej redukcji masy ciała jest ketoza zmniejszająca
łaknienie, co prowadzi do ograniczenia liczby spożywanych kalorii. Wiadomo, że jest to podstawowy warunek
każdej diety, której celem jest utrata masy ciała.
Podsumowanie
Na podstawie opublikowanych 107 badań przeprowadzonych w latach 1966–2003 dotyczących diet niskowęglowodanowych podjęto próbę ich systematycznej
analizy [6]. Lektura tego przeglądu dostarcza jednoznacznego wniosku: ubytek masy ciała nie wiąże się
z redukcją węglowodanów w diecie, zależy natomiast
od ograniczenia poboru kalorii. Największą utratę masy
ciała obserwowano w przypadku osób charakteryzujących się wyjściowo największym stopniem otyłości, relatywnie najdłużej stosujących dietę oraz uzyskujących
największy deficyt energetyczny. Wyniki cytowanych tu
dwóch randomizowanych prób uwidaczniają jednak, że
osiągnięte zmniejszenie masy ciała było niewielkie
w stosunku do stopnia wyjściowej otyłości. Analizując dietę niskowęglowodanową pod kątem ryzyka wystąpienia
chorób układu sercowo-naczyniowego i ewentualnego jej
rekomendowania, nasuwają się następujące wnioski:
— w zakresie stężenia cholesterolu frakcji LDL, głównego modyfikowalnego czynnika ryzyka choroby
niedokrwiennej serca, w wymienionych badaniach nie wykazano tendencji spadkowej. U osób
nieobciążonych chorobami dodatkowymi wartości te wykazywały nawet niewielką tendencję do
www.ddk.viamedica.pl
Joanna Dytfeld i wsp. Diety niskowęglowodanowe
wzrostu w pierwszych trzech miesiącach stosowania diety niskowęglowodanowej;
— ciśnienie tętnicze nie zmniejszyło się u chorych
z nadciśnieniem tętniczym stosujących dietę niskowęglowodanową;
— dieta polegająca na zmniejszeniu zawartości węglowodanów nie wpłynęła na stężenie glukozy
i insulinowrażliwość osób zdrowych. U chorych
na cukrzycę poprawiło się wyrównanie cukrzycy,
na tyle korzystnie, że u części z nich zmniejszono
dawki leków hipoglikemizujących. Jest to efekt
nierozerwalnie związany ze zmniejszeniem masy
ciała, a więc ze zwiększeniem liczby receptorów
dla glukozy (zjawisko up-regulation);
— stężenie cholesterolu frakcji HDL zwiększyło się
tylko w trakcie stosowania diety niskowęglowodanowej w jednym z cytowanych badań, co nie
przemawia jednoznacznie na korzyść tej diety
w kontekście prewencji pierwotnej choroby niedokrwiennej serca. Ponadto wzrost ten może odzwierciedlać zmiany dotyczące stężenia cholesterolu frakcji HDL występujące w trakcie spożywania zwiększonych ilości tłuszczy nasyconych.
W kontekście innych ocenianych parametrów nie można wysunąć wniosków dotyczących ich przydatności
w ocenie tzw. globalnego ryzyka choroby niedokrwiennej
serca. Cytowane badania dostarczają dowodów na znamienny korzystny wpływ diety niskowęglowodanowej na
stężenie triglicerydów w surowicy. Jest to reakcja spodziewana, będąca wynikiem zredukowania węglowodanów w diecie. Dzieje się tak na skutek mniejszej produkcji
kwasów tłuszczowych przez wątrobę, a także większej
aktywności lipazy lipoproteinowej. Warto jednak zauważyć, że stężenie triglicerydów w ocenie ryzyka globalnego jest ciągle przedmiotem dyskusji [23, 24].
Analizując nadmierną masę ciała jako modyfikowalny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zwykle bierze się pod uwagę fakt, że kluczowe znaczenie
w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego ma nasilenie
innych czynników ryzyka związane ze wzrostem BMI,
a nie otyłość per se [25, 26]. Skoro więc nawet większej
redukcji masy ciała (wykazanej u osób stosujących dietę niskowęglowodanową) nie towarzyszyło jednoznaczne zmniejszenie liczby uznanych czynników ryzyka, to
trudno ekstrapolować te wyniki na inne metody dotyczące redukcji masy ciała, które dostarczają jasnych
wniosków dotyczących zmniejszania ryzyka wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego. Niezaprzeczalny jest również fakt, że badania oceniające wpływ
redukcji masy ciała na zmniejszenie śmiertelności oraz
poprawę czynników ryzyka sercowo-naczyniowego
opierają się na konwencjonalnym dietetycznym leczeniu otyłości [27, 28].
Wnioski
Mimo wykazanego w cytowanych badaniach większego zmniejszenia masy ciała u osób stosujących dietę niskowęglowodanową nie można uznać, że stanowi
ona przełom w postępowaniu dietetycznym w otyłości.
Nie udowodniono bowiem dotychczas, że samo zmniejszenie masy ciała powoduje długofalowe korzyści zdrowotne. W dalszym ciągu publikacje te nie mogą być
kontrargumentem w dyskusji na temat bezpieczeństwa
stosowania tego rodzaju diety w porównaniu z dobrze
udokumentowanymi badaniami na temat konwencjonalnej diety wysokowęglowodanowej. Warto także zwrócić
uwagę na fakt, że w obu badaniach uwzględniano jedynie tzw. miękkie punkty końcowe. Mimo prac wskazujących na korzystne działanie diety polegającej na redukcji węglowodanów jako sposobu bardziej efektywnego
w leczeniu nadwagi i otyłości [29], bezpieczeństwo jej
stosowania ciągle jest kontrowersyjne.
Ponadto wydaje się, że trudniejsze niż początkowa
utrata zbędnych kilogramów jest utrzymanie należnej
masy ciała przez dłuższy okres.
Dieta ta jest być może — jako novum — łatwiejsza do
realizacji, być może smaczniejsza, a jako skuteczniejsza
w krótkotrwałej obserwacji mogłaby być polecana jedynie osobom młodym, nieobciążonym innymi schorzeniami, ze względu na swój efekt kosmetyczny. Jednak
przy współistniejących powikłaniach otyłości, gdy celem pierwszorzędowym jest redukcja ryzyka sercowo-naczyniowego, nie udowodniono, aby przynosiła korzyści i nie można propagować jej stosowania.
Streszczenie
Ze względu na zagrożenie dla zdrowia i życia w 1998 roku
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała otyłość za
jednostkę chorobową. Podstawę jej leczenia stanowi indywidualnie dobrana dieta, pozwalająca na uzyskanie ujemnego bilansu energetycznego oraz wysiłek fizyczny. Od
kilkunastu lat zarówno w Polsce, jak i na świecie wzrasta
zainteresowanie dietami niskowęglowodanowymi o wysokiej zawartości tłuszczów lub białek. W tzw. diecie Atkinsa
i jej polskiej odmianie — diecie Kwaśniewskiego — zaleca
się nieograniczone spożycie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego z jednoczesnym zmniejszonym spożyciem warzyw, owoców i błonnika, co jest sprzeczne z zaleceniami
międzynarodowych towarzystw naukowych. W 2003 roku
opublikowano wyniki randomizowanych badań oceniających skuteczność diety niskowęglowodanowej i jej wpływ
na parametry metaboliczne. Praca ta zawiera analizę rezultatów badań oraz efektów ogólnoustrojowych wynikających ze stosowania diety z ograniczeniem węglowodanów.
www.ddk.viamedica.pl
343
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 5
Mimo skuteczności dotyczącej krótkotrwałej utraty masy
ciała nie można bezpiecznie rekomendować tego rodzaju
diet, ponieważ dotychczas nie przeprowadzono długofalowych obserwacji dotyczących wpływu diety niskowęglowodanowej na ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego.
słowa kluczowe: otyłość, dieta niskowęglowodanowa,
redukcja masy ciała
Piśmiennictwo
1.
Rywik S., Pająk A., Broda G., Szcześniewska G., Rywik T.
Częstość występowania nadwagi i otyłości w wybranych populacjach Polski — Pol-MONICA Bis Projekt. Med. Metab.
2003; 7: 3–15.
2. Zdrojewski T, Babińska Z., Bandosz P. i wsp. Związek nadwagi i otyłości z podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego w badaniu reprezentatywnych grup dorosłych Polaków w 1997 i 2002 roku (NATPOL II, NATPOL III). Med.
Metab. 2002; supl. 32.
3. Krauss R., Howard B., Appel L. i wsp. AHA dietary guidelines. Revision 2000: A statement for healthcare professionals from the nutrition committee of the American Heart Association. Circulation 2000; 102: 2284–2299.
4. Profilaktyka Choroby Niedokrwiennej Serca. Rekomendacje
Komisji Profilaktyki PTK. Kard. Pol. 2000; supl. 1: 2–8.
5. The American Cancer Society 1996 Advisory Committee on
Diet, Nutrition and Cancer Prevention. Guidelines on diet,
nutrition and cancer prevention: reducing the risk of cancer
with healthy food choices and physical activity. CA Cancer J.
Clin. 1996: 46: 325–341.
6. Bravata D.M., Sanders L., Huang J. i wsp. Efficacy and safety of low-carbohydrate diets. A systematic review. JAMA 2003;
289: 1837–1850.
7. Special Committee on Nutrition. A critique of low carbohydrate ketogenic, weight reduction regimens: a review of Dr.
Atkins’ diet revolution. JAMA 1973: 224; 1415–1419.
8. Stanowisko Komitetu Terapii Wydziału VI Nauk Medycznych
Polskiej Akademii Nauk. Medycyna po Dyplomie 1999; 8: 22.
9. Atkins R.C. Nowa rewolucyjna dieta doktora Atkinsa. Amber,
Warszawa 2004: 20–80.
10. Kwaśniewski J., Chyliński M. Dieta Optymalna. Prasa Śląska,
Katowice 1997: 5–16.
11. Ostrowska L., Lech M. Analiza tzw. diety optymalnej pod
względem zawartości produktów wysokoenergetycznych oraz
zaspokajania zapotrzebowania na witaminy i mikroelementy. Medycyna po Dyplomie 2002; 11: 117–124.
344
12. Denke M. Metabolic effects of high-protein, low-carbohydrate
diets. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 59–61.
13. Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995: 260–273.
14. Jeor S., Howard., Prewitt E., Bovee V., Bazzarre T., Eckel R.
Dietary protein and weight reduction. A statement reduction
for healthcare professionals from the Nutrition Committee of the
Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism of the
American Heart Association. Circulation 2001; 104: 1869–1874.
15. Connor W.E. Dietary cholesterol and the pathogenesis of atherosclerosis. Geriatrics 1961; 16: 407–415.
16. Schaeffer E.J. Lipoproteins, nutrition and heart disease. Am.
J. Clin. Nutr. 2002; 75: 191–212.
17. Sacks F., Svetkey L., Vollmer W. i wsp. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary sodium and
the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. N.
Engl. J. Med. 2001; 344: 3–10.
18. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular
mortality. The NHANES I epidemiologic follow-up study. JAMA
2000; 283: 2404–2410.
19. Reddy S.T., Wang C.Y., Sakhaee K., Brinkley L., Pak C.Y.C.
Effect of low-carbohydrate high-protein diet on acid-base
balance, stone-forming propensity and calcium metabolism.
Am. J. Kid. Dis. 2002; 40: 265–274.
20. Nordli D. The ketogenic diet: uses and abuses. Neurology
2002; 58: 21S–24S.
21. Foster G., Wyatt H., Hill J.O. i wsp. A randomized trial of
a low-carbohydrate diet for obesity. N. Engl. J. Med. 2003;
348: 2082–2090.
22. Samaha F.F., Iqbal N., Seshadri P. i wsp. A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity. N.
Engl. J. Med. 2003; 348: 2074–2081.
23. Jeppsen J., Hein H.O., Suacidani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischaemic heart disease. Circulation
1998; 97: 1029–1036.
24. Austin M.A. Plasma triglyceride and coronary heart disease.
Aterioscler. Thromb. 1991; 11: 2–14.
25. Schunkert H. Obesity and target organ damage: the heart.
Int. J. Obes. 2002; 26: S15–S20.
26. Vidal J. Updated review on the benefits of weight loss. Int. J.
Obes. 2002; 26: S25–S28.
27. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E. i wsp. The incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N. Engl. J. Med. 2002, 346: 393–403.
28. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J. i wsp. Prevention of
type 2 diabetes mellitus by change in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N. Eng. J. Med. 2001;
344: 1343–1350.
29. Willet W.C. Reduced carbohydrate diets: no roll in weight
management? Ann. Intern. Med. 2004; 140: 836–837.
www.ddk.viamedica.pl