docNagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa
download 
Reklamacja Transkrypt
Nagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Nagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa Waldemar Narożny Katedra i Klinika Chorób Uszu, Nosa, Gardła i Krtani, Akademia Medyczna w Gdańsku STRESZCZENIE Celem pracy było przybliżenie lekarzowi rodzinnemu problemów diagnostyczno-klinicznych, które wiążą się z nagłym niedosłuchem czuciowo-nerwowym (SSNHL, sudden sensorineural hearing loss). Autor omawia epidemiologię, etiologię, objawy, czynniki ryzyka wystąpienia SSNHL oraz przekazuje podstawowe informacje dotyczące sposobów postępowania diagnostycznego i metod leczenia tego schorzenia. Przedstawia również czynniki pomocne lekarzowi w ustaleniu rokowania dotyczącego stanu narządu słuchu po zakończeniu leczenia. Podsumowując, autor podkreśla ważną rolę lekarza rodzinnego we wczesnej diagnostyce SSNHL. słowa kluczowe: nagła głuchota, etiologia, diagnostyka, leczenie, rokowanie WSTĘP Politzer w swoim klasycznym tekście, omawia- Nagły niedosłuch czuciowo-nerwowy (ang. jącym choroby uszu, nie wyodrębnił nagłej sudden sensorineural hearing loss [SSNHL]; głuchoty jako schorzenia samodzielnego, wy- niem. Hörsturz; pol. nagła głuchota, nagły różniając jedynie kategorię chorób aparatu niedosłuch odbiorczy) jest jednostką choro- słuchowego, pojawiających się bez znanej bową będącą zespołem objawów budzących przyczyny. Pierwszy zbiorczy materiał klinicz- frustrację zarówno u chorego, jak i u jego le- ny na temat chorych z SSNHL, poparty wyni- karza. Wiąże się ona z nagłą utratą sprawno- kami badań audiometrycznych, przedstawił ści jednego z najważniejszych, a może naj- dopiero De Kleyn w 1944 roku, podając za ważniejszego ze zmysłów człowieka, obniża- przyczynę powstania choroby zmiany w pniu jąc znacząco jakość życia chorego. mózgu związane z awitaminozą [1]. Pierwszy opis nagłej jednostronnej głu- W większości opracowań naukowych choty (poświnkowej) przedstawił Toynbee w spotykana jest definicja SSNHL mówiąca o 1860 roku. Rok później Prosper Méničre opi- tym, że jest to niedosłuch odbiorczy, o nie- sał zmiany anatomopatologiczne kości skro- znanej etiologii, większy niż 30 dB, w trzech niowej u chorego, który zmarł w 5. dniu po sąsiadujących ze sobą częstotliwościach, do nagłym pojawieniu się obustronnej głuchoty którego dochodzi w czasie do 3 dni [2]. Kry- i gwałtownych zawrotów głowy. W 1894 roku terium wielkości ubytku słuchu odnosi się Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 1, 17–24 SSNHL jest to niedosłuch odbiorczy, o nieznanej etiologii, większy niż 30 dB, w trzech sąsiadujących ze sobą częstotliwościach, do którego dochodzi w czasie do 3 dni Adres do korespondencji: dr hab. med. Waldemar Narożny Katedra i Klinika Chorób Uszu, Nosa, Gardła i Krtani, Akademia Medyczna ul. Dębinki 7, bud. 16, 80–211 Gdańsk-Wrzeszcz tel.: (058) 349–23–80, faks: (058) 346–11–97 e-mail: [email protected] Copyright © 2007 Via Medica ISSN 1897–3590 17 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE przede wszystkim do przypadków, dla któ- utrzymania na odpowiednim poziomie prze- rych wyjściowy stan słuchu można przyjąć za pływu krwi w obrębie całego łożyska naczynio- prawidłowy. W piśmiennictwie są spotykane wego, zwłaszcza w obrębie naczyń kapilarnych. również inne definicje SSNHL, różniące się Naczynia kapilarne, zaopatrujące w krew włók- od powyższej stosowanymi wielkościami ubyt- na nerwu słuchowego oraz komórki nerwowe ku słuchu, liczbą branych pod uwagę często- zwoju spiralnego ślimaka, mają prostą i niere- tliwości oraz czasem rozwoju choroby [3–6]. gularną organizację. Sieci kapilarne w obrębie ściany zewnętrznej ślimaka, blaszce spiralnej Szczyt zachorowań występuje między 50. a 60. rokiem życia EPIDEMIOLOGIA kostnej i wyniosłości spiralnej mają budowę Częstość występowania SSNHL wynosi 5–20 bardziej złożoną i są zaopatrywane przez sys- przypadków na 100 tys. ludzi w ciągu roku. tem tętniczek promienistych. Bogata sieć ana- Wielu autorów przypuszcza, że rzeczywista stomoz stwarza możliwość niezależnego prze- liczba zachorowań jest większa, a spotykane pływu krwi właściwie we wszystkich obszarach w tym schorzeniu samoistne, spontaniczne łożyska naczyniowego ślimaka, między innymi powroty słuchu do normy, bez jakiegokol- poprzez tworzenie licznych połączeń tętniczo- wiek leczenia, których częstość ocenia się na żylnych, umożliwiających krążenie krwi o typie 32–65% zachorowań, są powodem niezgła- segmentarnym. Regulacja przepływu krwi w szania się do lekarzy [2, 4–10]. zakresie łożyska naczyniowego ślimaka zależy Wraz z wiekiem wzrasta liczba SSNHL, a szczyt zachorowań występuje między 50. a 60. od dwóch grup czynników — zewnętrznych i wewnętrznych [15, 16]. rokiem życia [11]. Wydaje się, że płeć nie ma Czynniki zewnętrzne, takie jak norepine- znaczenia dla częstości zachorowań na fryna, adenozynotrifosforan (ATP, adenosi- SSNHL. W większości przypadków SSNHL ne-5´-triphosphate), acetylocholina, kontro- występuje Obustronny lują napięcie podstawowe większości naczyń SSNHL spotyka się rzadko (1–8,5%) [5, 12]. zaopatrujących ślimak w krew, czyli tętnicy jednostronnie. podstawnej mózgu, tętnicy móżdżku przedETIOLOGIA niej dolnej, tętnicy błędnikowej oraz jej więk- W 1956 roku Hallberg stwierdził: „nagłe jed- szych rozgałęzień we wrzecionku, poprzez nostronne lub obustronne upośledzenie słu- uwalnianie tych czynników z bogatego oko- chu nie jest chorobą, lecz objawem” [13]. łonaczyniowego splotu włókien adrenergicz- Liczba zaburzeń chorobowych, w których nych, umiejscowionego w przydance tych na- przebiegu może się pojawić SSNHL, stale czyń. Wykazano, że wpływ układu sympatycz- wzrasta, osiągając liczbę ponad 100 [1]. nego, regulującego reakcje skurczowe naczyń W praktyce klinicznej rzadko uzyskujemy ucha wewnętrznego, zależy od ciśnienia tętni- pewność co do etiologii i patomechanizmu czego i może chronić poziom przepływu krwi SSNHL. W podziale SSNHL, poczynionym w ślimaku przed nadmiernymi wahaniami w przez Goodhilla, uwzględnia się więc przypadku nadciśnienia [15, 16]. SSNHL idiopatyczny i SSNHL spowodowa- Czynniki wewnętrzne są wytwarzane głów- ny uszkodzeniem błędnika błoniastego [14]. nie miejscowo przez komórki śródbłonka na- Rozpatruje się 3 teorie rozwoju idiopatycz- czyń, wpływając na krążenie krwi w zakresie nego SSNHL: naczyniową, wirusową i auto- ściany zewnętrznej przewodu ślimakowego, w immunologiczną [10]. tym również w obrębie prążka naczyniowego. Komórki śródbłonka służą więc nie tylko jako 18 Teoria naczyniowa bariera ochronna w ścianach naczyń, lecz są Integralność czynnościowa ucha wewnętrzne- jednocześnie miejscem wytwarzania, metabo- go (homeostaza) zależy między innymi od lizowania, przechowywania oraz degradacji www.fmr.viamedica.pl Waldemar Narożny Nagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa takich substancji naczyniowych, jak: serotoni- bądź oddziaływanie na inne elementy ukła- na, histamina, angiotensyna II, bradykinina, du krzepnięcia [17]. katecholaminy. Komórki śródbłonka są wypo- Pierwsze uwagi dotyczące możliwości ist- sażone w białka receptorowe, które mogą się nienia związku przyczynowo-skutkowego wiązać z substancjami naczynioruchowymi. między infekcją wirusową (świnka) a głu- Śródbłonek odgrywa ważną rolę w kontroli chotą poczynił w 1802 roku Hinze [1]. Bada- napięcia naczyń poprzez syntezę mediatorów nia w kolejnych latach wykazały możliwość naczynioruchowych, mogących wywołać za- związku SSNHL z zakażeniami, między inny- równo skurcz naczyń (angiotensyna, endote- mi wirusem grypy, paragrypy, opryszczki, lina-1), jak i ich rozkurcz (prostacyklina dru- różyczki, cytomegalii, adenowirusem oraz ga [PG-2], tlenek azotu [NO]). Tlenek azotu wirusem Lassa. dyfunduje z komórek śródbłonka do przylega- Ważnym dowodem przemawiającym za jących komórek mięśni gładkich, powodując wirusową etiologią SSNHL są wyniki wykony- ich rozkurcz. Działa miejscowo, a jego pół- wanych pośmiertnie badań histopatologicz- okres trwania w przestrzeni międzykomórko- nych kości skroniowych u chorych z SSNHL. wej jest krótki (ok. 5–10 s). Na możliwość ist- Wykazywały one zanik narządu spiralnego i nienia odmiennego mechanizmu skurczu i błony nakrywkowej, bardziej nasilony w za- rozkurczu naczyń wskazują wyniki badań do- kręcie podstawnym niż w zakrętach wyższych, świadczalnych ujawniające w obrębie pericy- niewielkie zmiany w prążku naczyniowym tów naczyń prążka naczyniowego i więzadła przy nieobecności zniszczeń w elementach na- spiralnego szczurów obecność miozyny i tro- czyniowych i nerwowych oraz braku uszko- pomiozyny [15, 16]. dzeń w obrębie błon. Są to jednak badania sto- Zaburzenia naczyniowe w obrębie ślima- sunkowo nieliczne [18]. Przeszkodą w po- ka mogą być spowodowane przez zator i/lub wszechnej akceptowalności teorii wirusowej zakrzep w naczyniu bądź jego skurcz. Zator jest rozsiane występowanie zmian wirusopo- lub zakrzep doprowadzają do zmian nieod- chodnych w obrębie innych zwojów nerwo- wracalnych, natomiast skurcz naczynia — wych — SSNHL natomiast objawia się najczę- zwłaszcza krótkotrwały, przemijający — ta- ściej tylko w jednym uchu. Rozszerzeniu ob- kich zniszczeń nie powoduje. Jak dowodzą serwacji klinicznych w tym kierunku nie sprzy- badania doświadczalne, takie przejściowe nie- ja mała dostępność testów wirusologicznych i dokrwienie ślimaka sprawia jednak, że staje się badań płynu mózgowo-rdzeniowego na on bardziej wrażliwy na powtórne niedokrwie- wzrost protein jako wykładnika neuroinfekcji. nie, które może się pojawić po jakimś czasie od Choroba wirusowa wywołuje zwykle przywrócenia krążenia. Uszkodzenia są wów- zmiany nieodwracalne, co skutkuje brakiem czas powodowane przez wolne rodniki, uwalnia- skuteczności stosowanego dotychczas lecze- ne z tkanek czasowo niedotlenionych po ponow- nia przeciwwirusowego. Wirusy upośledzają mikrokrążenie ucha wewnętrznego przez bezpośrednie wiązanie się z erytrocytami nym ich ukrwieniu. Teoria autoimmunologiczna Teoria wirusowa Założenia teorii autoimmunologicznego U 28–40% chorych z SSNHL występowanie podłoża niedosłuchu czuciowo-nerwowego niedosłuchu było poprzedzone wirusową in- określił w 1958 roku Lehnard [19]. Prawdo- fekcją górnych dróg oddechowych. Jaffe podobne mechanizmy uszkodzeń autoimmu- uważa, że wirusy upośledzają mikrokrążenie nologicznych (humoralnych i komórkowych) ucha wewnętrznego przez bezpośrednie wią- określił Bernstein; są nimi: odkładanie się zanie się z erytrocytami, wywoływanie obrzę- kompleksów immunologicznych prowadzą- ku komórek śródbłonka naczyń włosowatych ce do zmian zapalnych w prążku naczynio- Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 1, 19–24 Choroba wirusowa wywołuje zwykle zmiany nieodwracalne 19 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE wym, produkcja autoprzeciwciał przeciwko zgowo-rdzeniowego. Dane z wywiadu, takie kolagenowi II i działanie cytotoksyczne lim- jak pogarszanie się słuchu mimo leczenia i/ focytów T [20]. /lub narastanie objawów przedsionkowych są U 65–71% chorych z SSNHL występują wskazaniami do tympanotomii zwiadowczej przeciwciała skierowane przeciwko anty- w celu zaopatrzenia ewentualnej przetoki. genom obecnym w uchu wewnętrznym, ale Przy braku tych objawów zaleca się unikanie w większości nie są one swoiste antygeno- interwencji chirurgicznej przez co najmniej wo [19, 20]. U tych chorych obserwowano 10 dni [23]. częstsze występowanie przeciwciał przeciw mięśniom gładkim (ASA, smooth muscle CZYNNIKI RYZYKA antibody) oraz przeciwciał przeciwko ko- WYSTĄPIENIA SSNHL mórkom endotelialnym naczyń (przeciw- Wśród ciała przeciwko śródbłonkowi naczyń) SSNHL rozróżnia się czynniki ogólne, zwią- (AECA, antiendothelial cells antibodies), zane z chorobami ogólnoustrojowymi, i czyn- przy nieobecności przeciwciał przeciwją- niki związane z chorobami uszu. Zwłaszcza drowych i przeciwtarczycowych oraz te ostatnie mogą odgrywać ważną rolę w póź- zmniejszonej liczbie krążących limfocytów niejszym występowaniu SSNHL. CD3+, CD4+ i CD8+ [19]. czynników ryzyka wystąpienia Do ogólnych czynników ryzyka wystąpienia SSNHL zaliczane są takie jednostki cho- Przetoki powstają głównie w sytuacjach związanych z nadmiernym wysiłkiem fizycznym bądź w trakcie nagłych zmian ciśnienia atmosferycznego Teoria pękniętych błon robowe, jak: cukrzyca, choroby układu krą- Teoria powstania SSNHL na drodze prze- żenia, choroby ośrodkowego układu nerwo- rwania ciągłości (pęknięcia) błon wewnętrz- wego przebiegające z uszkodzeniami naczyń nych w błędniku błoniastym (błony przed- oraz uogólnione zakażenia. sionkowej, nakrywkowej, woreczka) zosta- Wśród usznych czynników ryzyka wystą- ła przedstawiona w 1968 roku przez Sim- pienia SSNHL wymienia się: niedosłuchy po- monsa [21]. Przypuszczalny patomecha- chodzenia genetycznego, otosklerozę, prze- nizm to utrata różnicy jonowej między pły- wlekłe zapalenia uszu, pracę w warunkach nami błędnika, zaburzenia w mechanice narażenia na uraz ciśnieniowy bądź hałas, przenoszenia drgań w obrębie ucha we- przebyte urazy głowy lub dane z wywiadu wnętrznego i zmiany w podatności struktur wskazujące na przebycie wcześniejszych incy- ucha wewnętrznego. Teoria Simmonsa zo- dentów nagłej, przejściowej utraty słuchu. stała rozszerzona w 1973 roku przez Go- Chorzy skarżą się na nagle pojawiające się, zwykle jednostronne upośledzenie słuchu 20 odhilla i wsp. [22], którzy podali, że istnieje OBJAWY SSNHL możliwość rozwoju SSNHL na drodze roze- Chorzy z SSNHL skarżą się na nagle poja- rwania okienek ślimaka (okrągłego i owal- wiające się, zwykle jednostronne upośledze- nego), a wynikiem tego rozerwania jest nie słuchu, określając je na przykład jako przetoka perilimfatyczna. zatkanie ucha, uczucie waty, pełności w uchu. Przetoce perilimfatycznej okienka okrą- Niedosłuchowi towarzyszą zwykle szumy w głego towarzyszą objawy przedsionkowe, na- uchu, zazwyczaj zbliżone do pisku, dzwonie- tomiast są one nieobecne przy przetoce nia. Mogą się również pojawić zawroty gło- okienka owalnego. Przetoki powstają głów- wy i zaburzenia równowagi o typie niepewno- nie w sytuacjach związanych z nadmiernym ści, na przykład przy chodzeniu, charaktery- wysiłkiem fizycznym bądź w trakcie nagłych styczne dla zaburzeń typu centralnego. Czę- zmian ciśnienia atmosferycznego (latanie, sto pojawiają się objawy wtórne, będące na- nurkowanie) jako wynik zaburzeń w mecha- stępstwem SSNHL, takie jak lęk i inne zabu- nizmach kontroli wahań ciśnienia płynu mó- rzenia psychosomatyczne. www.fmr.viamedica.pl Waldemar Narożny Nagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa Badania audiologiczne wykazują obec- mniejszy nacisk na zgodność prac z potrzeba- ność niedosłuchu odbiorczego, zazwyczaj jed- mi wymaganymi przy prowadzeniu badań nostronnego, oraz upośledzenie pobudliwo- nad skutecznością danego leku, takimi jak: ści przedsionka w uszkodzonym uchu [7, 9]. porównywalność (wymóg istnienia grupy odniesienia), zgodność zewnętrzna (potrzeba POSTĘPOWANIE DIAGNOSTYCZNE sprecyzowania kryteriów kwalifikacji i wyklu- W SSNHL czenia z badań) oraz zgodność wewnętrzna Powinno ono obejmować: dokładne badanie (prospektywność, randomizacja, podwójna podmiotowe, pełne badanie przedmiotowe ślepa próba). Z ankiety Saundersa przepro- ogólne i otolaryngologiczne, badania audio- wadzonej w 1972 roku wśród 115 czołowych logiczne (próby akumetryczne, audiometria amerykańskich i europejskich laryngologów tonalna, nadprogowa, obiektywna), badanie wynika, że prawie 1/3 z nich nie podejmuje w pobudliwości przedsionków (próby kalorycz- SSNHL żadnego leczenia farmakologiczne- ne, elektronystagmografia [ENG]), badanie go, wielu stosuje jeden lek (najczęściej roz- neurologiczne z EEG, badanie okulistyczne, szerzający naczynia bądź przeciwzakrzepo- badania radiologiczne (USG metodą Dop- wy), a 6 — więcej niż 7 różnych leków [24]. plera naczyń mózgowych, szyjnych i kręgo- Część autorów, zwolenników tak zwane- wych, obrazowanie metodą rezonansu ma- go nihilizmu terapeutycznego, uważa, że gnetycznego, tomografia komputerowa), ba- brak sprecyzowanej etiologii tego schorzenia dania laboratoryjne (ogólne, parametry go- oraz możliwość samoistnego powrotu słuchu spodarki tłuszczowej, węglowodanowej, do normy upoważniają ich do kilkudniowe- układu krzepnięcia) [7, 9]. go wstrzymania się od podjęcia terapii. Zde- Nagły niedosłuch czuciowo-nerwowy cydowana większość uznaje jednak koniecz- może być pierwszym, czasem jedynym obja- ność intensywnego, polipragmatycznego le- wem niektórych rzadkich chorób, mogących czenia [1, 2, 7–9, 12, 24–26]. Najczęściej cho- stanowić zagrożenie dla życia chorego (guz rzy otrzymują kilka leków ukierunkowanych kąta mostowo-móżdżkowego, stwardnienie na: 1) poprawę mikrokrążenia poprzez sto- rozsiane). Dlatego nasze postępowanie dia- sowanie leków rozszerzających naczynia; 2) gnostyczne powinno mieć na celu przede hemodilucję (dekstran, mannitol, hydroksy- wszystkim wykluczenie takich ewentualnych etylowana skrobia [HES]); 3) wpływ na układ związków. krzepnięcia poprzez hamowanie agregacji Nagły niedosłuch może być pierwszym objawem rzadkich chorób, mogących stanowić zagrożenie dla życia chorego płytek, obniżanie stężenia fibrynogenu, haLECZENIE SSNHL mowanie uwalniania wolnych rodników; 4) le- Nieznana, być może wieloczynnikowa etiolo- czenie przeciwobrzękowe i przeciwzapalne gia, rzadkość występowania, niejednorod- (glikokortykoidy); 5) leczenie przeciwwiruso- ność kryteriów kwalifikacji do tej grupy cho- we (acyklowir); 6) leczenie tlenem hiperbarycz- rych, znaczny odsetek samoistnych wyleczeń nym; 7) leczenie jonotropowe poprzez aktywa- oraz różne metody oceny uzyskiwanych wy- cję kanałów jonowych (lidokaina); 8) farmako- ników leczenia sprawiają, że nie dysponuje- logiczne zmniejszanie objętości endolimfy (gli- my lekami bądź metodą leczenia SSNHL o cerol, acetazolamid) [1, 8, 9, 25, 26]. skuteczności sprawdzonej wiarygodnymi Leczenie tlenem hiperbarycznym (hi- metodami. Zdecydowana większość prac perbaria tlenowa — HBO, hyperbaric oxygen przedstawiających poszczególne metody le- therapy) jest jedyną, znaną metodą podwyż- czenia SSNHL z zastosowaniem leku lub szenia pO2 w płynach ucha wewnętrznego. grupy leków przekazuje głównie własne do- Spadek pO2 w uchu wewnętrznym jest jed- świadczenia kliniczne autorów, kładąc nym z efektów końcowych działania czynni- Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 1, 21–24 Nie dysponujemy lekami bądź metodą leczenia SSNHL o skuteczności sprawdzonej wiarygodnymi metodami 21 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE ków uszkadzających na ucho wewnętrzne. wybór dużych dawek glikokortykoidów Tlen dociera do narządu spiralnego 2 dro- (1000 mg Solu-Medrolu ® i.v., przez 3 dni, gami: drogą dyfuzji z prążka naczyniowego następnie Encorton® 60 mg p.o., w dawkach przez endolimfę przewodu ślimakowego malejących) w skojarzeniu z tlenem hiperba- oraz drogą dyfuzji z przestrzeni ucha środ- rycznym (2,5 ATA, 3 × 20 min, XV sesji) niż kowego przez błonę okienka okrągłego. podawanie niewielkich, doustnych dawek Występującemu w trakcie HBO wzrostowi steroidów (Encorton® 30 mg, p.o.) wraz z pO2 w płynach ucha wewnętrznego towarzy- lekami naczyniowymi [1, 8]. W przypadkach szy powrót czynności elektrofizjologicznej niepowodzeń po ogólnym stosowaniu gliko- ślimaka [8, 27, 28]. kortykoidów polecane jest podawanie glikokortykoidów dobębenkowo. ROKOWANIE Im szybciej leczenie będzie podjęte, tym lepszych wyników należy się spodziewać Częstym pytaniem zadawanym lekarzowi złe rokowanie u chorych z głębokim niedo- przez chorego dotkniętego SSNHL jest proś- słuchem bądź niedosłuchem w wysokich to- ba o określenie dalszych losów jego słuchu. nach [1, 25, 28]. Niekorzystnym, wręcz zło- W dostępnym nam piśmiennictwie najczę- wieszczym znakiem jest współistnienie ściej spotyka się próby określenia czynników SSNHL z zawrotami głowy [1, 3, 28]. Opinie prognostycznych SSNHL między innymi na co do wartości rokowniczej współistnienia podstawie wieku i płci chorych, sposobu lecze- SSNHL z szumami usznymi są sprzeczne. nia, typu krzywej audiometrycznej, poziomu Nieliczne doniesienia mówią o pogarszaniu niedosłuchu, współistnienia z niedosłuchem się rokowania wraz z osłabianiem pobudli- takich objawów otologicznych, jak szumy wości kalorycznej przedsionków [33]. uszne czy zawroty głowy, czasu trwania niedo- Szybkość podjęcia leczenia SSNHL, czyli słuchu, dynamiki powrotu słuchu do normy czas od momentu pojawienia się SSNHL do czy szybkości podjęcia leczenia. Inne czynni- chwili rozpoczęcia leczenia, jest uważany ki, które pojawiają się w opracowaniach na- przez zdecydowaną większość autorów za ukowych, zajmują się określeniem odchyleń ważny czynnik rokowniczy — im szybciej le- jako czynników prognostycznych w takich ba- czenie będzie podjęte, tym lepszych wyników daniach, jak zmiany w otoemisji i elektroko- należy się spodziewać [4, 5, 8, 12]. Niektórzy chleografii, badania laboratoryjne (OB, leu- uważają, że leczenie należy rozpocząć nie póź- kocytoza, autoprzeciwciała), współistnienie niej niż miesiąc od chwili pojawienia się takich chorób ogólnoustrojowych, jak nadci- SSNHL, inni określili oczekiwanie na uzyska- śnienie, cukrzyca czy zaburzenia czynności nie jakichkolwiek wyników terapii dłuższe niż tarczycy [6, 12, 29]. 2 miesiące od chwili pojawienia się SSNHL za Część autorów zauważyła gorsze wyniki bezzasadne. Najlepsze wyniki leczenia uzyski- leczenia zarówno u dzieci, jak i u chorych w wali ci chorzy z SSNHL, u których poprawa starszym wieku [11, 30]. Nie zaobserwowano słuchu pojawiała się szybko, a najbardziej zbli- zależności wyników leczenia od płci chorego. żonym do końcowego okazywał się audiogram Opcją znajdującą coraz powszechniejszą 22 Większość autorów zauważa szczególnie uzyskany 7. dnia terapii [5, 11]. akceptację w leczeniu SSNHL — ze względu Ważne miejsce w poszukiwaniu wartościo- na swoje działanie przeciwzapalne — są gli- wego czynnika prognostycznego SSNHL zaj- kokortykoidy [3, 31]. Są one stosowane sa- mują badania nad układem krzepnięcia, go- modzielnie bądź kojarzone z innymi lekami spodarką tłuszczową i węglowodanową, funk- [3–5, 8, 25, 26]. Doświadczenia Kliniki Oto- cjonowaniem gruczołu tarczowego czy aktyw- laryngologii Akademii Medycznej w Gdań- nością układu immunologicznego [29, 33, 34]. sku wskazują na rokowniczo korzystniejszy Nie wykazano zależności między podwyższowww.fmr.viamedica.pl Waldemar Narożny Nagła głuchota — stan naglący nie tylko dla otolaryngologa nym OB, stężeniem cukru w surowicy krwi a przewodzeniowego, spowodowanego zmia- rokowaniem w SSNHL. Doświadczenia Klini- nami w uchu zewnętrznym lub środkowym. ki Otolaryngologii w Gdańsku wskazują na Lekarz rodzinny u chorego skarżącego się obniżone stężenie TSH jako czynnik rokow- na nagłe pogorszenie słuchu powinien każ- niczo niekorzystny w tym schorzeniu [33]. dorazowo próbować postawić rozpoznanie Mimo że u 25% chorych z kliniki autora wy- na podstawie właściwie zebranego, ukierun- kazano obecność autoprzeciwciał przeciw kowanego wywiadu i wyników prostej pró- mięśniom gładkim, a u 36,5% — autoprzeciw- by akumetrycznej — próby Webera. Do ciał przeciw rąbkowi szczoteczkowemu, nie wykonania tej próby potrzebny jest jedynie stwierdzono rokowniczego znaczenia tych stroik. Wynik tej próby: Weber „lateralizu- przeciwciał w SSNHL [1]. je” do ucha chorego — niedosłuch przewodzeniowy, Weber „lateralizuje” do ucha PODSUMOWANIE zdrowego — niedosłuch odbiorczy. Nagły Nagły niedosłuch czuciowo-nerwowy jest niedosłuch odbiorczy (czuciowo-nerwowy) prawie zawsze powodem natychmiastowego powinien być dla każdego lekarza przypad- zgłoszenia się do lekarza, najczęściej leka- kiem ostrym, wymagającym możliwie szyb- rza rodzinnego, rzadziej otolaryngologa, kiej diagnostyki i wczesnego wdrożenia le- którego zadaniem we wstępnym badaniu czenia, najlepiej w wysoko specjalistycznym jest wykluczenie upośledzenia słuchu typu ośrodku otolaryngologicznym. PIŚMIENNICTWO 1. therapy in sudden sensorineural hearing loss tre- Narożny W. Wpływ glikokortykoidów oraz tlenu atment. Otol. Neurotol. 2004; 25(6): 916–923 hiperbarycznego na ucho wewnętrzne w badaniach klinicznych u chorych z nagłym niedosłuchem czuciowo-nerwowym oraz w badaniach doświadczalnych u kurcząt po urazie akustycz2. pathic sudden sensorineural hering loss. A re- hearing loss. W: Cummings C.W. (red.). Otola- view of the literature. Acta Otorhinolaryngol. Aoki D., Takegoshi H., Kikuchi S. Evaluation of ral hearing loss. Am. J. Otol. 1996; 17: 529–536. 12. Narożny W., Kot J., Stankiewicz C., Sićko Z., Surg. 2006; 134: 783–787. Kuczkowski J. Prognostic factors in sudden sen- Byl F.M. Sudden hearing loss: eight years’ expe- sorineural hearing loss — our experience and re- rience and suggested prognostic table. Laryngo- view of the literature. Ann. Laryngol. Rhinol. Otol. Mattox D.E., Simmons F.B. Natural history of 2006; 115 (7): 553–558. 13. Hallberg O.E. Sudden deafness of obscure origin. Laryngoscope 1956; 66: 1237–1267. 14. Goodhill V. The “idiopathic group” and “labyrin- Pajor A., Durko T., Gryczyński M. Czynniki pro- thine membrane rupture group” approaches to gnostyczne w nagłej głuchocie. Otolaryngol. Pol. sudden sensorineural hearing loss. W: Snow Jr 2003; 57: 271–275. J.B., Saunders W.B. (red.). Controversy in oto- Cummings C.W. (red.). Otolaryngology — Head and Neck Surgery. Wyd 2. Mosby Year Book, St. Louis 1993. 8. Prognosis and treatment of sudden sensorineu- sorineural hearing loss. Otolaryngol. Head Neck 1977; 86: 463–480. 7. Belg. 1996; 50: 69–76. 11. Fetterman B.L., Saunders J.E., Luxford W.M. super-high dose steroid therapy for sudden sen- sudden sensorineural hearing loss. Ann. Otol. 6. Łódź 2005; 263–269. Wilson W.R., Gulya A.J. Sudden sensorineural scope 1984; 94: 647–661. 5. walska M. (red.). Audiologia kliniczna. Mediton, 10. Stokroos R.J., Albers F.W.J. The etiology of idio- Mosby. St. Louis, Baltimore 1993; 3103–3112. 4. Rogowski M. Nagła głuchota. W: Śliwińska-Ko- nym. Ann. Acad. Med. Gedan. 2002; 32: 5–172. ryngology — Head and Neck Surgery. Wyd. 2. 3. 9. laryngology. Philadelphia 1980; 12–20. 15. Miodoński A.J. Unaczynienie w patofizjologii ucha wewnętrznego. Terapia 2000; 9: 8–14. Narożny W., Sicko Z., Przewozny T., Stankiewicz 16. Narożny W. Zaburzenia w mikrokrążeniu ślima- C., Kot J., Kuczkowski J. Usefulness of high do- ka. W: Śliwińska-Kowalska M. (red.). Audiologia ses of glucocorticoids and hyperbaric oxygen kliniczna. Mediton, Łódź 2005; 61–64. Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 1, 23–24 23 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE 17. Jaffe B.F. Sudden deafness — an otologic emergency. Arch. Otolaryngol. 1967; 86: 51–60. 18. Merchant S.N., Adams J.C., Nadol J.B. Pathology and pathophysiology of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Otol. Neurotol. 2005; 26: 151–160. 19. Śliwińska-Kowalska M., Rządzińska A. Choroby ucha wewnętrznego o podłożu immunologicznym. W: Kowalski M.L. (red.). Immunologia kliniczna. Mediton, Łódź 2000; 541–556. 20. Bernstein T.M. The immunobiology of autoimmune diseases of the inner ear. W: Bernstein J., Orge P. (red.). Immunology of ear. Raven Press, New York 1987; 419–426. 21. Simmons F.B. Theory of membrane breaks in sudden hearing loss. Arch.Otolaryngol. 1968; 88: 67–74. 22. Goodhill V., Brockman S.J., Harris I., Hantz O. Sudden deafness and labyrinyhine window ruptures. Audiovestibular observations. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1973; 82: 2–12. 23. Narożny W. Urazy kości skroniowej. W: Śliwińska-Kowalska M. (red.). Audiologia kliniczna. Mediton, Łódź 2005; 323–328. 24. Saunders W.H. Sudden deafness and its several treatments. Laryngoscope 1972; 82: 1206– 1213. 25. Narożny W., Kuczkowski J., Mikaszewski B. Steroids promote recovery in sudden hearing loss. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2006; 134 (6): 1068. 26. Stokroos R.J., Albers F.W.J. Therapy of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. A review 24 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. of the literature. Acta Otorhinolaryngol. Belg. 1996; 50: 77–84. Narożny W. Hiperbaria tlenowa w patologii ucha wewnętrznego — fakty i mity. Otorynolaryngologia 2006; 5 (4): 153–161. Narożny W. Wpływ tlenu hiperbarycznego na obraz zniszczeń komórek rzęsatych ucha wewnętrznego kurcząt poddanych ekspozycji na hałas szerokopasmowy. Otolaryngol. Pol. 2006; 60: 401–405. Morizono T., Paparella M. Hypercholesterolemia and auditory dysfunction. Ann Otol. Rhinol. Laryngol. 1978; 87: 804–814. Roman R., Aladio P., Paris J. Prognostic factors of sudden hearing loss in children. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2001; 61: 17–21. Narożny W. Wpływ glikokortykoidów na obraz zniszczeń komórek rzęsatych ucha wewnętrznego kurcząt poddanych ekspozycji na hałas szerokopasmowy. Otolaryngol. Pol. 2006; 60: 587– 592. Saeki N., Kitahara M. Assessment of prognosis in sudden deafness. Acta Otolaryngol. (Stockh.) 1994; supl. 510: 56–61. Narożny W., Kuczkowski J., Mikaszewski B. Thyroid dysfunction — underestmated but important prognostic factor in sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2006; 135: 995–996. 34. Jaffe B.F. Hypercoaguloation and other causes of sudden hearing loss. Otolaryngol. Clin. North Am. 1975; 8: 395–401. www.fmr.viamedica.pl
