Wzorzec-przegl d lekarski-XX-2001

PRACE POGL¥DOWE
Hanna BILLERT1
Micha³ GACA2
Dariusz ADAMSKI2
Palenie papierosów a ból – implikacje
w okresie pooperacyjnym
Smoking cigarettes and pain – implications
for the postoperative period
Zak³ad Anestezjologii Doœwiadczalnej
Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytetu Medycznego
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaiu
Kierownik Katedry:
Prof. dr hab. med. Leon Drobnik
1
Zak³ad Anestezjologii w Po³o¿nictwie
i Ginekologii Katedry Anestezjologii
i Intensywnej Terapii
Uniwersytetu Medycznego
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Katedry:
Prof. dr hab. med. Leon Drobnik
2
Dodatkowe s³owa kluczowe:
palenie papierosów
ból
okres oko³operacyjny
Additional key words:
cigarette smoking
pain
perioperative period
Adres do korespondencji:
Dr Hanna Billert
Zak³ad Anestezjologii Doœwiadczalnej
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytet Medyczny
im. Karola Marcinkowskiego
ul. Œw. Marii Magdaleny 14, 60-861Poznañ
Tel.: (+61) 852 90 57; Fax: (+61) 852 66 87
e-mail: [email protected]
882
Palenie tytoniu stwarza szereg
istotnych problemów zdrowotnych i
spo³ecznych. Wp³yw palenia na próg i
tolerancjê bólu mo¿e mieæ szczególne znaczenie dla chorych chirurgicznych, którym przed operacj¹ zaleca siê
zaprzestanie palenia. Zwi¹zek palenia
papierosów z czuciem bólu jest z³o¿ony. Badania doœwiadczalne dokumentuj¹ dzia³anie analgetyczne nikotyny i
dymu tytoniowego za poœrednictwem
cholinergicznych receptorów nikotynowych. Jednak badania kliniczne s¹
niejednoznaczne. Istnieje niew¹tpliwy
zwi¹zek pewnych zespo³ów bólowych
z faktem palenia papierosów. Palacze
przyjmuj¹ wiêksze iloœci œrodków
przeciwbólowych, a prawdopodobieñstwo uzale¿nienia od opioidów jest u
nich podwy¿szone. Palenie papierosów mo¿e wi¹zaæ siê ze zmienion¹ reaktywnoœci¹ na ból w stresie. Czêœæ
badañ wskazuje na wiêksze zapotrzebowanie na opioidowe œrodki przeciwbólowe w leczeniu bólu pooperacyjnego u palaczy. W okresie pooperacyjnym przydatne mog³oby okazaæ siê
zastosowanie technik regionalnych
oraz klonidyny w tej grupie chorych.
Smoking cigarettes poses a
number of relevant medical and social
problems. Impact of smoking on pain
threshold and tolerance may be of significance for surgical patients, who are
prompted to abstain from cigarettes
before operation. Association between
smoking and pain perception is complex. Experimental data bring evidence
for analgesic action of nicotine and
tobacco smoke acting via nicotinic
acetylochline receptors (nAChR). However, clinical studies are unequivocal.
Smoking is connected with some pain
syndromes. Smokers take much more
analgesics than non-smokers and
probability of developing opioid dependence is increased in this group of
patients. Smokers also present with
altered mechanism of stress-induced
analgesia and both gender and pain
modalities influence their pain perception. Some studies demonstrate increased requirements for postoperative opioid analgesia in smoking patients. Strategies for postoperative
pain treatment in smokers should involve regional techniques and
clonidine.
Wstêp
Problem palenia papierosów i implikacji
uzale¿nienia od tytoniu u chorych chirurgicznych od lat cieszy siê nies³abn¹cym zainteresowaniem. Palenie papierosów jest istotnym czynnikiem ryzyka u tych chorych,
zwiêkszaj¹c prawdopodobieñstwo wystêpowania powik³añ, przede wszystkim kr¹¿eniowych i oddechowych. Wiele uwagi poœwiêcono negatywnemu wp³ywowi palenia na
procesy reparacyjne i gojenie siê ran. Zaprzestanie palenia przed operacj¹ pozwala
zmniejszyæ szereg zagro¿eñ. Co wiêcej,
zabieg operacyjny mo¿na potraktowaæ jako
unikatow¹ szansê zerwania z na³ogiem.
Mimo znacz¹cego postêpu w zakresie zwalczania palenia wci¹¿ jest to problem o charakterze globalnym, obejmuje œrednio 1/4
populacji [50,42,26,43]. Kwestia bólu w okresie oko³ooperacyjnym u palaczy jest podnoszona znacznie rzadziej. Sk³adniki dymu
tytoniowego mog¹ potencjalnie modulowaæ
przewodnictwo bólowe, natomiast wp³yw
palenia papierosów na czucie bólu u ludzi
jest zjawiskiem du¿o bardziej skomplikowa-
nym [42,43].
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
1. Sk³adniki dymu tytoniowego
a przewodnictwo bólowe
W dymie tytoniowym znajduje siê ponad
3000 substancji farmakologicznie czynnych,
które zw³aszcza przy przewlek³ej ekspozycji mog¹ wp³ywaæ na szereg procesów fizjologicznych w ustroju [50,43]. Stosunkowo dobrze udokumentowano wp³yw nikotyny i tlenku wêgla na przewodnictwo bólowe, wiele zagadnieñ czeka jeszcze na wyjaœnienie.
1.1. Nikotyna a przewodnictwo
bólowe
Dzia³anie analgetyczne nikotyny, podobnie jak i innych œrodków cholinergicznych
jest powszechnie znane [15]. Nikotyna mo¿e
wykazywaæ w³aœciwoœci miejscowo-znieczulaj¹ce, próbowano ja stosowaæ jako uk³adowy analgetyk [29,14].
Efekty farmakologiczne nikotyny s¹ nastêpstwem uczynnienia nikotynowych receptorów cholinergicznych (nAChR), nale-
H.. Billert i wsp.
¿¹cych do filogenetycznie najstarszych kana³ów jonowych bramkowanych przez ligandy. Receptor nAChR ma budowê pentametryczn¹ i mo¿e funkcjonowaæ w formie
homo- i heteromerycznej. Jego podjednostki
- a2- a7, a9, a10, b2-4 – s¹ kodowane przez
11 genów. Ekspresja i czynnoœæ tych receptorów maj¹ kluczowe znaczenie w zespole
uzale¿nienia od nikotyny, pe³ni¹ istotn¹ rolê
w modulacji przewodnictwa bólowego, przy
czym ich pobudzenie mo¿e wi¹zaæ siê z
efektami zarówno anty-, jak i pronocyceptywnymi. Receptory nAChR s¹ zlokalizowane pre- i postsynaptycznie w obrêbie synaps
akso-aksonalnych i somato-dendrytycznych. Modulacja przewodnictwa bólowego
za poœrednictwem nAChR dokonuje siê na
wszystkich poziomach nocycepcji – obwodowym, rdzeniowym i ponadrdzeniowym.
Pobudzenie tych receptorów powoduje
zwiêkszenie uwalniania szeregu neuroprzekaŸników, w tym dopaminy, noradrenaliny,
kwasu
g-hydroksyaminomas³owego
(GABA), glutaminianu, glicyny, acetylocholiny, serotoniny i neuropeptydów [24]. Procesy te s¹ w znacznym stopniu zwi¹zane
ze stê¿eniem wapnia pozakomórkowego [5].
W badaniach doœwiadczalnych wykazano
analgetyczny efekt nikotyny w testach gor¹cej p³yty, formalinowym i cofniêcia ogona.
Nikotyna podawana szczurom w sposób
przypominaj¹cy dawki i przerwy w jej stosowaniu u palaczy okaza³a siê modulowaæ procesy antynocycepcji, wp³ywa³a na wi¹zanie
receptorów opioidowych µ oraz stê¿enie
met-enkefaliny w pr¹¿kowiu [44]. Mechanizm analgezji wywo³anej przez nikotynê nie
jest do koñca wyjaœniony; przypuszcza siê,
¿e jest ona nastêpstwem pobudzenia receptorów w zarówno wstêpuj¹cych, jak i zstêpuj¹cych szlakach nocyceptywnych i pewnych obszarach oœrodkowego uk³adu nerwowego – œródmózgowiu, wzgórzu, rdzeniu
przed³u¿onym, j¹drze szwu i rdzeniu krêgowym.
1.1.1. Potencjalizacja tonicznego
hamowania bodŸców bólowych
Wydaje siê, ¿e szczególne znaczenie
dla procesów antynocycepcji ma podjednostka a4b2 nAChR. Myszy pozbawione
genu a4 wykazuj¹ istotne obni¿enie efektu
antynocyceptywnego nikotyny; sk¹din¹d
zwierzêta te cechuje podwy¿szenie poziomu lêku i aktywacja zachowañ eksploracyjnych, co sugeruje znaczenie podjednostki
a4 nAChR w uczynnieniu szlaków hamuj¹cych [24,5].
Podpajêczynówkowe podanie wybiórczego antagonisty podjednostki a4b2 nAChR - dihydrob-berytroidyny (DHbE) powodowa³o u myszy dramatyczne zwiêkszenie
hiperalgezji termicznej i mechanicznej. Badania elektrofizjologiczne dokumentuj¹ce
hamowanie postsynaptycznych pr¹dów w
neuronach substancji galaretowatej rogu tylnego rdzenia krêgowego pod wp³ywem
DHbE przynosz¹ potwierdzenie koncepcji
roli a4b2 w tonicznym hamowaniu GABA- i
glicynergicznym przewodnictwa nocyceptywnego na poziomie rdzenia. Nadto sugerowano rolê noradrenaliny, serotoniny i tlenku azotu w procesach hamowania przewodnictwa nocyceptywnego za poœrednictwem
nAChR [ 37,31]. Modulacja czynnoœci rePrzegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
ceptorów nAChR le¿y u podstaw w³aœciwoœci analgetycznych nowej klasy œrodków
przeciwbólowych [15,11].
1.1.2. Mechanizmy antynocycepcji
zale¿ne od nikotyny i opioidów
Uwa¿a siê, ze efekt analgetyczny nikotyny, przynajmniej po czêœci, jest zwi¹zany
z dzia³aniem opioidów endogennych [10,44,
4,25]. Po ekspozycji ostrej nikotyna powoduje wzrost poziomu mRNA prekursora metenkefaliny, preproenkefaliny A w pr¹¿kowiu
i hipokampie [44]. Zastosowanie nikotyny
przed podaniem b-funaltreksaminy, nieodwracalnego blokera receptorów opioidowych
µ, który niweluje efekt analgetyczny morfiny, przywraca³o skutecznoœæ analgetyczn¹
tego opioidu. Obserwacja ta sugerowa³a
uwalnianie opioidów endogennych pod wp³ywem nikotyny, które z kolei wi¹za³y siê z receptorem µ [10].
Nikotyna i opioidy wykazuj¹ szereg podobieñstw dotycz¹cych efektów behawioralnych i reakcji fizjologicznych, m.in. dotyczy
to procesu uzale¿nienia. Wykazano te¿ synergizm efektu analgetycznego nikotyny i
morfiny zarówno na poziomie rdzeniowym,
jak i ponadrdzeniowym [15]. Istnieje krzy¿owa tolerancja miêdzy morfin¹ i nikotyn¹:
u myszy wykazuj¹cej tolerancjê w stosunku
do morfiny, efekt antynocyceptywny nikotyny ulega obni¿eniu [5]. Efekt analgetyczny
nikotyny ulega zniesieniu pod wp³ywem naloksonu, nie wystêpuje te¿ u myszy genetycznie pozbawionej receptora opioidowego µ [4]. Okazuje siê, ze pobudzenie receptorów opioidowych µ-, a-, i a- mo¿e zmniejszyæ objawy abstynencji po odstawieniu nikotyny [20].
Przewlek³e podawanie nikotyny wi¹¿e
siê z os³abieniem jej efektu analgetycznego. U myszy zjawisko tolerancji pojawia siê
stosunkowo wczeœnie, ju¿ po tygodniu. Dochodzi do obni¿enia stê¿enia met-enkefaliny w pr¹¿kowiu; jednoczeœnie obserwuje siê
zwiêkszenie ekspresji receptora opioidowego µ [44]. Badania doœwiadczalne sugeruj¹, ¿e p³eæ mêska (w przeciwieñstwie do
¿eñskiej) mo¿e rzutowaæ na zapotrzebowanie na analgetyki opioidowe po uprzedniej
ekspozycji m³odych szczurów na nikotynê
[22]. Wysi³ek fizyczny mo¿e natomiast niwelowaæ antynocyceptywny efekt nikotyny;
wydaje siê, ¿e zjawisko to ma zwi¹zek z
modulacj¹ przez nikotynê uk³adu opioidów
endogennych [25].
1.1.3. Rola receptorów nikotynowych
w patogenezie bólu neuropatycznego
Istnieje wiele danych wskazuj¹cych na
kluczow¹ rolê receptorów nAChR w procesach nocycepcji zwi¹zanych z uszkodzeniem nerwu. Nikotyna, za poœrednictwem
receptorów a4b2 oraz a7 okazuje siê hamowaæ zjawisko alodynii, bólu prowokowanego przez s³abe bodŸce mechaniczne, zjawiska charakterystycznego dla bólu neuropatycznego [1]. Jednak okazuje siê te¿, ze niektóre podjednostki nAChR mog¹ pe³niæ rolê
pobudzaj¹c¹ przewodnictwo bólowe spowodowane uszkodzeniem nerwu. Udokumentowano rolê podjednostki a5, a tak¿e a9a10
w patogenezie bólu neuropatycznego; selektywna blokada, nie pobudzenie, tych podjednostek znosi ból i zmniejsza reakcjê za-
paln¹ w zwierzêcym modelu uszkodzenia
nerwu [40]. Z drugiej strony w nastêpstwie
uszkodzenia nerwu obserwowano te¿ obni¿enie ekspresji aktywnych czynnoœciowo
nAChR w rogu tylnym [12]. Doœwiadczalnie
udokumentowano rolê wp³ywu przewlek³ej
ekspozycji na nikotynê na powstawanie nadwra¿liwoœci mechanicznej w bólu neuropatycznym w mechanizmie modulacji procesów zapalenia [7]. Ostatnio opisano dwa
przypadki chorych z bólem neuropatycznym
po urazie rdzenia krêgowego, u których palenie papierosów dramatycznie nasila³o dolegliwoœci; w jednym przypadku zaprzestanie palenia wi¹za³o siê z ca³kowitym ust¹pieniem bólu [33].
1.2. Tlenek wêgla a przewodnictwo
bólowe
Obecny w dymie tytoniowym tlenek wêgla (CO) jest równie¿ endogennym neuromodulatorem i powstaje w ustroju w wyniku
reakcji degradacji cz¹steczki hemu przez
oksygenazê hemow¹ (pozosta³e produkty
reakcji to biliwerdyna i jon ¿elaza). Fizjologiczna rola CO obejmuje m.in. hamowanie
przewodnictwa bólowego za poœrednictwem
cGMP, który z kolei zwiêksza przewodnictwo potasu, otwieraj¹c ATP-zale¿ne kana³y
potasowe [27]. Niewykluczone, ¿e CO mo¿e
mieæ znaczenie w procesach modulacji czucia bólu u palaczy, zagadnienie to nie zosta³o jednak wyjaœnione. Sk¹din¹d zaobserwowano, ¿e niskie stê¿enia CO w powietrzu atmosferycznym wi¹za³y siê z czêstszym wystêpowaniem wymagaj¹cego hospitalizacji ostrego zespo³u bólowego w przebiegu anemii sierpowatej [47].
2. Palenie a ból
2.1. Badania doœwiadczalne
Badania doœwiadczalne dokumentuj¹
efekt analgetyczny bezpoœredniej ekspozycji na dym tytoniowy. U szczurów obserwowano obni¿enie czucia bólu, ale tylko w
pierwszym dniu doœwiadczenia; zjawisko
tolerancji wystêpowa³o, wiêc szybciej, ni¿ w
przypadku izolowanego preparatu nikotyny.
Podanie antagonisty nAChR, mekamylaminy, niwelowa³o efekt analgetyczny dymu tytoniowego, potwierdzaj¹c zasadnicz¹ rolê
receptorów nAChR w obserwowanym zjawisku. Okaza³o siê równie¿, ¿e blokada receptorów opioidowych przez podanie naltreksonu antagonizuje, ale tylko czêœciowo,
hamuj¹cy czucie bólu wp³yw dymu papierosowego [37]. Co ciekawe, w przypadku przewlek³ej ekspozycji zwierz¹t na dym tytoniowy, zjawisko analgezji utrzymywa³o siê po
odstawieniu bodŸca znacznie d³u¿ej [3].
2.2. Badania kliniczne
Mimo stosunkowo spójnych informacji
pochodz¹cych z badañ doœwiadczalnych,
kwestia wra¿liwoœci na ból u palaczy jest
przedmiotem szeregu sprzecznych doniesieñ. Czêœæ autorów reprezentuje pogl¹d,
ze palenie wi¹¿e siê z podwy¿szeniem progu bólowego oraz tolerancji na ból, inni nie
podzielaj¹ tej opinii [3,39,37,28]. Próby
obiektywizacji efektu palenia na procesy
nocycepcji za poœrednictwem oceny mózgowych potencja³ów wywo³anych nie przynios³y spodziewanych efektów [23]. Zwi¹zek
miêdzy efektem analgetycznym a pobudze883
niem baroreceptorów uda³o siê udokumentowaæ tylko u osób wypalaj¹cych du¿¹ iloœæ
papierosów [32]. Sugerowano, ¿e moduluj¹cy percepcjê bólu wp³yw palenia papierosów mo¿e mieæ zwi¹zek z p³ci¹: u palaczek
wystêpuje obni¿ona wra¿liwoœæ bólowa na
bodziec niedokrwienny, podczas gdy u mê¿czyzn pal¹cych papierosy – na zimno [16].
Próbowano te¿ t³umaczyæ ewentualny analgetyczny efekt palenia czynnikami psychologicznymi, w tym zjawiskiem dystrakcji,
czyli odwrócenia uwagi, hipotezy tej nie
uda³o siê jednak potwierdziæ 39]. Niew¹tpliwie zwi¹zek palenia papierosów z bólem ma
charakter z³o¿ony. Wchodzi w rachubê zjawisko tolerancji na nikotynê, trudno pomin¹æ prozapalne efekty palenia, które mog¹
wtórnie nasilaæ procesy sensytyzacji, nale¿y te¿ uwzglêdniæ patofizjologiczne nastêpstwa palenia obejmuj¹ce zaburzenie czynnoœci uk³adów autonomicznych i zwiêkszenie napiêcia uk³adu wspó³czulnego, wreszcie palenie papierosów mo¿e wp³ywaæ na
powstawanie szeregu schorzeñ, którym towarzyszy ból [48,21]. Wysuniêto hipotezê, ¿e
sama ekspozycja na nikotynê mo¿e byæ g³ówn¹ przyczyn¹ powstawania schorzeñ [18].
Szereg badañ klinicznych przynosi potwierdzenie niew¹tpliwego zwi¹zku pewnych zespo³ów bólowych z faktem palenia
papierosów. Dotyczy to bólu w przebiegu
reumatoidalnego zapalenia stawów, bólu
miêœniowo-kostnego, fibromialgii, bólu w
przebiegu neuropatii cukrzycowej, bólu twarzy i jamy ustnej [49,2,3,13,34]. Ból u palaczy wystêpuje w zwi¹zku ze spowodowanym lub nasilonymi przez palenie procesami chorobowymi, np. w zapaleniu stawu
kolanowego u palaczy obserwuje siê zanik
tkanki chrzêstnej, czemu towarzyszy ból o
wiêkszym nasileniu [2]. Stwierdzono bezpoœredni¹ zale¿noœæ miedzy iloœci¹ wypalanych papierosów a wystêpowaniem bólu
krzy¿a [3]. Niestety, okazuje siê, ¿e wystêpowanie bólu u palaczy nie wp³ywa na motywacjê tych chorych w kierunku zaprzestania palenia [19]. Sk¹din¹d sugerowano te¿,
¿e zaprzestanie palenia mo¿e powodowaæ
nasilenie dolegliwoœci bólowych [36]; co ciekawe, zaprzestanie ¿ucia tytoniu mo¿e wi¹zaæ siê z wyst¹pieniem bólu jamy ustnej [29].
Okazuje siê, ¿e osoby zarówno aktualnie,
jak i w przesz³oœci wypalaj¹ce du¿¹ iloœæ
papierosów przyjmuj¹ wiêksze iloœci œrodków przeciwbólowych, ani¿eli pozosta³a
czêœæ populacji. Istnieje te¿ wiêksze prawdopodobieñstwo powstania uzale¿nienia od
leków opioidowych przyjmowanych z powodu bólu przewlek³ego (nienowotworowego)
u osób, które maj¹ w wywiadzie uzale¿nienie od innych substancji, m.in. od papierosów [21]. Warto te¿ zwróciæ uwagê, ze palenie papierosów mo¿e wi¹zaæ siê z modulacj¹ odpowiedzi stresowej i odrêbn¹ reaktywnoœci¹ na ból w stresie. U palaczy wykazano upoœledzenie czynnoœci osi hormonalnej podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej oraz ni¿sze poziomy opioidów
endogennych [16].
2.3. Palenie papierosów a ból
u chorych chirurgicznych
W okresie przedoperacyjnym palaczom
zaleca siê zaprzestanie palenia. Nawet krótkotrwa³a abstynencja (12-48 godzin) istot884
nie zmniejsza ryzyko sercowe, odnoœnie
powik³añ oddechowych czas ten wynosi
powy¿ej 2 miesiêcy [50]. U osób pal¹cych
papierosy, które by³y zmuszone zaprzestaæ
palenia w okresie oko³ooperacyjnym i nie
otrzymywa³y nikotynowej terapii zastêpczej
obserwowano na ogó³ wiêksze zapotrzebowanie na opioidowe œrodki przeciwbólowe.
Z drugiej strony kwestia wp³ywu zaprzestania palenia na próg bólowy jest niejednoznaczna [39].
W badaniu Creekmore'a i wspó³pracowników palacze poddani zabiegowi pomostowania têtnic wieñcowych wykazywali wiêksze o ok. 1/4 - 1/3 zu¿ycie opioidu w ci¹gu
pierwszych 48 godzin po operacji w porównaniu do chorych niepal¹cych. Zu¿ycie analgetyków nieopioidowych oraz benzodwuazepin by³o natomiast porównywalne [9]. Zwi¹zek zapotrzebowania na opioidy z paleniem
tytoniu wykazano te¿ w mieszanej populacji
chorych chirurgicznych [38], u chorych po
cholecystektomii [17] oraz u pacjentek ginekologicznych poddanych zabiegom w
obrêbie miednicy mniejszej. U chorych ginekologicznych zu¿ycie opioidów w bezpoœrednim okresie pooperacyjnym by³o istotnie ni¿sze u kobiet, które nigdy nie pali³y;
fakt palenia w przesz³oœci i jego zaprzestania nie wp³ywa³ natomiast istotnie na zapotrzebowanie na opioidy [46]. W badaniach
w³asnych przeprowadzonych na pacjentkach ginekologicznych nie stwierdziliœmy
ró¿nic miedzy palaczkami i grup¹ kontroln¹
w zapotrzebowaniu na morfinê w pierwszej
dobie po operacji, jednak wszystkie chore
otrzymywa³y dodatkowo wlew ci¹g³y metamizolu [6]. Podobnie w chirurgii szczêkowej
relacjonowano zarówno istnienie zwi¹zku
miêdzy bólem pooperacyjnym a paleniem
papierosów lub jego brak [30]. Wydaje siê,
¿e czynniki kszta³tuj¹ce powi¹zanie miêdzy
bólem pooperacyjnym i zapotrzebowaniem
na analgezjê a paleniem papierosów mog¹
obejmowaæ z jednej strony rozleg³oœæ i inwazyjnoœæ zabiegu, z drugiej strony wystêpowanie chorób wspó³istniej¹cych i stopieñ
zaawansowania na³ogu. Nie do pominiêcia
jest te¿ ewentualnoœæ wp³ywu palenia na
farmakokinetykê i farmakodynamikê leków
analgetycznych; w zwi¹zku z indukcj¹ enzymów w¹trobowych ich metabolizm mo¿e
byæ szybszy [26]. Podobnie problem zwi¹zku czasu trwania abstynencji przedoperacyjnej z bólem u chorych chirurgicznych
wymaga na pewno szczegó³owej analizy.
Poœrednio na zwiêkszone czucie bólu w
okresie pooperacyjnym u palaczy mo¿e rzutowaæ wiêksze nasilenie lêku [8].
2.4. Specyfika leczenia bólu
pooperacyjnego u palaczy – wnioski
Chorzy pal¹cy papierosy mog¹ wymagaæ wiêkszych dawek œrodków opioidowych.
Z kolei morfina, zwiêkszaj¹c uwalnianie histaminy mo¿e uosabiaæ do wystêpowania
stanów spastycznych dróg oddechowych,
szczególnie u palaczy [46,35]. Nie wiadomo, czy zastosowanie nikotynowej terapii
zastêpczej pozwoli³oby zmniejszyæ zapotrzebowanie na opioidy. Ostatnio zasugerowano przydatnoœæ donosowego jednorazowego zastosowania nikotyny bezpoœrednio po
zabiegu jako metody analgezji pozwalaj¹cej
zmniejszyæ zu¿ycie œrodków opioidowych u
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
osób niepal¹cych, jednak donoszono tez o
efekcie analgetycznym nikotyny w formie
przezskórnej, i to zarówno u palaczy jak i u
osób niepal¹cych [14,42].
W leczeniu bólu pooperacyjnego u palaczy przydatne mog³oby siê okazaæ zastosowanie klonidyny, œrodka a2 adrenomimetycznego, dostêpnego obecnie w formie
przezskórnej. Lek ten, niezale¿nie od jego
w³aœciwoœci analgetycznych stosowano w
celu zmniejszenia objawów abstynencji w
okresie zaprzestania palenia, zmniejsza te¿
ryzyko ostrego niedokrwienia, które u palaczy w okresie oko³ooperacyjnym jest zwiêkszone [41]. W okresie pooperacyjnym u
pacjentów pal¹cych powinny te¿ znaleŸæ
zastosowanie regionalne metody walki z
bólem.
Wobec wielu nierozwi¹zanych kwestii
problem leczenia bólu pooperacyjnego wymaga na pewno u palaczy szczególnej uwagi i dalszych badañ.
Piœmiennictwo
1. Abdin M.J., Morioka N., Morita K.: Analgesic action of nicotine on tibial nerve transection (TNT)-induced mechanical allodynia through enhancement
of the glycinergic inhibitory system in spinal cord. Life
Sci. 2006, 80, 9.
2. Amin S., Niu J., Guermazi A. et al.: Cigarette smoking and the risk for cartilage loss and knee pain in
men with knee osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis. 2007,
66, 18.
3. Andersson H., Ejlertsson G., Leden I.: Widespread
musculoskeletal chronic pain associated with smoking. An epidemiological study in a general rural population. Scand. J. Rehabil. Med. 1998, 30, 185.
4. Berrendero F., Kieffer B.L., Maldonado R.: Attenuation of nicotine-induced antinociception, rewarding
effects, and dependence in µ-opioid receptor knockout mice. J. Neurosci. 2002, 22, 10935.
5. Bia³a G., Wêgliñska B.: On the mechanism of crosstolerance between morphine and nicotine-induced
antinociception: involvement of calcium channels.
Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2006,
30, 15.
6. Billert H., Gaca M., Adamski D. i wsp.: Znaczenie
palenia papierosów i jego zaprzestania w aspekcie
lêku u pacjentek ginekologicznych w okresie
oko³ooperacyjnym. Poziom lêku w okresie oko³ooperacyjnym u pacjentek ginekologicznych a na³óg
palenia tytoniu - doniesienie wstêpne. Przegl. Lek.
2004, 61, 1035.
7. Brutt K., Parker R., Wittenauer S. et al.: Impact of
chronic nicotine on sciatic nerve injury in the rat. J.
Immunopharmacol. 2007, 186, 37.
8. Caumo W., Schmidt A.P., Schneider C.N. et al.:
Risk factors for preoperative anxiety in adults. Acta
Anaesthesiol. Scand. 2001, 45, 298.
9. Creekmore F.M., Lugo R.A., Weiland K.J.: Postoperative opiate analgesia requirements of smokers
and nonsmokers. Ann. Pharmacother. 2004, 38, 949.
10. Davenport K.E., Houdi A.A., Van Loon G.R.: Nicotine protects against µ.opioid receptor antagonism
by ß.funaltrexamine: evidence for nicotine induced
release of endogenous opioids in brain. Neurosci.
Lett. 1990, 113, 40.
11. Decker M.W., Rueter L.E., Bitner R.S.: Nicotinic
acetylcholine receptor agonists: a potential new class
of analgesics. Curr. Top. Med. Chem. 2004, 4, 369.
12. Dube G.R., Kohlhaas K.L., Rueter L.E. et al.: Loss
of functional neuronal nicotinic receptors in dorsal
root ganglion neurons in a rat model of neuropathic
pain. Neurosci. Lett. 2005, 376, 29.
13. Eliasson B.: Cigarette smoking and diabetes. Prog.
Cardiovasc. Dis. 2003, 45, 405.
14. Flood P., Daniel D.: Intranasal nicotine for postoperative pain treatment. Anesthesiology 2004, 101,
1417.
15. Flores C.M.: The promise and pitfalls of a nicotinic
cholinergic approach to pain management. Pain
2000, 88, 1.
16. Girdler S.S., Maixner W., Naftel H.A. et al.: Cigarette smoking, stress-induced analgesia and pain
H.. Billert i wsp.
perception in men and women. Pain 2005, 114, 372.
17. Glasson J.C., Sawyer W.T., Lindley C.M. et al.:
Patient specific factors affecting patient-controlled
analgesia dosing. J. Pain Palliat. Care Pharmacother.
2002, 16, 5.
18. Gracia M.C.: Exposure to nicotine is probably a major
cause of inflammatory diseases among non-smokers. Med. Hypoth. 2005, 65, 253.
19. Hahn E.J., Raynes M.K., Kirsh K.L. et al.: Brief
report: pain and readiness to quit smoking cigarettes.
Nicotine Tob. Res. 2006, 3, 473.
20. Ise Y., Narita M., Nagase H. , Suzuki T. et al.: Modulation of kappa-opioidergic systems on mecamylamine-precipitated nicotine withdrawal aversion in
rats. Neurosci. Lett. 2002, 323, 164.
21. John U., Alte D., Hanke M. et al.: Tobacco smoking
in relation to analgesic drug use in a national adult
population sample. Drug Alcoh. Denen. 2006, 85, 49.
22. Klein L.C.: Effects of adolescent nicotine exposure
on opioid consumption and neuroendocrine responses in adult male and female rats. Exp. Clin.
Psychopharmacol. 2001, 9, 251.
23. Knott V.J., De.Lugt D.: Subjective and brain-evoked
responses to electrical pain stimulation: effects of
cigarette smoking and warning condition. Pharmacol.
Biochem. Behav. 1991, 39, 889.
24. Leonard S., Bertrand D.: Neuronal nicotinic
receptors: from structure to function. Nicotine Tob.
Res. 2001, 3, 203.
25. Mathes W.F., Kanarek R.B.: Persistent exercise attenuates nicotine. but not clonidine.induced
antinociception in female rats. Pharmacol. Biochem.
Behav. 2006, 85, 762.
26. Moller A., Tonnesen H.: Risk reduction: perioperative
smoking intervention. Best Pract. Res. Clin.
Anaesthesiol. 2006, 20, 237.
27. Nascimento C.G., Branco L.G.: Role of the peripheral heme oxygenase-carbon monoxide pathway on
the nociceptive response of rats to the formalin test:
evidence for a cGMP signaling pathway. Eur. J.
Pharmacol. 2007, 556, 55.
Przegl¹d Lekarski 2007 / 64 / 10
28. Nastase A., Ioan S., Braga R.I. et al.: Coffee drinking enhances the analgesic effect of cigarette smoking. Neuroreport 2007, 18, 921.
29. Pau A.K., Croucher R., Marcenes W. et al.: Tobacco cessation, oral pain, and psychological distress in Bangladeshi women. Nicotine Tob. Res.
2003, 5, 419.
30. Penarrocha M., Garcia B., Marti E. et al.: Pain and
inflammation after periapical surgery in 60 patients.
J. Oral Maxillofac. Surg. 2006, 64, 429.
31. Rashid M.H., Furue H., Yoshimura M. et al.: Tonic
inhibitory role of alpha4beta2 subtype of nicotinic
acetylcholine receptors on nociceptive transmission
in the spinal cord in mice. Pain 2006, 125, 125.
32. Rau H., Schweizer R., Zhuang P. et al.: Cigarette
smoking, blood lipids, and baroreceptor-modulated
nociception. Psychopharmacology 1993, 110, 337.
33. Richards J.S., Kogos S.C., Ness,-T-J. et al.: Effects of smoking on neuropathic pain in two people
with spinal cord injury. J. Spinal. Cord. Med. 2005,
28, 330.
34. Riley J.L., Tomar S.L., Gilbert G.H.: Smoking and
smokeless tobacco: increased risk for oral pain. J.
Pain. 2004, 5, 218.
35. Schmidt B.L, Tambeli C.H., Gear R.W. et al.: Nicotine withdrawal hyperalgesia and opioid-mediated
analgesia depend on nicotine receptors in nucleus
accumbens. Neuroscience 2001, 106, 129.
36. Schmidt D.T., Jorres R.A., Ruhlman E. et al.: Isolated airways from current smokers are hyper-responsive to histamine. Clin. Exp. Allergy 2001, 31, 1041.
37. Simons C.T., Cuellar J.M., Moore J.A. et al.: Nicotinic receptor involvement in antinociception induced
by exposure to cigarette smoke. Neurosci. Lett. 2005,
389, 71.
38. Tsui S.L., Tong W.N., Irwin M. et al.: The efficacy,
applicability and side-effects of postoperative intravenous patient-controlled morphine analgesia: an
audit of 1233 Chinese patients. Anaesth. Intensive
Care 1996, 24, 658.
39. Unrod M., Kassel J.D., Robinson M.: Effects of
smoking, distraction, and gender on pain perception.
Behav. Med. 2004, 30, 133.
40. Vincler M., Wittenauer S., Parker R. et al.: Molecular mechanism for analgesia involving specific antagonism of alpha9alpha10 nicotinic acetylcholine
receptors. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2006, 103,
17880.
41. Wallace A.W.: Clonidine and modification of
perioperative outcome. Curr. Opin. Anaesthesiol.
2006, 19, 411.
42. Warner D.O.: Perioperative abstinence from cigarettes. Physiologic and clinical consequences.
Anaesthesiology 2006, 104, 356.
43. Warner D.O.: Tobacco dependence in surgical patients. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2007, 20, 279.
44. Wewers M.E., Dhatt R.K., Snively T.A. et al.: The
effect of chronic administration of nicotine on
antinociception, opioid receptor binding and metenkelphalin levels in rats. Brain Res. 1999, 822, 107.
45. Withington D.E., Patrick J.A., Reynolds F.: Histamine release by morphine and diamorphine in men.
Anaesthesia 1993, 48, 26.
46. Woodside J.R.: Female smokers have increased
postoperative narcotic requirements. J. Addict. Dis.
2000, 19, 1.
47. Yallop D., Duncan E.R., Norris E.: The associations between air quality and the number of hospital
admissions for acute pain and sickle-cell disease in
an urban environment. Br. J. Haematol. 2007, 136,
844.
48. Yun A.J., Bazar K.A., Lee P.Y. et al.: The smoking
gun: many conditions associated with tobacco exposure may be attributable to paradoxical compensatory autonomic responses to nicotine. Med.
Hypoth. 2005, 64, 1073.
49. Yunus M.B., Arslan S., Aldag J.C.: Relationship
between fibromyalgia features and smoking. Scand.
J. Rheumatol. 2002, 31, 301.
50. Zwissler B., Reither A.: Das praoperative "Rauchverbot." Ein uberholtes Dogma in der Anasthesie?
Anaesthesist. 2005, 54, 550.
885