Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

PRACA ORYGINALNA
Cechy osobowości pacjentów
z hipersomnią nieorganiczną
Personality traits of patients with nonorganic hypersomnia
Ewa Walacik, Małgorzata Fornal, Waldemar Szelenberger
Katedra i Klinika Psychiatryczna Akademii Medycznej w Warszawie
t Abstract
Hypersomnia and personality
Introduction. Nonorganic hypersomnia may be a difficult diagnostic problem in patients
suffering from sleep disorders. The aim of the study was to evaluate the personality profile of
patients with nonorganic hypersomnia. The study group included 15 patients referred to
Sleep Disorders Clinic. The pictures met criteria for nonorganic hypersomnia according
International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems 10th Revision (ICD-10).
Material and methods. Subjective sleepiness was measured with the Epworth Sleepiness
Scale (ESS). All patients were subjected to EEG, polysomnography (PSG) and Multiple Sleep
Latency Test (MSLT). Evaluation of depressive symptoms and personality profile was performed by means of Beck Depression Inventory (BDI) and Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI), respectively.
Adres do korespondencji:
lek. Ewa Walacik
Katedra i Klinika Psychiatryczna
Akademii Medycznej w Warszawie
ul. Nowowiejska 27, 00–665 Warszawa
tel.: +48 22 825 12 36
faks: +48 22 825 13 15
e-mail: [email protected]
ISSN 1641–6007
Sen 2007, Tom 7, Nr 1, 1–7
Copyright © 2007 Via Medica
Results. Four patients were diagnosed with idiopathic hypersomnia whereas 11 patients
met criteria for hypersomnia not due to substance or known physiological condition (nonorganic hypersomnia, NOS) according to International Classification of Sleep Disorders 2nd ed.
(ICSD-2). The onset of symptoms appeared at the average age of 29.5 ± 9.5. The duration of
symptoms before admission to Sleep Disorders Clinic averaged 9.8 ± 12.7 years. The mean
score of ESS was 15.42 ± 3.55. PSG revealed that sleep parameters were consistent with the
normative PSG data. Nine patients were diagnosed with other psychiatric disorders. In MMPI
the highest scores were obtained on hypochondriasis, depression, hysteria and psychastenia
scales. More than half of the subjects presented elevated dissimulation index scores.
Conclusions. The results of the present study indicate that the characteristic feature of personality profile was neurotic triad as well as high score on psychastenia scale. Moreover,
the patients tended to dissimulate. Diagnosis of nonorganic hypersomnia according to ICSD-2
was accompanied by other psychiatric disorders, especially depressive disorders.
Key words: nonorganic hypersomnia, idiopathic hypersomnia, personality profile
t Wstęp
Hipersomnia, czyli nadmierna senność w ciągu dnia,
to niezdolność do utrzymania właściwej czujności podczas głównego okresu czuwania, z przymusowymi epizodami drzemki lub snu. Ilość snu w ciągu doby może
być zwiększona, ale sen ten jest niepokrzepiający [1].
Według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji
Chorób i Problemów Zdrowotnych z 1994 roku (ICD-10,
International Statistical Classification of Diseases and
Health Related Problems 10th Revision) powyższe objawy
muszą trwać co najmniej miesiąc [2] lub, według Międzynarodowej Klasyfikacji Zaburzeń Snu (ICSD, International Classification of Sleep Disorders), 3 miesiące [1],
aby dokonać rozpoznania hipersomnii. Hipersomnia jest
przyczyną gorszego funkcjonowania w licznych dziedzinach, a także zagrażających życiu wypadków w domu,
www.sen.viamedica.pl
1
SEN
2007, Tom 7, Nr 1
w pracy i podczas prowadzenia pojazdów. W większości badań epidemiologicznych rozpowszechnienie hipersomnii wynosi 5–15% ogólnej populacji [3], w Polsce — 5% [4]. Do najczęstszych przyczyn nadmiernej
senności należą: zaburzenia rytmu dobowego, zespoły
zaburzeń oddychania w czasie snu, egzogenny niedobór
snu, a także zaburzenia psychiczne, takie jak: choroba
afektywna dwubiegunowa, dystymia, depresja atypowa
i sezonowa choroba afektywna. Hipersomnia może być
też objawem pierwotnym w rzadszych schorzeniach, takich jak narkolepsja, zespół Kleinego-Levina czy hipersomnia idiopatyczna.
W ICD-10 nadmierną senność w ciągu dnia i napady
snu, jak również wydłużone przechodzenie ze snu do stanu pełnego czuwania, umieszczono w grupie nieorganicznych zaburzeń snu (F 51) pod nazwą „hipersomnii nieorganicznej”. Wymienione objawy mogą występować
samodzielnie lub są przejawem innych zaburzeń psychicznych, najczęściej afektywnych. Hipersomnię nieorganiczną z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi rozpoznaje się jednak tylko wtedy, gdy dominuje ona
w obrazie klinicznym [2]. W amerykańskiej klasyfikacji
zaburzeń psychicznych (DSM-IV, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV) [5] nadmierną senność, która nie jest przejawem zaburzeń oddychania podczas snu, narkolepsji, zaburzeń rytmu dobowego, innych
zaburzeń psychicznych lub działania substancji psychoaktywnych, określa się mianem „hipersomnii pierwotnej”. Kategoria ta odpowiada hipersomnii idiopatycznej
według ICSD.
W najnowszej edycji ICSD grupę zaburzeń snu przebiegających z nadmierną sennością pochodzenia centralnego umieszczono w osobnym rozdziale. Należą do nich:
narkolepsja, hipersomnia okresowa (tj. zespół KleinegoLevina), zespół egzogennego niedoboru snu, hipersomnia spowodowana przyjmowaniem lub odstawieniem
substancji o działaniu ośrodkowym, hipersomnia wtórna do schorzeń ośrodkowego układu nerwowego, hipersomnia w przebiegu zaburzeń psychicznych, hipersomnia idiopatyczna [1].
Hipersomnia idiopatyczna to zespół wyodrębniony
przez Bedřicha Rotha [6, 7] jako różny od narkolepsji,
a charakteryzujący się nadmierną sennością w ciągu dnia,
z towarzyszącymi długimi, nieregenerującymi drzemkami, przedłużonym snem nocnym i trudnościami z budzeniem się rano lub z drzemkami w ciągu dnia [8]. Definicja ta bywa nie dość precyzyjna dla celów klinicznych i niedostatecznie poznano przebieg i patofizjologię
hipersomnii idiopatycznej, z czego wynika zmienność
opisu w klasyfikacjach zaburzeń snu.
Chorzy z hipersomnią idiopatyczną stanowią 5–10%
zgłaszających się do klinik zaburzeń snu z powodu nadmiernej senności w ciągu dnia. Najnowsze dane pochodzące z dużych klinik zaburzeń snu wykazują, że stosunek hipersomnii idiopatycznej do narkolepsji wynosi
2
1:10, a rozpowszechnienie w populacji ogólnej jest szacowane na 20–50 osób na milion [9].
Senność w ciągu dnia w przebiegu hipersomnii idiopatycznej nie ma charakteru imperatywnego, tak jak się
to obserwuje w narkolepsji [8, 10]. W badaniu polisomnograficznym (PSG) stwierdza się krótką latencję snu
oraz, w zależności od podtypu hipersomnii, długi, przekraczający 10 godzin, niekiedy ze zwiększoną ilością snu
wolnofalowego, lub prawidłowy, trwający 6–10 godzin,
sen nocny. W Wielokrotnym Teście Latencji Snu (MSLT,
Multiple Sleep Latency Test) średnia latencja snu wynosi
mniej niż 8 minut. Obu podtypom hipersomnii idiopatycznej często towarzyszy upojenie przysenne oraz objawy dysfunkcji układu autonomicznego. Nadmierna senność pojawia się stopniowo w pierwszych 2 dekadach
życia; średnio choroba rozpoczyna się przed 25. rokiem
życia [1] i trwa latami, chociaż u 1/4 pacjentów obserwowano samoistne wyzdrowienia [10]. Współistnienie
objawów depresyjnych szacuje się na 14–25% [8], według innych źródeł wykazano objawy depresyjne i lękowe u ponad połowy badanych [10].
Sugerowano, że przyczyną hipersomnii idiopatycznej
jest rozregulowanie układu noradrenergicznego [11, 12].
Nevsimalova i Roth [13, 14] wysunęli hipotezę o istnieniu podłoża genetycznego tego schorzenia. Agregację
w rodzinach potwierdzono również w późniejszych badaniach [9]. Odkrycie związku antygenów zgodności
tkankowej HLA DR2 i DQ1 z narkolepsją [15] spowodowało zainteresowanie podobnymi badaniami immunogenetycznymi w hipersomnii idiopatycznej, jednak typowanie HLA nie odgrywa obecnie istotnej roli w diagnostyce tego zespołu [8]. Od czasu odkrycia w 1998 roku
układu neuroprzekaźników peptydowych hipokretyn/
/oreksyn [16, 17], których deficyt ma istotne znaczenie
w patogenezie narkolepsji [18, 19], ukazały się doniesienia o obniżonych stężeniach hipokretyny 1 i hipokretyny 2
[20, 21], jednak w większości prac stwierdzano prawidłowe stężenie hipokretyny 1 u pacjentów z hipersomnią idiopatyczną [22–24]. Wskazuje to na odmienną patogenezę obu schorzeń. Zwiększona gęstość wrzecion snu
w drugiej połowie nocy u osób z hipersomnią idiopatyczną może świadczyć o zaburzonym funkcjonowaniu
wzgórza [25], a obniżona aktywność fal wolnych w 2 pierwszych cyklach snu sugeruje upośledzenie homeostatycznej regulacji snu [26].
W piśmiennictwie na temat hipersomnii idiopatycznej są tylko trzy prace poświęcone badaniu osobowości
u pacjentów z tym zaburzeniem. Z dotychczasowych
doniesień wynika, że chorzy z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej wykazują nasiloną introwersję i wycofanie w kontaktach interpersonalnych [27]. Porównanie
profilu psychologicznego osób z narkolepsją i hipersomnią idiopatyczną wykazało, że pacjenci z hipersomnią
idiopatyczną uzyskiwali niższe wyniki w skalach Minnesockiego Wielowymiarowego Inwentarza Osobowości
www.sen.viamedica.pl
Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną
(MMPI, Minnesota Multiphase Personality Inventory), co
przemawia za mniej nasiloną psychopatologią w tej grupie chorych [28]. Z kolei Stepanski i wsp. [29] stwierdzili brak różnic w wynikach MMPI między badanymi populacjami pacjentów z nadmierną sennością w ciągu dnia.
W porównaniu z grupą kontrolną zarówno chorzy z narkolepsją, jak i z hipersomnią idiopatyczną uzyskiwali
wyniki wskazujące na koncentrację na dolegliwościach
somatycznych, depresję, napięcie i lęk.
Celem niniejszej pracy jest przedstawienie wstępnej
charakterystyki osobowości badanych z hipersomnią nieorganiczną.
t Materiał i metody
Grupę badaną stanowili pacjenci zgłaszający się do
Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej
AM w Warszawie w latach 2002–2005 z powodu nadmiernej senności, u których w toku postępowania diagnostycznego wykluczono występowanie innych zaburzeń snu (m.in. narkolepsji i zespołu bezdechów obturacyjnych) oraz zaburzeń psychicznych, takich jak choroba afektywna dwubiegunowa, depresja atypowa czy sezonowa choroba afektywna, które mogą powodować nadmierną senność. Grupa ta składała się z 34 osób.
Wszyscy pacjenci wypełniali Skalę Depresji Becka
(BDI, Beck Depression Inventory) oraz MMPI [30]. Subiektywne nasilenie senności oceniano za pomocą Skali Senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale) [31].
Wszystkich skierowano na badanie EEG oraz PSG. Warunkiem przystąpienia do PSG było odstawienie co najmniej 2 tygodnie przed badaniem leków o działaniu
ośrodkowym. Zapis z drugiej nocy poddawano analizie
wzrokowej według kryteriów Rechtschaffena i Kalesa
[32]. Oceniano czas rejestracji, latencję snu, latencję stadium REM, całkowity czas snu, wskaźnik wydajności snu,
okres snu, liczbę cykli snu oraz długość i odsetek czuwania wtrąconego, stadium 1, stadium 2, stadium 3 i 4
oraz stadium REM. Po drugiej nocy wykonywano MSLT
w celu obiektywnego pomiaru senności.
U 3 osób z badanej grupy stwierdzono organiczne
podłoże hipersomnii, w 4 przypadkach hipersomnia
występowała okresowo. U 9 osób nie przeprowadzono
badań PSG, a od 3 pacjentów nie uzyskano wyników
MMPI. Ostatecznie w badaniach wzięło udział 15 osób
spełniających kryteria rozpoznania hipersomnii nieorganicznej według ICD-10.
Obliczenia statystyczne przeprowadzono za pomocą
pakietu SPSS 7.0.
t Wyniki
W grupie 15 pacjentów leczonych w Poradni Leczenia Zaburzeń Snu z powodu hipersomnii nieorganicznej było 9 kobiet i 6 mężczyzn, w wieku 21–59 lat,
średnia wieku wynosiła 29,5 ± 9,5 roku. Czas trwania hipersomnii w badanej grupie wynosił 1–49 lat
SEN
Tabela 1. Podstawowe parametry polisomnograficzne
w badanej grupie osób z hipersomnią
nieorganiczną (n = 15)
Parametry snu
Średnia
Odchylenie
standardowe
Całkowity czas analizy [min]
460,57
30,34
Latencja snu [min]
14,89
14,28
Latencja REM [min]
80,26
30,90
Całkowity czas snu [min]
429,08
36,75
Wskaźnik wydajności snu
0,96
0,03
445,21
36,61
Czas czuwania wtrąconego [min]
10,68
13,38
Czas czuwania wtrąconego (%)
2,49
3,18
Liczba cykli snu
4,13
0,83
Stadium 1 [min]
18,41
8,87
Stadium 1 (%)
4,29
2,17
213,73
36,32
Okres snu [min]
Stadium 2 [min]
Stadium 2 (%)
49,81
7,50
Stadium 3 + 4 [min]
81,05
21,72
Stadium 3 + 4 (%)
18,89
4,32
Stadium REM [min]
105,21
21,05
Stadium REM (%)
24,52
5,00
(śr. 9,8 ± 12,7 roku). Średni wiek badanych, w którym
rozpoczęły się ich problemy z nadmierną sennością,
wynosił 19,7 ± 4,3 roku.
Średnia punktacja w ESS wyniosła 15,42 ± 3,55 punktu. Na podstawie wyników badań PSG i MSLT u 4 osób
z badanej grupy (1 mężczyzna i 3 kobiety) postawiono
diagnozę hipersomnii idiopatycznej (śr. latencja snu
w MSLT < 8 minut). U pozostałych 11 osób średnia latencja snu w MSLT wynosiła ponad 8 minut i rozpoznano u nich hipersomnię w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnię nieorganiczną wg ICSD-2). W całej
grupie 15 osób średnia latencja snu w MSLT wyniosła
10,44 ± 3,84 minuty. Średnie wartości parametrów PSG
w badanej grupie przedstawiono w tabeli 1.
Wśród badanych z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych u 4 osób stwierdzono dystymię,
u 2 — zaburzenia depresyjne i lękowe mieszane, u 1 — zaburzenia osobowości. W grupie z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej u 1 osoby współwystępowały zaburzenia depresyjne; u 1 osoby rozpoznano dystymię.
Wśród pacjentów z hipersomnią w przebiegu zaburzeń
psychicznych 2 osoby zgłosiły występowanie nadmiernej
senności wśród najbliższych członków rodziny, 1 — bezsenności, 3 — innych zaburzeń psychicznych, 2 — uzależnień. W grupie z hipersomnią idiopatyczną rodzinne występowanie nadmiernej senności zgłosiła 1 osoba,
a 1 osoba wskazała na uzależnienia w rodzinie.
Średnia punktacja w BDI w badanej grupie 15 pacjentów wyniosła 12,38 ± 10,17 punktu. Wynik powyżej
www.sen.viamedica.pl
3
SEN
2007, Tom 7, Nr 1
Rycina 1. Średnie wyniki skal Minnesota Multiphasic Personality
(L lub K > 65 T; lub F < 40) wskazywały na skłonność
do prezentowania siebie w lepszym świetle, zaprzeczania słabościom i problemom natury psychicznej,
nadmierną samokontrolę i konformizm, nie obniżało
to jednak wartości diagnostycznej testu. Podsumowując, opisana wyżej tendencja (mniej lub bardziej nasilona dyssymulacja problemów psychologicznych) występowała u 9 osób spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną.
W badanej grupie nie uzyskano istotnych zależności
między wynikami w MMPI a czasem trwania hipersomnii (p > 0,01).
Inventory (MMPI) w grupie osób z hipersomnią nieorganiczną
(n = 10); L, F, K — skale kontrolne, Hd — hipochondria, D —
t Dyskusja
depresja, Hy — histeria, Pd — psychopatia, Mf — męskość–
W ciągu 4 lat do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu zgłosiło się 31 osób, którym postawiono wstępne rozpoznanie hipersomnii nieorganicznej, z czego u 15 osób przeprowadzono pełną diagnostykę. U 4 z przebadanych pacjentów rozpoznano hipersomnię idiopatyczną według
ICSD-2. Pozostałe 11 osób spełniało kryteria diagnostyczne hipersomnii w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnii nieorganicznej wg ICSD-2). Biorąc pod uwagę, że w ciągu roku w Poradni jest rejestrowanych około
350 nowych pacjentów, można przypuszczać, że w analizowanych 4 latach około 2% spośród zgłaszających się
to osoby z hipersomnią nieorganiczną. Taka liczba wskazuje na rzadkość występowania tego zaburzenia. U 4 osób
z badanej grupy postawiono rozpoznanie hipersomnii
idiopatycznej, co stanowi 0,29% pacjentów zarejestrowanych w poradni zaburzeń snu w ciągu 4 lat.
U badanych początek hipersomnii przypadał średnio na 20. rok życia; średni wiek zachorowania pacjentów z omawianej grupy jest zgodny z piśmiennictwem
dotyczącym hipersomnii idiopatycznej [1], natomiast
do ośrodka specjalizującego się w leczeniu zaburzeń
snu trafili oni średnio po 10 latach trwania objawów.
Dane dotyczące opóźnienia w postawieniu ostatecznej diagnozy są zbieżne z danymi uzyskanymi od pacjentów z inną hipersomnią pochodzenia centralnego
— narkolepsją [33] i mogą świadczyć o tym, że zespoły zaburzeń przebiegające z nadmierną sennością w ciągu dnia często pozostają nierozpoznane, a tym samym
— źle lub w ogóle nieleczone, powodując pogorszenie
funkcjonowania, ogólnego stanu zdrowia i jakości życia
[33–35].
Średni wynik w skali ESS wyniósł 15,42, co odpowiada nasileniu senności w stopniu umiarkowanym
[36]. Wyniki badań PSG wykazały, że parametry snu
w badanej grupie (n = 15) są zgodne z parametrami
uzyskanymi w dotychczasowych badaniach normatywnych [37].
W przedstawionym materiale u 9 spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną rozpoznano inne zaburzenia psychiczne (u 2 osób z hipersomnią idiopatyczną i u 7 z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psy-
–kobiecość, Pa — paranoja, Pt — psychastenia, Sc — schizofrenia,
Ma — mania, Si — introwersja społeczna
12 punktów, sugerujący obecność depresji, uzyskało
6 osób — 5 z rozpoznaniem hipersomnii w przebiegu zaburzeń psychicznych i 1 z hipersomnią idiopatyczną.
Profil kliniczny uzyskany na podstawie średnich
wyników w poszczególnych skalach MMPI przedstawiono na rycinie 1, na której umieszczono średnie wyniki
10 pacjentów — 2 z rozpoznaniem hipersomnii idiopatycznej i 8 z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych według ICSD-2. W przypadku pozostałych 5 osób
układ skal kontrolnych i klinicznych w MMPI podważał
wiarygodność uzyskanych wyników. W grupie z hipersomnią w przebiegu zaburzeń psychicznych 3 pacjentów prezentowało postawę dyssymulującą (wskaźnik
Gougha: F-K £ –15). W grupie z hipersomnią idiopatyczną
u 1 osoby podejrzewano dyssymulowanie, a u kolejnej
1 — symulowanie objawów (F-K = 17). Żadna ze średnich wartości wyników w skalach klinicznych MMPI,
otrzymanych dla osób o wiarygodnych profilach, nie
wskazywała na patologię. W uzyskanym profilu dominowała triada neurotyczna — podwyższenie wyników
w skalach hipochondrii (Hd = 63,5 ± 11,4 T), depresji
(D = 61,2 ± 17,1 T) i histerii (Hy = 63,5 ± 14,1 T) oraz
skali psychastenii (Pt = 61,6 ± 11,1 T).
Analiza pojedynczych wyników uzyskanych w skalach klinicznych MMPI przez pacjentów, których profile można było uznać za wiarygodne diagnostycznie
(n = 10), ujawniła, że 6 osób w grupie uzyskało wysokie (> 70 T), wskazujące na patologię, wyniki w przynajmniej jednej ze skal klinicznych MMPI, w tym: 2 osoby — w jednej skali, 2 osoby — w dwóch skalach,
a kolejne 2 — w trzech i większej liczbie skal. Wysokie wyniki dotyczyły następujących skal: depresji
(4 badanych), hipochondrii (3 badanych), histerii
(2 badanych), psychopatii (2 badanych), psychastenii
(2 badanych) oraz schizofrenii (1 osoba). W grupie tej
(n = 10) dodatkowo u 5 osób wyniki skal kontrolnych
4
www.sen.viamedica.pl
Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną
chicznych). Odsetek ten jest zbliżony do wyników uzyskanych w badaniach dotyczących hipersomnii idiopatycznej. Na przykład w materiale Bassettiego i Aldricha
[10] współwystępowanie zaburzeń psychicznych pod
postacią zaburzeń depresyjnych i lękowych stwierdzono u ponad połowy pacjentów z hipersomnią idiopatyczną, przy czym tylko u 3 z nich uzyskano poprawę
kliniczną po wprowadzeniu leczenia przeciwdepresyjnego, ale w innych doniesieniach współwystępowanie
zaburzeń depresyjnych w hipersomnii idiopatycznej ocenia się na 15–25% [8]. Dla porównania, u chorych na
narkolepsję w 40% przypadków współwystępują zaburzenia psychiczne, głównie pod postacią depresji, dystymii i zaburzeń lękowych [5]. W badaniu 917 kolejnych
pacjentów zgłaszających się do specjalistycznego ośrodka z powodu różnych zaburzeń snu stwierdzono podwyższone wartości w BDI u 47% mężczyzn i 55% kobiet
[38]. W badanej grupie 6 spośród 15 pacjentów uzyskało
podwyższone wyniki w BDI.
Dotychczasowe doniesienia nie przyniosły odpowiedzi na pytanie, czy nasilenie objawów psychopatologicznych u chorych z nadmierną sennością jest specyficzne
dla nadmiernej senności niezależnie od jej przyczyn, czy
też zależy od różnych procesów patofizjologicznych leżących u jej podłoża. Zarówno w hipersomnii idiopatycznej, jak i w innych zaburzeniach snu z nadmierną
sennością, przebieg choroby jest przewlekły i prowadzi
do pogorszenia jakości życia i ogólnego funkcjonowania pacjentów [33–35]. Wydaje się prawdopodobne, że
zaburzenia psychiczne u pacjentów z hipersomnią idiopatyczną mogą być spowodowane reakcją na przewlekłą
chorobę i pogorszeniem funkcjonowania w sferze społecznej i zawodowej, a nie przyczyną nadmiernej senności. Z drugiej strony, hipersomnię idiopatyczną należy różnicować z hipersomnią wtórną do zaburzeń psychicznych, takich jak depresja atypowa czy dystymia,
co sprawia szczególne trudności diagnostyczne w tym
zaburzeniu.
Z wywiadu rodzinnego wynika, że zaburzenia snu
występowały u krewnych 4 pacjentów z hipersomnią
nieorganiczną, w tym nadmierną senność zgłosiło 3 badanych. Odsetek ten jest niższy niż w innych badaniach
[9, 10]. Dla porównania, w badaniach Billiarda i Dauvilliersa [9] dodatni wywiad rodzinny w kierunku nadmiernej senności występował u 13 spośród 35 pacjentów z hipersomnią idiopatyczną. W badaniach Bassettiego i Aldricha [10] 14 spośród 42 chorych miało przynajmniej jednego krewnego z objawami nadmiernej senności niejasnego pochodzenia.
W średnim profilu osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną najwyższe wyniki uzyskano w skalach
tworzących triadę neurotyczną — skali hipochondrii,
depresji i histerii oraz w skali psychastenii. Uzyskane
wyniki są zgodne z obserwacjami Bakera i wsp. [28], którzy w grupie 62 osób z hipersomnią idiopatyczną otrzy-
SEN
mali podobne średnie wartości skal klinicznych MMPI.
Podwyższenie punktacji w skalach tworzących triadę
neurotyczną towarzyszy wielu zaburzeniom psychicznym i jest również obserwowane u osób z innymi zaburzeniami snu, a zwłaszcza z bezsennością [39–41]. Triadę neurotyczną w MMPI stwierdza się też często u osób
z przewlekłymi chorobami somatycznymi, co wskazuje
na napięcie, poczucie niepewności i obniżenie nastroju
związane z doświadczaną chorobą i wynikającymi z niej
ograniczeniami [42]. Także u osób cierpiących z powodu hipersomnii takie wytłumaczenie otrzymanych wyników jest wysoce prawdopodobne. Na wyniki w MMPI
może wpływać nie sama choroba, lecz inwalidztwo związane ze stałą nadmierną sennością [29]. Za tą koncepcją
przemawiają badania, w których w grupach osób z hipersomnią różnego pochodzenia także odnotowano
wyższe wyniki w wymienionych skalach MMPI [27, 29].
Natomiast sprzeczny z powyższymi wnioskami wydaje
się uzyskany w badaniach brak zależności między czasem trwania hipersomnii a nasileniem psychopatologii
w MMPI.
Tym, co wydaje się wyróżniać badaną grupę pacjentów z hipersomnią nieorganiczną, jest wysoki odsetek
osób z postawą dyssymulującą. W przeprowadzonych
badaniach u prawie 1/3 pacjentów nie można było zinterpretować profilu osobowości otrzymanego na podstawie MMPI, ponieważ układ skal kontrolnych wskazywał
na małą otwartość w ujawnianiu problemów emocjonalnych, a nawet zaprzeczanie jakimkolwiek negatywnym
emocjom, wadom czy słabościom (4 przypadki dyssymulacji). U kolejnych 5 badanych ta tendencja była mniej
nasilona, co także — choć w znacznie mniejszym stopniu — mogło wpłynąć na obniżenie profilu klinicznego.
Ponieważ tylko u 4 osób spośród wszystkich badanych
postawiono rozpoznanie hipersomnii idiopatycznej, u pozostałych pacjentów z hipersomnią nieorganiczną należy rozważyć psychologiczne podłoże zgłaszanych trudności ze snem. Na podstawie uzyskanych wyników MMPI
można przypuszczać, że nadmierna senność może odzwierciedlać pewien patologiczny sposób radzenia sobie ze stresem (ucieczka w sen) uniemożliwiający uzyskanie wglądu i konfrontację z przeżywanymi trudnościami. Podwyższenie triady neurotycznej i lęku należałoby wówczas traktować jako oznakę tendencji do somatyzacji problemów psychologicznych w badanej grupie
[30, 43].
Uzyskane wyniki badania osobowości nie potwierdziły obserwacji Mayera i Leonhardta [27], dotyczących
skłonności introwertywnych osób z hipersomnią idiopatyczną, rozumianych jako wycofanie społeczne.
t Wnioski
1. Diagnozie hipersomnii nieorganicznej u większości
chorych towarzyszyło rozpoznanie innych zaburzeń
psychicznych, zwłaszcza depresyjnych.
www.sen.viamedica.pl
5
SEN
2007, Tom 7, Nr 1
2. Najbardziej charakterystyczną cechą profilu osobowości uzyskanego w badanej grupie była triada neurotyczna oraz podwyższony wynik w skali psychastenii.
3. U badanych zaobserwowano także tendencję do dyssymulacji — przedstawiania siebie w lepszym świetle oraz do negowania problemów natury psychologicznej.
t Streszczenie
Hipersomnia a osobowość
Wstęp. Hipersomnia nieorganiczna stanowi istotny problem kliniczny i diagnostyczny u pacjentów z zaburzeniami snu.
Celem niniejszego badania była ocena cech osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną.
Materiał i metody. Badana grupa składała się z 15 pacjentów Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej AM
w Warszawie z rozpoznaniem hipersomnii nieorganicznej według International Statistical Classification of Diseases and
Health Related Problems 10th Revision (ICD-10). Badania diagnostyczne obejmowały EEG, badanie polisomnograficzne (PSG)
i Wielokrotny Test Latencji Snu (MSLT, Multiple Sleep Latency Test). Subiektywne nasilenie senności oceniano za pomocą
Skali Senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale). Ocenę nasilenia objawów depresji oraz profilu osobowości wykonano z użyciem Skali Depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory) oraz Minnesockiego Wielowymiarowego Inwentarza
Osobowości (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory).
Wyniki. U 4 osób rozpoznano hipersomnię idiopatyczną, 11 pozostałych spełniało kryteria diagnostyczne hipersomnii
w przebiegu zaburzeń psychicznych (hipersomnii nieorganicznej wg International classification of sleep disorders 2nd ed.
[ICSD-2]). Średnia punktacja w ESS wynosiła 15,42 ± 3,55 punktu. Wyniki badań PSG wykazały, że parametry snu w grupie
badanej (n = 15) są zgodne z dotychczasowymi badaniami normatywnymi. U 9 spośród 15 badanych z hipersomnią nieorganiczną rozpoznano inne zaburzenia psychiczne. Początek hipersomnii przypadał na 29,5 ± 9,5 roku życia; do Poradni
Leczenia Zaburzeń Snu pacjenci zgłaszali się 9,8 ± 12,7 roku od wystąpienia pierwszych objawów. W badaniu MMPI najwyższe wartości uzyskano dla skal hipochondrii, depresji, histerii i psychastenii. U ponad połowy badanych układ skal
kontrolnych sugerował dyssymulację objawów.
Wnioski. Wyniki przeprowadzonego badania wykazują, że najbardziej charakterystyczną cechą profilu osobowości jest triada neurotyczna oraz podwyższony wynik w skali psychastenii. Co więcej, wśród pacjentów z hipersomnią nieorganiczną
obserwowano tendencję do dyssymulacji — przedstawiania siebie w lepszym świetle oraz do negowania problemów natury
psychologicznej.
Słowa kluczowe: hipersomnia nieorganiczna, hipersomnia idiopatyczna, profil psychologiczny
t Piśmiennictwo
1. ICSD — International Classification of Sleep Disorders, 2nd ed.:
diagnostic and coding manual. American Academy of Sleep
Medicine, Westchester, Illinois 2005; 79–115.
2. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów
Zdrowotnych, rewizja dziesiąta. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne
„Vesalius”, Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków–Warszawa
2000; 157–158.
3. Partinen M., Hublin C. Epidemiology of sleep disorders. W: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. red. Principles and Practice of
Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005;
626–647.
4. Szelenberger W., Skalski M. Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienie wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.).
Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie, wybrane zagadnienia.
Biblioteka Psychiatrii Polskiej. Biblioteka Psychiatrii Polskiej Kraków 1999; 57–63.
5. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, DSM-IV. American Psychiatric Association, Washington 1994; 562–567.
6. Roth B. Narcolepsy and hypersomnia: review and classification
of 642 personally observed cases. Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 1976; 119: 31–41.
6
7. Roth B., Nevsimalova S., Rechtschaffen A. Hypersomnia
with „sleep drunkeness”. Arch. Gen. Psychiatry 1972; 26:
456–462.
8. Bassetti C.L., Pelayo R., Guilleminault C. Idiopathic hypersomnia. W: Kryger M.H., Roth T., Dement W.C. (red.). Principles and
Practice of Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005; 791–800.
9. Billiard M., Dauvilliers Y. Idiopathic hypersomnia. Sleep Med.
Rev. 2001; 5: 351–360.
10. Bassetti C., Aldrich M. Idiopathic hypersomnia. A series of
42 patients. Brain 1997; 120: 1423–1435.
11. Faull K.F., Thiemann S., King R.J., Guilleminault C. Monoamine
interactions in narcolepsy and hypersomnia: a preliminary report. Sleep 1986; 9: 246–249.
12. Faull K.F., Thiemann S., King R.J., Guilleminault C. Monoamine
interactions in narcolepsy and hypersomnia: reanalysis. Sleep
1989; 12: 185–186.
13. Nevsimalova-Bruhova S., Roth B. Heredofamilial aspects of narcolepsy and hypersomnia. Schweiz. Arch. Neurol. Neurochir.
Psychiatr. 1972; 110: 45–54.
14. Nevsimalova S. A genetic study of idiopathic hypersomnia.
W: Popoviciu L., Asgian B. Badiu G. red. Sleep 1978. Fourth European Congress on Sleep Research, Tirgu-Mures 1978. Karger,
Basel 1980; 225–229.
www.sen.viamedica.pl
Ewa Walacik i wsp., Cechy osobowości pacjentów z hipersomnią nieorganiczną
15. Juji T., Matsuki K., Tokunaga K., Naohara T., Honda Y. Narcolepsy
and HLA in the Japanese. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1988; 540: 106–114.
16. de Lecea L., Kilduff T.S., Peyron C. i wsp. The hypocretins. Hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc.
Natl. Acad. Sci. USA 1998; 95: 322–327.
17. Sakurai T., Amemiya A., Ishii M. i wsp. Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G proteincoupled receptors that regulate feeding behavior. Cell 1998; 92:
573–585.
18. Nishino S., Ripley B., Overeem S., Lammers G.J., Mignot E. Hypocretin (orexin) deficiency in human narcolepsy. Lancet 2000;
355: 39–40.
19. Ripley B., Overeem S., Fujiki N. i wsp. CSF hypocretin/orexin
levels in narcolepsy and other neurological conditions. Neurology 2001; 57: 2253–2258.
20. Kanbayashi T., Inoue Y., Chiba S. i wsp. CSF hypocretin-1 (orexin-A) concentrations in narcolepsy with and without cataplexy
and idiopathic hypersomnia. J. Sleep Res. 2002; 11: 91–93.
21. Ebrahim I.O., Sharief M.K., de Lacy S. i wsp. Hypocretin (orexin)
deficiency in narcolepsy and primary hypersomnia. J. Neurol.
Neurosurg. Psychiatry 2003; 74: 127–130.
22. Mignot E., Lammers G.J., Ripley B. i wsp. The role of cerebrospinal fluid hypocretin measurement in the diagnosis of narcolepsy
and other hypersomnias. Arch. Neurol. 2002; 59: 1553–1562.
23. Bassetti C., Gugger M., Bischof M. i wsp. The narcoleptic borderland: a multimodal diagnostic approach including cerebrospinal fluid levels of hypocretin-1 (orexin A). Sleep Med. 2003;
4: 7–12.
24. Dauvilliers Y., Baumann C.R., Carlander B. i wsp. CSF hypocretin-1 levels in narcolepsy, Kleine-Levin syndrome, and other
hypersomnias and neurological conditions. J. Neurol. Neurosurg.
Psychiatry 2003; 74: 1667–1673.
25. Bove A., Culebras A., Moore J.T., Westlake R.E. Relationship between sleep spindles and hypersomnia. Sleep 1994; 17: 449–455.
26. Sforza E., Gaudreau H., Petit D., Montplaisir J. Homeostatic sleep regulation in patients with idiopathic hypersomnia. Clin. Neurophysiol. 2000; 111: 277–282.
27. Mayer G., Leonhardt E. Leistung und Persönlichkeit von Patienten
mit Hypersomnie. Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 298–303.
28. Baker T.L., Guilleminault C., Nino-Murcia G., Dement W.C.
Comparative polysomnographic study of narcolepsy and idiopathic central nervous system hypersomnia. Sleep 1986; 9:
232–242.
29. Stepanski E.J., Markey J.J., Zorick F.J., Roth T. Psychometric profiles of patient populations with excessive daytime sleepiness.
Henry Ford Hosp. Med. J. 1990; 38: 219–222.
SEN
30. Matkowski M. MMPI: badanie — opracowanie — interpretacja. Pracownia Terapii i Rozwoju Osobowości. Pracownia Terapii Rozwoju Osobowości, Poznań 1992.
31. Gadkary C., Kushida C.A., Clerk A.A., Guilleminault C. Daytime
sleepiness measured by the Epworth Sleepiness Scale and the
Multiple Sleep Latency Test in patients with sleep disorders.
Neurology 1996; 46: A485.
32. Rechtschaffen A., Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. National Institutes of Health Publications, Nr 204, U.S.
Government Printing Office, Washington 1968.
33. Morrish E., King M.A., Smith I.E., Shneerson J.M. Factors associated with a delay in the diagnosis of narcolepsy. Sleep Med.
2004; 5: 37–41.
34. Briones B., Adams N., Strauss M. i wsp. Relationship between
sleepiness and general health status. Sleep 1996; 19: 583–588.
35. Broughton R., Nevsimalova S., Roth B. The socio-economic effects of idiopathic hypersomnia — comparison with controls
and with compound narcoleptics. W: Popoviciu L., Asgian B.,
Badiu G. (red.). Sleep 1978. Fourth European Congress on Sleep Research. Tirgu-Mures 1978. Karger, Basel 1980; 229–233.
36. Mitler M.M., Carskadon M.A., Hirshkowitz M. Evaluating sleepiness. W: Kryger H., Roth T., Dement W.C. (red.). Principles
and Practice of Sleep Medicine. Wyd. 4. Elsevier/Saunders, Philadelphia 2005; 1417–1423.
37. Ohayon M.M., Carskadon M.A., Guilleminault C., Vitiello M.V.
Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood
to old age in healthy individuals: developing normative values
across the human lifespan. Sleep 2004; 27: 1255–1273.
38. Vandeputte M., de Weerd A. Sleep disorders and depressive feelings: a global survey with the Beck depression scale. Sleep Med.
2003; 4: 343–345.
39. Sateia M.J., Doghramji K., Hauri P.J., Morin C.M. Evaluation of
chronic insomnia. Sleep. 2000; 23: 243–308.
40. Kales A., Caldwell A.B., Preston T.A., Healey S., Kales J.D. Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch. Gen.
Psychiatry 1976; 33: 1128–1134.
41. Niemcewicz S., Szelenberger W., Skalski M. i wsp. Psychofizjologiczne wskaźniki bezsenności przewlekłej. Psychiatr. Pol. 2001;
4: 583–591.
42. Schneider-Helmert D. Twenty-four-hour sleep-wake function and
personality patterns in chronic insomniacs and healthy controls.
Sleep 1987; 10: 452–462.
43. Kucharski T., Gomuła J. Wprowadzenie do MMPI-2. Pracownia
Psychologii Klinicznej i Rozwoju Osobowości. Pracownia Psychologii Klinicznej i Rozwoju Osobowości, Toruń 1998.
www.sen.viamedica.pl
7