Alergia 2 2007.indb

D I A G N O S T Y K A
Czy to jest astma?
Is it asthma?
S U M M A R Y
Diagnosis of asthma in children 5 years and younger presents a difficult problem. This is because episodic wheezing
and cough are also common in children who do not have asthma, particularly in those under age 3. Wheezing is
usually associated with viral respiratory illness. In diagnosis of asthma alternative causes of recurrent wheezing must
be considered : gastroeosophageal reflux, cystic fibrosis, bronchopulmonary dysplasia, congenital malformation
causing narrowing of the intrathoracic airways ,congenital heart disease, foreign body aspiration, primary ciliary
dyskinesia syndrome
...............................
Diagnostyka astmy u dzieci, szczególnie tych poniżej 5 roku życia stanowi nadal duży problem .
Objawy świszczącego oddechu i kaszlu występują w przebiegu obturacji oskrzeli nie tylko w astmie ale również w innych zespołach chorobowych przebiegających ze zwężeniem dróg oddechowych. Szczególnie często przyczyną obturacji u małych dzieci są zakażenia wirusowe. Do innych
przyczyn świszczącego oddechu należy : refluks żołądkowo-przełykowy, mukowiscydoza, dysplazja oskrzelowo-płucna, wady wrodzone dróg oddechowych i serca, ciało obce w drzewie oskrzelowym, pierwotna dyskineza rzęsek.
Dr n. med.
Anna Zawadzka Krajewska
Klinika Pneumonologii
i Alergologii
Wieku Dziecięcego AM
w Warszawie
Kierownik:
Prof. AM dr hab. n. med.
Marek Kulus
Zawadzka-Krajewska A.: Czy to jest astma?. Alergia, 2007, 2: str. 31-34
R
ozpoznanie astmy u niemowląt i małych dzieci stanowi w dalszym ciągu poważny problem nie tylko
dla lekarzy pierwszego kontaktu, ale niejednokrotnie również dla alergologów. Nadal brak jednoznacznych
kryteriów umożliwiających ustalenie rozpoznania, a objawy
które mają mocno wskazywać na astmę zawarte w GINA
2006 (1) są nie w pełni jednoznaczne.
Do objawów tych należą: częste epizody świstów /
częściej niż raz w miesiącu/, kaszel lub świsty wywołane
przez aktywność fizyczną, kaszel występujący w nocy
niezwiązany z zakażeniem wirusowym, niewystępowanie sezonowej zmienności świstów i utrzymywanie się
objawów po 3-cim roku życia.
U dzieci starszych potrafiących wykonać badanie spirometryczne, rozpoznanie astmy polega głównie na jej potwierdzeniu. U małych dzieci ustalenie ostatecznego rozpoznania
astmy wymaga rozważenia i wykluczenia alternatywnych
przyczyn nawracających świstów.
Z jednej strony objawy astmy, takie jak kaszel czy
świszczący oddech traktowane są często jako nawracające zakażenia układu oddechowego, z drugiej strony nie każdy świszczący oddech i duszność wskazują
na astmę.
Ostatnio coraz częściej astma rozpoznawana jest u dzieci chorujących na zupełnie inne schorzenia, które podobnie
jak astma manifestują się kaszlem, obturacją oskrzeli i świszczącym oddechem. U każdego małego dziecka zanim dojdzie do ustalenia ostatecznego rozpoznania astmy należy
przeanalizować ewentualne występowanie innych schorzeń
przebiegających z objawami obturacji oskrzeli.
Najczęściej do zwężenia światła dróg oddechowych
u niemowląt i małych dzieci dochodzi w przebiegu zakażeń wirusowych, które prowadzą do obrzęku i nacieków
komórkowych w błonie śluzowej.
Do innych częstych przyczyn świszczącego oddechu zalicza się przede wszystkim :
- zapalenie oskrzelików;
- zespoły aspiracyjne (np. refluks żołądkowo-przełykowy, przetoka przełykowo-tchawicza, aspiracja
ciała obcego);
- mucowiscydozę;
- dysplazję oskrzelowo-płucną;
- pierwotną i wtórną dyskinezę rzęskową;
- wady wrodzone serca i dużych naczyń (pierścienie
naczyniowe);
- wady wrodzone krtani, tchawicy i oskrzeli;
- guzy śródpiersia.
Wobec tak wielu przyczyn świszczącego oddechu,
mogącego sugerować astmę, bardzo ważne jest ustalenie
prawidłowego rozpoznania na podstawie wnikliwie zebranego wywiadu, dokładnego badania fizykalnego, badań
pomocniczych oraz oceny odpowiedzi na leczenie lekami
rozkurczowymi.
Wywiad powinien dotyczyć między innymi okresu
okołoporodowego, noworodkowego, związku występowania świszczącego oddechu z karmieniem, czynników które łagodzą lub nasilają objawy, predyspozycji
do chorób atopowych i przewlekłych w rodzinie.
Słowa kluczowe:
świszczący oddech,
astma, małe dzieci .
Key words: wheezing,
asthma, young children
2/2007 ALERGIA
31
D I A G N O S T Y K A
Potwierdzeniem wstępnego rozpoznania ustalonego
na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego powinny
być wyniki badań dodatkowych umożliwiające ostateczne
rozpoznanie i tym samym właściwe leczenie. Należą do nich
między innymi: badanie radiologiczne klatki piersiowej,
ocena stężenia Ig A, M, G, E i chlorków w pocie, 24 godzinna
pH metria przełyku, bronchoskopia, tomografia komputerowa klatki piersiowej, ocena struktury i ruchomości rzęsek.
Zapalenie oskrzeli
Najczęstszą przyczyną zapalenia oskrzeli z odczynem
obturacyjnym są zakażenia wirusowe /2, 3, 4, 5/. W ostrych
obturacyjnych zapaleniach oskrzeli izolowano wirusy RS,
paragrypy typ 1 i 3 oraz adenowirusy. U dzieci starszych
poza wirusami przyczyną obturacji może być zakażenie
Mycopasma pneumoniae i pałeczką krztuśca. Przebycie
obturacyjnego zapalenia oskrzeli na długo pozostawia
zmiany w obrębie drzewa oskrzelowego, przede wszystkim
w postaci nadreaktywności, z tendencją do występowania
objawów podczas każdej kolejnej infekcji /6, 7/. Zwykle
u większości dzieci, które do 3 roku życia prezentowały
nawracające obturacyjne zapalenia oskrzeli objawy ustępują, obecne są jednak u pacjentów z dodatnim atopowym
wywiadem rodzinnym i osobniczym /8/.
Zapalenie oskrzelików.
Skłonność do obturacji oskrzeli jest częstym następstwem, zwłaszcza w pierwszych dwóch latach życia, przebytego w okresie niemowlęcym zapalenia oskrzelików /2, 7,
9/.
Tą ciężką, ostrą chorobę układu oddechowego przebiegającą z zajęciem tkanki śródmiąższowej i w różnym stopniu
pęcherzyków płucnych wywołują zwykle wirusy RS, rzadziej
wirusy grypy, paragrypy typ 3, adenowirusy /10/. Chorują
przede wszystkim niemowlęta poniżej 2 roku życia.
Przebieg choroby jest ciężki z dusznością, przypominającym kokluszowy, napadowym kaszlem ; często z niewydolnością krążeniowo – oddechową. U dzieci nie obciążonych
atopowym wywiadem rodzinnym i osobniczym objawy świszczącego oddechu, mogącego sugerować astmę, na ogół
mają tendencję do ustępowania wraz z rozwojem dziecka.
W tej grupie szansa na rozwój astmy jest niewielka (11).
Refluks żołądkowo-przełykowy.
Refluks żołądkowo-przełykowy jest zjawiskiem fizjologicznym u niemowląt do 6 miesiąca życia. W miarę dojrzewania przewodu pokarmowego wzrasta napięcie dolnego
zwieracza przełyku i częstość występowania refleksu maleje
do 5% (12). U dzieci chorych na astmę jest ona znacznie
większa i waha się w granicach 60% (13). Choroba refluksowa manifestuje się objawami ze strony przełyku, gardła
i układu oddechowego. Może przebiegać z objawami zapalenia krtani, chrypki, zapalenia ucha środkowego i zatok
obocznych nosa, polipów błony śluzowej noso-gardła, zapalenia oskrzeli, płuc, przewlekłego kaszlu, włóknienia płuc
(14). Aspiracja treści pokarmowej do drzewa oskrzelowego
zwykle przebiega pod postacią przewlekłego obturacyjnego
zapalenia oskrzeli (15). W następstwie zarzucania do przełyku kwaśnej treści żołądkowej, pH w przełyku obniża się.
32
ALERGIA 2/2007
Wówczas na drodze odruchu cholinergicznego przez włókna czuciowe nerwu błędnego dochodzi do skurczu oskrzeli
i wzrostu wydzielania neuropeptydów /16, 17 /.
Objawy refluksu zaostrzają leki z grupy ß agonistów
i metyloksantyn powszechnie stosowane w leczeniu
obturacji oskrzeli. Leki te zwiększają wydzielanie kwasu
solnego i zmniejszają napięcie zwieracza dolnego przełyku.
Przewlekłe zaburzenia oddechowe z uruchomieniem
dodatkowych mięśni oddechowych w tym mięśni tłoczni
brzusznej mogą wtórnie prowadzić do występowania refluksu na skutek niedomogi mechanizmów przeciwodpływowych. Do badań potwierdzających istnienie refluksu żołądkowo-przełykowego należy przede wszystkim 24 godzinne
badanie pH-metryczne przełyku. Na terapię choroby refluksowej składa się leczenie ułożeniowe, zagęszczanie pokarmu, modyfikacja sposobu jedzenia oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej /18, 19/.
Przetoka przełykowo-tchawicza.
Każdy wczesny i przewlekający się stan zapalny dróg
oddechowych, nagłe ataki kaszlu i krztuszenia się podczas
karmienia powinny skłaniać do badań w kierunku nieprawidłowych połączeń między przewodem pokarmowym a układem oddechowym. Przetoka przełykowo-tchawicza często
łączy się z zarośnięciem przełyku. Zaburzenia oddychania
pojawiają się szybko po urodzeniu, towarzyszy im ślinotok.
U dzieci operowanych może wytworzyć się uchyłek tylnej
ściany tchawicy ze współistniejącą wiotkością tchawicy i upośledzonym transportem śluzowo-rzęskowym /20/. Występują
wówczas objawy obturacyjnego zapalenia oskrzeli ze świstem wydechowym. U dzieci z przetoką przełykowo-tchawiczą typu H połykanie odbywa się zupełnie prawidłowo, czasami dziecko może się krztusić w czasie jedzenia. Często
występującym objawem jest duszność wydechowa, głośny,
chrapliwy oddech nasilający się po jedzeniu lub wysiłku /21/.
O ostatecznym rozpoznaniu decyduje tracheoskopia i seriograficzne badanie radiologiczne z podaniem kontrastu pod
ciśnieniem do przełyku. Leczenie polega na operacyjnym
zamknięciu przetoki.
Ciało obce w drzewie tchawiczo-oskrzelowym.
Jedną z przyczyn nawracających obturacji oskrzeli
i przewlekającego się świszczącego oddechu jest aspiracja
ciała obcego do drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Objawy
kliniczne zależą od umiejscowienia ciała obcego, czasu
jaki upłynął od aspiracji, jak również od charakteru zaaspirowanego materiału /22/. Na skutek drażnienia dochodzi
do obrzęku i wtórnego zakażenia śluzówki otaczającej
ciało obce. W części przypadków stan zapalny ograniczony
jest do oskrzeli. Stwierdza się wówczas objawy zapalenia
oskrzeli z tendencją do obturacji. Ustalenie rozpoznania jest
szczególnie trudne u tych dzieci, u których nie zauważono
zachłyśnięcia.
Przewlekły kaszel, duszność, stany gorączkowe, kliniczne i radiologiczne objawy odcinkowej niedodmy lub
rozdęcia, powtarzające się zakażenia o tej samej lokalizacji powinny zawsze budzić podejrzenie obecności
ciała obcego.
D I A G N O S T Y K A
Bronchoskopia jest jedynym badaniem decydującym
o rozpoznaniu i jednocześnie umożliwia usunięcie ciała
obcego z drzewa tchawiczo-oskrzelowego.
Diagnostyka polega na ocenie ruchu i budowy rzęsek.
W leczeniu uwzględnić należy leki wykrztuśne, mukolityczne
i fizjoterapię.
Mukowiscydoza.
Wrodzone wady serca i dużych naczyń.
Zwężenie dróg oddechowych w mukowiscydozie zależy od
gromadzenia się gęstej i lepkiej wydzieliny w drzewie oskrzelowym. Podejrzenie choroby nasuwają między innymi objawy
przewlekającej się obturacji oskrzeli i częstych zakażeń układu
oddechowego. Ilościowy test potowy, w którym pot zbiera się
po stymulacji gruczołów potowych metodą jontoforezy pilokarpinowej stał się podstawową metodą potwierdzającą kliniczne
podejrzenie mukowiscydozy. U 98-99% chorych na mukowiscydozę stężenie jonów chlorkowych przekracza 70 mmol/L /23/.
Leczenie polega przede wszystkim na ewakuacji zalegającej wydzieliny w drzewie oskrzelowym przez podanie leków
mukolitycznych i prawidłowo prowadzonej fizjoterapii.
Przewlekająca się obturacja oskrzeli jest objawem dysplazji oskrzelowo-płucnej /24/. Ta jatrogenna choroba spowodowana jest toksycznym działaniu tlenu i urazem mechanicznym / barotrauma /. Znaczną rolę w jej rozwoju odgrywa
stopień dojrzałości płodu i zmiany w płucach spowodowane
zespołem błon szklistych. Choroba rozwija się między 1 a 4
tyg. życia dziecka, ale pewne rozpoznanie można ustalić
w wieku 28 dni lub później. Obraz kliniczny przypomina przebieg zapalenia oskrzelików. Stałym objawem jest przyspieszony oddech i zwiększona reaktywność drzewa oskrzelowego. Obturacja i nadreaktywność oskrzeli mogą przetrwać
do okresu pokwitania lub dłużej / 25/.
Objawy obturacji oskrzeli obserwowane bywają we wrodzonych wadach serca przebiegających z przeciekiem lewo-prawym takich jak ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej i międzykomorowej czy przetrwały przewód Botalla
/30/.
Zwiększony przepływ przez naczynia płucne prowadzi
do ich poszerzenia i powiększenia lewego przedsionka.
Może on uciskać na oskrzela powodując ich obturację z ucisku. Następstwem tego jest utrudniona ewakuacja wydzieliny z drzewa oskrzelowego i skłonność do nawracających
zakażeń.
Tego typu obturacja z ucisku występuje przede
wszystkim u małych dzieci do 1 roku życia, kiedy chrząstki oskrzeli są jeszcze miękkie a ciśnienie w naczyniach
płucnych wysokie.
Wady dużych naczyń krwionośnych, przede wszystkim
aorty i tętnic obwodowych odchodzących bezpośrednio
od niej oraz tętnic płucnych są przyczyną duszności i świstu wdechowo-wydechowego już w pierwszych tygodniach
życia. Dziecko kaszle, ma charczący oddech, często przyjmuje pozycję z odgiętą do tyłu głową co ułatwia przepływ
powietrza przez tchawicę, mogą wystąpić trudności w połykaniu /31/. W rozpoznaniu wad serca i naczyń pomaga zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej PA i boczne z kontrastem
w przełyku oraz angiokardiografia. Leczenie polega na operacyjnym usunięciu wady.
Pierwotna i wtórna dyskineza rzęskowa.
Wady wrodzone krtani, tchawicy i oskrzeli.
Dysplazja oskrzelowo-płucna.
Zorganizowany ruch rzęsek przemieszcza wydzielinę śluzowo-surowiczą pokrywającą nabłonek dróg oddechowych.
Zaburzenia funkcjonalno-strukturalne aparatu rzęskowego
prowadzą do zalegania wydzieliny, tym samym do obturacji
oskrzeli.
Pierwotna dyskineza rzęskowa jest defektem wrodzonym, a jej objawy mogą wystąpić tuż po urodzeniu
pod postacią RDS /26/. Do innych objawów należą
;przewlekający się nieżyt nosa, nawracające wysiękowe
zapalenie ucha środkowego, przewlekłe zapalenie zatok,
przewlekły kaszel, utrzymujące się objawy osłuchowe
typu obturacyjnego nad polami płucnymi. Dyskineza
rzęskowa może być wtórna do przebytych uszkodzeń
nabłonka oddechowego w przebiegu ciężkich zakażeń
wirusowych i przewlekłych stanów zapalnych. Zmiany
te jednak są przejściowe i ograniczone do miejsc eksponowanych na działanie czynników zapalnych /27/.
Poinfekcyjne zaburzenia w morfologii nabłonka rzęskowego mogą utrzymywać się nawet do kilku tygodni
po ostrych zakażeniach układu oddechowego /28/.
Przebieg kliniczny, napady kaszlu i świszczącego oddechu, zmiany osłuchowe w pierwotnej i wtórnej dyskinezie
rzęskowej mogą sugerować astmę oskrzelową.
Uważa się, że około 11% dzieci z niewyjaśnionymi przewlekłymi schorzeniami dróg oddechowych cierpi na dyskinezę rzęskową /29/.
Wady te manifestują się zaleganiem wydzieliny w drogach oddechowych i tendencją do nawracających zapaleń
oskrzeli i płuc. Objawy zależą od lokalizacji wady, wieku
dziecka i współistniejącego procesu zapalnego.
Najczęstszą wadą krtani jest wrodzona wiotkość
/laryngomalacja/ objawiająca się kliniczne stridorem
wdechowym.
Wady tchawicy przebiegające ze świszczącym oddechem to przede wszystkim jej wiotkość /tracheomalacja/, wynikająca z niedostatecznej dojrzłości elementów
chrzęstnych i wrodzone zwężenie spowodowane zamknięciem w pierścień chrząstki podkowiastej lub utworzeniem
fałdu błony śluzowej. Objawy obturacji oskrzeli mogą być
następstwem wiotkości oskrzeli /bronchomalacja/ lub ich
odcinkowego zwężenia Cechy obturacji oskrzeli ze świstem wydechowym podobne do obserwowanych w astmie
występują w zespole Williamsa-Campbella /20/. Przyczyną
duszności jest niedobór elementów chrzęstnych i włókien
elastycznych ściany oskrzeli IV-VII rzędu. Niedobór elementów usztywniających ścianę objawia się wydechowym zwężeniem oskrzeli. W każdym przypadku współistniejący stan
zapalny pogłębia obturację i nasila duszność. Badaniami
umożliwiającymi ustalenie rozpoznania jest przede wszystkim laryngotracheobronchoskopia, pomocna jest tomografia komputerowa.
2/2007 ALERGIA
33
D I A G N O S T Y K A
Guzy śródpiersia.
Objawy przewlekającej się obturacji oskrzeli mogą
być następstwem zwężenia tchawicy i oskrzeli głównych wynikającego z ucisku powiększonych węzłów
chłonnych, guzów grasicy, torbieli oskrzelopochodnych,
naczyniaków, guzów nowotworowych.
Objawy zależą przede wszystkim od wielkości guza,
stopnia ucisku i powikłań związanych z wtórnym procesem
zapalnym. Zwykle pierwszym objawem jest świst wydechowy. Ostateczne rozpoznanie ustalane jest na podstawie
badania histopatologicznego wycinka guza pobranego
w czasie zwiadowczej torakotomii.
Dysfunkcja strun głosowych.
Jest to choroba polegająca na paradoksalnym przywodzeniu fałdów głosowych podczas wdechu.
Pracę otrzymano
02.06.2007
Zaakceptowano
do druku 04.06.2006
Takie ustawienie powoduje utrudnienie przepływu powietrza w drogach oskrzelowych objawiające się świstami,
dusznością i kaszlem. Często objawy te są bardzo nasilone.
Dysfunkcja strun głosowych przebiegiem swym przypomina astmę i zwykle jest z nią mylona /32/. W czasie napadów
słyszalne są objawy obturacji w postaci przede wszystkim
świstów nad całą klatką piersiową.
Podanie w tym czasie β-mimetyku nie tylko nie przynosi poprawy, ale może nawet powodować nasilenie
objawów.
Dysfunkcja strun głosowych rozpoznawana jest w rynolaryngofiberoskopii wykonanej w czasie występujących
samoistnie lub sprowokowanych objawów. Najlepsze efekty
w leczeniu dają ćwiczenia oddechowe powodujące obniżenie napięcia mięśniówki krtani.

Piśmiennictwo:
1. Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy. Med. Praktyczna 2007, 1, 1-104. 2. Everard ML. The relationship between respiratory syncytial virus infection on the development of
wheezing and asthma in children. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2006;6:56-61. 3. Busse WW, Gern JE. Viruses in asthma. JAllergy Clin Immunol. 1997; 2: 147-150. 4. Martinez FD. Definition of pediatric
asthma and asocieted risk factors. Ped. Pulmonol. - suppl 1997 ;15: 9-12. 5. Mertsole J, Ziegler T, Russkaanen O. et al. Recurrent whezzy bronchitis and viral respiratory infections. Arch Dis Child 1991 ; 66:
124 – 129. 6. Martinez FD, Wright AZ, Taussing LM. Asthma and wheezing in the first six years of life. N Engl J Med. 1995; 332 :133 – 138. 7. Wilson NM, Phagoo SB, Silverman M. Atopy, bronchial responsiveness and symptoms in wheezy 3 year olds. Arch Dis Child. 1992 ; 67: 491-495. 8. Martinez FD, Helms PJ. Types of asthma and wheezing. Eur Resp J. 1998 ; 27: 3s-8s. 9. Milner AD. Acute bronchiolitis
in infancy, treatment and prognosis. Thorax 1998 ; 44: 1-5. 10. Everard ML. Bronchiolitis. Origins and optimal management. Drugs. 1995 ; 49: 885-896. 11. Singh AM, Moore PE, Gern JE et al. Bronchiolitis
to asthma: a review and call for studies of gene-virus interactions in asthma causation. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 175:108-119. 12. Martin AJ, Pratt N, Kennedy JD et al. Natural history and familial
relationships of infant spilling to 9 years of age. Pediatrics 2002;109:1061-1067. 13. Gustafsson PM, Kjellman N, Tibbling L. Bronchial asthma and acid reflux into the distal and proximal oesophageus. Arch
Dis Child 1990;65;1255-1258. 14. Yuksel H, Yilmaz O, Krimaz C et al. Frequency of gastroesophageal reflux disease in nonatopic children with asthma like airway disease. Respir Med 2006;100:393-398.
15. Ravelli AM, Panarotto MB, Verdoni L et al. Pulmonary shown by scintigraphy in gastroesophageal reflux – related respiratory disease. Chest 2006;130:1520-1526. 16. Mansfield LE. Hemeister HH.
Spaulding MS et al. The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal distension. Ann Allergy 1981 ; 47 :431-434. 17. Harding
SM, Schan CA, Guzzo MR et al. Gastroesophageal ruflux - induced bronchoconstriction. Is microaspiration a factor?. Chest 1995;108:1220-1227. 18. European Society of Pediatric Gastroenterology and
Nutrition. A proposition for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease in children ; a report from working group on gastroesophageal reflux disease of European Society of Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. Eur J Pediatr 1993 ; 152: 704-711. 19. Khoshoo V, Haydel R, Saturno E. Gastroesophageal reflux disease and asthma in children. Curr Gastroenterol Rep 2006;8:237-243.
20. Żebrak J. Świst oddechowy jako objaw upośledzenia drożności dróg oddechowych u dzieci. Lekarz Pediatra 1999 ;1: 4-7. 21. Ziołkowski J. Najczęstsze wady wrodzone układu oddechowego. Klinika
Pediatryczna, 1994 ; 2 :33-40. 22. Bednarski Z. Ciała obce w oskrzelach chorych dorosłych. Pneumonol. Alergol. Ped. 1992 ; 60: 848-851. 23. Pogorzelski A. , Żebrak J. Zasady rozpoznawania mucowiscydozy. Klinika Pediatryczna. 1996 ; 5: 77- 80. 24. Speer CP, Silverman M.. Issues relating to children born prematurely. Eur Resp J. - suppl 1998 ; 27: 13s – 16s. 25. Ceglecka-Tomaszewska K. Dysplazja
oskrzelowo-płucna. Klinika Pediatryczna 1994 ; 2: 13-16. 26. Ramet J, Byloos J, Delree M et al. Neonatal diagnosis of the immotile cilia syndrome. Chest 1986 ; 90: 138-140. 27. Wilson R, Roberts D, Cole
PJ. Effect of bacterial products on human ciliary function in vitro. Thorax 1985 ; 40: 125 – 131. 28. Barlocco E, Valetta E, Canciani M et al. Ultrastructural ciliary defects and children children with reccurent
infections of the lover respiratory tract. Ped Pulm 1991; 10: 11-17. 29. Buchdahl RM, Reiser J, Ingram D et al. Ciliary abnormalities in respiratory disease. Arch. Dis. Child. 1988 ; 63: 238-243. 30. Kendig
EL, Chernick V. Disorders of the respiratory tract in children. WB. Saunders Company. Fifth edition. 1990. 354-355. 31. Valetta EA, Pregarz M, Bergamo – Andreis IA et al. Tracheoesophageal compression
due to congenital vascular anomalies / vascular ring/. Ped Pulmonol 1997 ; 24: 93-105. 32. Wood RP, Milgrom H. Vocal cord dysfunction. J Allerg Clin Immnol 1996;98: 481-485
C.D. piśmiennictwa ze str. 14:
22. Armentia,-A; Lombardero,-M; Martinez,-C; Barber,-D; Vega,-J-M; Callejo,-A Occupational asthma due to grain pests Eurygaster and Ephestia. J-Asthma. 2004 Feb; 41(1): 99-107 23. Baldo BA;
Panzani RC :Detection of IgE antibodies to a wide range of insect species in subjects with suspected inhalant allergies to insects. Int Arch Allergy Appl Immunol. 1988; 85(3):278-87 24. Taub SJ. Allergy
due to silk. J Allergy 1930; 1;539-541 25.Johansson SG, Wuthrich B, Zortea Caflisch C.: Nightly asthma caused by allergens in silk-filled bed quilts: clinical and immunological studies J Allergy Clin Immunol
1985;75:452-459 26. Harindranath n., Prakash O, Subda rao PV.:Prevalence of occupational asthma in silk filatures Ann Allergy. 1985; 5593):511-515 27. Chaoming W., Shitai Y, Lixin Z., Yan Y.: Silk induced
asthma in children;a report of 64 cases Ann Allergy 1990; 64:375-378 28. Wen CM, Ye ST,Zhou LX, YU Y.: Silk-induced asthma in children:a report of 64 cases. Ann Allergy. 1990 65(5):375-378 29. Nakazawa
T, Umegae Y.:Sericulturist’s lung disease: hypersensitivity pneumonitis related to silk production Thorax. 1990 45(3): 233-234 30. Uragoda CG, Wijekoon PN.: Asthma in silk workers. J Soc Occup Med.
1991; 41(3):140-142 31. Eng PA, Wuthrich B.: [Silk waste - a further allegen in the bedroom] English Summary Schweiz Rundsch Med prax. 1994 ;83, 140;402-406 32. Vovolis V, Galatas I :Silk-induced
asthma Allergy Asthma Proc. 1999 20(2): 107-108. 33.Inoue A, Ishido I, Shoji A, Yamada H. : Textile dermatitis from silk Contact Dermatitis 1997 37(4):185. 34. Borelli S, Stern A, Wuthrich B.: A silk cardigan
inducing asthma. Allergy. 1999; (8): 900-901 35. Bagenstose AH 3rd, Mathews KP, Homburger HA, Saaveard-Delgado AP: Inhalant allergy due to crickets J. Allergy Clin Immunol 1980; 65 (1) : 71-74 36.
Hsarfi H.A: Immediate hypersensitivity to cricket. Ann Allergy 1980; 44(3): 162 37. Patil MP, Niphadkar PV, Bapat MM.: Psocoptera spp. (book louse): a new major household alergen in Mumbai Ann Allergy
Asthma Immunol.2001 Aug; 87(2): 151-5 38.Baldo,-B-A; Panzani,-R-C: Detection of IgE antibodies to a wide range of insect species in subjects with suspected inhalant allergies to insects. Int-Arch-AllergyAppl-Immunol. 1988; 85(3): 278-87 39.Witteman,-A-M; van-den-Oudenrijn,-S; van-Leeuwen,-J; Akkerdaas,-J; van-der-Zee,-J-S; Aalberse,-R-C:IgE antibodies reactive with silverfish, cockroach and chironomid are frequently found in mite-positive allergic patients. Int-Arch-Allergy-Immunol. 1995; 108(2): 165-9 40.Witteman,-A-M; Voorneman,-R; Van-den-Oudenrijn,-S; Van-Leeuwen,-J; Akkerdaas,-J;
Van-der-Zee,-J-S; Aalberse,-R-C: Silverfish protein in house dust in relation to mite and total arthropod level. Clin-Exp-Allergy. 1996 ; 26(10): 1171-6 41.Barletta,-B; Puggioni,-E-M; Afferni,-C; Butteroni,-C;
Iacovacci,-P; Tinghino,-R; Ariano,-R; Panzani,-R-C; Di-Felice,-G; Pini,-C: Preparation and characterization of silverfish (Lepisma saccharina) extract and identification of allergenic components. Int-ArchAllergy-Immunol. 2002 ; 128(3): 179-86 42.Barletta,-B; Butteroni,-C; Puggioni,-E-M; Iacovacci,-P; Afferni,-C; Tinghino,-R; Ariano,-R; Panzani,-R-C; Pini,-C; Di-Felice,-G: Immunological characterization of a
recombinant tropomyosin from a new indoor source, Lepisma saccharina. Clin-Exp-Allergy. 2005 ; 35(4): 483-9 43. Burge,-P-S; O’Brien,-I-M; Harries,-M-G; Pepys,-J :Occupational asthma due to inhaled
carmine. Clin-Allergy. 1979 ; 9(2): 185-9 44. Park,-G-R Anaphylactic shock resulting from casualty simulation. A case report. Summary , J-R-Army-Med-Corps. 1981 Jun; 127(2): 85-6 45. DietemannMolard,-A; Braun,-J-J; Sohier,-B; Pauli,-G: Extrinsic allergic alveolitis secondary to carmine. Lancet. 1991; 17; 338(8764): 460 46. Kagi,-M-K; Wuthrich,-B; Johansson,-S-G: Campari-Orange anaphylaxis
due to carmine allergy Lancet. 1994; 2; 344(8914): 60-1 47. Food anaphylaxis following ingestion of carmine. Ann-Allergy-Asthma-Immunol. 1995 74(5): 427-30 48. Kagi,-M-K; Wuthrich,-B: Anaphylaxis
following ingestion of carmine. Ann-Allergy-Asthma-Immunol. 1996; 76(3): 296 49. Baldwin,-J-L; Chou,-A-H; Solomon,-W-R: Popsicle-induced anaphylaxis due to carmine dye allergy. Ann-Allergy-AsthmaImmunol. 1997; 79(5): 415-9 50. Wuthrich,-B; Kagi,-M-K; Stucker,-W; Anaphylactic reactions to ingested carmine (E120). Allergy. 1997; 52(11): 1133-7 51. Acero,-S; Tabar,-A-I; Alvarez,-M-J; Garcia,-B-E;
Olaguibel,-J-M; Moneo,-I Occupational asthma and food allergy due to carmine. Allergy. 1998; 53(9): 897-901 52.. McEwen,-G-N Jr: Carmine dye allergy ingredient labeling. Ann-Allergy-Asthma-Immunol.
1999; 83(1): 76 53. DiCello,-M-C; Myc,-A; Baker,-J-R Jr; Baldwin,-J-L: Anaphylaxis after ingestion of carmine colored foods: two case reports and a review of the literature. Allergy-Asthma-Proc. 1999; 20(6):
377-82 54.McEwen,-G-N Jr: Carmine dye. Ann-Allergy-Asthma-Immunol. 2000; 85(6 Pt 1): 514 55.Lizaso,-M-T; Moneo,-I; Garcia,-B-E; Acero,-S; Quirce,-S; Tabar,-A-I: Identification of allergens involved in
occupational asthma due to carmine dye. Ann-Allergy-Asthma-Immunol. 2000; 84(5): 549-52 56.Chung,-K; Baker,-J-R Jr; Baldwin,-J-L; Chou,-A: Identification of carmine allergens among three carmine
allergy patients. Allergy. 2001; 56(1): 73-7 57. Marshall NA, Satreet DH:Allergy to Triatoma protracta (Heteroptera: Reduviidae) I. Etiology, antigen preparation, diagnosis and immunotherapy J. Med. Entomol
1982 May 28; 19(3): 248-252. 58. Marshall NA,: Allergy to Triatoma protracta (Heteroptera: Reduviidae) II. Antigen production in vitro J. Med. Entomol 1982 May 28; 19(3): 253-254. 59. Rohr AS, Marshall
NA, Saxon A.: Successful immunotherapy for Triatoma protracta- induced anaphilaxis J.Allergy Clin Immunol. 1984 Mar; 73(3): 369-375 60. Marshall NA, Chapman MD, Saxon A.:Species-specific allergens
from the salivary glands of Triatominae ( Heteroptera: Reduviidae) J.Allergy Clin Immunol 1986 Sep; 78 (3 Pt 1):430-435 61. Chapman MD, Marshall NA, Saxon A.: Identyfication and partial purification of
species-specific allergens from Triatoma protracta (Heteroptera: Reduviidae) J.Allergy Clin Immunol 1986 Sep; 78 (3 Pt 1):436-442 62. Pinnas JL, Lindberg RE, Chen TM, Meinke GC: Studies of kissing
bug-sensitive patients: evidence for the lack of cross-reactivity between Triatoma protracta, Triatoma rubida salivary gland extracts. J.Allergy Clin Immunol. 1986 Feb; 77(2): 364-370 63. Marshall NA,
Liebhaber M, Dyer Z, Saxon A.:The prevalence of allergic sensitization to Triatoma protracta (Heteroptera: Reduviidae) in asouthern California, USA, community J. Med. Entomol 1986 Mar 31; 23(2): 117-124
64. Paddock Ch. D., McKerrow J. H., Hansell E., Foreman K.W., Hsieh Ivy & Marshall N: Identyfication, Cloning, and Recombinant Expression of Procallin, a Major Triatomine Allergen J Immunol 2001,167:
2694-2699 65.Cabrerizo-Ballesteros,-S; de-Barrio,-M; Baeza,-M-L; Rubio-Sotes,-M :Allergy to chironomid larvae (red migde larvae) in non professional handlers of fish food. J-Investig-Allergol-ClinImmunol. 2006; 16(1): 63-8 66.Moneret-Vautrin,-D-A; Bertheau,-J-M : IgE-dependent nephrotic syndrome due to inhalation of chironomid larvae. Allergy. 2005; 60(2): 265-266 67.Jeong,-K-Y; Yum,-H-Y;
Lee,-I-Y; Ree,-H-I; Hong,-C-S; Kim,-D-S; Yong,-T-S : Molecular cloning and characterization of tropomyosin, a major allergen of Chironomus kiiensis, a dominant species of nonbiting midges in Korea.
Clin-Diagn-Lab-Immunol. 2004; 11(2): 320-324 68. Morsy,-T-A; Saleh,-W-A; Farrag,-A-M; Rifaat,-M-M : Chironomid potent allergens causing respiratory allergy in children. J-Egypt-Soc-Parasitol. 2000; 30(1):
83-92 69. Morrow-Brown,-H; Merrett,-J; Merrett,-T-G : Fish food allergy. Allergy. 2000 Sep; 55(9): 901-2 70. Galindo,-P-A; Lombardero,-M; Mur,-P; Feo,-F; Gomez,-E; Borja,-J; Garcia,-R; Barber,-D: Patterns
of immunoglobulin E sensitization to chironomids in exposed and unexposed subjects. J-Investig-Allergol-Clin-Immunol. 1999; 9(2): 117-22 71. Galindo,-P-A; Feo,-F; Gomez,-E; Borja,-J; Melero,-R;
Lombardero,-M; Barber,-D; Garcia-Rodriguez,-R : Hypersensitivity to chironomid larvae. J-Investig-Allergol-Clin-Immunol. 1998; 8(4): 219-25 72. D’Ambrosio,-F-P; Ricciardi,-L; Gangemi,-S; Isola,-S;
Cilia,-M; Levanti,-C : Angioedema due to chironoida larvae used as fish food. Acta-Derm-Venereol. 1998; 78(6): 482-3 73. Pascual,-C-Y; Crespo,-J-F; San-Martin,-S; Ornia,-N; Ortega,-N; Caballero,-T;
Munoz-Pereira,-M; Martin-Esteban,-M : Cross-reactivity between IgE-binding proteins from Anisakis, German cockroach, and chironomids. Allergy. 1997; 52(5): 514-20 74. Liebers,-V; Raulf-Heimsoth,-M;
Krekel,-C; Baur,-X : Flow-cytometric analysis of T-cell receptor expression in peripheral blood lymphocytes. Int-Arch-Allergy-Immunol. 1997; 112(2): 133-9 75. Komase,-Y; Sakata,-M; Azuma,-T; Tanaka,-A;
Nakagawa,-T : IgE antibodies against midge and moth found in Japanese asthmatic subjects and comparison of allergenicity between these insects. Allergy. 1997; 52(1): 75-81 76. Hirabayashi,-K; Kubo,-K;
Yamaguchi,-S; Fujimoto,-K; Murakami,-G; Nasu,-Y : Studies of bronchial asthma induced by chironomid midges (Diptera) around a hypereutrophic lake in Japan. Allergy. 1997; 52(2): 188-95 77. Kawai,-K;
Tagoh,-H; Yoshizaki,-K; Murakami,-G; Muraguchi,-A : Purification and characterization of an allergenic monomeric hemoglobin from a chironomid distributed worldwide, Polypedium nubifer. Int-Arch-AllergyAppl-Immunol. 1996; 110(3): 288-297 78. Galindo,-P-A; Melero,-R; Garcia,-R; Feo,-F; Gomez,-E; Fernandez,-F: Contact urticaria from chironomids. Contact-Dermatitis. 1996; 34(4): 297 79. Teranishi,-H;
Kawai,-K; Murakami,-G; Miyao,-M; Kasuya,-M ; Occupational allergy to adult chironomid midges among environmental researchers. Int-Arch-Allergy-Immunol. 1995; 106(3): 271-7 80. Liebers,-V; Baur,-X:
Chironomidae haemoglobin Chi t I--characterization of an important inhalant allergen. Clin-Exp-Allergy. 1994; 24(2): 100-8 81. van-Kampen,-V; Liebers,-V; Czuppon,-A; Baur,-X: Chironomidae hemoglobin
allergy in Japanese, Swedish, and German populations. Allergy. 1994; 49(1): 9-12 82. Kim,-Y-J; Park,-H-S :Skin reactivity and specific IgE antibody to two nonbiting midges in Korean respiratory allergy patients.
–Summary J-Korean-Med-Sci. 1994; 9(1): 21-8 83. Liebers,-V; Hoernstein,-M; Baur,-X :Humoral immune response to the insect allergen Chi t I in aquarists and fish-food factory workers. Allergy. 1993; 48(4): 236-9
84. Baur,-X; Liebers,-V : Insect hemoglobins (Chi tI) of the diptera family Chironomidae are relevant environmental, occupational, and hobby-related allergens. Int-Arch-Occup-Environ-Health. 1992; 64(3): 185-8
85. Nagano,-T; Ohta,-N; Okano,-M; Ono,-T; Masuda,-Y : Analysis of antigenic determinants shared by two different allergens recognized by human T cells: house dust mite (Dermatophagoides pteronyssinus) and
chironomid midge (Chironomus yoshimatsui). Allergy. 1992; 47(5): 554-9 86. Matsuno,-M; Murakami,-G; Adachi,-Y; Adachi,-Y; Kayahara,-M; Okada,-T; Arakawa,-R; Kawai,-K; Igarashi,-T -Summary [Immunochemical
quantification of the airborne chironomid allergens] Arerugi. 1991; 40(1): 51-9 87. Liebers,-V; Schalbaba,-S; Mazur,-G; Baur,-X: Stimulation of human peripheral blood lymphocytes with chironomid hemoglobin
allergen (Chi t I). Int-Arch-Allergy-Appl-Immunol. 1991; 95(2-3): 163-8 88. Baur,-X; Liebers,-V; Mazur,-G; Becker,-W-M; Kagen,-S-L; Kawai,-K : Immunological cross-reactivity of hemoglobins in the Diptera family
Chironomidae. Allergy. 1991; 46(6): 445-51 89. Baur,-X; Mazur,-G; Jarosch,-B : Histamine release from human basophils by the insect allergen Chi t I. Int-Arch-Allergy-Appl-Immunol. 1990; 91(4): 380-384 90.
Mazur,-G; Baur,-X; Liebers,-V : Hypersensitivity to hemoglobins of the Diptera family Chironomidae: structural and functional studies of their immunogenic/allergenic sites. Monogr-Allergy. 1990; 28: 121-37
Dalszy ciąg piśmiennictwa na str. 31
34
ALERGIA 2/2007