Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Transkrypt

Poziom cukru we krwi. Wszyscy jesteśmy “przedcukrzykami”?
Nawet jeśli lekarz zapewnia cię, że twój poziom cukru we krwi jest
„prawidłowy”, alarmujące dowody wskazują na znaczne ryzyko przedwczesnej śmierci, w wypadku braku
optymalnej, całodobowej kontroli glukozy.
Life Extension® już od dawna ostrzegało o cichym niebezpieczeństwie pojawiającym się, kiedy poziom
cukru we krwi przekracza 85 mg/dL. Nowe badania potwierdzają tę tezę.
Jeszcze bardziej niepozorne wydają się być dane wykazujące, że poziom cukru we krwi wzrasta zaraz po
każdym posiłku, gwałtownie zwiększając ryzyko powstania choroby sercowo-naczyniowej, uszkodzeń
siatkówki i nowotworu.
Można temu zapobiec podejmując kroki zmierzające w kierunku hamowania poposiłkowych wzrostów
cukru. Każda większa ilość przyjmowanego pokarmu, może wywołać niebezpieczną, metaboliczną
kaskadę, która doprowadza do uszkodzeń komórek i przyspiesza proces starzenia się.
Na szczęście, istnieją udowodnione metody utrzymujące optymalne, całodobowe poziomy cukru we krwi.
Najnowszą z nich jest ekstrakt z ziaren zielonej kawy, który kieruje kluczowym enzymem związanym z
nagłym, poposiłkowym skokiem poziomu cukru we krwi. W badaniu przeprowadzonym na ludziach,
kontrolowanym za pomocą grupy placebo, ten naturalny wyciąg spowodował zdumiewający 32% spadek
poziomu glukozy po posiłku![1]
Epidemia zwiększonego poziomu cukru we krwi
Odsetek osób, które cierpią na przewlekle wysoki poziom cukru we krwi jest
zdumiewający!
Pewne badanie obejmujące 46 000 osób w średnim wieku wykazało, że u ponad 80% z nich, mierzony na
czczo poziom cukru we krwi wyniósł 85 mg/dL lub więcej.[2]
Inna próba badająca 11 000 osób w średnim i podeszłym wieku wykazała, że u ponad 85% z nich,
mierzony na czczo poziom cukru we krwi wyniósł 85 mg/dL lub więcej.[3]
U coraz obszerniejszej grupy pacjentów obserwuje się podniesione ponad te wartości poziomy cukru we
krwi (badane na czczo), co oznacza, że obecnie ogromna większość starzejących się ludzi cierpi na
przewlekłe uszkodzenia komórek.
Ta epidemia będzie przyspieszać powstawanie chorób związanych z wiekiem do momentu kiedy lekarze
zrozumieją, że ich testy oceniające wartości cukru we krwi jako „prawidłowe” są niedoskonałe.
Fatalne błędy klasycznej medycyny
Istnieją dwa główne problemy w sposobie spojrzenia na poziom cukru we
krwi przez medycynę ogólną.
Po pierwsze, ustalony jako „prawidłowy” poziom mierzonego na czczo cukru we krwi nadal jest zbyt
wysoki. Aktualne kryteria uznają, że osoby z poziomem mierzonym na czczo mniejszym od 125 mg/dL,
nie są „diabetykami”. Wartości między 100 a 125 mg/dL są przypisywane stanowi „przedcukrzycowemu”.[4] Innymi słowy, lekarz odczytując twoje wyniki – 99 mg/dL – zapewni cię, że wszystko
jest w porządku i wyśle cię do domu, nieświadomego niebezpieczeństwa czającego w twoim organizmie.
Dla przypomnienia – optymalna kontrola glukozy występuje kiedy jej stężenie mierzone na czczo
mieści się w granicach 70 a 85 mg/dL. Oznacza to, że poziomy, które obecnie lekarze uznają za
„prawidłowe” w rzeczywistości są niebezpiecznie podniesione.
Po drugie, lekarze nie mówią swoim pacjentom o ryzyku występowania poposiłkowych (poobiednich)
skoków cukru we krwi, które uszkadzają delikatne naczynia krwionośne w twoim mózgu, sercu,
nerkach i oczach, jak i również przyśpieszają starzenie się komórek i tkanek.
Wykorzystywanie tylko mierzonych na czczo odczytów poziomu glukozy we krwi nie wykrywa
niebezpiecznych poposiłkowych skoków, które zwiększają ryzyko śmierci.[5] Gorzką prawdą jest fakt, że
standardowe definicje odnoszące się do cukrzycy są niebezpiecznie przedawnione.
Badania naukowe wykazują, że poposiłkowe skoki cukru są potencjalnie bardziej szkodliwe niż jej
podniesione poziomy mierzone na czczo.[6] Na przykład, u osób z „prawidłowym” poziomem i
„prawidłowym” wynikiem testu tolerancji glukozy, ryzyko zawału serca wzrasta o 58% dla każdych 21
mg/dL w poposiłkowym poziomie cukru we krwi.[7] Ryzyko śmierci w wyniku choroby sercowonaczyniowej zwiększa się wówczas o 26%.[8] Kontrola poposiłkowego poziomu glukozy powinna być
postrzegana jako decydujący czynnik redukowania komplikacji sercowo-naczyniowych.[9]
To, z czego lekarze nie zdają sobie sprawy to fakt, że same odczyty mierzonych na czczo poziomów
glukozy nie dostarczają informacji o jej całodobowej kontroli. A zatem, kiedy pacjent otrzyma wynik
mierzonej na czczo glukozy np. 95 mg/dL, może to być sztucznie niska wartość, nie dająca rzeczywistego
obrazu całodobowego stężenia glukozy, które może być znacznie wyższe.
Na przykład, pacjent z wynikiem 95 mg/dL mierzonym na czczo może przez większość dnia mieć
znacznie wyższy odczyt – ponad 150 mg/dL, ponieważ jego starzejący się organizm jest niezdolny do
neutralizowania dodatkowych kalorii.
Brak kontroli nad poobiednimi i mierzonymi na czczo skokami poziomu glukozy, to przygotowanie gruntu
dla przyśpieszonego procesu starzenia się i serii chorób zwyrodnieniowych.
Dlaczego mamy predyspozycję do podniesionych poziomów glukozy
Komórki mózgowe nie są w stanie długo funkcjonować bez odpowiedniego
stanu glukozy i dlatego jeśli kiedykolwiek poziom cukru we krwi spadnie zbyt
nisko szybko następuje śmierć.
By ochronić się od nagłej śmierci w wyniku stanu bliskiego zagłodzeniu, jaka spotykała naszych
przodków, organizm rozwinął rekompensacyjne mechanizmy, nie pozwalające na zbyt niski spadek
poziomu glukozy.
Problem jednak w tym, że te ochronne mechanizmy są obecnie odpowiedzialne za większość
niebezpiecznie podniesionych poziomów cukru we krwi u starzejących się ludzi, a to za sprawą
wyeliminowania powszechnego głodu, który nie istnieje już w nowoczesnych społeczeństwach.
Skąd bierze się chroniczne przeciążenie glukozą
Wątroba gromadzi cukier (glukozę) w formie zwanej glikogen i uwalnia
tylko wystarczające jej ilości, by utrzymać stały poziom cukru we krwi. U zdrowych osób, proces
uwalniania glukozy (zwany glikogenolizą) jest hamowany po posiłku aby zapobiec nadmiernemu
podniesieniu się jej poziomu.
Kiedy glikogenoliza chroniła naszych przodków przed nagłym głodem i śmiercią, dzisiaj jej wpływ na
ludzi jest przeciwny. Wraz z wiekiem, ten wewnętrzny mechanizm kontroli zaburzeń (glikogenoliza),
doprowadza do niebezpiecznie wysokich poziomów glukozy we krwi.
Innym czynnikiem powodującym podniesiony poziom cukru jest dodatkowe tworzenie się nowej glukozy
w organizmie. U zdrowych osób, biochemiczny proces znany jako glukoneogeneza, tworzy nową glukozę z
innych substancji (takich jak aminokwasy), kiedy poziomy cukru we krwi są zbyt niskie. Starzejący się
ludzie często wytwarzają zbyt wiele glukozy ze wszystkich rodzajów pokarmów, nawet kiedy jej poziom
jest już zbyt wysoki.
W opozycji do powszechnego przekonania, węglowodany nie są jedynym pokarmowym źródłem cukru we
krwi. Aminokwasy znajdujące się w białku łatwo konwertują do glukozy we krwi poprzez glukoneogenezę.
Enzymem związanym z glukoneogenezą i glikogenolizą jest glukozo-6-fosfataza.
Wraz z wiekiem i podnoszeniem się poziomów cukru we krwi, kontrola glukozo-6-fosfatazy może stać się
osłabiona. Kiedy to nastąpi, glukozo-6-fosfataza zwiększa uwalnianie zgromadzonej w wątrobie glukozy
(glikogenoliza) i nasila jej tworzenie (glukoneogeneza), pomimo już dostatecznych poposiłkowych
poziomów cukru we krwi.
Zwiększona aktywność glukozo-6-fosfatazy jest powodem dlaczego wielu starzejących się ludzi uważa,
że osiągniecie optymalnego poziomu glukozy jest prawie niemożliwe.
Obecnie, aby walczyć z epidemią cukrzycy, której rozmiar prawie potroił się w Stanach Zjednoczonych
przez ostatnie trzy dekady, usilnie poszukuje się związków, które kierowałyby glukozo-6-fosfatazą.
Ponieważ konwencjonalni lekarze diagnozują u pacjentów cukrzycę dopiero gdy ich poziom glukozy
mierzony na czczo osiągnie ponad 125 mg/dL lub poposiłkowy ponad 199 mg/dL, prawdziwa liczba osób
obecnie uważanych za zdrowych, które są wyniszczane przez wysoki cukier we krwi pozostaje poważnie
lekceważona.
Dane wskazują, że ryzyko udaru zwiększa się kiedy poziom glukozy mierzonej na czczo przekroczy 83
mg/dL. W rzeczywistości, każde 18 mg/dL powyżej tej wartości zwiększa o 27% ryzyko śmierci w wyniku
udaru.[10] A zatem, brak zdecydowanego sposobu na zmniejszenie poziomów glukozy, wystawia ogromną
większość amerykańskiej populacji na główną przyczynę długotrwałego kalectwa i trzecią najczęstszą
przyczynę śmierci – udar.
Nawet stosowanie niskowęglowodanowych lub redukujących liczbą spożywanych kalorii diet, nie zawsze
chroni organizm przed szybko rosnącymi poziomami glukozy wywołanymi przez glukozo-6-fosfatazę.
Podsumowując – dwa wewnętrzne czynniki, które przyczyniają się do podniesionych poziomów glukozy to:
glikogenoliza — uwalnianie z wątroby zgromadzonej glukozy.
glukoneogeneza — tworzenie nowej glukozy z „nie-węglowodanów”.
Dodatkowa ekspresja glukozo-6-fosfatazy związana jest z glikogenolizą i glukoneogenezą. Hamowanie
glukozo-6-fosfatazy zapewnia decydującą strategię ograniczania niszczącego wpływu podniesionych,
poposiłkowych poziomów cukru we krwi.
Kwas chlorogenowy zwalcza podniesione poziomy glukozy
W poszukiwaniu naturalnych sposobów na bezpieczne hamowanie
poposiłkowych skoków cukru we krwi, naukowcy skupili się na roślinnych składnikach, które oddziałują
na enzym glukozo-6-fosfatazy.
Naukowcy odkryli lek, który mógłby skutecznie kierować poposiłkowymi skokami cukru we krwi.[11]
Idealnie byłoby gdyby hamował glukozo-6-fosfatazę, która jest związana z nowym tworzeniem glukozy i
jej uwalnianiem z wątroby.[12]
Nowe, ekscytujące odkrycia wykazują, że naturalne składniki ziaren z zielonej kawy, znane jako kwas
chlorogenowy, mogą modulować poposiłkowe skoki cukru we krwi.
Wiele badań wykazało, że konsumpcja kawy jest związana ze zmniejszonym ryzykiem powstania cukrzycy
typu 2.[13] Teraz wiemy, że zawiera ona kwas chlorogenowy, który posiada istotne przeciwcukrzycowe
właściwości. Według nowych badań, aż 80-85 % dorosłej populacji znajduje się w grupie ryzyka
powstania komplikacji cukrzycowych, ponieważ ich poziom glukozy we krwi jest zbyt wysoki![14]
Ekstrakt z ziaren zielonej kawy wspomaga kontrolę glukozy
Oczyszczony i standaryzowany ekstrakt z zielonych, nieuprażonych
ziaren kawy, zawiera wysokie stężenie kwasu chlorogenowego i inne
korzystne polifenole, które mogą hamować wzrost cukru we krwi.
Pewne odkrycia naukowców dotyczące wpływu kwasu chlorogenowego na poziom cukru we krwi są
imponujące. Zespół japońskich badaczy odnotował 43% spadek poziomu cukru we krwi u myszy, po
podaniu im zaraz po posiłku – ekstraktu z ziaren zielonej kawy.[15]
Próby kliniczne przeprowadzone na ludziach potwierdzają rolę tego wyciągu we wspomaganiu zdrowej
kontroli cukru we krwi i zmniejszaniu ryzyka powstania chorób.
Naukowcy, świadomi kluczowego znaczenia kontrolowania poposiłkowych skoków cukru we krwi,
przeprowadzili badanie obejmujące 56 zdrowych osób, analizując na nich ustny test tolerancji glukozy
przed i po suplementacji ekstraktu z kawy. Ustny test tolerancji glukozy jest standaryzowaną metodą
mierzenia poposiłkowej reakcji organizmu na poziom cukru we krwi.
U osób nie przyjmujących ekstraktu z ziaren zielonej kawy, ustny test tolerancji glukozy wykazał
spodziewany wzrost cukru we krwi, osiągając po 30 minutach średnio 144 mg/dL. Natomiast w grupie,
która spożywała 200 mg wyciągu, skoki cukru znacznie zmalały – do wartości 124 mg/dL — czyli uległy
14% redukcji! (Patrz wykres nr 1)
Ta imponująca różnica utrzymywała się przez cały, dwugodzinny okres badania przy dawce – zaledwie
200 mg. W pierwszej godzinie, u badanych wykazano średnio 19% redukcję cukru we krwi i 22%
redukcję (poziom glukozy spadł do 89 mg/dL) w drugiej godzinie, w odniesieniu do poziomów z przed
leczenia. Innymi słowy, czas w jakim badani mieli niebezpieczne poziomy glukozy we krwi, został
gwałtownie skrócony dzięki stosowaniu ekstraktu z ziaren zielonej kawy.[16] (Patrz wykres nr 1 i
2)
Mówiąc inaczej, u osób które nie spożywały wyciągu, ustny test tolerancji glukozy odczytany po dwóch
godzinach dał wynik – 115 mg/dL. W odpowiedzi na niewielką dawkę – 200 mg ekstraktu, po dwóch
godzinach poziom cukru spadł do 89 mg/dL.[17] (Patrz wykres nr 3)
Dla większości starzejących się ludzi, nawet po ośmio- do dwunasto-godzinnym poszczeniu,
prawdziwym wyzwaniem jest osiągnięcie mierzonego na czczo poziomu glukozy tak niskiego, jak 89
mg/dL. Kiedy badani zażyli 200 mg ekstraktu z zielonych ziaren kawy, ich poziomy glukozy spadły do 89
mg/dL już w dwie godziny po wypiciu czystego roztworu glukozy, stosowanego w standardowym, ustnym
teście tolerancji, który bardziej podnosi poziom cukru niż typowe posiłki.
Po spożyciu większej dawki (400 mg) ekstraktu z ziaren zielonej kawy przed testem doustnego
obciążenia glukozą, nastąpiła nawet większa przeciętna redukcja poziomu cukru we krwi — do blisko
28% w ciągu jednej godziny![18]
Wykres nr 1
Wykres nr 2
W jaki sposób ekstrakt z ziaren zielonej kawy hamuje wzrosty
glukozy
Naukowcy odkryli, że kwas chlorogenowy znajdujący się w wyciągu z ziaren zielonej kawy hamuje
enzym glukozo-6-fosfatazy, który kieruje nowym tworzeniem się glukozy i uwalnianiem jej przez
wątrobę.[19] Jak omówiono wcześniej, enzym glukozo-6-fosfatazy jest związany z niebezpiecznymi
poposiłkowymi skokami cukru we krwi.[20]
Inną metodą działania kwasu chlorogenowego jest ograniczanie poposiłkowego wzrostu glukozy dzięki
hamowaniu alfa-glikozydazy. Ten jelitowy enzym rozkłada złożone cukry i zwiększa ich wchłanianie do
krwi.[21] Spowalnianie absorpcji cukrów prostych (zawierających sacharozę) ogranicza poposiłkowe
skoki glukozy.[22]
W kolejnym istotnym mechanizmie, kwas chlorogenowy zwiększa sygnał białka działającego na receptory
insuliny w komórkach wątroby.[23] Wynikiem tego jest zwiększona wrażliwość na insulinę, która z kolei
zmniejsza poziomy cukru we krwi.
Jak wykazano, roślinny ekstrakt bogaty w kwas chlorogenowy, redukuje mierzony na czczo poziom
glukozy we krwi o ponad 15% u pacjentów z cukrzycą, którzy słabo odpowiadali na terapię lekami.[24]
Podobny efekt zaobserwowano u zdrowych osób, u których jelitowa absorpcja glukozy została
zmniejszona po wzbogaceniu kawy o kwas chlorogenowy.[25]
Po suplementacji 1g kwasu chlorogenowego, spożywanego przed posiłkami, poziomy glukozy zostały
zmniejszone o 13 mg/dL, już w 15 minut po doustnym obciążeniu glukozą, wykazując jego zdolność do
szybkiego obniżania poposiłkowych skoków cukru we krwi.[26]
W próbie klinicznej, naukowcy podawali 56 badanym osobom różne dawki ekstraktu z ziaren zielonej
kawy, standaryzowanym na obecność kwasu chlorogenowego. Po 35 minutach, podano uczestnikom
badania 100 gram glukozy w teście doustnego obciążenia glukozą. Poziomy cukru we krwi spadały coraz
bardziej wraz z podnoszeniem dawki ekstraktu z ziaren zielonej kawy – z 200 do 400 mg. Dawka 400 mg
zmniejszyła o całe 24% poziom cukru we krwi — już po 30 minutach po spożyciu glukozy.[27]
Oznacza to, że jeżeli twój odczyt niebezpiecznego, poposiłkowego poziomu glukozy wykazałby 160 mg/dL,
ekstrakt z ziaren zielonej herbaty zredukowałby go do 121 mg/dL.
Odkrycia te są zgodnie z danymi potwierdzającymi, że liczne mechanizmy działania ekstraktu z ziaren
zielonej kawy, obniżają poziom cukru we krwi.
Inne modele doświadczalne ujawniają, że kwas chlorogenowy sprzyjająco moduluje ekspresję genów,
poprawiając aktywność komórek wątroby i zwiększając poziomy hormonu adiponektyny, który przekłada
się na wrażliwość insulinową i ma działanie przeciwzapalne, przeciwcukrzycowe i
przeciwmiażdżycowe.[28]
Wykres nr 3
Wykres nr 4
l
Korzyści i zastrzeżenia konsumpcji dużych ilości kawy
Wiele badań epidemiologicznych wykazuje, że spożywanie sporych ilości
kawy przynosi wiele korzyści. Konsumpcja umiarkowanych i dużych dawek wiąże się ze zdecydowaną
redukcją ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2.[29] Testy laboratoryjne sugerują, że kawa może mieć
przeciwnowotworowe właściwości w odniesieniu do guza m.in. jajników, okrężnicy czy wątroby.[30] Jej
spożywanie może być także związane ze zmniejszonym ryzykiem udaru u kobiet, oraz ochroną przed
poważnymi zespołami wieńcowymi.[31]
Dla wielu osób, picie dużych ilości kawy nie jest jednak wskazane.
Duże ilości kofeiny mogą powodować podrażnienia. Pewne badanie wykazało, że osoby wypijające 12 lub
więcej filiżanek kawy dziennie dostarczały do organizmu 960-1380 mg kofeiny.[32] Dla wielu ludzi,
spożywanie dużych ilości kofeiny może być niewskazane.
Co więcej, należy zauważyć, że komercyjny proces prażenia ziaren kawy tworzy cząsteczkę o nazwie
HHQ, która w rzeczywistości zmniejsza aktywność kwasu chlorogenowego.[33]
Ekstrakt o niskiej zawartości kofeiny, pochodzący z uprażonych ziaren zielonej kawy zapewnia
standaryzowaną dawkę korzystnego kwasu chlorogenowego.
Podwyższony poziom cukru we krwi a ryzyko wystąpienia chorób
Nowotwór: Liczne badania — w tym jedno zamieszczone online 17 maja 2010 roku w The Oncologist,
które było tak obszerne, że obejmowały połowę wszystkich diabetyków typu 2 w Szwecji [34] — odkryło,
że poza znanymi przyczynami nowotworów wśród diabetyków, [35] ryzyko pewnych nowotworów nasilało
się bezpośrednio ze wzrostem poziomu cukru we krwi, nawet wśród osób wolnych od cukrzycy.
Rosnące rutynowo poziomy glukozy, nawet w obrębie prawidłowych zakresów, uznano za winne ryzyka
powstania nowotworu trzonu macicy,[36] trzustki,[37] okrężnicy [38] i odbytu w bardziej agresywnej
formie.[39]
Choroby sercowo-naczyniowe: Badania wykazały, że ryzyko powstania zaburzeń sercowonaczyniowych, chorób i śmierci w ich wyniku, rośnie w bezpośredniej relacji z podniesionym — ale nadal
mieszczącym się w granicach normy — poziomem glukozy.[40] Pewien naukowiec zauważył że, niższe
poziomy glukozy (do pewnych granic) — oznaczają niższe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (nawet
wśród osób bez cukrzycy). Ryzyko powstania choroby tętnic wieńcowych było dwa razy wyższe u
pacjentów, których poposiłkowy poziom glukozy znajdowały między wartościami 157 i 189 mg/dL w
porównaniu do osób z poziomami poniżej 144 mg/dL.[41] Mimo, że cukrzyca definiowana jest jako
doświadczanie regularnych, poposiłkowych poziomów glukozy rzędu 200 mg/dL, pewien zespół badawczy
wykazał, że ryzyko powstania udaru rośnie, kiedy poziom glukozy mierzony na czczo osiągnie wartość już
powyżej 83 mg/dL. W rzeczywistości, każdy wzrost o 18 mg/dL powyżej wyniku 83 prowadził do 27%
większego ryzyka śmierci w wyniku udaru.[42]
Osłabienie funkcji poznawczych: Wraz ze wzrostem poziomu cukru we krwi (zarówno w normalnym
jak i cukrzycowym zakresie) — rośnie ryzyko wystąpienia łagodnego kognitywnego osłabienia oraz
demencji.[43]
Choroby nerek: Skoki cukru wywołują większą produkcję włóknistej tkanki nerki, powodującej chorobę
nerek, niż wysoki, ale stały jego poziom we krwi.[44] Autorzy badania wykazali, że to wahania poziomu
glukozy — bardziej niż sam jej poziom — wywołują komplikacje naczyniowe związane z uszkodzeniami
nerek. Inna próba odkryła, że wraz ze zwiększeniem poziomy hemoglobiny A1c (markera długotrwałej
kontroli glukozy) bezpośrednio nasila się chroniczna choroba nerek.[45]
Zaburzenia pracy trzustki: Znajdujące się w trzustce komórki beta produkują insulinę, która pomaga
kontrolować poziom cukru we krwi. Wysokie poziomy glukozy mogą jednak spowodować dysfunkcję tych
komórek, podnosząc ryzyko powstania cukrzycy typu 2. Naukowcy odkryli, że łagodne zaburzenia
komórek beta były już wykrywalne u osób, których poziom glukozy wzrósł w dwie godziny po jedzeniu, a
pozostawał według ustaleń medycznych w całkowicie prawidłowym zakresie.[46]
Retinopatia cukrzycowa: Wysokie poziomy glukozy doprowadzają do retinopatii cukrzycowej —
uszkodzeń siatkówki oka, które mogą prowadzić do ślepoty. W pewnym badaniu, retinopatia została
zdiagnozowana u 13% osób, u których później rozwinęła się cukrzyca i u 8% z tych, u których nigdy nie
wystąpiła.[47]
Neuropatia: Zgodnie z oczekiwaniami, u pacjentów z uszkodzeniem układu nerwowego (neuropatia),
których poobiedni (poposiłkowy) odczyt glukozy przekroczył próg cukrzycowy, wykazano uszkodzenia
włókien nerwów obwodowych.
Jakkolwiek, u pacjentów z neuropatią, których odczyt glukozy — chociaż podniesiony — pozostawał w
granicach normy, wykazano uszkodzenia małych włókien nerwowych.[48] Wszystkie zakresy
opublikowane w czasopiśmie Neurology w 2003 roku, potwierdziły rezultaty w bezpośrednim związku
podwyższonych poziomów glukozy z uszkodzeniami nerwów obwodowych. Inne badania nad
uszkodzeniami nerwów w 2006 roku potwierdziły te doniesienia.[49]
Kto powinien stosować suplementację wyciągu z ziaren zielonej
kawy
Wyciąg z ziaren zielonej kawy zawierający naturalny składnik (kwas
chlorogenowy), redukuje poziom cukru we krwi dzięki hamowaniu
enzymu glukozo-6-fosfatazy.
Glukozo-6-fosfataza zwiększa poziom cukru we krwi poprzez wspomaganie tworzenia nowej
glukozy (glukoneogeneza) i uwalnianie jej z wątroby (glikogenoliza).
Osoby, u których mierzony na czczo poziom glukozy sięgnął ponad 85 mg/dL lub tych, u których
ustny test tolerancji glukozy wykazał po dwóch godzinach poobiedni skok glukozy ponad wartość
125 mg/dL, powinny rozważyć stosowanie 200 do 400 mg standaryzowanego ekstraktu z ziaren
zielonej kawy dwa do trzech razy dziennie, na trzydzieści pięć minut przed posiłkami.
Aby to wyjaśnić można posłużyć się przykładem – jeśli twój poziom glukozy na czczo osiąga 85
mg/dL ale ustny test tolerancji wykazuje powyżej 125 mg/dL prawdopodobnie cierpisz na
poposiłkowe toksyczne skoki glukozy, które mogą być zneutralizowane dzięki stosowaniu ekstraktu
z ziaren zielonej kawy przed większością posiłków.
Większość starzejących się ludzi, którzy cierpią na zarówno poobiednie i mierzone na czczo
przeciążenia glukozy, powinno podjąć kroki zmierzające w kierunku hamowania niebezpiecznego
enzymu glukozo-6-fosfatazy.
Podsumowanie
Potrzeba przedefiniowania cukrzycy jest niezbędna, ponieważ ryzyko przedwczesnej śmierci i wystąpienia
chorób zwiększa się wraz ze wzrostem mierzonego na czczo poziomem cukru we krwi – ponad wynik 85
mg/dL.
Ponadto, pozornie niewinny wpływ poposiłkowych skoków cukru we krwi jest przeważnie lekceważony,
wystawiając tym samym większość osób na przyśpieszone ryzyko powstania chorób.
Za tym niebezpieczeństwem stoi mało doceniona rola glukozo-6-fosfatazy w tworzeniu i uwalnianiu
dodatkowej glukozy do krwi. Enzym ten, który pomaga regulować cukier we krwi kiedy jesteś młody,
może wywołać niebezpieczny, poposiłkowy skok cukru we krwi kiedy się starzejesz.
Awangardowi naukowcy zidentyfikowali przełomową metodę kontrolowania tych wzrostów – ekstrakt z
zielonych ziaren kawy. Jak wykazano, ten naturalny składnik zawierający związek o nazwie kwas
chlorogenowy, steruje glukozo-6-fosfatazą i hamuje poposiłkowe poziomy cukru we krwi do 32%.
Ostatnie badania przeprowadzone na tych, którzy ograniczyli przyjmowanie kalorii wykazało znaczne
obniżenie poziomu glukozy. Entuzjaści długowieczności dzięki nowemu, naturalniejszemu wyciągowi z
ziaren zielonej kawy, mogą obecnie zwalczyć wewnętrzne procesy, które powodują niebezpieczne
podnoszenie glukozy we krwi.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), High in Chlorogenic Acids, on
Glucose Metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual
Scientific Meeting of the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.
[2] Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes diagnosis.
Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.
[3] Kato M, Noda M, Suga H, Matsumoto M, Kanazawa Y. Fasting plasma glucose and incidence of
diabetes—implication for the threshold for impaired fasting glucose: results from the population-based
Omiya MA cohort study. J Atheroscler Thromb. 2009;16(6):857-61.
[4] Available at: http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/diagnosis/#diagnosis. Accessed August 15, 2011.
[5] Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic
criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology:
Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet. 1999 Aug 21;354(9179):617-21.
Nakagami T. Hyperglycaemia and mortality from all causes and from cardiovascular disease in five
populations of Asian origin. Diabetologia. 2004 Mar;47(3):385-94.
[6] Miura K, Kitahara Y, Yamagishi S. Combination therapy with nateglinide and vildagliptin improves
postprandial metabolic derangements in Zucker fatty rats. Horm Metab Res. 2010 Sep;42(10):731-5.
Monnier L, Colette C. Glycemic variability: should we and can we prevent it? Diabetes Care. 2008 Feb;31
Suppl 2:S150-4.
Monnier L, Colette C, Owens DR. Glycemic variability: the third component of the dysglycemia in
diabetes. Is it important? How to measure it? J Diabetes Sci Technol. 2008 Nov;2(6):1094-100.
Triggle CR. The early effects of elevated glucose on endothelial function as a target in the treatment of
type 2 diabetes. Timely Top Med Cardiovasc Dis. 2008;12:E3
[7] Gerstein HC, Pais P, Pogue J, Yusuf S. Relationship of glucose and insulin levels to the risk of
myocardial infarction: a case-control study. J Am Coll Cardiol. 1999 Mar;33(3):612-9.
[8] Lin HJ, Lee BC, Ho YL, et al. Postprandial glucose improves the risk prediction of cardiovascular
death beyond the metabolic syndrome in the nondiabetic population. Diabetes Care. 2009
Sep;32(9):1721-6.
[9] Yu PC, Bosnyak Z, Ceriello A. The importance of glycated haemoglobin (HbA(1c)) and postprandial
glucose (PPG) control on cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin
Pract. 2010 Jul;89(1):1-9.
[10] Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose
concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original
Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 July;51(7):1123-6.
[11] Hemmerle H, Burger HJ, Below P, et al. Chlorogenic acid and synthetic chlorogenic acid derivatives:
novel inhibitors of hepatic glucose-6-phosphate translocase. J Med Chem. 1997 Jan 17;40(2):137-45.
Arion WJ, Canfield WK, Ramos FC, et al. Chlorogenic acid and hydroxynitrobenzaldehyde: new inhibitors
of hepatic glucose 6-phosphatase. Arch Biochem Biophys. 1997 Mar 15;339(2):315-22.
[12] Hemmerle H, Burger HJ, Below P, et al. Chlorogenic acid and synthetic chlorogenic acid derivatives:
novel inhibitors of hepatic glucose-6-phosphate translocase. J Med Chem. 1997 Jan 17;40(2):137-45.
Arion WJ, Canfield WK, Ramos FC, et al. Chlorogenic acid and hydroxynitrobenzaldehyde: new inhibitors
of hepatic glucose 6-phosphatase. Arch Biochem Biophys. 1997 Mar 15;339(2):315-22.
Rizza RA. Pathogenesis of fasting and postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes: implications for
therapy. Diabetes. 2010 Nov;59(11):2697-707.
Henry-Vitrac C, Ibarra A, Roller M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution of chlorogenic acids to the
inhibition of human hepatic glucose-6-phosphatase activity in vitro by Svetol, a standardized
decaffeinated green coffee extract. J Agric Food Chem. 2010 Apr 14;58(7):4141-4.
[13] Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, et al. Coffee consumption and risk for type 2 diabetes
mellitus. Ann Intern Med. 2004 Jan 6;140(1):1-8.
Pereira MA, Parker ED, Folsom AR. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: an 11-year
prospective study of 28,812 postmenopausal women. Arch Intern Med. 2006 Jun 26;166(12):1311-6.
Johnston KL, Clifford MN, Morgan LM. Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and
glucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr. 2003
Oct;78(4):728-33.
Bidel S, Hu G, Sundvall J, Kaprio J, Tuomilehto J. Effects of coffee consumption on glucose tolerance,
serum glucose and insulin levels–a cross-sectional analysis. Horm Metab Res. 2006 Jan;38(1):38-43.
van Dam RM, Feskens EJM. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet. 2002 Nov
9;360(9344):1477-8.
[14] Nichols GA, Hillier TA, Brown JB. Normal fasting plasma glucose and risk of type 2 diabetes
diagnosis. Am J Med. 2008 Jun;121(6):519-24.
[15] Murase T, Misawa K, Minegishi Y, Aoki M, Ominami H, Suzuki Y, Shibuya Y, Hase T. Coffee
polyphenols suppress diet-induced body fat accumulation by downregulating SREBP-1c and related
molecules in C57BL/6J mice. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Jan;300(1):E122-33.
[16] Nagendran MV. Effect of green coffee bean extract (GCE), High in Chlorogenic Acids, on Glucose
Metabolism. Poster presentation number: 45-LB-P. Obesity 2011, the 29th Annual Scientific Meeting of
the Obesity Society. Orlando, Florida. October 1-5, 2011.
[19] Henry-Vitrac C, Ibarra A, Roller M, Merillon JM, Vitrac X. Contribution of chlorogenic acids to the
inhibition of human hepatic glucose-6-phosphatase activity in vitro by Svetol, a standardized
decaffeinated green coffee extract. J Agric Food Chem. 2010 Apr 14;58(7):4141-4.
Andrade-Cetto A, Vazquez RC. Gluconeogenesis inhibition and phytochemical composition of two
Cecropia species. J Ethnopharmacol. 2010 Jul 6;130(1):93-7.
[20] Bassoli BK, Cassolla P, Borba-Murad GR, et al. Chlorogenic acid reduces the plasma glucose peak in
the oral glucose tolerance test: effects on hepatic glucose release and glycaemia. Cell Biochem Funct.
2008 Apr;26(3):320-8.
[21] Ishikawa A, Yamashita H, Hiemori M, et al. Characterization of inhibitors of postprandial
hyperglycemia from the leaves of Nerium indicum. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 Apr;53(2):166-73.
[22] Alonso-Castro AJ, Miranda-Torres AC, Gonzalez-Chavez MM, Salazar-Olivo LA. Cecropia obtusifolia
Bertol and its active compound, chlorogenic acid, stimulate 2-NBDglucose uptake in both insulinsensitive and insulin-resistant 3T3 adipocytes. J Ethnopharmacol. 2008 Dec 8;120(3):458-64.
[23] Rodriguez de Sotillo DV, Hadley M, Sotillo JE. Insulin receptor exon 11+/- is expressed in Zucker
(fa/fa) rats, and chlorogenic acid modifies their plasma insulin and liver protein and DNA. J Nutr
Biochem. 2006 Jan;17(1):63-71.
[24] Herrera-Arellano A, Aguilar-Santamaria L, Garcia-Hernandez B, Nicasio-Torres P, Tortoriello J.
Clinical trial of Cecropia obtusifolia and Marrubium vulgare leaf extracts on blood glucose and serum
lipids in type 2 diabetics. Phytomedicine. 2004 Nov;11(7-8):561-6.
[25] Thom E. The effect of chlorogenic acid enriched coffee on glucose absorption in healthy volunteers
and its effect on body mass when used long-term in overweight and obese people. J Int Med Res. 2007
Nov-Dec;35(6):900-8.
[26] van Dijk AE, Olthof MR, Meeuse JC, Seebus E, Heine RJ, van Dam RM. Acute effects of decaffeinated
coffee and the major coffee components chlorogenic acid and trigonelline on glucose tolerance. Diabetes
Care. 2009 Jun;32(6):1023-5.
[28] Zhang LT, Chang CQ, Liu Y, Chen ZM. Effect of chlorogenic acid on disordered glucose and lipid
metabolism in db/db mice and its mechanism. Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2011
Jun;33(3):281-6.
[29] van Dam RM, Feskens EJ. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet. 2002 Nov
9;360(9344):1477-8.
Rosengren A, Dotevall A, Wilhelmsen L, Thelle D, Johansson S. Coffee and incidence of diabetes in
Swedish women: a prospective 18-year follow-up study. J Intern Med. 2004 Jan;255(1):89-95.
Huxley R, Lee CM, Barzi F, et al. Coffee, decaffeinated coffee, and tea consumption in relation to incident
type 2 diabetes mellitus: a systematic review with meta-analysis. Arch Intern Med. 2009 Dec
14;169(22):2053-63
Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, et al. Coffee consumption and risk for type 2 diabetes
mellitus. Ann Intern Med. 2004 Jan 6;140(1):1-8.
[30] Butt MS, Sultan MT. Coffee and its consumption: benefits and risks. Crit Rev Food Sci Nutr. 2011
Apr;51(4):363-73.
Granado-Serrano AB, Martin MA, Izquierdo-Pulido M, Goya L, Bravo L, Ramos S. Molecular mechanisms
of (-)-epicatechin and chlorogenic acid on the regulation of the apoptotic and survival/proliferation
pathways in a human hepatoma cell line. J Agric Food Chem. 2007 Mar 7;55(5):2020-7
Kang NJ, Lee KW, Kim BH, et al. Coffee phenolic phytochemicals suppress colon cancer metastasis by
targeting MEK and TOPK. Carcinogenesis. 2011 Jun;32(6):921-8.
Rakshit S, Mandal L, Pal BC, et al. Involvement of ROS in chlorogenic acid-induced apoptosis of Bcr-Abl+
CML cells. Biochem Pharmacol. 2010 Dec 1;80(11):1662-75.
Tai J, Cheung S, Chan E, Hasman D. Antiproliferation effect of commercially brewed coffees on human
ovarian cancer cells in vitro. Nutr Cancer. 2010;62(8):1044-57.
[31] Larsson SC, Virtamo J, Wolk A. Coffee consumption and risk of stroke in women. Stroke. 2011
Apr;42(4):908-12.
Panagiotakos DB, Pitsavos C, Chrysohoou C, Kokkinos P, Toutouzas P, Stefanadis C. The J-shaped effect
of coffee consumption on the risk of developing acute coronary syndromes: the CARDIO2000 case-control
study. J Nutr. 2003 Oct;133(10):3228-32.
[32] Zhang Y, Lee ET, Cowan LD, Fabsitz RR, Howard BV. Coffee consumption and the incidence of type
2 diabetes in men and women with normal glucose tolerance: the Strong Heart Study. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 2011 Jun;21(6):418-23.
Available at: http://www.ico.org/caffeine.asp. Accessed July 21, 2011.
[33] Suzuki A, Fujii A, Yamamoto N, et al. Improvement of hypertension and vascular dysfunction by
hydroxyhydroquinone-free coffee in a genetic model of hypertension. FEBS Lett. 2006 Apr
17;580(9):2317-22.
Yamaguchi T, Chikama A, Mori K, et al. Hydroxyhydroquinone-free coffee: a double-blind, randomized
controlled dose-response study of blood pressure. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2008 Jul;18(6):408-14.
[34] Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Risk of cancer following hospitalization for type 2
diabetes. The Oncologist. 2010;15(6):548-55. Epub 2010 May 17.
[35] Czyzyk A, Szczepanik Z. Diabetes mellitus and cancer. Eur J Intern Med. 2000 Oct;11(5):245-52.
Vigneri P, Frasca F, Sciacca L, Pandini G, Vigneri R. Diabetes and cancer. Endocr Relat Cancer. 2009
Dec;16(4):1103-23.
Martin-Castillo B, Vazquez-Martin A, Oliveras-Ferraros C, Menendez JA. Metformin and cancer: doses,
mechanisms and the dandelion and hormetic phenomena. Cell Cycle. 2010 Mar 21;9(6):1057-64.
[36] Cust AE, Kaaks R, Friedenreich C, Bonnet F, et al. Metabolic syndrome, plasma lipid, lipoprotein and
glucose levels, and endometrial cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition EPIC. Endocr Relat Cancer. 2007 Sep;14(3):755-67.
[37] Rosato V, Tavani A, Bosetti C, et al. Metabolic syndrome and pancreatic cancer risk: a case-control
study in Italy and meta-analysis. Metabolism. 2011 May 5.
[38] Schoen RE, Tangen CM, Kuller LH, et al. Increased blood glucose and insulin, body size, and
incident colorectal cancer. J Natl Cancer Inst. 1999 Jul 7;91(13):1147-54.
Aleksandrova K, Boeing H, Jenab M, et al. Metabolic syndrome and risks of colon and rectal cancer: the
European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study. Cancer Prev Res (Phila). 2011 Jun
22.
[39] Healy L, Howard J, Ryan A, et al. Metabolic syndrome and leptin are associated with adverse
pathological features in male colorectal cancer patients. Colorectal Dis. 2011 Jan 20.
[40] Pan WH, Cedres LB, Liu K, et al. Relationships of clinical diabetes and symptomatic hyperglycaemia
to risk of coronary heart disease mortality in men and women. Am J Epidemiol. 1986;123:504-16.
Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycaemia associated with cardiovascular disease? The
Framingham Study. Am Heart J. 1991 Feb;121(2 Pt 1):586-90.
de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular
mortality in the Hoorn population: the Hoorn study. Diabetologia. 1999 Aug;42(8):926-31.
Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-challenge hyperglycemia and mortality
in a national sample of U.S. adults. Diabetes Care. 2001;24:1397-402.
Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident
cardiovascular events: a meta regression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals
followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999;22:233–40.
[41] Donahue RP, Abbott RD, Reed DM, et al: Postchallenge glucose concentration and coronary heart
disease in men of Japanese ancestry. Honolulu Heart Program. Diabetes. 1987 Jun;36 (6):689-92.
[42] Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose
concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original
Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 July;51(7):1123-6.
[43] Tali Cukierman-Yaffe T, Gerstein HC, Williamson JD. Relationship between baseline glycemic control
and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors: the action
to control cardiovascular risk in diabetes-memory in diabetes (ACCORD-MIND) trial. Diabetes Care. 2009
Feb;32(2):221-6.
Sonnen JA, Larson EB, Brickell K. Different patterns of cerebral injury in dementia with or without
diabetes. Arch Neurol. 2009 Mar;66(3):315-322.
[44] Polhill TS, Saad S, Poronnik S, Fulcher GR, Pollock CR. Short-term peaks in glucose promote renal
fibrogenesis independently of total glucose exposure. Am J Physiol Renal Physiol. 2004
Aug;287(2):F268-73.
[45] Bash, LD, Selvin E, Steffes M, Coresh J, Astor BC. Poor glycemic control in diabetes and the risk of
incident kidney disease even in the absence of albuminuria and retinopathy: atherosclerosis risk in
communities (ARIC) study. Arch Intern Med. 2008 Dec 8/22;168(22):2440-7.
[46] Gastaldelli A, Ferrannini E, Miyazaki Y, Matsuda M, De Fronzo RA, San Antonio metabolism study.
Beta-cell dysfunction and glucose intolerance: results from the San Antonio metabolism (SAM) study.
Diabetologia 2004 Jan;47(1):31-9.
[47] Available at: http://docnews.diabetesjournals.org/content/2/8/1.2.full. Accessed August 16, 2011.
[48] Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, Cornblath DR, Polydefkis M. The spectrum of neuropathy in diabetes
and impaired glucose tolerance. Neurology. 2003 Jan 14;60(1):108-11.
[49] Hoffman-Snyder C; Smith BE; Ross MA; Hernandez J; Bosch EP. Value of the oral glucose tolerance
test in the evaluation of chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Arch Neurol. 2006 Aug;63(8):1075-9.
Powiązane produkty:

Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pobierz gazetkę z aktualnościami grupowymi

prawidłowy pomiar poziomu cukru we krwi dieta

z cukrzycą