doc„Człowiek stary – lekarz – społeczeństwo. Co każdy profesjonalista
download 
Reklamacja Transkrypt
„Człowiek stary – lekarz – społeczeństwo. Co każdy profesjonalista
115 IX Międzynarodowy Kongres PTPG „Człowiek stary – lekarz – społeczeństwo. Co każdy profesjonalista wiedzieć powinien?” IX Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego (PTPG) Wykład inauguracyjny: Tadeusz Parnowski „Zaburzenia psychiczne w starości – wyzwania dla praktyków i teoretyków ” Wrocław 6-7.12.2012 r. 116 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Polskie Towarzystwo Psychogeriatryczne oraz Katedra i Klinika Psychiatrii Akademii Medycznej we Wrocławiu mają zaszczyt zaprosić na: IX Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego Wykład inauguracyjny: Tadeusz Parnowski „Zaburzenia psychiczne w starości – wyzwania dla praktyków i teoretyków ” Kongres odbędzie się w dniu 6-7 grudnia 2012 r. Katedra Psychiatrii Akademii Medycznej we Wrocławiu ul. Pasteura 10, Wrocław 117 IX Międzynarodowy Kongres PTPG KONGRES PSYCHOGERIATRYCZNY PROGRAM RAMOWY IX MIĘDZYNARODOWEGO KONGRESU POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOGERIATRYCZNEGO Czwartek, 6 grudnia 2012 8:30-9:30 8:30-9:30 Rejestracja uczestników Zebranie Zarządu PTPG 9:45-10:00 Sesja I – sesja inauguracyjna 9:45-10:00 Uroczyste otwarcie Kongresu (Kierownik Katedry i Kliniki Psychiatrii, Prezes PTPG) 10:00-10:30 Tadeusz Parnowski „Zaburzenia psychiczne w starości – wyzwania dla praktyków i teoretyków” 10:30-11:50 Sesja II 10:30-10:50 Barbara Bień „Choroby wieku podeszłego a ryzyko majaczenia” 10:50-11:10 Zyta Beata Wojszel „Cukrzyca a ryzyko zaburzeń psychicznych w starości” 11:10-11:30 Jarosław Derejczyk „Parkinsonizm jako przyczyna zaburzeń psychicznych u ludzi starszych i skutek ich leczenia” 11:30-11:50 Andrzej Jóźwiak „Choroby somatyczne wieku podeszłego a zaburzenia depresyjno-otępienne” przerwa kawowa 11:50-12:05 12:05-13:05 13:05-14:30 „Stan psychiczny w chorobach somatycznych” Sesja III „Zmieniamy rzeczywistość – innowacyjne spojrzenie na starzejące się społeczeństwo” (sesja firmy Janssen) lunch 118 IX Międzynarodowy Kongres PTPG 14:30-15:30 Sesja IV warsztatowa Radosław Magierski, Joanna Magierska Test MoCA Iwona Kłoszewska, Joanna Tchorzewska „Dobre praktyki w psychogeriatrii” 15:30-15:45 przerwa kawowa 15:45-18:00 Sesja V 15:45-16:05 „Komórkowe i molekularne determinanty procesów neurodegeneracyjnych. Perspektywy terapii.” 15:45-16:05 Urszula Wojda „Perspektywy terapii choroby Alzheimera w świetle badania białek cyklu komόrkowego” 15:45-16:45 Warsztat: „Komputerowa diagnostyka i rehabilitacja funkcji poznawczych” Sylwia Chładzińska-Kiejna, Renata Wojtyńska 16:05-17:25 Jerzy W.Mozrzymas, Grzegorz Wiera, Tomasz Wójtowicz, Leszek Kaczmarek, Katarzyna Lebida, Dominika Drulis-Fajdasz „Wpływ metaloproteaz na plastyczność synaptyczną i procesy kognitywne: rola w patomechaniźmie chorób neuropsychiatrycznych” 17:25-17:45 Marta Sochocka „Rola układu immunologicznego w profilaktyce i leczeniu Choroby Alzheimera” 17:45-18:00 Naomi Hachija, Marta Sochocka, Jerzy Leszek „Rola transportu jądrowego w patomechanizmie chorób neurozwyrodnieniowych” 18:00-18:30 Walne zgromadzenie członków Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego 19:30/20:00 Uroczysta kolacja (dla osób zainteresowanych, które uiściły dodatkową opłatę) 119 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Piątek, 7 grudnia 2012 09:00-10:30 Sesja VI plenarna 9:00-9:30 Andrzej Kiejna „Co mówią dane epidemiologiczne o zaburzeniach psychicznych wieku podeszłego?” 9:30-10:00 Andrzej Potemkowski „Stymulacja procesów poznawczych metodami niepsychologicznymi i niefarmakologicznymi” 10:00-10:30 Michał Dzięgielewski „Farmakoterapia w psychogeriatrii – stosowanie leków, aktualne przepisy, ceny, wskazania, stosowanie pozarejestracyjne.” 10:30-10:45 przerwa kawowa 10:15-11:45 Sesja VII 10:30-10:45 przerwa kawowa 13:00-14:00 Sesja VIII „Sukcesy i porażki w poszukiwaniach nowych terapii” (sesja firmy Novartis) „Zaburzenia psychiczne w wieku podeszłym – wymiar psychospołeczny” 13:00 -13:15 Monika Kantorska-Janiec „Świadoma zgoda na zabiegi medyczne z punktu widzenia konsultanta psychiatry” 13:15-13:30 Magdalena Ciałkowska-Kuźmińska „Obciążenie opiekunów jako czynnik delegowania opieki do instytucji” 13:30-13:45 Anna Józefiak-Materna „Prawne możliwości odbarczenia opiekunów – świadczenia z systemu pomocy społecznej” 13:45-14:00 Anna Szarycz „Miejskie programy psychoprofilaktyczne ukierunkowane na osoby starsze” 14:00 Uroczyste zamknięcie Kongresu 120 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Streszczenia Abstracts Czwartek, 6. grudnia 2012 Sesja/Session I inauguracyjna Zaburzenia psychiczne w starości – wyzwania dla praktyków i teoretyków Tadeusz Parnowski II Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii Streszczenie Trawestując powiedzenie E. Kraepelina dotyczące psychoz występujących w wieku podeszłym, można powiedzieć, że wszystkie zaburzenia psychiczne mające początek w tym okresie życia są ”das dunkelste Gebiet der Psychiatrie”. Problemy diagnostyczne, jakie występują w rozpoznawaniu zaburzeń, mogą sugerować dwie przyczyny: albo wiemy tak mało, że poruszamy się w obrębie tylko hipotez i przypuszczeń, a nie na twardym gruncie ścisłej klasyfikacji i zdefiniowanej diagnostyki, albo, że fakty kliniczne oceniamy w sposób prawidłowy, lecz zupełnie nie przystają one do obecnych klasyfikacji. Wnioski z tego alternatywnego myślenia są odmienne i sugerują nam albo zaniechanie stawiania hipotez na rzecz badań „krok po kroku” i okresowego sumowania faktów, aby w coraz doskonalszy sposób rozpoznawać choroby i leczyć lepiej, albo próbować stworzyć całościową, nową klasyfikacje zaburzeń psychicznych, dotyczących wieku średniego i starszego, wypełniając obecne w niej braki kolejnymi profilowanymi zadaniowo badaniami. Przykładów związanych z obiema koncepcjami jest bardzo wiele. Pierwsza droga wymaga adekwatnego reagowania na występujące fakty zdrowotne, np. wystąpienie zaburzeń świadomości, zgodnie z definicją operacyjną wymaga sprawdzenia wielu zmiennych, mogących odpowiadać za wystąpienie tych zaburzeń: stopnia nawodnienia, stężenia białek krwi, oceny parametrów metabolicznych, wydolności narządów, wpływu czynników niespecyficznych (infekcja),oceny czynników psychologicznych, ew. predyspozycji somatycznej etc, etc. Podobnie można próbować opisać problem wystąpienia depresji o późnym początku – zliczaniem różnych czynników wyzwalających ze wskazaniem najbardziej istotnego. Ujęcie holistyczne zakłada ciągłość życia ludzkiego, a więc i występowania zaburzeń psychicznych w relacjach gen-środowisko, czynnikach wyzwalająco-podtrzymujących, homogenności-heterogenności 121 IX Międzynarodowy Kongres PTPG przejawów życia psychicznego, specyficzności lub jej braku w odniesieniu do ważnych mechanizmów patologicznych. Zgodnie z takim myśleniem nie powinniśmy koncentrować się „zliczaniu faktów klinicznych”, lecz odnosić zaburzenia psychiczne do wymiaru, w jakim pojawiają się. Przykładami będą rozważania dotyczące podobieństw i różnic w obrazie klinicznym zaburzeń afektywnych i psychoz w wieku średnim i starszym; poszukiwania jednolitej koncepcji opartej nie tylko na badaniach genetycznych, ale uwzględniającej wszystkie zmienne w ciągu życia (czynniki biologiczne, psychologiczne, społeczne). Prowadzone badania i zbierane informacje są wtedy częścią uzupełniającą (wypełniającą) całość zaburzeń. Wśród konkretnych pytań, na jakie musimy odpowiedzieć znajdują takie jak np.: czy rzeczywiście istnieje ciągłość występowania zaburzeń funkcji poznawczych od wczesnej dorosłości do wieku podeszłego? Jeśli tak, czy profil zaburzeń funkcji poznawczych jest specyficzny dla czynników wyzwalających czy też ma charakterystykę osobniczą? Czy SCI (subjective cognitive impairment) są początkiem otępienia? Kontekstem do takich rozważań są najnowsze (punktowe) badania, których wyniki sugerują, że np. choroba Alzheimera jest chorobą całego życia(początek 25 lat przez wystąpieniem objawów klinicznych). Jeżeli tak –w jaki sposób powolne gromadzenie się depozytów β-amyloidu wpływa na sposób funkcjonowania i cechy osobowości? Zespoły depresyjne występujące w II połowie życia (50-65 r.ż. wg różnych punktów odcięcia) zgodnie z wynikami najnowszych badań są czynnikiem ryzyka wystąpienia otępienia, zarówno w chorobie Alzheimera, jak i w chorobach naczyń mózgu (udar). Czy obecne są wspólne mechanizmy patologiczne dla depresji i otępienia? A może wystąpienia depresji wskazuje na obecność subklinicznej postaci otępienia jako wyrazu wspólnych patomechanizmów? Jaki typ osobowości przeważa u chorych z psychozą o późnym początku? Jakie muszą wystąpić zdarzenia w życiu chorego z psychozą o późnym początku, które będą czynnikami precypitującymi – tylko biologiczne, czy głównie psycho-społeczne (?) etc, etc. Jak wiadomo jakość diagnostyki jest ściśle związana z jakością leczenia, stosowania nie tylko odpowiednich leków w odpowiednich dawkach, lecz czynników niefarmakologicznych – zmian miejsca, wsparcia, zrozumienia, wysłuchania. Tego typu działania często mają walor terapeutyczny porównywalny z efektywności farmakoterapii. Mimo jasnych zasad leczenia chorych w wieku podeszłym, w praktyce klinicznej rzadko są one stosowane. Częściowo wynika to z faktu bezradności terapeutycznej wobec lekoopornych, długotrwałych zaburzeń psychicznych, czasem z doboru nieodpowiednich leków lub nieodpowiednich dawek, a czasem z niecierpliwości lekarza ,chcącego osiągnąć jak najszybszy efekt w najkrótszym czasie. Ludzi starych leczą też, niestety, lekarze nie rozumiejący odmienności biologii i stanu psychicznego osób w tym wieku. Ich zachowanie jest nacechowane ostrożnością, aby nie zaszkodzić, np. rozpoznanie otępienia i zlecenie przyjmowania riwastygminy 1.5 mg/dz. przez rok. Odrębnym, trudnym problemem terapeutycznym jest polifarmakoterapia i polipragmazja. Efekty połączeń wielu leków w wieku podeszłym często zmniejszają ich efektywność i pogarszają stan psychiczny i somatyczny. Dotyczy to zwłaszcza stosowania leków internistycznych i psychotropowych. Jednocześnie, mimo tych trudności, wymiar wieku podeszłego jest wdzięcznym obszarem do badania wielu zjawisk wskutek zmniejszonego działania mechanizmów ochronnych, które w wieku średnim utrudniają interpretację wyników. Skoro nie możemy dokonać efektywnego przeniesienia wyników badań z wieku średniego na wiek podeszły ,to może powinniśmy dokonać procesu odwrotnego? 122 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Sesja/Session II Stan psychiczny w chorobach somatycznych Choroby wieku podeszłego a ryzyko majaczenia Age-related morbidities and risk of delirium Barbara Bień Klinika Geriatrii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Streszczenie Majaczenie, czyli delirium, jest złożonym zespołem neuropsychiatrycznym szczególnie często występującym u osób starszych z wcześniej obecnymi chorobami mózgu. Podstawowymi objawami tego zespołu są nagłe zmiany funkcji poznawczych współistniejące z zaburzeniem uwagi. Zaniedbania w rozpoznawaniu tego zespołu, jak również niedostrzeganie warunkujących go zaburzeń, prowadzi do błędnego rozpoznawania depresji lub otępienia. Współistnienie delirium i otępienia należy do najtrudniejszych wyzwań diagnostycznych, które wymagają różnicowania. Delirium świadczy o deficycie acetylocholiny ze względnym nadmiarem serotoniny w mózgowiu. Patofizjologia tego zaburzenia nie jest dotąd w pełni poznana. Obecnie uważa się, że zarówno uboczne działanie leków, proces zapalny, jak i odpowiedź na ostry stres wspólnie odpowiadają za zakłócenie neurotransmisji i prowadzą do majaczenia. Proces normalnego starzenia polega na stopniowym uszkadzaniu wszystkich funkcji życiowych w wyniku fizjologicznych zmian inwolucyjnych tkanek i narządów zgodnie z osobniczo zmiennym programem genetycznym. Istniejące rezerwy biologiczne narządów, w tym mózgu, ulegają umniejszaniu w różnym stopniu u różnych osób, a współistniejąca stresor – choroba somatyczna, narkoza, zabieg chirurgiczny – nie tylko dramatycznie zwiększa ryzyko dekompensacji narządu, którego dotyczy, ale również może wywołać niewydolność systemów integracyjnych – krążenia, wydalania czy centralnego układu nerwowego. W tym ostatnim przypadku objawia się ostrym zespołem mózgowym, czyli delirium. Również choroby wielonarządowe, jak miażdżyca, cukrzyca, zapalne tkanki łącznej, bezobjawowa bakteriemia, zakażenia, a nawet zespoły bólowe pośrednio lub bezpośrednio dekompensują mózg, sprzyjając majaczeniu. Ryzyko takie wzrasta wraz z zaawansowaniem wieku biologicznego, a staje się powszechne w okresie terminalnym. Szczegółowe różnicowanie odnośnie udziału różnych mechanizmów jest konieczne dla właściwego zapobiegania i leczenia delirium. Otępienie należy do najważniejszych czynników ryzyka delirium, ponieważ daje się je rozpoznać aż w dwóch trzecich przypadków majaczenia. Czynniki ryzyka delirium można przypisać do kategorii potencjalnie modyfikowalnych i niemodyfikowalnych. Upośledzenie słuchu, widzenia, unieruchomienie w łóżku, w tym z użyciem pasów, cewników, sond, stosowanie wielu leków jednocześnie, a szczególnie o działaniu antycholinergicznym, sedacyjnym, narkotyków, ostry udar, zwłaszcza prawego ciemienia, krwawienie wewnątrzczaszkowe, zapalenie mózgu, opon mózgowych, zakażenia, powikłania jatrogenne, niedokrwistość, odwodnienie, niedożywienie, złamanie lub uraz, zaburzenie metaboliczne, zabieg chirurgiczny, ból, stres lub deprywacja snu zaliczane są do grupy potencjalnie odwracalnych. Natomiast: zaawansowany wiek, płeć męska, stan po udarze mózgu lub innych chorobach są czynnikami niemodyfikowalnymi. Zatem wystąpieniu delirium można w dużym stopniu zapobiegać, a również je i powodujące go choroby leczyć, tym niemniej w dalszej perspektywie delirium przyczynia się do pogorszenia funkcji poznawczych. 123 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Cukrzyca a ryzyko zaburzeń psychicznych w starości Diabetes and the risk of psychiatric disorders in old age Zyta Beata Wojszel Klinika Geriatrii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Streszczenie Zaburzenia gospodarki węglowodanowej dotyczą wysokiego odsetka osób starszych w badaniach ogólnopolskich można je było podejrzewać u ponad 40 % osób po 65 roku życia. Cukrzyca z kolei sprzyja częstszemu występowaniu zaburzeń stanu psychicznego w starości, takich jak otępienia, depresja, majaczenie. Istnieją przesłanki wskazujące na wspólne mechanizmy odgrywające rolę zarówno w patogenezie cukrzycy, jak i zaburzeń psychicznych. Wiele badań potwierdziło, że cukrzyca jest istotnym czynnikiem ryzyka otępienia. Wśród pacjentów Kliniki Geriatrii chorych na cukrzycę upośledzenie funkcji poznawczych przy przyjęciu do oddziału stwierdzano u 32,1% badanych. Częstsze występowanie zespołów otępiennych u cukrzyków wynika z będących wynikiem hiperglikemii, hiperinsulinemii i procesu zapalnego – naczyniowych powikłań cukrzycy. Skutkują one zaburzeniami metabolizmu β-amyloidu w tkance mózgowej i postępującym ubytkiem połączeń synaptycznych. Proces ten ulega nasileniu w przypadku często współistniejących z cukrzycą zaburzeń lipidowych, nadciśnienia tętniczego, otyłości, braku aktywności psychofizycznej i zespołu metabolicznego. Z drugiej zaś strony przyczyną tych zaburzeń w starszym wieku są stany hipoglikemiczne. Powtarzające się, wymagające hospitalizacji incydenty hipoglikemii zwiększają ryzyko otępienia prawie dwukrotnie. Badania zrealizowane w Klinice Geriatrii UMB wskazują, iż wciąż niedostatecznie uwzględnia się ryzyko niedocukrzeń podczas leczenia pacjentów w późnej starości. Cukrzyca wiąże się także z częstszym występowaniem depresji. Z jednej strony towarzyszące depresji zaburzenia hormonalne, immunologiczne i w zakresie neurotransmiterów, a także mała aktywność fizyczna i nieprawidłowe odżywianie wpływają na homeostazę węglowodanów i rozwój cukrzycy. Z drugiej zaś do pojawienia się depresji w przebiegu cukrzycy przyczyniają się różne mechanizmy psychologiczne. Wśród pacjentów Kliniki Geriatrii chorych na cukrzycę zespół depresyjny przy przyjęciu do oddziału można było podejrzewać aż u 61,5% badanych. Badania wskazują, iż cukrzyca jest także istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia majaczenia u hospitalizowanych starszych osób, np. po zabiegach operacyjnych. Mamy w tym przypadku często do czynienia z nakładaniem się na siebie różnych czynników predysponujących, takich jak proces starzenia się ośrodkowego układu nerwowego, często współwystępująca organiczna choroba mózgu (np. stan po udarze), upośledzenie regulacji homeostazy, częste w cukrzycy upośledzenie wzroku czy słuchu, inne choroby przewlekłe, zmniejszona odporność na zachorowania „ostre”, czy zmiany w zakresie farmakokinetyki i farmakodynamiki leków. W tej sytuacji każde zaburzenie homeostazy w postaci hiper- lub hipoglikemii, towarzyszących im zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i zakażeń, którym cukrzyca sprzyja, może być czynnikiem wywołującym ostre zaburzenia świadomości i podtrzymującym ich trwanie. Ważne jest, aby wśród starszych pacjentów z cukrzycą systematycznie prowadzić skryning zaburzeń sfery psychicznej i wdrażać odpowiednią interwencję terapeutyczną. Sprzyjać to może optymalizacji kontroli gospodarki węglowodanowej. Dobre wyrównanie cukrzycy przyczynić się powinno do zmniejszenia częstości zaburzeń psychicznych u tych chorych. *Praca zrealizowana w ramach projektu badawczego UMB Nr 123-01651 P 124 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Parkinsonizm jako przyczyna zaburzeń psychicznych u ludzi starszych i skutek ich leczenia Parkinsonism as a cause of mental disorders in the elderly, and the effect of their treatment. Jarosław Derejczyk Szpital Geriatryczny im Jana Pawła II w Katowicach Streszczenie Zespół pozapiramidowy z hipokinezją jest składową zarówno choroby Parkinsona nazywanej jako idiopatyczny parkinsonizm, jak i zespołu parkinsonowskiego występującego w zaawansowanej starości i nazywanego historycznie parkinsonizmem ”miażdżycowym”. Objawy zespołu parkinsonowskiego są obecne w wielu chorobach u osób starszych, poza idiopatycznym i ”miażdżycowym” parkinsonizmem. Podobnie nieprecyzyjna nozologia przypisana jest zespołowi otępiennemu, któremu bezpodstawnie przypisuje się nazwę ”miażdżycy mózgu”. Obydwa określenia pochodzą sprzed pół wieku i odbiegają od rzeczywistych przyczyn zespołu parkinsonowskiego i zespołu otępiennego. W innych podziałach parkinsonizmu spotykany jest podział na parkinsonizm pierwotny, wtórny i atypowy. Podziałem opartym na faktach naukowych powinien być podział wywodzący się z patogenezy choroby. Czynniki genetyczne to obecnie kilkanaście mutacji związanych z metabolizmem neuronów i kontrolą środowiska neuronalnego w zwojach podstawy mózgu, wpływających na aktywność obecnych tam szlaków i tym samym na regulację aktywności kory ruchowej. Wspólną ich cechą są różnej etiologii deficyty dopaminy, w części zbitej istoty czarnej, nasilające hamujący wpływ prążkowia na korę ruchową. W geriatrii widoczna jest rosnąca zapadalność na chorobę Parkinsona narastająco od 60 do 90 r.ż., z wyhamowaniem zapadalności po 90 r.ż. Ubytek dopaminy w prążkowiu obserwowany od 30 r. ż. jest funkcją wieku i spada o 8-10% na 10 lat. Objawy niedoboru, ujawniające się jako zespół parkinsonowski, występują przy deficytach dochodzących do 80% i takie deficyty spotykane są najczęściej u osób starszych. Powody zaniku neuronów dopaminergicznych są bardzo różnorodne i współistnieją z degeneracją szlaków innych neurotransmiterów. Monitorowanie głębokości stwierdzanych niedoborów i ich korekta farmakologiczna jest ideą przewodnią terapii geriatrycznych, stanowiąc z racji różnorodności deficytów i przeciwwskazań leczniczych spotykanych u osób starszych, każdorazowo pewne wyzwanie. Ważne jest posługiwanie się lekami w taki sposób, by słabnące z wiekiem przemiany neurotransmiterów nie były pogłębiane przez wprowadzone terapie. Komplikacją jest jednak współwystępowanie u jednej starszej osoby różnych zespołów geriatrycznych: zespołu parkinsonowskiego, zespołu depresyjnego i zespołu otępiennego. Ta epidemiologiczna skłonność do współwystępowania trzech zespołów u osób w zaawansowanej starości określona może być w geriatrii jako wielofunkcyjna niewydolność mózgu. Zasady terapii takich pacjentów w momencie, gdy pojawiają się u nich dodatkowe objawy psychotyczne, majaczenie, zaburzenia zachowania wymuszają stosowanie terapii wzbogaconych w leki neuroleptyczne i neurotymiki, których działanie przeciwpsychotyczne i sedatywne powoduje, jako efekt uboczny , objawy zespołu pozapiramidowego i pogłębienie deficytów poznawczych. Do leków o silnym potencjale dopaminolitycznym, powodujących zespół polekowego parkinsonizmu, zaliczyć można: pochodne fenotiazyny – chloropromazynę i thiorydazynę, pochodne butyrofenonu – haloperidol, pochodne tioxantenu- chlorprotixen, pochodne benzamidów – metoclopramid, pochodne dibenzodiazepin – clozapinę. Pełna prezentacja zawiera wskazówki diagnostyczne odwracalnych skąpo objawowych zespołów pozapiramidowych z użyciem testu z L-dopą oraz zasady unikania jatrogenii w przypadku chorych z wielofunkcyjną niewydolnością mózgu. 125 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Choroby somatyczne wieku podeszłego a zaburzenia depresyjno-otępienne Depression and cognitive impairment in somatic disorders in elderly Andrzej Jóźwiak Katedra Geriatrii i Gerontologii UM w Poznaniu, Oddział Geriatrii Wojewódzkiego Szpitala dla Nerwowo i Psychicznie Chorych „DZIEKANKA” w Gnieźnie Starzenie się przebiegające jako proces fizjologiczny, bez powikłań chorobowych, nazywane jest starzeniem prawidłowym (zwyczajnym, pomyślnym). Częściej jednak przebieg starzenia się jest zmieniony lub przyspieszany przez różne procesy chorobowe – starzenie patologiczne (niepomyślne). Do typowych cech geriatrii zalicza się wielochorobowość, wielolekowośc, wieloprzyczynowość, niespecyficzne objawy chorobowe. Pogranicze obejmujące choroby somatyczne i współistniejące zaburzenia depresyjne i otępienne jest u osób starszych bardzo rozległe. Rodzi to szereg problemów zarówno diagnostycznych, jak i terapeutycznych. Skargi somatyczne w depresji i niespecyficzne objawy chorób somatycznych są trudne do różnicowania. U wielu osób pojawia się lęk przed stygmatyzacją „chorobą psychiczną”. W farmakoterapii problemem są działania uboczne i niepożądane leków – depresja może być indukowana niektórymi lekami stosowanymi w chorobach somatycznych. Niektóre leki przeciwdepresyjne z kolei dają somatyczne objawy niepożądane. Współistnienie depresji i choroby somatycznej pogarsza rokowanie, jest czynnikiem ryzyka zgonu, wydłuża hospitalizacje, utrudnia rehabilitację zwiększa także ryzyko samobójstwa, zawsze pogarsza komfort życia chorego. Zaburzenia depresyjne stwierdzono u ok. 40% osób hospitalizowanych z podwodów chorób somatycznych. Wśród schorzeń somatycznych, którym towarzyszą objawy depresyjne, najczęściej wymieniane są – cukrzyca, choroby tarczycy, udary mózgu, choroba Parkinsona, choroba niedokrwienna serca, przewlekła niewydolność serca, reumatoidalne zapalenie stawów, niewydolność nerek. Choroby somatyczne a zespoły otępienne: 1. Choroby somatyczne mogą być przyczyną zaburzeń poznawczych i otępiennych. 2. Mogą współistnieć niezależnie od zaburzeń otępiennych. 3. Zawsze jednak powodują zmianę obrazu chorobowego i trudności diagnostyczne – zwłaszcza na etapie różnicowania przyczyn otępienia. 4. Znacznie utrudniają postępowanie terapeutyczne. 5. Mogą wynikać ze stosowanego leczenia. Szczególnie częste są zaburzenia funkcji poznawczych w niewydolności serca, w migotaniu przedsionków, w chorobach nerek, w chorobach neurologicznych, niedożywieniu. Znaczne rozbieżności dotyczą współzależności nadciśnienia tętniczego i zaburzeń otępiennych. Z dostępnych danych można wywnioskować, że nieleczone w wieku średnim nadciśnienie jest czynnikiem nasilającym częstość zaburzeń poznawczych. Natomiast korelacje te dla osób w wieku podeszłym (zwłaszcza najstarszych) nie są już tak jednoznaczne. Nie mniej istotnym zagadnieniem jest występowanie schorzeń somatycznych u osób z rozpoznanymi wcześniej otępieniami, np. w przebiegu chorób zwyrodnieniowych mózgu i wynikające m. in. z upośledzonej komunikacji z chorym trudności diagnostyczno – terapeutyczne. Podobnie jak w przypadku depresji, również szereg leków stosowanych w chorobach somatycznych może powodować działania niepożądane, objawiające się upośledzeniem sprawności funkcji poznawczych. 126 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Sesja/Session III Zmieniamy rzeczywistość – innowacyjne spojrzenie na starzejące się społeczeństwo (sesja firmy Janssen) Sesja/Session IV Warsztatowa Test MoCA (Montrealski Test Oceny Funkcji Poznawczych) Radosław Magierski, Joanna Magierska Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Można oczekiwać, że stwierdzenie zaburzeń poznawczych na umiarkowanym lub zaawansowanym etapie procesu otępiennego raczej nie powinno stanowić trudności dla lekarzy niezależnie od ich specjalizacji. Natomiast z praktyki codziennej wynika, że wykazanie deficytów o łagodnym nasileniu dla wielu osób stanowi znaczną trudność, nawet jeżeli ich stopień zaawansowania pozwala już na postawienie rozpoznania otępienia. Dość często jawne objawy zaburzeń sprawności intelektualnej osoby w podeszłym wieku traktowane są jako element procesu starzenia i nie powodują wszczęcia procedur diagnostycznych. Co najwyżej mogą być przesłanką do zalecenia stosowania środków „poprawiających pamięć”. Dla profesjonalistów zajmujących się osobami z zaburzeniami funkcji poznawczych, od dawna podstawowe wyzwanie stanowi możliwość jak najwcześniejszego wykrycia nawet dyskretnych deficytów intelektualnych. W tym celu opracowywane są kolejne narzędzia do oceny pacjentów – od najprostszych testów przyłóżkowych po skomplikowane baterie testów komputerowych. Montrealski Test Oceny Funkcji Poznawczych (MoCA) został zaprojektowany jako szybkie narzędzie przesiewowe do wykrywania łagodnych dysfunkcji poznawczych (MCI). Test MoCA jest typowym narzędziem typu „kartka i ołówek” i składa się z instrukcji dla badającego oraz arkusza w formacie A4 z poleceniami i miejscem na odpowiedzi. Przyjmuje się, że badanie z użyciem MoCA trwa około 10 minut i kończy sie uzyskaniem wyniku z przedziału 0-30 punktów. Wartość 30 pkt. odpowiada bezbłędnie wykonanemu badaniu, natomiast wynik mniejszy niż 26 pkt. wskazuje na deficyt poznawczy, nawet przy prawidłowym wyniku w Krótkiej Skali Oceny Funkcji Poznawczych (MMSE). Obowiązująca wersja testu umożliwia ocenę 8 domen poznawczych: uwagi i koncentracji, funkcji wykonawczych, pamięci, funkcji językowych, funkcji wzrokowo – przestrzennych, myślenia koncepcyjnego, zdolności kalkulacyjnych oraz orientacji. Test został stworzony jako narzędzie do wykrywania łagodnych zaburzeń poznawczych i w celu ułatwienia różnicowania pomiędzy populacją osób zdrowych, chorych z łagodnym nasileniem otępienia alzheimerowskiego (AD) oraz osób z łagodnymi zaburzeniami funkcji poznawczych. W badaniach naukowych zaczęto wykorzystywać test MoCA do oceny innych grup klinicznych niż tylko osoby z MCI lub AD wychodząc z założenia, że dzięki MoCA istnieje możliwość wykrycia deficytów poznawczych u osób z jeszcze prawidłowym wynikiem w teście MMSE. Jak dotąd najczęściej używano MoCA w populacji chorych z chorobą Parkinsona, naczyniowym uszkodzeniem osrodkowego układu nerwowego, chorobami układu krążenia. 127 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Dobre praktyki w psychogeriatrii Iwona Kłoszewska1, Joanna Tchorzewska2 1 Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi ,2 Centralny Szpital Kliniczny Instytut Stomatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Streszczenie Sekcja Wieku Podeszłego WPA od 1997 roku pracuje nad wspólnym stanowiskiem dotyczącym dobrych praktyk w psychogeriatrii. Od 2006 roku zajmuje się tworzeniem wytycznych w sprawie zagadnień etycznych z jakimi spotykamy się w opiece nad ludźmi w podeszłym wieku z zaburzeniami psychicznymi. Jednym z głównych celów WPA w latach 2008-2011 było popieranie najwyższych standardów etycznych w praktyce psychiatrycznej, ze szczególnym uwzględnieniem praw jednostki w różnych częściach świata oraz dostarczanie narzędzi pomocnych do rozstrzygania spornych kwestii etycznych. Zwracanie szczególnej uwagi na kwestie etyczne stanowi główną komponentę dobrej praktyki klinicznej. Istnieje szczególna potrzeba zwrócenia uwagi na te zagadnienia wobec osób w wieku podeszłym stanowiących populację narażoną na społeczną stygmatyzację, ageizm, wykluczenie ze względu na wiek, niepełnosprawność fizyczną i psychiczną. W czasie warsztatów zostaną przedstawione wytyczne WPA dotyczące dobrej praktyki klinicznej oraz zastanowimy się nad możliwością ich zastosowania w realiach polskich. Poruszymy problemy: respektowania autonomii osób w podeszłym wieku chorujących psychicznie i ich praw do decydowania o sobie i ewentualnym leczeniu, właściwego przedstawiania diagnozy i koncepcji leczenia ( ewentualne korzyści i ryzyko), decydowania o udziale w badaniach lekowych, zapewnienia poufności informacji. Zwrócimy uwagę na bezpieczeństwo i respektowanie praw chorych wchodzących lub będących w związkach. Wspomnimy o podwójnej stygmatyzacji i dyskryminacji osób w podeszłym wieku z zaburzeniami psychicznymi. Sesja/Session V Warsztat: Komputerowa diagnostyka i rehabilitacja funkcji poznawczych Computers diagnostics and rehabilitation of cognitive functions Sylwia Chładzińska-Kiejna, Renata Wojtyńska Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Streszczenie Prezentowane w niniejszym wystąpieniu komputerowe programy do diagnostyki i rehabilitacji funkcji poznawczych powstały jako wynik poszukiwania nowych technik diagnostycznych i metod rehabilitacji neuropsychologicznej, przeznaczonych dla osób dorosłych z osłabieniem lub zaburzeniami funkcji poznawczych wynikającymi z uszkodzenia czy dysfunkcji mózgu. Są też rezultatem poszukiwań możliwości aktywnego angażowania w proces leczenia zarówno osób chorych, jak i ich opiekunów. Jednym z programów jest Komputerowa Bateria Testów do Diagnostyki i Rehabilitacji Funkcji Poznawczych, zrealizowana w 2009 roku przez zespół psychologów klinicznych, dr Renatę Wojtyńską i dr Sylwię Chładzińską-Kiejna z Katedry i Kliniki Psychiatrii AM we Wrocławiu oraz dr Monikę Wiłkość z Instytutu Psychologii UKW i Katedry Psychiatrii CM UMK w Bydgoszczy. Adresowana jest do pacjentów z Łagodnymi Zaburzeniami Funkcji Poznawczych (MCI) lub we wczesnym stadium procesu otępiennego w chorobie Alzheimera (AD), a także do osób z deficytami poznawczymi w przebiegu depresji i schizofrenii. 128 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Program posiada dwie wersje: dla celów diagnostycznych oraz rehabilitacyjnych. Obie wersje posiadają ten sam zestaw zadań, różnią się natomiast czasem ekspozycji bodźców. Program zawiera zestaw przyjaznych dla pacjenta testów do diagnostyki i treningów reedukacyjnych stymulujących sprawność poszczególnych funkcji poznawczych: percepcji wzrokowej, krótko- i długoterminowej pamięci wzrokowej, słownej, przestrzennej, operacyjnej, procesów uwagi, logicznego myślenia i kojarzenia, planowania, rozwiązywania problemów, rozpoznawania twarzy, prostej i złożonej reakcji psychomotorycznej, koordynacji wzrokowo-ruchowej. Obejmuje 15 testów przydatnych w diagnostyce i rehabilitacji neuropsychologicznej, tj.: Test Pamięci Wzrokowej, Test Pamięci Wzrokowo – Przestrzennej, Test Pamięci Przestrzennej, Test Ciągłości Uwagi, Test GONOGO, Test Kolorów, Test Labirynty, Test Przełączania, Test Klasyfikacji, Test Puzzle, Test Figura–Tło, Test Abstrakcji, Test Piramid, Test Pamięci Wzrokowej Odroczonej i Test Pamięci Wzrokowej Rozpoznawanie. W testach zastosowano różnorodne bodźce wzrokowe: przedmioty użytku codziennego, produkty żywnościowe, meble, zwierzęta, owoce, warzywa, pojazdy, symbole graficzne, figury geometryczne, obrazki, labirynty, kolory, litery, liczby arabskie i rzymskie, twarze/osoby, nazwy słowne. Zaletą programu jest jego wielowymiarowość, co pozwala na stopniowe i równoległe włączanie do indywidualnego programu rehabilitacyjnego pacjenta kolejnych ćwiczeń usprawniających różne funkcje, a także możliwość stopniowania trudności zadań i dostosowania ich do możliwości i potrzeb badanego. Zadania są tak skonstruowane, aby były atrakcyjne i wzbudzały ciekawość pacjenta, a także nawiązywały do jego codziennej aktywności. Kolejny prezentowany program, to Komputerowy Program Rehabilitacyjny Funkcji Poznawczych EXEMEMORY do treningu funkcji poznawczych, przygotowany w 2011 roku przez firmę Memandis Sp. z.o.o. w Bydgoszczy we współpracy z firmą Novartis, opracowany merytorycznie przez dr Monikę Wiłkość. Jest on interesującą propozycją treningu funkcji poznawczych dla osób z zaburzeniami funkcji poznawczych w chorobach otępiennych. Oprogramowanie składa się z 5 modułów obejmujących zadania o narastającym stopniu trudności, pozwalające na ćwiczenie podstawowych funkcji poznawczych, tj.: pamięci, uwagi, rozumowania i myślenia abstrakcyjnego, orientacji oraz operacji arytmetycznych. Każdy moduł posiada 10 poziomów trudności, dzięki czemu istnieje możliwość wyboru i dostosowania stopnia trudności zadań do indywidualnych możliwości poznawczych użytkownika. Wartością programu jest staranny dobór zadań mających odniesienie do czynności życia codziennego, przejrzystość instrukcji oraz walory graficzne i estetyczne. Jest on trafną odpowiedzią na zapotrzebowanie osób, u których pojawiły się zaburzenia funkcji poznawczych oraz ich opiekunów na narzędzia, które dostarczają konkretnych metod i pomysłów rehabilitacji neuropsychologicznej. Oba programy wyróżniają się innowacyjnością i atrakcyjnością. Dają możliwość procentowej i graficznej rejestracji uzyskanych wyników, a tym samym możliwość ich monitorowania i obserwowania dynamiki zmian w funkcjonowaniu poznawczym chorych. 129 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Komórkowe i molekularne determinanty procesów neurodegeneracyjnych. Perspektywy terapii. Perspektywy terapii choroby Alzheimera w świetle badania białek cyklu komόrkowego Urszula Wojda Laboratory of Neurodegeneration, International Institute of Molecular and Cell Biology, Warsaw, Streszczenie Opracowanie skutecznej terapii choroby Alzheimera (AD) utrudnia brak pełnego zrozumienia mechanizmów patogenezy. Główna hipoteza AD wskazuje na pierwotne znaczenie patogenne amyloidu Aβ tworzącego w mózgu chorych płytki starcze. Hipoteza ta powstała w oparciu o badanie rzadkiej, rodzinnej formy choroby (Familial AD, FAD). FAD jest powodowana przez mutacje w genie białka prekursorowego amyloidu (APP) lub białek presenilin (PS1 i PS2) odpowiedzialnych za proteolityczne uwalnianie Aβ z APP. Jednak próby terapeutyczne oparte na założeniach hipotezy amyloidowej zakończyły się niepowodzeniem, wskazując, że patogeneza najczęstszej, sporadycznej formy choroby (Sporadic AD, SAD) jest bardziej złożona oraz, że przyczynową rolę w AD mogą odgrywać inne czynniki niż Aβ. Wśród pierwotnych przyczyn SAD wymienia się obserwowaną we wczesnych stadiach choroby reaktywację cyklu komórkowego w zróżnicowanych neuronach, w charakterystycznych obszarach mózgu dotkniętych zmianami patologicznymi. Celem naszych badań stało się wyjaśnienie, czy w AD zaburzenia cyklu komórkowego występują także w komórkach nieneuronalnych, takich jak limfocyty B. Zakładając, że patogeneza rodzinnej i sporadycznej formy AD może był odmienna, dokonaliśmy też pierwszego porównania regulacji cyklu komórkowego w limfocytach SAD i FAD. W badaniach wykorzystane zostały stymulowane do proliferacji wirusem Epsteina-Barr limfocyty B od pacjentów z SAD, od pacjentów z różnymi mutacjami FAD w PS1 oraz od osób zdrowych. Z zastosowaniem mikromacierzy PCR, wykazaliśmy rόżnice w ekspresji 47% z 90 analizowanych genów cyklu komórkowego w limfocytach SAD w porównaniu z FAD i grupą kontrolną. Główne zmiany dotyczyły genów kodujących białka regulujące przejście cyklu komόrkowego z fazy G1 do fazy S, podobnie jak obserwowano to w neuronach SAD. Przy użyciu immunoblottingu wykazaliśmy także zmiany proteomiczne. Najbardziej istotną statystycznie zmianę w limfocytach SAD stanowił wzrost poziomu kluczowego białka warunkującego przejście komórki z fazy G1 do fazy S cyklu, p21 (Cip1/Waf1). Zgodnie ze znaną rolą p21 w hamowaniu cyklu w fazie G1, limfocyty SAD, ale nie FAD, charakteryzowały się przedłużeniem fazy G1, co wykazaliśmy metodami cytometrii przepływowej. Uzyskane wyniki wspierają postrzeganie AD jako choroby systemowej, w której zmiany dotyczą nie tylko neuronów, ale i limfocytów. Wykazana odmienna kontrola punktu G1/S cyklu komórkowego w limfocytach SAD w porównaniu do limfocytów FAD i kontroli wskazuje, że patogeneza SAD jest bardziej złożona niż patogeneza FAD i wymaga odmiennego podejścia terapeutycznego. Zasadnym wydaje się opracowanie strategii terapeutycznych ukierunkowanych na modulacje cyklu komórkowego w SAD. Wyniki te wskazują też, że zwierzęce modele FAD nie odzwierciedlają wszystkich mechanizmów SAD i powinny być stosowane z zachowaniem ostrożności. 130 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Wpływ metaloproteaz na plastyczność synaptyczną i procesy kognitywne: rola w patomechanizmie chorób neuropsychiatrycznych? Effect of metalloproteases on synaptic plasticity and cognitive processess: a role In patomechanisms of neuropsychiatric diseases? Jerzy W. Mozrzymas1, Grzegorz Wiera1,2 Tomasz Wójtowicz1, Leszek Kaczmarek3, Katarzyna Lebida1, Dominika Drulis-Fajdasz1,2 1 Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu, 2 Uniwersytet Wrocławski, 3 Instytut Biologii Doświadczalnej PAN im. M.Nenckiego Streszczenie Metaloproteazy (MMPs) to rodzina endopeptydaz, których najlepiej opisaną funkcją jest kształtowanie macierzy zewnątrzkomórkowej. MMPs są zaangażowane w takie procesy, jak np. zapłodnienie komórek jajowych, rozwój embrionalny, apoptoza czy przerzutowanie nowotworów. Poza składnikami macierzy zewnątrzkomórkowej, substratami MMPs są również ważne białka sygnałowe (m. in. neurotrofiny, TNF-α, …) i w ostatnim dziesięcioleciu wskazano na ważną rolę tych enzymów (głównie żelatynaz) w procesach plastyczności synaptycznej i zależnych od hipokampa paradygmatów uczenia się. W naszych badaniach zbadaliśmy wpływ MMPs na plastyczność synaptyczną w projekcji hipokampalnej włókna mszyste ŕ CA3 (mfŕCA3). Stwierdziliśmy, że farmakologiczna inhibicja MMPs zapobiega konsolidacji (utrwaleniu) długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LTP). Ponadto, indukcji LTP w skrawkach mózgowych w tej projekcji towarzyszy wzrost ekspresji i aktywności MMP – głównie żelatynazy MMP-9. Co ciekawe, wzrost ten był obserwowany nie tylko zewnątrzkomórkowo, ale również w cytoplazmie. Wyniki te wskazują jednoznacznie na ścisłą współzależność między długotrwałą plastycznością w projekcji mfŕCA3 a ekspresją i aktywnością MMPs, w szczególności MMP-9. Mając na uwadze te przesłanki, przy współpracy z Instytutem im. M.Nenckiego, zastosowaliśmy w naszych badaniach zwierzęta transgeniczne, u których albo usunięto genetycznie MMP-9 (mysz MMP-9 KO) albo zwielokrotniono ekspresję MMP-9 (szczur TG, nadekspresja MMP-9 pod promotorem synapsyny-1). Zastosowanie tych modeli pozwoliło na zbadanie jak endogenne zmiany ekspresji tego enzymu wpływają na plastyczność synaptyczną. Genetyczna delecja MMP-9 spowodowała, że konsolidacja LTP w projekcji mfŕCA3 uległa głębokiemu upośledzeniu w porównaniu z typem dzikim. Co niezwykle intrygujące, przeprowadzając analogiczne doświadczenia na skrawkach mózgowych pochodzących ze szczurów z nadekspresją MMP-9 również zaobserwowano silne osłabienie fazy konsolidacji LTP. Wyniki te wskazują na to, że efektywna plastyczność synaptyczna wymaga optymalnego poziomu ekspresji i aktywności MMP-9. Wyniki te wydają się szczególnie ciekawe w świetle badań wskazujących na zmiany poziomu MMP-9 w różnych schorzeniach neurologicznych lub psychiatrycznych. Przykładowo, Domenici i in. (2010) wykazali wzrost poziomu MMP-9 w depresji oraz Bruno i In. (2009) stwierdzili korelację między wzrostem poziomu MMP-9 w korze mózgowej i funkcjami kognitywnymi. Wskazano również na możliwą korelację pomiędzy poziomem MMP-9 a fazami dwubiegunowych zaburzeń depresyjnych i schizofrenii (Rybakowski 2009). Jest zatem prawdopodobne, że zmiany w poziomie ekspresji i aktywności MMP-9 mogą mieć wpływ na funkcje kognitywne w stanach chorobowych. 131 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Rola układu immunologicznego w profilaktyce i leczeniu Choroby Alzheimera Marta Sochocka Laboratorium Wirusologii, Laboratorium Chemii Biomedycznej, Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej Polska Akademia Nauk we Wrocławiu Streszczenie Wyniki badań naukowych wielu ostatnich lat pokazują, że rola układu immunologicznego daleko wykracza poza funkcje obronne organizmu. Potwierdzono między innymi jego udział w procesie utrzymania homeostazy ustroju poprzez ścisłą współpracę z układem dokrewnym oraz nerwowym, tworząc tzw. sieć neuro-immuno-hormonalną. Jak się okazuje, układ immunologiczny ma także duże znaczenie w procesach neurozwyrodnieniowych toczących się w starzejącym się mózgu, jak w przypadku choroby Alzheimera (AD), będącej obecnie najczęściej występującą chorobą neurodegeneracyjną. Badania ostatnich kilkunastu lat potwierdzają jednoznacznie, iż mózg nie jest izolowany od wpływu układu immunologicznego, a bariera krew-mózg z wiekiem jest coraz bardziej uszkadzana przez czynniki zapalne a więc łatwiej pokonywana przez komórki immunologiczne. W przebiegu AD układ immunologiczny uczestniczy w oczyszczaniu mózgu z gromadzących się złogów β-amyloidu (Aβ). Wykazano, że część pacjentów chorych na AD ma defekt immunologiczny, który utrudnia usuwanie złogów Aβ, co może doprowadzić do jego nagromadzenia w postaci tzw. blaszek starczych. Prawdopodobnie problem dotyczy makrofagów, czyli komórek mikrogleju. Pozakomórkowe złogi Aβ mogą inicjować szeroki zakres procesów patologicznych, takich jak aktywacja komórek mikrogleju, apoptozę neuronów, uruchomienie kaskady dopełniacza czy stan neurozapalny, który, jak się okazuje, ma fundamentalne znaczenie w patogenezie AD. Nadmierna aktywacja wrodzonego systemu odporności jest dla organizmu równie niebezpieczna jak wrodzone niedobory. W regulacji procesów kontrolowanych przez ośrodkowy układ nerwowy uczestniczą cytokiny, będące mediatorami sygnalizacji międzykomórkowej i odgrywające kluczową rolę w procesach pro- i antyzapalnych w AD. Aktywowane komórki mikrogleju wytwarzają bardzo duże ilości cytokin, indukujących i podtrzymujących stan zapalny, wpływają także na astrocyty pobudzając je do wytwarzania ROS i NO. Źródłem cytokin są także napływające do mózgu z obwodu komórki immunologiczne. Nadmiernie wytwarzane przez mononuklearne komórki krwi obwodowej cytokiny, takie jak IL-1 IFN-γ czy TNF-α, mogą być bardzo dobrymi markerami przyszłego ryzyka rozwoju choroby Alzheimera. Ponadto poziom wytwarzanych cytokin pro- i antyzapalnych zmienia się wraz z postępem choroby i nasilania objawów ze strony układu nerwowego. Markery stanu zapalnego i zaburzona odpowiedź immunologiczna mogą być wykorzystywane w monitorowaniu przebiegu choroby Alzheimera. Ponadto nowe metody immunoterapii wykorzystujące humoralną i komórkową odpowiedź immunologiczną są obecnie badane w kontekście leczenia i zapobiegania chorobie Alzheimera. Substancje, głównie pochodzenia naturalnego, wykazujące zdolność hamowania nadmiernego wytwarzania ROS i NO oraz substancje wykazujące aktywność regulatorów indukcji cytokin mogą mieć znaczenia terapeutyczne i sprzyjać zahamowaniu procesów neurodegeneracji. Dbając o układ immunologiczny pomagamy organizmowi w zapobieganiu reakcjom nadreaktywności, przez co skutecznie zapobiegamy w przyszłości rozwojowi chorób neurodegeneracyjnych. 132 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Rola transportu jądrowego w patomechanizmie chorób neurozwyrodnieniowych Naomi Hachija1, Marta Sochocka2, Jerzy Leszek 3, Tokio Medical University, Dpt .of Neurophysiology, Tokyo, Japan, 2 Laboratorium Wirusologii, Laboratorium Chemii Biomedycznej, Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN, Wrocław, 3 Katedra i Klinika Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego, Wrocław 1 Streszczenie Większość enzymów i ich substratów zaangażowanych w komórkową proliferację, ich różnicowanie oraz inne ważne funkcje życiowe komunikuje się między sobą poprzez obecne w błonie jądrowej pory jądrowe tj, kanały umożliwiające transport różnych substancji , kontrolowany przez białka- nukleoporyny. Większość białek, podjednostki rybosomów oraz niektóre RNA są transportowane przez pory jądrowe za pomocą białek transportowych, karioferyn. Karioferyny przenoszące cząsteczki do wewnątrz jądra nazywane są importowymi, zaś przenoszące cząsteczki na zewnątrz- eksportowymi. Niewłaściwe funkcjonowanie nukleoporyn prowadzi do zaburzonej lokalizacji dużej liczby czynników jądrowych i cytoplazmatycznych. Struktura nukleoporyn zależy od wieku, z biegiem czasu komórka traci pierwotną kompozycję tych białek. Stres tlenowy stanowiący ważną przyczynę zmian fosforylacyjnych i 0 – glikozylacyjnych nukleoporyn, istotnie zmienia ich lokalizację i interakcję z innymi czynnikami transportowymi. Zmiany powyższe prowadzą do zaburzonego transportu jądro/cytoplazma, dysfunkcji w zakresie zarówno białek odpowiedzialnych za regulację cyklu komórkowego, jak i za transdukcję sygnału wewnątrzkomórkowego. W doniesieniu przedstawiono dowody doświadczalne wskazujące ,że zaburzenia struktury i funkcji nukleoporyn , skutkujące wadliwym transportem wewnątrzkomórkowym, mogą stanowić możliwy mechanizm patogenetyczny chorób neurozwyrodnieniowych na czele z AD. Zaprezentowano również potencjalne strategie terapeutyczne, mające na celu usunięcie tych deficytów. Sesja/Session VI plenarna Co mówią dane epidemiologiczne o zaburzeniach psychicznych wieku podeszłego? What tell us epidemiological data of old age psychiatry? Andrzej Kiejna Katedra i Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Streszczenie Epidemiologia zaburzeń psychicznych wieku podeszłego jest stosunkowo nową dziedziną, której rozwój jest jednak nieunikniony z uwagi na obserwowane trendy demograficzne. Na przestrzeni ostatniego stulecia w USA populacja osób w wieku powyżej 65 roku życia wzrosła o 56%, podczas gdy w grupie poniżej tego wieku tylko o 19%. W najbliższych dwudziestu latach z uwagi na wydłużanie się życia i spadek dzietności w wielu krajach, Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) prognozuje jeszcze większe dysproporcje pomiędzy tymi grupami wiekowymi. 133 IX Międzynarodowy Kongres PTPG Dlatego przed epidemiologią psychiatryczną wieku podeszłego, która jest nauką z sektora zdrowia publicznego, pojawiły się nowe wyzwania. Dotyczą one poprawy w zakresie identyfikacji przypadków zaburzeń w populacji i ich rozmieszczenia z uwzględnieniem historycznych trendów, a także oceny dostępności do leczenia i zdolności do wykorzystania zasobów opieki medycznej oraz związanych z tym kosztów. Równie ważne jest badanie wszelkich korelatów dla obserwowanych zaburzeń i wyjaśnianie występujących związków. Istotny postęp w zakresie diagnostyki, jaki dokonał się po wprowadzeniu kwestionariuszy ustrukturyzowanych stworzył możliwość badań populacyjnych również wśród osób w wieku podeszłym, chociaż z pewnymi ograniczeniami. Pierwsze badanie w tej konwencji, Epidemiologic Catchment Area (ECA) przeprowadzono w latach 1980-84 w USA i wśród 18571 wywiadów psychiatrycznych blisko jedna trzecia dotyczyła osób w wieku 65 lat i powyżej. Uzyskane w tym badaniu dane o 12-miesięcznym rozpowszechnieniu zaburzeń psychicznych (uzależnienia, psychozy, depresja, zaburzenia lękowe), były wyraźnie niższe niż wśród osób do 64 r. ż. i jedynie dla kategorii diagnostycznej „poważne upośledzenie funkcji poznawczych” uzyskany współczynnik, około 5% był zgodny z oczekiwaniami. Szczególnie wiele kontrowersji wzbudziły relatywnie niskie wskaźniki występowania epizodów dużej depresji, ale i dystymii. Wyniki te były i są przedmiotem wielu opracowań naukowych i dyskusji, tym bardziej, że w badaniach przeprowadzonych w ostatnich latach w ramach World Mental Health Initiative, rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych wśród osób w wieku podeszłym nie układa się w jeden wzorzec i możliwe, że ma kulturowe uwarunkowania. Brane są pod rozwagę również inne czynniki, takie jak np. efekt ankieterski, błąd selekcji czy dobór próby. Stymulacja procesów poznawczych metodami niepsychologicznymi i niefarmakologicznymi Stimulation of cognitive processes with the use of non-psychological and non-pharmacological methods. Andrzej Potemkowski Zakład Psychologii Klinicznej i Psychoprofilaktyki Uniwersytetu Szczecińskiego Streszczenie Od połowy lat osiemdziesiątych XX wieku zaczęto poważnie analizować wpływ różnych form terapii pozafarmakologicznej na procesy poznawcze. Określono, że oddziaływania niepsychologiczne i niefarmakologiczne powinny być wielokierunkowe, dostosowane do stopnia nasilenia otępienia, przedchorobowych zainteresowań pacjenta oraz być przyjazne, bezpieczne i w jak najmniejszym stopniu ograniczające codzienne funkcjonowanie chorego. W przypadku nietolerancji leczenia farmakologicznego terapie te stają się jedyną formą leczenia Do najczęściej stosowanych metod zalicza się treningi pamięci, terapię reminiscencyjną, trening orientacji w rzeczywistości, muzykoterapię, terapie: sztuką, zajęciową, ruchową. Wyniki badań roli aktywności fizycznej pokazują, że może ona chronić przed zaburzeniami funkcji poznawczych w przyszłości lub spowolnić postęp tych zaburzeń u osób dotkniętych już otępieniem. Większość programów ćwiczeń ruchowych dla osób z chorobą Alzheimera ( ch.A. ) lub innymi otępieniami poddawana była analizom obejmującym ich wpływ na szereg istotnych funkcji pacjentów: na samą sprawność fizyczną, procesy pamięciowe, funkcje poznawcze oraz stopień nasilenia depresji, zaburzenia zachowania, zaburzenia snu czy inne procesy psychiczne. Badano również, jak różnorodne formy aktywności fizycznej wpływają łącznie na poprawę sprawności fizycznej, pamięci i przede wszystkim procesów poznawczych. W Polsce nie prowadzono badań oceniających wpływ regularnej aktywności fizycznej na przebieg ch.A. Celem badań przeprowadzonych w Szczecinie u 240 osób była ocena wpływu autorskiego programu aktywności fizycznej na dynamikę zmian zaburzeń pamięci i procesów poznawczych u pacjentów z ch.A. o nasileniu łagodnym i umiarkowanym oraz na przejście ch.A. ze stadium łagodnego w umiarkowane i odwrotnie oraz zależności od płci, wieku, pozostawania 134 IX Międzynarodowy Kongres PTPG w związku, wykształcenia, miejsca zamieszkania badanego oraz osoby opiekuna. Dwie grupy badane realizowały co najmniej 3 razy w tygodniu program ćwiczeń złożony z chodu lub marszu – 30 min. i ćwiczeń wg graficznie przedstawionego planu – 20 minut. Program ukończyły 202 osoby. MMSE, CDT i DemTect przeprowadzano co 6 miesięcy. W grupach ćwiczących progresja zaburzeń pamięci była istotnie mniejsza w porównaniu z grupą niećwiczącą, przejście otępienia z łagodnego w umiarkowane następowało u mniejszej liczby osób a poprawa w postaci przejścia otępienia umiarkowanego w łagodne występowała częściej. Przejście ch.A. z łagodnej w umiarkowaną i odwrotnie wiązało się jedynie z osobą opiekuna. U ćwiczących ryzyko pogorszenia w MMSE i DemTect od 18. miesiąca zmniejszało się a w CDT było dwukrotnie niższe; szansa poprawy w CDT była większa ponad 3-krotnie. W umiarkowanej ch.A. w CDT ryzyko pogorszenia u ćwiczących w 24. miesiącu było 4-krotnie mniejsze a szansa poprawy zwiększała się nieistotnie statystycznie w MMSE a w CDT w miesiącach 18. i 24. była istotnie statystycznie wyższa. Autorzy proponują, żeby opracowany program aktywności fizycznej uzupełniał u polskich pacjentów z ch.A. leczenie farmakologiczne. Farmakoterapia w psychogeriatrii – stosowanie leków, aktualne przepisy, ceny, wskazania, stosowanie pozarejestracyjne. Michał Dzięgielewski Sesja/Session VII Sukcesy i porażki w poszukiwaniach nowych terapii (sesja firmy Novartis) Sesja/Session VIII Zaburzenia psychiczne w wieku podeszłym – wymiar psychospołeczny Świadoma zgoda na zabiegi medyczne z punktu widzenia konsultanta psychiatry Informed consent for medical procedures in elderly – experiences of consultant psychiatrist. Monika Kantorska-Janiec Katedra i Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu Streszczenie Profil konsultacji psychiatrycznych dla oddziałów somatycznych w ramach poszerzania znajomości zagadnień prawnych wśród lekarzy, pacjentów i ich rodzin w ostatnich latach poszerzył się o nowe zagadnienie: ocenę zdolności pacjenta w wieku podeszłym na zabiegi i procedury medyczne. Ocena zdolności do wyrażenia świadomej zgody, rozstrzygnięcie dalszego postępowania medycznego w sytuacji jej braku, bywają poważnym wyzwaniem dla lekarzy innych specjalności, którzy wsparcia poszukują u konsultanta psychiatry, oczekując orzeczenia o wskazaniach do „ubezwłasnowolnienia” pacjenta, co uznają za jedyne wyjście w danej sytuacji, a o czym „nie chce słyszeć rodzina”. 135 IX Międzynarodowy Kongres PTPG W niniejszym wystąpieniu omówiona zostanie definicja świadomej zgody w rozumieniu Ustawy o Ochronie Zdrowia Psychicznego oraz Ustawy o Zawodzie Lekarza, pojęcia opiekuna faktycznego oraz opiekuna prawnego. Wskazane zostaną możliwości rozwiązań prawnych, jakie można podjąć wówczas, gdy konieczna zgoda na zabieg bądź procedurę medyczną osoby w wieku podeszłym niezdolnej do wyrażenia tejże, wraz z omówieniem przypadków klinicznych. Obciążenie opiekunów jako czynnik delegowania opieki do instytucji Magdalena Ciałkowska-Kuźmińska Katedra Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Streszczenie Szacunki demograficzne dla Polski podają, że w ciągu najbliższych dziesięcioleci nastąpi dalszy wzrost przeciętnego trwania życia ludności. Statystyczne wydłużanie średniej długości życia populacji wiąże się z coraz liczniejszym występowaniem chorób otępiennych OUN, w tym choroby Alzheimera, dla której głównym czynnikiem ryzyka jest zaawansowany wiek. Istnieje potrzeba poszerzenia i udoskonalenia oferty instytucjonalnej dla osób starszych cierpiących na różnego rodzaju zaburzenia psychiczne, w tym otępienia. Jakkolwiek potrzeba ta wydaje się być powszechnie dostrzegana, brak jest istotnych zmian ogólnopolskich rozwiązań systemowych. Wraz ze wzrostem ciężkości i czasu trwania choroby potęguje się obciążenie opieką. Równocześnie wzrastają materialne koszty leczenia i opieki, ponoszone przez różne podmioty (szpital, instytucje pomocy społecznej, krewnego lub przyjaciela, pozostającego opiekunem, samą osobę chorującą). Obciążenie opieką ma istotny, choć pośredni udział w podnoszeniu kosztów leczenia schorzenia pacjenta, bowiem koszty związane z obiektywnym i subiektywnym obciążeniem opiekuna stanowią koszty pośrednie świadczonego leczenia i opieki. Najistotniejszym źródłem potencjalnych oszczędności w chorobach psychicznych wieku podeszłego jest możliwie jak najdalsze odroczenie instytucjonalnej opieki całodobowej oraz jak najdłuższe utrzymanie pacjenta w środowisku jego życia. Będzie stanowiło to istotną oszczędność dla budżetu państwa pod warunkiem, że obciążenie opiekunowie nie będzie przyczyniało się do dodatkowych kosztów związanych na przykład z pogorszeniem ich zdrowia oraz utratą produktywności zawodowej. Istnieje więc równocześnie konieczność opracowania i wdrożenia odpowiednich strategii odbarczania opiekunów Prawne możliwości odbarczenia opiekunów – świadczenia z systemu pomocy społecznej Anna Józefiak-Materna Miejskie programy psychoprofilaktyczne ukierunkowane na osoby starsze Anna Szarycz Wydział Zdrowia i Spraw Społecznych Urzędu Miejskiego we Wrocławiu Streszczenie Zdrowie psychiczne to nie tylko brak zaburzeń psychicznych, ale również stan, w którym osoba zdaje sobie sprawę ze swojego potencjału, potrafi radzić sobie ze stresem, jest zdolna do miłości, twórczej pracy, potrafi funkcjonować w społeczeństwie. Zdrowie psychiczne dotyczy każdego z nas, jest waż- 136 IX Międzynarodowy Kongres PTPG nym elementem składającym się na całokształt funkcjonowania organizmu, tym samym przekłada się na jakość życia w każdy wieku. Wzrost ryzyka zachorowań jest nierozerwalnie związany z rozwojem cywilizacyjnym, dynamicznym tempem życia, przewlekłym stresem i długotrwałym brakiem wypoczynku. Intensywny tryb życia skutkuje pojawianiem się nerwic i innych zaburzeń lękowych, depresji oraz psychoz. Zgodnie z wytycznymi WHO, a także rekomendacjami Unii Europejskiej dotyczącymi umacniania zdrowia psychicznego i ustanowienia polityki wobec zdrowia psychicznego, powstał w Polsce Narodowy Program Ochrony Zdrowia Psychicznego. Program określa strategię działań, mających na celu ograniczenie występowania zagrożeń dla zdrowia psychicznego, poprawę jakości życia osób z zaburzeniami psychicznymi i ich rodzin oraz zapewnienie dostępu do świadczeń opieki zdrowotnej. Wydział Zdrowia i Spraw Społecznych Urzędu Miejskiego we Wrocławiu uwzględniając potrzeby zdrowotne mieszkańców Wrocławia, realizuje programy promocji zdrowia i profilaktyki chorób, w tym także zdrowia psychicznego. Programy adresowane są do różnych grup społecznych, także osób w wieku starszym. Celem programów jest poprawa jakości życia osób starszych poprzez jak najdłuższe utrzymanie sprawności intelektualnej, upowszechnianie wiedzy dotyczącej zdrowia psychicznego, kształtowanie postaw i zachowań korzystnych dla zdrowia, wzmacnianie odporności psychicznej oraz wsparcie rodzin i opiekunów w opiece nad osobami z doświadczeniem choroby psychicznej w warunkach domowych. Programy realizowane są przez podmioty medyczne oraz organizacje pozarządowe. Realizatorzy programów współpracują między innymi z zespołami psychiatrycznego leczenia środowiskowego, które zgodnie z założeniami Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego stanowią istotne ogniwo systemu opieki zdrowotnej nad osobami z doświadczeniem choroby psychicznej. Programy promocji zdrowia psychicznego ukierunkowane są na aktywizację osób w wieku starszym, których celem jest zapobieganie wykluczeniu społecznemu, osamotnieniu, obniżeniu samooceny i depresji. Zróżnicowana oferta działań edukacyjnych i aktywizacji społecznej oraz usprawniania ruchowego, przygotowana jest przez Wrocławskie Centrum Seniora przy wsparciu Wrocławskiej Rady ds. Seniorów. Osoby starsze z doświadczeniem choroby psychicznej oraz ich rodziny korzystają ze wsparcia zespołu specjalistów, którzy działając w środowisku domowym, pomagają w zapobieganiu następstwom wynikającym z długotrwałego procesu leczenia. KOMUNIKAT REDAKCJI Drodzy czytelnicy Psychogeriatrii Polskiej, Pragniemy zachęcić Państwa do zapoznania się z ostatnimi publikacjami książkowymi wydanymi pod redakcją prof. Sabine Bährer-Kohler, która niejednokrotnie zaszczycała nas swoją obecnością podczas kolejnych Kongresów PTPG. Publikacje możecie Państwo nabyć na stronach wydawców – NOVA Publishers (Social Determinants and Mental Health) oraz Springer (Burnout for Experts). BOOK SD and MH Sabine Bährer-Kohler Social Determinants and Mental Health https://www.novapublishers.com/catalog/ product_info.php?products_id=23736 The substance of this book is a discourse about mental health. Mental health and mental illness are many-faceted and related to biological, social, and psychological factors. The term ‚social determinants of mental health’ describes the conditions in which people are born, grow up, live, work and age. Social influences and determinants affect mental health directly and indirectly. Diverse and complex, these determinants include f.e discrimination, social capital, social participation, social networks, service utilization, housing, homelessness, nutrition, socioeconomic factors, and environmental factors as well as, for example, gender-, and migration-related factors. This book is dedicated to these complex and continually varying determinants, including the lifespan perspective. Elderly people have their special needs, several articles will therefore discuss social determinants and social problems in old age, f.e. in the context of loneliness in older persons or the super-aged society in Japan, and the promotion of mental health in old age. Professionals have been looking forward to such a book for a long time. 28 credentialed authors from 14 countries (including Poland) present comprehensive scientific chapters on the subject from diverse points of view. The purpose of the book is to impart knowledge and act as a multiplier, and I as the editor hope that this book will be sustainably increase the general awareness of and knowledge about this subject. Questions about the book should be addressed to the editor Dr. Sabine Bährer-Kohler, Dr. Bährer-Kohler&Partners, Peter-Merian-Str. 58, PO BOX 3244, 4002 Basel. Email: [email protected] KOMUNIKAT REDAKCJI BOOK Burnout Sabine Bährer-Kohler Burnout for Experts: Prevention in the Context of Living and Working. http://www.springer.com/psvchologv/health+and+behavior/ book/978-1-4614-4390-2 There are various views and opinions on the subject of burnout. Is it an illness without a diagnosis, or did the condition exist before, albeit under another name such as exhaustion or depression? And why do people get to such a pass if they have done everything right? Many open questions. Be that as it may, Pubmed (U.S. National Library of Medicine) listed more than 7,000 scientific articles on the subject of burnout in August 2011. Burnout is a construct with many facets. And it appears that the typical ‘burnout type’ does not exist, because burnout may affect almost anybody, caregiving relations and employees in various occupations as well as women in multiple functions. Burnout is experienced individually, may express itself in a variety of ways, and may persist for various lengths of time. It influences individuals, their social networks and society as a whole. There are now several books on the subject. A new book will be published by Springer of New York in November 2012 under the title Burnout for Experts: Prevention in the Context of Living and Working. ISBN-10: 1461443903 | ISBN-13: 978-1461443902. The editor is Dr. Sabine Bährer-Kohler, who succeeded in recruiting 26 internationally credentialed experts as authors. The book addresses in some detail both personal (internal) and external factors that may cause burnout. Individual coping strategies will be considered as well. Although burnout is not one of the clinical pictures that are mapped in the ICD 10 there are tests and objectives as well as subjective markers to identify and map burnout. The book explains a choice of test methods and markers in a structured, competent, comprehensive and understandable way, presenting optional forms of treatment. Basically, burnout can be prevented. Prevention approaches operate in various areas and are predicated on specific conditions. All this will be explained and discussed in detail. At the end of the book, it will become clear that burnout always has more than one cause, and that the syndrome must be dealt with at several levels. Next to one-to-one counseling and intervention, training courses for small or larger groups offer a low-threshold approach to transmit knowledge about burnout, its prevention options, etc. Burnout-related knowledge and training supports health promotion, serves to multiply knowhow and experience and permits reducing sickness absenteeism and its sequential costs. The book will offer easy access to various target and function groups. Questions about the book should be addressed to the editor Dr. Sabine Bährer-Kohler, Dr. Bährer-Kohler& Partners, Peter-Merian-Str. 58, PO BOX 3244, 4002 Basel. Email: [email protected]
