Zobacz treść - Nestlé Nutrition Institute

standardy medyczne
Markery wzrastania i rozwoju niemowląt
urodzonych przedwcześnie
Markers of growth and development in premature infants
Dariusz Gruszfeld, Agata Pleskaczyńska, Justyna Czech-Kowalska
Klinika Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii Noworodka, Instytut „Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka”, Warszawa
Monitorowanie parametrów antropometrycznych
Dariusz Gruszfeld
Agresywne postępowanie żywieniowe w okresie hospitalizacji pozwala zmniejszyć stopień pourodzeniowej utraty masy ciała oraz poprawić tempo wzrastania niemowląt urodzonych przedwcześnie. Pomimo
zastosowania w odniesieniu do niemowląt takiej
strategii postępowania, większość z nich w momencie
wypisu ze szpitala ma zmniejszone zasoby niektórych
składników żywieniowych, niedostateczną mineralizację układu kostnego oraz deficyt białkowo-energetyczny.
Badania długofalowe wykazują, że nie tylko okres noworodkowy ma „krytyczne” znaczenie dla późniejszego zdrowia i rozwoju psychomotorycznego. Właściwe
postępowanie żywieniowe podczas całego pierwszego
roku życia stwarza szansę na skompensowanie niedoborów wynikających z przedwczesnego porodu1,2.
Wybór siatek centylowych
Wzrost pozamaciczny powinien przebiegać w podobnym tempie jak wzrastanie płodu w analogicznym
wieku postkoncepcyjnym, z uwzględnieniem zahamowania w bezpośrednim okresie pourodzeniowym,
ponieważ stres termiczny, utrata płynów oraz towarzyszące choroby zwiększają wydatek energetyczny
przy jednoczesnej nietolerancji karmień.
W celu oceny optymalnego tempa wzrastania proponowano szereg norm opartych na pomiarach przeprowadzanych w różnych populacjach. Pierwsze szeroko
rozpowszechnione siatki centylowe dla noworodków
i niemowląt urodzonych przedwcześnie autorstwa
Lubchenco LO i wsp. wymagały aktualizacji w kolejnych dekadach m.in. ze względu na występowanie
zjawiska akceleracji wzrastania3.
Obecnie godne polecenia wydają się siatki centylowe
opublikowane przez Fenton TR i wsp.4 (www.ucalgary.ca/fenton/2013chart).
Zastąpiły one wcześniejsze normy wzrastania Fenton TR i wsp. z 2003 roku. Oparto je na wiarygodnych pomiarach dużej liczebnie populacji niemowląt urodzonych przedwcześnie (6 państw; 3,9 mln
urodzeń) oraz zharmonizowano z pomiarami donoszonych niemowląt przeprowadzonymi z inicjatywy
WHO w ramach Preterm Multicentre Growth Study5.
Rezultaty powyższego badania wykazały m.in., że
potencjał wzrostowy niemowląt i małych dzieci jest
podobny, niezależnie od populacji, jeżeli tylko zapewni się im korzystne warunki rozwoju. Pozwala nam
to wykorzystywać normy ponadpopulacyjne, także
u dzieci polskich.
Celem właściwego żywienia niemowląt jest m.in.
uzyskanie proporcjonalnego przyrostu masy w stosunku do długości ciała. Według niektórych badaczy niemowlęta urodzone przedwcześnie wykazują
w okresie wzrostu zewnątrzmacicznego tendencję
do nieprawidłowej dystrybucji tkanki tłuszczowej6.
Regularne pomiary parametrów masy i długości ciała pozwalają zapobiec nie tylko niedożywieniu ale
i nadmiernej akumulacji tkanki tłuszczowej,
zwłaszcza trzewnej, związanej z większym ryzykiem
chorób sercowo-naczyniowych i insulinooporności
w wieku późniejszym7,8.
Szczególnej uwagi wymaga okres pierwszych tygodni
po wypisie z oddziału, zwłaszcza u niemowląt z zaburzeniami koordynacji ssania i połykania oraz towarzyszącymi chorobami. W przypadku niemowląt
karmionych głównie piersią wskazany jest kontakt
z konsultantem laktacyjnym. 
Monitorowanie zasobów ustrojowych żelaza u niemowląt
urodzonych przedwcześnie
Agata Pleskaczyńska
Krytyczny okres w rozwoju dziecka stanowią: trzeci
trymestr ciąży i pierwsze dwa lata życia, m.in. ze
względu na niedobór żelaza, który może skutkować
nieodwracalnymi zmianami w mózgu9-16. Nadrzęd-
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
189
standardy medyczne
nym celem powinno być zapobieganie niedoborowi
żelaza, a nie leczenie późnej fazy niedoboru, czyli
niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Dodatkowe czynniki ryzyka niedoboru żelaza
u dzieci urodzonych przedwcześnie8,12,17 to: wiek
płodowy < 32 hbd, zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrastania płodu (IUGR), noworodki za małe
w stosunku do wieku ciążowego (SGA), noworodki
z ciąży wielopłodowej, choroby matki w ciąży (cukrzyca, stan przedrzucawkowy, otyłość, niedokrwistość przed ciążą i w ciąży, nikotynizm).
Rozpoznawanie niedoboru żelaza
i niedokrwistości z niedoboru żelaza
Obniżone stężenie ferrytyny występuje wyłącznie
podczas niedoboru żelaza, a jako punkt odcięcia
podaje się stężenie ferrytyny 10-12 μg/l8,12,15,16,18.
Podwyższone stężenie ferrytyny może wskazywać
na: noworodkową hemochromatozę, nadmiar żelaza
w diecie, stan po przetoczeniach uzupełniających
koncentratu krwinek czerwonych (KKCz), w czasie
zakażeń lub stanach zapalnych innego pochodzenia15-17.
Każdy 1 ml KKCz dostarcza około 0,5-1 mg żelaza10,17. Kierując się oznaczeniami ferrytyny, można
opóźnić rozpoczęcie podaży preparatu żelaza u pacjentów po przetoczeniach KKCz. Dzieci po kilku
przetoczeniach uzupełniających KKCz mogą mieć
zasoby żelaza wystarczające do 6 miesiąca życia,
zwłaszcza gdy stężenie ferrytyny wynosi > 350 µg/
l15.
W wieku pourodzeniowym powyżej 6 miesięcy poza
morfologią krwi obwodowej i stężeniem ferrytyny
wskazane jest wykonanie oceny wysycenia transferyny żelazem (TSAT = stężenie żelaza/TIBC x 100%).
Inne wskaźniki są mniej dostępne w codziennej
praktyce (w tym protoporfiryna cynkowa - wskaźnik
ZnPP/H)15,17.
Niedokrwistość u dzieci rozpoznawano przy poziomie hemoglobiny < 90 g/l w wieku 6 tygodni, < 95 g/l
w wieku 12 tygodni i < 105 g/l w wieku 6 miesięcy. Niedobór żelaza w wieku 6 miesięcy definiowano jako spełnione co najmniej 2 z 4 kryteriów: stężenie ferrytyny <12 µg/l, MCV <71 fl, TSAT <10%,
stężenie rozpuszczalnego receptora dla transferyny
>11 µg/l. Niedokrwistość z niedoboru żelaza rozpoznawano przy obniżonym stężeniu hemoglobiny
i jednoczesnym spełnieniu kryteriów rozpoznania
niedoboru żelaza12.
Suplementacja żelazem
Analogiczne jak w przypadku życia wewnątrzmacicznego przyswajanie żelaza wymaga podawania
około 1,6-2,0 mg/kg/dobę dożylnie lub 5-6 mg/kg/
dobę enteralnie (przy założeniu wchłaniania około
20%)8,15.Suplementację żelazem należy dostosować
190
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
indywidualnie do potrzeb pacjenta, biorąc pod uwagę:
1.Wiek płodowy, masę urodzeniową i dodatkowe
czynniki ryzyka niedoboru żelaza, jak np. jatrogenną utratę krwi w oddziale noworodkowym
i utratę krwi w przebiegu krwawień.
2.Dietę dziecka i możliwości rozszerzania podaży
enteralnej.
- Podaż żelaza 2-4 mg/kg/dobę optymalnie należy rozpocząć w wieku około 2-4 tygodni, jeśli
noworodek toleruje podaż enteralną, 100 ml/
kg/dobę i kontynuować do ukończenia 12.
miesiąca życia. W pokarmie kobiecym stężenie
żelaza wynosi 0,3-0,5 mg/l (wchłanianie 20%50%), w mieszankach mlecznych 5,0-16,0 mg/l
(wchłanianie 4%-20%). Przy spożyciu 150 ml/
kg/dobę mieszanki mleczne dostarczają około 0,7-2,4 mg żelaza/kg/dobę, a przy założeniu wchłaniania 20% dziecko otrzymuje około
0,1-0,5 mg/kg/dobę. Suplementację w postaci
dodatkowego preparatu żelaza u dzieci karmionych pokarmem kobiecym należy rozpocząć
przed ukończeniem pierwszego miesiąca życia
i kontynuować aż do momentu zmiany diety na
mieszankę mleczną wzbogaconą w żelazo lub
do czasu wprowadzenia pokarmów uzupełniających zawierających Fe, które zapewnią podaż żelaza w ilości 2 mg/kg/dobę. Dzieci mają
zazwyczaj wystarczającą ilość Fe z mieszanki
mlecznej i pokarmów uzupełniających. Z uwagi
na trudności w precyzyjnej ocenie statusu żelaza i fakt, że nawet do 14% urodzonych przedwcześnie dzieci karmionych mieszanką mleczną
wzbogaconą w żelazo w wieku od 4 do 8 miesięcy ma niedobór żelaza, należy indywidualnie
podejmować decyzję o odstawieniu dodatkowego
preparatu żelaza9,19.
3.Aktualnie stosowaną dawkę suplementu żelaza
i prowadzone w tym samym czasie leczenie rhEpo.
- W przypadku leczenia preparatem rhEpo należy
stosować wyższe dawki suplementu żelaza 6-8
mg/kg/dobę8,15,16,20-22. Jeżeli dziecko otrzymuje
niższe dawki żelaza lub z różnych przyczyn nie
otrzymuje preparatu żelaza, to należy kierować
się stężeniem ferrytyny, które podczas leczenia
rhEpo powinno wynosić > 60-100 µg/l. W sytuacji, gdy stężenie ferrytyny obniża się < 60-100
µg/l i/lub stężenie żelaza wynosi < 90 µg/dl,
powinno się włączyć do leczenia preparat żelaza
lub zwiększyć dawkę suplementacji (zdecydowanie większa liczba autorów zaleca modyfikację
dawki preparatu żelaza w oparciu o stężenie ferrytyny)5,15,16,19,20,21.
4.Tempo wzrastania dziecka.
- Szybko rosnące niemowlę urodzone przedwcześnie wyczerpuje zasoby żelaza w wieku 2-3 miesięcy, czyli średnim wieku podwojenia masy
standardy medyczne
urodzeniowej15. Jeśli nie wykonywano morfologii krwi obwodowej i/lub oceny statusu żelaza wcześniej, to należy je wykonać w wieku
2. miesięcy lub przed wypisem do domu15-17.
Minimum badań niezbędnych w ocenie zasobów żelaza i statusu dziecka stanowi morfologia krwi obwodowej i stężenie ferrytyny wykonywane co 2 miesiące do 6. miesiąca życia
(korzystne dla precy­zyjniejszej oceny jest poszerzenie badań o retikulocytozę). W drugim
półroczu życia decyzja o ocenie statusu żelaza powinna być podejmowana indywidualnie.
Szczególnym wskazaniem do pełnej oceny jest
wprowadzenie pokarmów uzupełniających i/
lub zmiana pokarmu kobiecego na mieszankę
mleczną wzbogaconą w żelazo (przed odstawieniem dodatkowego preparatu żelaza).
Monitorowanie leczenia preparatem żelaza podczas hospitalizacji wymaga kontroli morfologii krwi
obwodowej i retikulocytozy co 7-14 dni (oznaczenie stężenia ferrytyny nie częściej niż co 14 dni).
Wzrost bezwzględnej liczby retikulocytów o więcej
niż 50% po 1 tygodniu leczenia preparatem żelaza
jest dowodem na niedobór żelaza15.
Inne drogi podaży żelaza
Grand i wsp. nie rekomendowali dodawania żelaza
do żywienia pozajelitowego z uwagi na gwałtownie
przebiegające reakcje tworzenia wolnych rodników
tlenowych i wyjściowo znacznie podwyższone stężenie MDA (dwualdehyd malonylowy) w mieszaninach żywieniowych23. 
Monitorowanie gospodarki wapniowo-fosforanowej
u niemowląt urodzonych przedwcześnie
Justyna Czech-Kowalska
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej,
w tym osteopenia wcześniaków i krzywica niedoborowa, wynikają przede wszystkim z nieadekwatnej
podaży. Do czynników ryzyka zaburzeń gospodarki
Ca-P zalicza się wiek płodowy< 27 tyg., m. ur. <1000
g, długotrwały TPN, ciężkie BPD (sterydy, furosemid, restrykcje płynowe, długotrwała wentylacja),
NEC, brak tolerancji HMF i/lub mieszanek dla wcześniaków24-26. Planując codzienne żywienie parenteralne/enteralne, należy uwzględnić zapotrzebowanie na witaminy i minerały w zależności od wieku
dziecka, sposobu żywienia (np. ok. 50% wchłaniania Ca i 90% P przy żywieniu enteralnym), chorób
współistniejących. Należy brać pod uwagę podaż ze
wszystkich źródeł. Optymalny stosunek wagowy Ca
do P w diecie to 2:1. Proponowana podaż Ca i P
w żywieniu enteralnym jest szeroka i wynosi odpowiednio 120-220 mg/kg/d wapnia i 65-140 mg/
kg/d fosforu, co pozwala na optymalizację podaży
w oparciu o indywidualne potrzeby26,27. Spożycie Ca
i P na takim poziomie jest zapewnione, o ile stosu-
jemy pokarm kobiecy ze wzmacniaczem (HMF) lub
mieszanki mleczne dla wcześniaków. Pokarm kobiecy (200 ml/kg) i mleka początkowe (150 ml/kg)
zapewniają ok. 50% minimalnej podaży. W takim
przypadku należy rozważyć włączenie HMF, zmianę
diety na mleko dla wcześniaków lub suplementację
preparatami Ca i/lub P pod kontrolą parametrów
gospodarki Ca-P. Stosowana dawka w suplementacji zwykle nie przekracza 80 mg/kg Ca i 60 mg/
kg P. W przypadku hipofosfatemii z wtórnym zwiększonym wydalaniem Ca z moczem w pierwszej fazie
konieczne jest wyrównanie niedoboru fosforanów.
W monitorowaniu podaży badanie przedmiotowe jest mało przydatne, ze względu na niską czułość i stosunkowo późne pojawianie się objawów
przedawkowania lub niedoboru. Celem pełnej oceny konieczne jest wykonanie panelu podstawowych
badań biochemicznych we krwi i w porcji moczu
(Tabela 1, 2)28-30. We krwi oceniamy zarówno stężenia Ca, jak i P oraz fosfatazę alkaliczną (po 3.
tyg. ż.). Oznaczenia Ca i P w moczu pozwalają m.in.
Tabela 1. Parametry gospodarki Ca-P - optymalne stężenia
Optymalne
wartości
*
Cas (mmol/l)
Cam
(mmol/l)
2,25-2,75
1-2
Ca/kreat.
(mg//mg)
0-4 tydz.ż. <1,4
5-8 tydz.ż. <1,25
9-12 tydz.ż. <1
13-18 tydz.ż. >19 tyg.ż. <0,8
Ps
(mmol/l)
Pm
(mmol/l)
TRP
(%)
25(OH)D
(ng/ml)
FOSFATAZA
ALKALICZNA (IU/l)
1,8-2
1-2
85-95
30-50
< 500 *
Wartości > 700 U/l- zwiększone ryzyko osteopenii wcześniaczej, oznaczać po 3 tyg. życia.
Przeliczniki : Ca (mg/dl = mmol/l x 4 = mEq x 2), P (mg/dl = mmol/l x 3,1; mEq = mmol x 1,8), wsk Ca/kreatyninę (mmol/mmol = mg/mg x 2,8), TRP =[1-(Pm/Ps x Kreats/Kreatm)]
x100%), 25(OH)D (mmol/l = ng/ml x 2,5).
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
191
standardy medyczne
Tabela 2. Diagnostyka różnicowa zaburzeń homeostazy Ca-P
Cas
Cam
Ca/krea.
Ps
Pm
TRP
25(OH)D
PTH
Niedobór P
/ N





N
N/

Nadmiar P
N/
N/
N/



N
N/ 
N/
Niedobór Ca






N


Nadmiar Ca



N
N
N
N
/N
N
Niedobór witaminy D
N/








Hiperwitaminoza D
/N
/N
/N

N/
N/ 


N
(Legenda:  - obniżone stężenie,  - podwyższone stężenie, N - norma, Cas - wapń w surowicy, Cam - wapń w moczu, Ca/krea. - wskaźnik wapniowo-kreatyninowy w porcji moczu, Ps fosfor w surowicy, Pm - fosfor w moczu, TRP- współczynnik cewkowej reabsorpcji fosforanów)
zróżnicować czy niskie stężenie fosforanów jest
spowodowane ich zbyt niską podażą, czy też stratami z moczem na skutek wtórnej nadczynności
przytarczyc (Tabela 2). Oceniamy bezwzględne stężenia Ca i P w porcji moczu lub w przeliczeniu na
kreatyninę27,31,32. Planując podaż Ca/P, dążymy do
osiągnięcia optymalnych wartości we krwi i moczu
(Tabela 1)33. Znając ograniczenia dostępnych metod
diagnostycznych, proponuje się oznaczanie pełnego panelu parametrów gospodarki Ca-P od końca
1. tygodnia życia (fosfataza alkaliczna po 3 tyg. ż)
i co tydzień w czasie hospitalizacji34,35. W przypadku
fosfatazy alkalicznej górna granica normy nie jest
jasno zdefiniowana36. Wartości > 700 IU/l sugerują
osteopenię wcześniaczą37, choć u dzieci z ELBW jest
często stwierdzana pomimo poprawy postępowania
żywieniowego38. Oznaczenie stężenia 25OHD nie
jest badaniem rutynowym, powinno się je wykonać
w przypadku podejrzenia krzywicy, przedawkowania witaminy D, przy utrzymujących się zaburzeniach gospodarki Ca-P (m.in. fosfataza alkaliczna
>900 IU/l) przy długotrwałym TPN (>3 tyg.), długotrwałym leczeniu ketokonazolem (>2tyg.), u wcześniaków z masą urodzeniową <1000 g oraz u dzieci z cholestazą39,40. Stężenie PTH oznaczamy przy
utrzymującej się hipokalcemii lub granicznych
wartościach pomimo leczenia41. Badania obrazowe
w praktyce klinicznej są mało przydatne ze względu
na małą czułość (rtg30) lub ograniczona dostępność
(densytometria28, ilościowe badanie ultradźwiękowe kości42). 
Ocena rozwoju psychomotorycznego
Dariusz Gruszfeld
Rozwój psychoruchowy wcześniaków, zwłaszcza
tych z małą i bardzo małą urodzeniową masą ciała
przebiega zwykle nieharmonijnie, w innym tempie i
innym torem niż dzieci urodzonych o czasie dlatego
do jego kompleksowej oceny stosowane są na świecie odrębne, standaryzowane testy np. skala rozwoju
niemowlęcia Bayley43 lub Griffiths. Ponieważ w praktyce ich przeprowadzenie jest trudne bo są one czasochłonne i wymagają odpowiedniego przeszkolenia,
do oceny rozwoju można użyć metody skróconej w
oparciu o tzw. „kamienie milowe” lub tabele rozwoju
psychoruchowego z książeczki zdrowia, jednak z zastrzeżeniem że należy je odpowiednio zmodyfikować.
Ocena rozwoju dzieci urodzonych z małą i bardzo
małą masa ciała powinna odnosić się zawsze do ich
wieku korygowanego. Wiek korygujemy zwykle do
końca 2-go, a w przypadkach dzieci z mc poniżej
192
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
3 centyla dla niektórych funkcji (np. mowa) nawet
do końca 3 r.ż. W czasie ustalania poziomu rozwoju
poszczególnych umiejętności uwzględniamy szeroką
normę tj. dwa odchylenia standardowe od tzw. wieku
średniego. Opóźnienie rozwoju możemy rozpoznać
dopiero wtedy , kiedy nie został osiągnięty tzw. wiek
graniczny czyli wiek w którym dane umiejętności
powinny być osiągnięte( np.dla samodzielnego chodzenia będzie to 22 m.ż. życia gdy dziecko było urodzone w 24 tyg. ciąży). Dla oceny wpływu stanu odżywienia na rozwój psychoruchowy wcześniaka nie
ma większego znaczenia wzorzec motoryki spontanicznej natomiast konieczne jest uwzględnienie ew.
wrodzonych i/lub nabytych defektów strukturalnych
w obrębie układu nerwowego których konsekwencją
mogą być zaburzenia endokrynologiczne czy też niedobór czynników troficznych.
standardy medyczne
Monitorowanie rozwoju obejmuje m.in. obowiązkową ocenę obwodu głowy. Jego tempo przyrostu koreluje z rozwojem psychomotorycznym w 18 m-cu1.
Do podstawowych elementów monitorowania rozwoju przedwcześnie urodzonych niemowląt należy również ocena wzroku i słuchu w czym niezbędna jest
koordynacja specjalistycznych konsultacji okulisty
i audiologa.
Ocena w wieku niemowlęcym nie wyklucza możliwości zaburzeń w późniejszym okresie np. w wieku
szkolnym, dlatego wskazane jest wczesne objęcie
dziecka prospektywną obserwacją neurologa dziecięcego, ewentualnie włączenie do programu wczesnej stymulacji rozwoju przy współudziale fizjoterapeuty i neurologopedy. 
PODSUMOWANIE ZALECEŃ
Tabela 3. Propozycja monitorowania wskaźników antropometrycznych i wybranych wskaźników biochemicznych
WIEK
DZIECKA
OCENA
ANTROPOMETRYCZNA
Po urodzeniu
Podczas pobytu w
szpitalu
długość, m.c., obw. gł.
m.c. - codziennie
długość, obw. gł.
- co tydzień
OCENA GOSPODARKI CA-P
OCENA ZAOPATRZENIA W ŻELAZO
Morfologia krwi (i stężenie ferrytyny) we krwi pępowinowej
Ca we krwi
Ca, P, kreatynina we krwi i porcji moczu
(wsk. Ca/kreat, TRP, wsk P/kreat) , fosfataza
alkaliczna*
- co tydzień**
Fosfataza alkaliczna po 3 tyg. ż.
Morfologia krwi obwodowej, retykulocytoza i stężenie
ferrytyny#
- co 1-2 tyg. lub zależnie od wskazań klinicznych
Jeśli brak poprawy, mimo leczenia preparatem Fe i
rhEpo, do rozważenia oznaczenie stężenia żelaza i TIBC
(ocena TSAT).
Nie oceniać w czasie zakażenia.
Przy wypisie
ze szpitala
długość, m.c., obw. gł.
Ca, P, kreatynina we krwi i porcji moczu
(wsk. Ca/kreat., TRP, wsk. P/kreat.)
Fosfataza alkaliczna
25OHD ***
W przewidywanym
terminie porodu
długość, m.c., obw. gł.
Ca, P, kreatynina we krwi i porcji moczu
(wsk. Ca/kreat., TRP, wsk. P/kreat.), fosfataza alkaliczna *
Po wypisie
ze szpitala
długość, m.c., obw. gł.
- co 2-4 tyg.
Ca, P, kreatynina we krwi i porcji moczu
(wsk. Ca/kreat., TRP, wsk. P/kreat.), fosfataza alkaliczna *
- co 4 tyg. w przypadku podejrzenia zaburzeń w gospodarce Ca-P
Morfologia krwi obwodowej, retikulocytoza, stężenie
ferrytyny
- co ok. 2 m-ce do 6 miesiąca##
Jak długo?
Do uzyskania wskaźników
>3 centyla
Do normalizacji parametrów
Morfologia krwi obwodowej, stężenie ferrytyny,
Fe i TIBC (TSAT) 7-8 miesiąc i 12 miesiąc życia###
Morfologia krwi obwodowej, retikulocytoza, stężenie
ferrytyny, Fe, TIBC (TSAT)
- przy wypisie lub w przewidywanym terminie porodu
*
Wcześniaki z masą urodzeniową <1500g oraz z grup ryzyka osteopenii (TPN>3 tyg., cholestaza, BPD, dieta: wyłącznie pokarm kobiecy, mieszanki mleczne eliminacyjne, leki: sterydy,
furosemid).
** co 2 tyg. przy żywieniu enetralnym.
*** Wcześniaki z masą urodzeniową <1000g oraz z grup ryzyka niedoboru witaminy D (TPN>3 tyg., cholestaza, leki: luminal, ketokonazol).
#
##
###
stężenie ferrytyny nie częściej niż co 14 dni.
zależnie od stosowanej dawki preparatu żelaza i szybkości przyrostu masy ciała dziecka.
decyzja o dawce preparatu żelaza i kolejnych badaniach kontrolnych w zależności od dotychczasowej suplementacji i diety z uwzględnieniem pokarmów uzupełniających.
dr n. med. Dariusz Gruszfeld,
dr n. med. Justyna Czech-Kowalska,
dr n. med. Agata Pleskaczyńska
Klinika Neonatologii, Patologii i Intensywnej Terapii
Noworodka, Instytut „Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka”
04-730 Warszawa, Al. Dzieci Polskich 20
[email protected]
[email protected]
[email protected]
2
Koletzko B, von Kries R, Closa R i wsp.; European Childhood Obesity Trial Study
Group. Lower protein in infant formula is associated with lower weight up to
age 2 y: a randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 2009 ;89:1836-45.
3
Lubchenco LO, Hansman C, Dressler M, Boyd E. Intrauterine growth as estimated from liveborn birth-weight data at 24 to 42 weeks of gestation. Pediatrics
1963;32:793-800.
4
Fenton TR, Kim JH. A systematic review and meta-analysis to revise the Fenton
5
WHO Multicentre Growth Reference Study Group. Assessment of differences in
growth chart for preterm infants. BMC Pediatr 2013;13:59
linear growth among populations in the WHO Multicentre Growth Reference
Study. Acta Paediatr Suppl 2006;450:56-65.
PIŚMIENNICTWO
1
Ehrenkranz RA, Dusick AM, Vohr BR i wsp. Growth in the neonatal intensive care
unit influences neurodevelopmental and growth outcomes of extremely low birth
6
Giannì ML, Roggero P, Taroni F i wsp. Adiposity in small for gestational age preterm infants assessed at term equivalent age. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2009;94:368-72.
weight infants. Pediatrics 2006;117:1253-61.
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
193
standardy medyczne
7
Durmuş B, Mook-Kanamori DO, Holzhauer S i wsp. Growth in foetal life and infancy
26
Abrams SA. Calcium and vitamin d requirements of enterally fed preterm in-
27
Agostoni C, Buonocore G, Carnielli VP i wsp. Enteral nutrient supply for preterm
fants. Pediatrics 2013;131: 1676-83.
is associated with abdominal adiposity at the age of 2 years: the generation R
study. Clin Endocrinol (Oxf) 2010;72:633-40.
8
Koletzko B, Beyer J, Brands B i wsp. for The European Childhood Obesity Trial
infants: commentary from the European Society of Paediatric Gastroenterology,
Study Group. Early Influences of Nutrition on Postnatal Growth. w Recent Advan-
Hepatology and Nutrition Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr
ces in Growth Research: Nutritional, Molecular and Endocrine Perspectives. W:
Gillman MW, Gluckman PD, Rosenfeld RG(red.). Nestlé Nutr Inst Workshop Ser.
2010;50:85-91.
28
Pieltain C, de Halleux V, Senterre T, Rigo J. Prematurity and bone health. World Rev
29
Visser F, Sprij AJ, Brus F. The validity of biochemical markers in metabolic bone di-
Nutr Diet 2013;106: 181-8.
Nestec Ltd., Vevey/S. Karger AG., Basel, 2013;71:11-27.
9
De Alarcón PA, Werner EJ, Christensen RD [red.]. Anemia of prematurity and
erythropoietin therapy. W: Neonatal hematology. Pathogenesis, diagnosis, and
sease in preterm infants: a systematic review. Acta Paediatr 2012;101:562-8. doi:
management of hematologic problems. Cambridge University Press, wyd. II,
2013;37-46.
10
10.1111/j.1651-2227.2012.02626.x. Epub 2012 Mar 6.
30
Wesól-Kucharska D, Laskowska J, Sibilska M i wsp. Prevention of osteopenia in
31
Mihatsch W, Trotter A, Pohlandt F. Calcium and phosphor intake in preterm in-
McCann JC, Ames BN. An overview of evidence for a causal relation between iron
deficiency during development and deficits in cognitive or behavioral function.
premature infants. Med Wieku Rozwoj 2008;12:924-32.
Am J Clin Nutr 2007;85:931-45.
11
fants: sensitivity and specifity of 6-hour urine samples to detect deficiency. Klin
Eichler K, Wieser S, Rüthemann I i wsp. Effects of micronutrient fortified milk
and cereal food for infants and children: a systematic review. BMC Public Health
Padiatr 2012;224:61-5. doi: 10.1055/s-0031-1301361. Epub 2012 Feb 29.
32
2012;12:506.
12
883.
13
Urinary Calcium and Phosphate. Klinische Padiatrie 2012;224:80-87.
J. C-K. Zaburzenia gospodarki Ca-P: Elsevier; 2013
34
Harrison CM, Johnson K, McKechnie E. Osteopenia of prematurity: a national
33
Dao MC, Sen S, Iyer C i wsp. Obesity during pregnancy and fetal iron status: is
hepcidin the link? J Perinatol 2013;33:177-181.
14
cy in Premature Infants: Review of the Literature with Focus on Monitoring of
Berglund S, Westrup B, Domellöf M. Iron supplements reduce the risk of iron deficiency anemia in marginally low birth weight infants. Pediatrics 2010;126:874-
survey and review of practice. Acta Paediatr 2008;97:407-13.
35
Harrison CM, Gibson AT. Osteopenia in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neo-
36
Tinnion RJ, Embleton ND. How to use... alkaline phosphatase in neonatology.
37
Hung YL, Chen PC, Jeng SF i wsp. Serial measurements of serum alkaline pho-
Briana DD, Boutsikou T, Baka S i wsp. Perinatal role of hepcidin and iron homeostasis in full-term intrauterine growth-restricted infants. Eur J Haematology
natal Ed 2013;98:272-5
Arch Dis Child Educ Pract Ed 2012;97:157-63.
2012;90:37-44.
15
Radlowski EC, Johnson RW. Perinatal iron deficiency and neurocognitive deve-
16
Rao R, Georgieff MK. Iron therapy for preterm infants. Clin Perinatol 2009;36:27-
lopment. Fron Hum Neurosci 2013;7;585.
42.
17
18
Cheng C, Juul S. Iron balance in the neonate. NeoReviews 2011;12;148-158.
Siddappa AM, Rao R, Long JD i wsp. The assessment of newborn iron stores at
sphatase for early prediction of osteopaenia in preterm infants. J Paediatr Child
Health 2011;47:134-9. doi: 10.1111/j.1440-1754.2010.01901.x. Epub 2010 Nov 21.
38
Mitchell DM, Juppner H. Regulation of calcium homeostasis and bone metabo-
39
Czech-Kowalska J, Dobrzańska A, Pleskaczyńska A. Vitamin D status in very low
40
Płudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M i wsp. Practical guidelines for the sup-
lism in the fetus and neonate. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2010;17:25-30.
birth: a review of the literature and standards for ferritin concentration. Neonatology 2007;92:73-82.
19
birth weight infants. J Pediatr Neonatol 2006;3:6-10.
Domellöf M, Braegger C, Campoy C i wsp. Iron requirements of infants and tod-
plementation of vitamin D and the treatment of deficits in Central Europe - re-
dlers: a position paper by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastro-
commended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of
enterol Nutr 2013 Oct 16. [Epub ahead of print].
20
Steinmacher J, Pohlandt F, Bode H i wsp. Randomized trial of early versus late en-
vitamin D deficiency. Endokrynol Pol 2013;64:319-27.
41
neurocognitive development at 5.3 years’ corrected age. Pediatrics 2007;120:538.
Mills RJ, DaviesMW. Enteral iron supplementation in preterm and low birth we-
Epub 2013 Jan 7.
42
Rack B, Lochmüller EM, Janni W i wsp. Ultrasound for the assessment of bone
43
Bayley N. Bayley-III Screening Test. Oxford, UK: Pearson Assessment, 2005
quality in preterm and term infants. J Perinatol 2012;32:218-26.
ight infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012, Issue 3. Art. No.:
CD005095. DOI: 10.1002/14651858.CD005095.pub2.
22
Long H, Yi JM, Hu PL i wsp. Benefits of iron supplementation for low birth weight
23
Grand A, Jalabert A, Mercier G i wsp. Influence of vitamins, trace elements, and
infants: a systematic review. BMC Pediatrics 2012;12:99.
iron on lipid peroxidation reactions in all-in-one admixtures for neonatal parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 2011;35:505-510.
24
Lee SM, Namgung R, Park MS i wsp. High incidence of rickets in extremely low
birth weight infants with severe parenteral nutrition-associated cholestasis and
bronchopulmonary dysplasia. J Korean Med Sci 2012;27:1552-5. doi: 10.3346/
jkms.2012.27.12.1552. Epub 2012 Dec 7
25
Viswanathan S, Khasawneh W, McNelis K i wsp. Metabolic Bone Disease: A Continued Challenge in Extremely Low Birth Weight Infants. JPEN J Parenter Enteral
Nutr 2013;20:20.
194
STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA  2014  T. 11  189-195
Moreira A, February M, Geary C. Parathyroid hormone levels in neonates with suspected osteopenia. J Paediatr Child Health 2013;49:12-6. doi: 10.1111/jpc.12052.
teral iron supplementation in infants with a birth weight of less than 1301 grams:
21
Maas C, Pohlandt F, Mihatsch WA, Franz AR. Prevention of Bone Mineral Deficien-