Pdf version

ARTYKUŁ ORYGINALNY
Dializacyjne zapalenie otrzewnej w latach
2005–2007 u pacjentów Poradni Dializ
Otrzewnowych Kliniki Nefro­logii,
Transplantologii i Chorób Wewnętrznych
Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
Joanna Kabat‑Koperska, Edyta Gołembiewska, Kazimierz Ciechanowski
Klinika Nefro­logii, Transplanto­logii i Chorób Wewnętrznych, Pomorska Akademia Medyczna, Szczecin
Słowa kluczowe
STRESZCZENIE
anty­biotyko­terapia,
bakterie Gram‑dodatnie
i Gram‑ujemne,
dializa otrzewnowa,
dializacyjne zapalenie
otrzewnej
Wprowadzenie Adres do korespondencji:
dr med. Joanna Kabat‑Koperska,
Klinika Nefro­logii, Transplanto­
logii i Chorób Wewnętrznych,
Pomorska Akademia Medyczna,
al. Powstańców Wlkp. 72,
70-111 Szczecin, tel.: 091‑466‑11‑96,
fax: 091‑466‑11‑96,
e‑mail: [email protected]
Praca wpłynęła: 08.05.2008.
Przyjęta do druku: 07.08.2008.
Nie zgłoszono sprzeczności inte­
resów.
Pol Arch Med Wewn. 2008;
118 (12): 694-699
Copyright by Medycyna Praktyczna,
Kraków 2008
Dializacyjne zapalenie otrzewnej (DZO) jest najczęstszym powikłaniem dializo­terapii
u pacjentów leczonych metodą ciągłej ambulatoryjnej dializy otrzewnowej.
Cele W pracy dokonano analizy częstości występowania DZO, wywołujących je patogenów i od­
powiedzi na leczenie u pacjentów pozostających pod opieką Poradni Dializ Otrzewnowych Kliniki
Nefro­logii, Transplanto­logii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej i Samodzielnego
Publicznego Szpitala Klinicznego nr 2 w Szczecinie w latach 2005–2007.
Pacjenci i metody W ciągu 36 miesięcy rozpoznano 20 przypadków zapalenia otrzewnej u 18
chorych z grupy 89 pacjentów dializowanych metodą dializy otrzewnowej.
Wyniki Częstość występowania DZO wyniosła 1 epizod/32 pacjentomiesięcy. 45% epizodów DZO
było spowodowanych przez bakterie Gram‑dodatnie, 40% przez bakterie Gram‑ujemne, a 5% przez
grzyby. Najczęstszym patogenem wśród bakterii Gram‑dodatnich był Staphylococcus aureus, wśród
bakterii Gram‑ujemnych zaś w tym samym stopniu Klebsiella oxytoca i Enterobacter cloacae. Uzy­
skano wysoki odsetek powodzeń terapii standardowej (80%). W 20% przypadków DZO zaistniała
konieczność usunięcia cewnika Tenckhoffa.
Wnioski Stwierdzono większy odsetek DZO wywołanych przez bakterie Gram‑ujemne w porównaniu
z danymi pochodzącymi z innych ośrodków, z dobrą wrażliwością hodowanych szczepów na cefa­
losporyny III generacji i chinolony. Nieduża częstość występowania DZO w naszym ośrodku i profil
bakterio­logiczny wywołujących je szczepów dowodzi dobrej kwalifikacji oraz szkolenia pacjentów,
a także prawidłowego wykonania zabiegu wszczepienia cewnika dializacyjnego.
Wprowadzenie Dializacyjne zapalenie otrzew‑
nej (DZO) jest najczęstszą przyczyną zwiększo‑
nej zachorowalności i najczęstszym powikłaniem
dializo­terapii u pacjentów leczonych metodą cią‑
głej ambulatoryjnej dializy otrzewnowej. Może
prowadzić do trwałej utraty funkcji otrzewnej jako
błony dializacyjnej. Główną przyczyną zapalenia
otrzewnej u chorych dializowanych jest kontami‑
nacja bakteryjna cewnika otrzewnowego wynika‑
jąca z nieodpowiedniej techniki łączenia systemu.1
Do zakażenia dochodzi w wyniku bagatelizowa‑
nia zasad aseptyki przy wymianach. Inną przyczy‑
ną jest migracja bakterii Gram‑ujemnych przez
ścianę przewodu pokarmowego. DZO ma cha‑
rakter wtórny do procesu zapalnego w obrębie
jamy brzusznej (uchyłkowatość jelita grubego,
auto­somalnie dominująca wielo­torbielowatość
nerek typu dorosłych). U nosicieli Staphylococcus
aureus w górnych drogach oddechowych stwier‑
dzono większą skłonność do nawrotowego DZO,
ARTYKUŁ ORYGINALNY Dializacyjne zapalenie otrzewnej w latach 2005–2007…
1
Tabela 1 Etio­logia dializacyjnego zapalenia otrzewnej (Klinika Nefro­logii,
Transplanto­logii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej)
Patogen
Częstość (n = 20)
flora Gram‑dodatnich
Staphylococcus epidermidis
3 (15%) MRSE‑1
Staphylococcus aureus
4 (20%) MRSA‑0
Staphylococcus heamolyticus
1 (5%) MR
Staphylococcus hominis
1 (5%) MR
flora Gram‑ujemnych
Escherichia coli
1 (5%)
Klebsiella oxytoca
3 (15%)
Enterobacter cloacae
3 (15%)
Moraxella catharralis
1 (5%)
grzyby
Candida albicans
posiew ujemny
1 (5%)
2 (10%)
Skróty: MR – szczep metycylinooporny, MRSA – metycylinooporny Staphylococcus
aureus, MRSE-1 – metycylinooporny Staphylococcus epidermidis
a obecność kolonii gronkowca złocistego na skó‑
rze w okolicy cewnika stwarza zagrożenie powsta‑
nia bio­filmu bakteryjnego wewnątrz cewnika.2
Wraz z udoskonalaniem systemu i sprzętu słu‑
żącego do wymian, częstość występowania DZO
zmieniała się – w 1982 roku obserwowano 1–2
epizody przypadające na pacjenta w ciągu roku (1
epizod na 4–5 pacjentomiesięcy leczenia),3,4 w la‑
tach 90. częstość występowania tego powikłania
zmalała do 1 epizodu na około 24 pacjentomie‑
siące leczenia.1 W latach 2002–2004 był to 1 epi‑
zod na 24–34 pacjentomiesięcy5,6 ; w 2005 roku
częstość występowania DZO ustabilizowała się
na poziomie 1 epizodu na 24 miesiące leczenia.7
Wśród patogenów będących sprawcami DZO do‑
minują bakterie Gram‑dodatnie. Bakterie Gram­
‑ujemne odpowiadają za około 20% przypadków
DZO. Pacjenci leczeni metodą auto­matycznej dia‑
lizy otrzewnowej (ADO) są narażeni na mniej‑
sze ryzyko DZO niż chorzy leczeni metodą wy‑
mian ręcznych (CADO)1 (ADO to forma terapii,
w której płyn dializacyjny w jamie otrzewnowej
jest wymieniany za pomocą tzw. cyklera, czyli
auto­matycznego urządzenia według ustalonego
przepisu dializy).
W naszej pracy dokonaliśmy analizy często‑
ści występowania DZO, wywołujących je patoge‑
nów i odpowiedzi na leczenie u pacjentów pozo‑
stających pod opieką Poradni Dializ Otrzewno‑
wych Kliniki Nefro­logii, Transplanto­logii i Chorób
Wewnętrznych Pomorskiej Akademii Medycznej
i Samodzielnego Publicznego Szpitala Kliniczne‑
go nr 2 w Szczecinie w latach 2005–2007.
Pacjenci i metody Przeanalizowano retro‑
spektywnie wszystkie przypadki DZO wystę‑
pujące od stycznia 2005 roku do grudnia 2007
roku u pacjentów pozostających pod opieką
Poradni Dializ Otrzewnowych Kliniki Nefro­
logii, Transplanto­logii i Chorób Wewnętrznych
2
Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
i Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicz‑
nego nr 2. W 2005 roku metodą dializy otrzew‑
nowej leczono 23 chorych, w 2006 roku 32 cho‑
rych, a w 2007 roku 34 chorych. DZO rozpozna‑
wano na podstawie objawów klinicznych (zmęt‑
nienie dializatu, ból w obrębie jamy brzusznej,
gorączka lub stan podgorączkowy), cytozy diali‑
zatu >100 leukocytów/µl z przewagą granulocy‑
tów wielo­jądrzastych oraz dodatniego wyniku po‑
siewu dializatu. Wszyscy pacjenci z DZO byli ho‑
spitalizowani w Klinice Nefro­logii, Transplanto­
logii i Chorób Wewnętrznych Pomorskiej Akade‑
mii Medycznej w Szczecinie. Zdiagnozowano 20
przypadków zapalenia otrzewnej u 18 chorych,
grupę kontrolną stanowiło 15 pacjentów diali‑
zowanych otrzewnowo bez epizodów zapalenia
otrzewnej w latach 2004–2007.
Ponieważ rozkłady badanych para­metrów od‑
biegały od normalnego, co potwierdzono testem
Shapiro i Wilka, do porównania wartości liczbo‑
wych między grupą chorych z DZO i bez DZO (po‑
równano średnią diurezę, całkowity normalizowa‑
ny tygodniowy klirens mocznika (Kt/V), całkowity
klirens tygodniowy kreatyniny [TKK]) użyto testu
nieparametrycznego U Manna i Whitneya.
Na czas leczenia DZO pacjenci zmieniali me‑
todę ADO na CADO (wg aktualnych zaleceń nie
ma takiej konieczności).7 Średni czas leczenia wy‑
nosił około 14 dni; dowodem wyleczenia była cy‑
toza <100 leukocytów/µl oraz ujemny wynik po‑
siewu płynu dializacyjnego z jamy otrzewnej.
Wyniki W ciągu 36 miesięcy zdiagnozowano
20 przypadków zapalenia otrzewnej u 18 cho‑
rych (w tym 5 pacjentów z nefropatią cukrzycową)
z grupy 89 pacjentów (59 mężczyzn i 30 kobiet
w średnim wieku 52,9 lat ± 12,1 roku) dializowa‑
nych metodą dializy otrzewnowej. Średnia cytoza
w grupie pacjentów z DZO to 6828,47 ± 1259,37
komórek/µl, średnia leukocytoza – 10,08 ± 3,12
G/l, średnie stężenie CRP – 117,76 ± 13,03 mg/l,
całkowity Kt/V mocznika – 2,33 ± 1,16, TKK –
101,587 ± 65,56 l/tydz./1,73 m2 pc., średnia diu‑
reza – 1096,667 ± 947,26 ml. Średni czas od roz‑
poczęcia leczenia dializą otrzewnową do wy‑
stąpienia epizodu DZO wynosił około 1 rok
(347 dni). Dla porównania w grupie chorych dia‑
lizowanych otrzewnowo bez epizodów DZO cał‑
kowity Kt/V mocznika wynosił 2,47 ± 0,69, TKK
108,85 ± 40,86 l/tydz./1,73 m2, zaś średnia diure‑
za 1660,667 ± 850,04 ml (różnice nieznamienne
statystycznie z p >0,05 pomiędzy grupą chorych
z DZO i bez DZO). Zestaw wyjściowo stosowa‑
nych dootrzewnowo płynów był podobny w gru‑
pie z DZO i bez DZO, jeżeli chodzi o procent sto‑
sowanych płynów o średnim i dużym stężeniu glu‑
kozy oraz płynu z ikodekstryną. Przyczyny schył‑
kowej niewydolności nerek w grupie pacjentów
z DZO i bez DZO również były podobne. W gru‑
pie chorych z DZO było 5 pacjentów z nefropatią
cukrzycową (27,8%), w grupie chorych bez epizo‑
dów DZO 6 (40%); kłębuszkowe zapalenie nerek
stwierdzono w 3 przypadkach w pierwszej grupie
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)
Tabela 2 Antybiotykowrażliwość bakterii Gram‑dodatnich będących sprawcami DZO
Kloksacylina
Amikacyna
Erytromycyna
Wankomycyna
Fluorochinolony
Kotrymoksazol
Linezolid
Staphylococcus
aureus (4)
+ + 3 szczepy +
+
+
+
+
Staphylococcus
epidermidis (3)
2 szczepy �
2 szczepy +
+
2 szczepy +
2 szczepy �
+
1 szczep + 1 szczep �
1 szczep �
1 szczep + Staphylococcus
hominis (1)
�
�
�
+
+
�
+
Staphylococcus
haemolyticus (1)
�
�
�
+
+
+
+
1 szczep +/�
�
+ wrażliwe, � niewrażliwe
(16,7%) i w 2 przypadkach (13,3%) w drugiej. Przy‑
czynę schyłkowej niewydolności nerek nieznaną
stwierdzono u 4 chorych z DZO (22,2%) oraz u 3
chorych bez DZO (20%). Inne nefropatie (nefro‑
patia nadciśnieniowa, auto­somalnie dominująca
wielo­torbielowatość nerek typu dorosłych, nefro‑
patia toczniowa, przewlekłe odmiedniczkowe za‑
palenie nerek) wystąpiły u 6 chorych z pierwszej
grupy (33,3%) i 4 z drugiej (26,7%).
Częstość dializacyjnego zapalenia otrzewnej
wyniosła 1 epizod/32 pacjentomiesiące. W 2 przy‑
padkach uzyskano ujemny wynik posiewu diali‑
zatu (10%), dodatnie wyniki posiewów dializatu
uzyskano w pozostałych 90% przypadków. 9 epi‑
zodów DZO było spowodowanych przez bakterie
Gram‑dodatnie, co stanowi 45% ogółu, 8 epizo‑
dów zaś przez bakterie Gram‑ujemne, co stanowi
40% ogółu. 1 przypadek dializacyjnego zapalenia
otrzewnej był wywołany przez grzyby (5% ogółu
DZO). Nie stwierdzono zakażenia florą miesza‑
ną. W TABELI 1 przed­stawiono etio­logię DZO w na‑
szej grupie pacjentów. Najczęstszym patogenem
wśród bakterii Gram‑dodatnich był Staphylococcus
aureus, odpowiadający za 20% przypadków DZO,
wśród bakterii Gram‑ujemnych zaś w tym samym
stopniu Klebsiella oxytoca (15%) i Enterobacter cloacae (15%). Antybiotykowrażliwość wśród bak‑
terii Gram‑dodatnich przed­stawiono w TABELI 2 ,
bakterii Gram‑ujemnych zaś w TABELI 3 . Usunię‑
cie cewnika Tenckhoffa było konieczne w 4 przy‑
padkach (20%): 1 cewnik usunięto z powodu DZO
o etio­logii grzybiczej, 3 z powodu DZO wywołane‑
go przez Staphylococcus aureus. W 2 przypadkach
DZO spowodowane przez Staphylococcus aureus
wystąpiło krótko po wszczepieniu cewnika (około
tygodnia po wszczepieniu) i było związane z zapa‑
leniem ujścia i światła cewnika (ESI/TI). W trze‑
cim przypadku DZO związanego z zakażeniem
Staphylococcus aureus, które wystąpiło po 18 mie‑
siącach od rozpoczęcia terapii, stwierdzono nie‑
drożność cewnika Tenckhoffa, co również wyma‑
gało jego natychmiastowego usunięcia.
W przypadku uzyskania ujemnego wyniku po‑
siewu płynu dializacyjnego stosowano cefazoli‑
nę oraz ceftazydym dootrzewnowo przez 14 dni.
Zakażenia Staphylococcus epidermidis leczono po‑
czątkowo cefazoliną i ceftazydymem, w 2 przy‑
padkach po otrzymaniu anty­biogramu włączono
wankomycynę podawaną 2 razy dootrzewnowo
2,0 w odstępach co 5 dni; zakażenia Staphylococcus
aureus w 3 przypadkach skończyły się usunięciem
cewnika w osłonie anty­biotykowej (kloksacylina
i gentamycyna, kloksacylina i ceftazydym, klok‑
sacylina i ciprofloksacyna), w 1 przypadku wyle‑
czenie uzyskano po zastosowaniu cefazoliny oraz
ceftazydymu przez 10 dni, gdyż ten szczep gron‑
kowca złocistego był wrażliwy na anty­biotyko­
terapię empiryczną. Zakażenie Staphylococcus haemolyticus leczono początkowo ceftazydymem,
a następnie przez 14 dni dootrzewnowo cipro‑
floksacyną, zakażenie Staphylococcus hominis le‑
czono początkowo przez 6 dni cefazoliną i cefta‑
zydymem, a następnie jedno­razowo podawano
dootrzewnowo wankomycynę.
W zakażeniach Klebsiella oxytoca stosowano ce‑
fazolinę i ceftazydym przez 14 dni, w zakażeniu
Moraxella catarrhalis – cefazolinę i ceftazydym
przez 14 dni, a w jednym przypadku dożylnie ci‑
profloksacynę przez 7 dni, w zakażeniu Escherichia coli cefazolinę i ceftazydym przez 10 dni,
DZO wywołane przez Enterobacter cloacae leczono
początkowo ceftazydymem, po uzyskaniu anty­
biogramu zaś stosowano aminoglikozydy – gen‑
tamycynę lub amikacynę przez 14 dni.
W przypadku zakażenia grzybiczego zastoso‑
wano flukonazol dożylnie i przeniesiono pacjen‑
ta na oddział chirurgiczny w celu usunięcia cew‑
nika Tenckhoffa.
Nie stwierdzono przypadku gruźliczego za‑
palenia otrzewnej oraz DZO wywołanego przez
Pseudo­monas aeruginosa ani zgonów związa‑
nych przyczynowo z dializacyjnym zapaleniem
otrzewnej.
Omówienie Wskaźnikami skuteczności pro‑
gramu otrzewnowego dotyczącymi zapobiega‑
nia DZO są:1
1 epizody DZO, nie częściej niż 1 epizod na 18
pacjentomiesięcy (0,67 epizodu/rok leczenia)
2 odsetek DZO z ujemnym wynikiem posie‑
wu wstępnego dializatu <20% badań bakterio­
logicznych w danym ośrodku.
W badanej grupie chorych częstość występo‑
wania DZO wyniosła 1 epizod/32 pacjentomiesią‑
ce, zaś odsetek DZO z ujemnym wynikiem posie‑
wu wstępnego dializatu wynosił 10%, co dowodzi
skuteczności programu szkoleń pacjentów w za‑
kresie zapobiegania powikłaniom infekcyjnym
dializy otrzewnowej w naszym ośrodku.
Na uwagę zasługuje zmniejszenie odsetka
DZO wywołanych przez bakterie Gram‑dodatnie
– częstość występowania zakażeń Staphylococcus
ARTYKUŁ ORYGINALNY Dializacyjne zapalenie otrzewnej w latach 2005–2007…
3
+
Skróty: bd – brak danych
+ wrażliwe, � niewrażliwe
bd
bd
+
+
+
+
+
+
bd
+
�
+
+
+
+
+/�
Moraxella catarrhalis (1)
Escherichia coli (1)
�
+
Klebsiella oxytoca (3)
+
+
+
+
+
+
bd
+
+
1 szczep bd
2 szczepy +
+
+
+
�
+
+
+
Enterobacter species (3)
piperacylina z tazobaktamem
imipenem
co‑trymoksazol
fluorochinolony
cef. III gen.
cef. I gen.
netylmycyna
gentamycyna
amikacyna
Tabela 3 Antybiotykowrażliwość bakterii Gram‑ujemnych będących sprawcami DZO
4
epidermidis (gronkowców koagulazoujemnych)
w wielu ośrodkach to 30–40%, w naszym zaś 15%
(TABELA 1 ). Mniejsza częstość występowania za‑
każeń patogenami bytującymi na skórze wska‑
zuje między innymi na większą dbałość pacjen‑
tów o czystość wymian. Zwiększa się natomiast
odsetek DZO wywołanych przez bakterie Gram­
‑ujemne. Odsetek DZO wywołanych przez bak‑
terie Gram‑ujemne w innych ośrodkach to około
20%, w naszym ośrodku zaś 40% (TABELA 1 ). Po‑
dobna tendencja zauważalna jest również w nie‑
których ośrodkach leczenia dializą otrzewnową
na świecie,8,9 choć w wielu innych florą dominu‑
jącą nadal są bakterie Gram‑dodatnie10 -12 .
Na częstość występowania zapalenia otrzew‑
nej wpływa stosowana metoda wymian – DZO
częściej stwierdzano u chorych dializowanych
CADO (12 pacjentów, 14 przypadków DZO) niż
ADO (6 pacjentów, 6 przypadków DZO), zgodnie
z wcześniejszymi obserwacjami.1
Osiągnięto dobry odsetek powodzeń terapii
standardowej (80%). W anty­biotyko­terapii em‑
pirycznej stosowano cefazolinę i ceftazydym do‑
otrzewnowo po 1,0 do długiej nocnej wymiany,
z ewentualną modyfikacją anty­biotyko­terapii
po uzyskaniu posiewu płynu z otrzewnej. Po‑
dobny odsetek powodzeń leczenia podają inni
badacze.13-15
Szczepy bakterii Gram‑dodatnich w badanej
grupie chorych były oporne w 44% przypadków
na kloksacylinę, w 55% przypadków na makro­
lidy, w 33% na aminoglikozydy i kotrimoksazol
oraz w około 11% na fluorochinolony (TABELA 2 ).
Szczepy bakterii Gram‑ujemnych były w około
12% oporne na gentamycynę (podobny odsetek
oporności na aminoglikozydy stwierdzano rów‑
nież w innych ośrodkach)9 . Bakterie Gram‑ujemne
izolowane w naszym ośrodku wykazywały nato‑
miast bardzo dobrą wrażliwość na cefalosporyny
III generacji, chinolony i ko‑trimoksazol (TABELA 3),
co zaowocowało sukcesem w leczeniu DZO w tej
grupie chorych.
Do konieczności usunięcia cewnika dializacyj‑
nego prowadziło w 1 przypadku zakażenie grzy‑
bicze (Candida albicans), a w 3 przypadkach zaka‑
żenie Staphylococcus aureus (nie hodowano szcze‑
pów metycylinoopornego Staphylococcus aureus).
1 przypadek DZO wywołany przez grzyby sta‑
nowił 5% ogółu DZO; odsetek ten jest podobny
do stwierdzanego w innych ośrodkach.16 Zaka‑
żenie Staphylococcus aureus bardzo często współ­
istnieje z zapaleniem ujścia i/lub światła cewni‑
ka (jest to najczęstszy wywołujący je patogen),
w tych przypadkach terapia często jest niesku‑
teczna, co zmusza do usunięcia cewnika Tenc‑
khoffa.17 W naszym ośrodku stosujemy osłonę
anty­biotykową przed wszczepieniem cewnika
oraz w okresie okołozabiegowym zgodnie z za‑
leceniami.7,18 W tym celu podajemy cefuroksym
w dawce 1,5 g i.v., z następczą kontynuacją anty­
biotyko­terapii drogą doustną przez kilka dni (ce‑
furoksym 2 × 250 mg przez 3–5 dni). W wybra‑
nych przypadkach (zaczerwienienie ujścia, wyciek
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (12)
z okolicy ujścia) stosujemy również mupirocynę
lub gentamycynę w kremie.
Rutynowo w naszym ośrodku nie wykonujemy
badań w kierunku nosicielstwa Staphylococcus aureus u wszystkich chorych dializowanych otrzew‑
nowo. Wymaz z nosogardła wykonano natomiast
u pacjentów z DZO, gdzie florą pato­logiczną wy‑
wołującą zapalenie otrzewnej był gronkowiec zło‑
cisty (4 przypadki). Tylko u 1 chorego stwierdzo‑
no nosicielstwo tego patogenu, w tym przypadku
zadecydowano o usunięciu cewnika Tenckhoffa
i kontynuacji leczenia nerkozastępczego na od‑
dziale hemo­dializ.
W podsumowaniu można stwierdzić, że osią‑
gnięto dobry odsetek powodzeń terapii standar‑
dowej (80%); w 20% przypadków DZO zaistnia‑
ła konieczność usunięcia cewnika Tenckhoffa.
Stwierdzono większy odsetek DZO wywołanych
przez bakterie Gram‑ujemne z dobrą wrażliwo‑
ścią hodowanych szczepów na cefalosporyny III
generacji i chinolony. Do zmniejszenia częstości
występowania DZO w naszym ośrodku przyczy‑
nił się odpowiedni program szkoleń (szkolenie
trwa minimum 5 dni i odbywa się podczas ho‑
spitalizacji; w wybranych przypadkach ulega wy‑
dłużeniu aż do uzyskania przez chorego i perso‑
nel szkolący pewności co do poprawności wyko‑
nywania wymian). Bezwzględnie przestrzega‑
my terminów wymian drenu pośredniego. Nosi‑
cielstwo Staphylococcus aureus wśród pacjentów
jest w naszym ośrodku rzadkie. W okresie oko‑
łooperacyjnym (wszczepienie cewnika) stosuje‑
my profilaktykę przeciw­bakteryjną, jak wspo‑
mniano wyżej.
Mała częstość występowania DZO w naszym
ośrodku i profil bakterio­logiczny wywołujących
je szczepów dowodzi dobrej kwalifikacji i szkole‑
nia pacjentów oraz prawidłowego wykonania za‑
biegu wszczepienia cewnika dializacyjnego.
11 Laurain C, Durand PY, Albert M, et al. Infection peritonitis in patients
undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis: microbio­logical re­
view during an four‑year period. Pathol Biol. (Paris) 2004; 52: 575-578.
12 Mujais S. Microbiology and outcomes of peritonitis in North America.
Kidney Int Suppl. 2006; 103: 55-62.
13 Kavanagh D, Prescott GS, Mactier RA. Peritoneal dialysis‑associated
peritonitis in Scotland (1999–2002). Nephrol Dial Transplant. 2004; 19:
2584-2591.
14 Ramalho V. Empirical therapy with cefazolin and ceftazidime in perito­
neal dialysis‑related peritonitis: eight‑years follow‑up. Abstract – 8th Euro­
pean Peritoneal dialysis Meeting.
15 Lima RSC, Barreira A, Cardoso FL, et al. Ciprofloxacin and cefazolin as
a combination for empirical initial therapy of peritoneal dialysis‑related pe­
ritonitis: five‑year follow‑up. Perit Dial Int. 2007; 27: 56-60.
16 Wojtaszek E, Ostrowski G, Niemczyk S, et al. Fungal peritonitis on pe­
ritoneal dialysis. Pol Arch Med Wewn. 2006; 116: 678-682.
17 Peacock SJ, Howe PA, Day NP, et al. Outcome following staphylococ­
cal peritonitis. Perit Dial Int. 2000; 20: 215-219.
18 Gokal R, Alexander S, Ash S, et al. Peritoneal catheters and exit‑site
practices toward optimum peritoneal access: 1998 update. Official report
from the ISPD. Perit Dial Int. 1998; 18: 11-33.
Piśmiennictwo
1 Rutkowski B. Leczenie nerkozastępcze. Lublin, Wydawnictwo Czelej,
2007.
2 Lichodziejewska‑Niemierko M, Liberek T, Renke M, et al. The effect
of nasal and skin colonization on the development of exit site and peritone­
al catheter tunnel infections in patients on peritoneal dialysis. Pol Arch Med
Wewn. 1998; 100: 431-436.
3 Pierratos A. Statistical analysis of the incidence of peritonitis on CAPD.
Perit Dial Bull. 1982; 2: 40-44.
4 Prowant B. Five years’ experience with peritonitis in a CAPD program.
Perit Dial Bull. 1982; 2: 169-170.
5 Li PK, Law MC, Chow KM, et al. Comparison of clinical outcome and
ease of handling in two double‑bag systems in continuous ambulatory pe­
ritoneal dialysis: A prospective, randomized, controlled, multicenter study.
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 373-380.
6 Kim DK, Yoo TH, Ryu DR, et al. Changes in causative organisms and
their antimicrobial susceptibilities in CAPD peritonitis: A single center’s
experience over one decade. Perit Dial Int. 2004; 24: 424-432.
7 Piraino B, Bailie GR, Bernardini J, et al. Peritoneal dialysis‑related infec­
tions recommendations: 2005 up‑date. Perit Dial Int. 2005; 25: 107-131.
8 Han SH, Lee SC, Ahn SV, et al. Improving outcome of CAPD: twen­
ty‑five years’ experience in a single Korean center. Perit Dial Int. 2007; 27:
432-440.
9 Keithi‑Reddy SR, Gupta KL, Iha V, et al. Spectrum and sensivity pattern
of Gram‑negative organisms causing CAPD peritonitis in India. Perit Dial
Int. 2007; 27: 205-207.
10 Zelenitsky S, Barns L, Findlay I, et al. Analysis of microbio­logical
trends in peritoneal dialysis‑related peritonitis from 1991 to 1998. Am J
Kidney Dis. 2000; 36: 1009-1013.
ARTYKUŁ ORYGINALNY Dializacyjne zapalenie otrzewnej w latach 2005–2007…
5