Pobierz PDF - Dental and Medical Problems

prace oryginalne
Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Katarzyna Błochowiak1, Henryk Witmanowski2, Jerzy Sokalski1
Aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi
pacjentów ze złamaniami części twarzowej czaszki
oraz operowanych z powodu progenii*
Glutathione Peroxidase Activity in Serum of Patients with Maxillofacial
Fractures and Operated Because of Mandibular Prognathism
Katedra i Klinika Chirurgii Stomatologicznej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego
w Poznaniu
2
Katedra i Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
1
Streszczenie
Wprowadzenie. Złamania kości mogą przyczyniać się do powstawania reaktywnych form tlenu (RFT). Również
zabieg operacyjny może być źródłem RFT. Jednym z enzymów odpowiedzialnych za obronę organizmu przed ich
działaniem jest peroksydaza glutationowa.
Cel pracy. Ocena wpływu złamań części twarzowej czaszki na aktywność peroksydazy glutationowej w surowicy krwi.
Badano również wpływ obecności stalowych szyn nazębnych w jamie ustnej i zabiegu chirurgicznego u pacjentów ze
złamaniami i leczonych z powodu progenii na aktywność peroksydazy glutationowej w surowicy krwi.
Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 26 pacjentów (5 kobiet i 21 mężczyzn) w wieku 17–52 lat, u których podczas
leczenia zastosowano szyny nazębne przez 6 tygodni. Sześciu pacjentów w grupie badanej leczono z powodu progenii,
20 z powodu złamań części twarzowej czaszki. Wszyscy pacjenci z progenią zostali poddani zabiegowi chirurgicznemu.
Wśród pacjentów ze złamaniami 6 było dodatkowo poddanych zabiegowi chirurgicznemu. Od wszystkich pacjentów
4-krotnie pobrano krew w celu oznaczenia aktywności peroksydazy glutationowej. Pierwszego pobrania dokonano przed
założeniem szyn, drugiego w 1. tygodniu od zaopatrzenia chirurgicznego, trzeciego w 3–5. tygodniu leczenia, a czwartego po zdjęciu szyn. Grupę kontrolną stanowiło 6 pacjentów (3 kobiety i 3 mężczyzn) z progenią w wieku 17–31 lat, od
których pobrano materiał do badania przed założeniem szyn i przed zabiegiem chirurgicznym.
Wyniki. W grupie pacjentów ze złamaniami zaobserwowano różnicę w aktywności peroksydazy glutationowej
podczas leczenia w porównaniu z okresem sprzed zaszynowania. Zabieg chirurgiczny powodował znaczny wzrost
aktywności peroksydazy glutationowej. Aktywność peroksydazy glutationowej w grupie pacjentów bez zabiegu
obniżyła się w czasie leczenia w stosunku do okresu sprzed założenia szyn.
Wnioski. Uraz (złamanie części twarzowej czaszki) powoduje zmianę aktywności peroksydazy glutationowej
w surowicy krwi. Stosowane w leczeniu złamań szyny nazębne oraz zabieg chirurgiczny są czynnikami mobilizującymi enzymatyczne mechanizmy obrony przed RFT. Zmiany aktywności peroksydazy glutationowej, obserwowane w surowicy krwi podczas leczenia mają charakter przejściowy i wracają do wartości wyjściowych po zakończeniu
leczenia (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40).
Słowa kluczowe: aktywność peroksydazy glutationowej, reaktywne formy tlenu, złamania kości.
Abstract
Background. Bone fractures can be the processes that generate the creation of the reactive oxygen species. One of
the enzyme which is responsible for defense against ROS is glutathione peroxidase.
Objectives. Estimation of the influence of the maxillofacial fractures on the activity of glutathione peroxidase in
blood serum. Additionally, the influence of the bony fractures and prognathism treatment by applied dental splints
or surgical procedures on the activity of glutathione peroxidase in serum was estimated.
Material and Methods. The investigated group comprised 26 patients in the age of 17 to 52 years old treated with
dental splints for 6 weeks. Six patients were treated for mandibular prognathism, 20 for complications of facial
* Źródło finansowania – badania własne nr: 501-01-1124182-07200.
Peroksydaza glutationowa w surowicy krwi pacjentów ze złamaniami części twarzowej czaszki
35
fractures. All mandibular prognathism patients were subject to surgical procedures; 6 patients with fractures were
additionally subject to surgical procedure. Blood samples were taken from all patients four times to assess the
activity of glutathione peroxidase. First samples were taken before the splints were applied, second within a week
of splint application, third after 3–5 weeks of splint application and fourth after the splints were removed. Control
group comprised 6 patients (3 women and 3 men) aged 17 to 31 years with mandibular prognathism with blood
samples were taken before dental splints application and before surgical procedures.
Results. In the group with fractures the differences in the glutathione peroxidase activity during treatment in comparison with time before treatment was observed. Surgical procedure causes increased glutathione peroxidase activity. In the group of patients without surgical procedure glutathione peroxidase activity during treatment decreases
in comparison with time before dental splints application.
Conclusions. Trauma (maxillofacial fracture) causes the change of the glutathione peroxidase activity in the blood
serum. Both the surgical procedure and use of dental splints fostered the mobilization of defense mechanisms
against ROS. The observed changes in the activity of the glutathione peroxidase in blood serum are transitional and
related to the treatment process (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40).
Key words: glutathione peroxidase activity, reactive oxygen species bone, fractures.
Peroksydaza glutationowa jest obok dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy głównym enzymem
obrony ustroju przed reaktywnymi formami tlenu
(RFT). Jej głównym zadaniem jest utrzymywanie
równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej i niedopuszczenie do nadmiernej akumulacji reaktywnych form tlenu w organizmie, co mogłoby
doprowadzić do ujawnienia się ich niekorzystnego
wpływu i rozwoju wielu procesów patologicznych.
Przesunięcie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej w kierunku reakcji prooksydacyjnych,
spowodowane niewydolnością mechanizmów
obronnych lub nadprodukcją reaktywnych form
tlenu, jest określane mianem stresu oksydacyjnego i leży u podłoża wielu procesów patologicznych
zachodzących w organizmie [1, 2]. Fizjologiczną
funkcją peroksydazy glutationowej jest usuwanie
nadtlenku wodoru, reaktywnej formy tlenu, przez
jego utlenianie do wody. Peroksydaza glutationowa katalizuje reakcję między glutationem a nadtlenkiem wodoru, w wyniku której powstaje utleniona forma glutationu, czyli disulfid glutationu:
2GSH + H2O2 –>
peroksydaza
glutationowa
–> GSSG + 2H2O
2GSH + H2O2 <–
reduktaza
glutationowa
<– GSSG + 2H2O
Reduktaza glutationowa może z powrotem odtworzyć zredukowaną formę glutationu kosztem
utleniania NADPH. Peroksydaza glutationowa kieruje atak nadtlenku wodoru na glutation, zapobiegając jego udziałowi w reakcji Fentona i chroniąc
w ten sposób grupy tiolowe białek. Peroksydaza jest
zaangażowana także w drugą linię obrony przed
RFT, gdyż redukuje nadtlenki organiczne do alkoholi. W przypadku nadtlenków lipidów hamuje
w ten sposób proces ich peroksydacji [1, 2].
Złamanie kości jest czynnikiem, który może
zaburzać równowagę prooksydacyjno-antyoksydacyjną i może być przyczyną stresu oksydacyjnego. RFT mają także znaczny wpływ na cały
metabolizm tkanki kostnej. Uczestniczą zarówno
w fizjologicznej utracie kości związanej z wiekiem,
jak i w procesach patologicznych, obserwowanych
m.in. u młodych kobiet, u których nie powinny występować objawy osteoporozy. Osteoblasty
wytwarzają peroksydazę glutationową do obrony
przed RFT. Osteoklasty doprowadzają natomiast
do niszczenia kości m.in. przez wytwarzanie nadtlenków. RFT stymulują osteoklasty i tym samym
przyczyniają się do niszczenia kości. Nieznany jest
jednak dokładny mechanizm, dzięki któremu RFT
wspomagają resorpcję kości. Fizjologiczna przebudowa kości zachodzi z udziałem RFT i specjalnych
enzymów wydzielanych przez osteoklasty zawierających w centrum aktywnym atomy żelaza, które katalizując reakcję Fentona, wydzielają RFT,
niszczące składniki macierzy kostnej [3–6]. Dane
te wskazują, iż aktywność peroksydazy glutationowej jest wykładnikiem stanu oksydacyjnego
organizmu, szczególnie często wykorzystywanym
w celu charakteryzowania zmian zachodzących
w tkance kostnej.
Celem pracy jest ocena wpływu złamań części twarzowej czaszki na aktywność peroksydazy
glutationowej w surowicy krwi. Oceniano również
wpływ stalowych szyn nazębnych i zabiegu chirurgicznego, zastosowanych w leczeniu złamań
części twarzowej czaszki i w leczeniu progenii, na
aktywność peroksydazy glutationowej.
Materiał i metody
Grupę badaną stanowiło 26 pacjentów (5 kobiet i 21 mężczyzn) w wieku 17–52 lat. Do badań
wykorzystano krew pochodzącą z czterech pobrań
od 26 chorych, u których podczas leczenia zastosowano stalowe szyny nazębne przez 6 tyg. U 20 chorych zastosowano szyny nazębne w leczeniu złamań części twarzowej czaszki, a u pozostałych pacjentów w korekcji wady dysgnatycznej – progenii.
36
U 14 chorych ze złamaniami założenie szyn nazębnych było jedyną metodą leczenia. Sześciu
pacjentów ze złamaniami oprócz założenia szyn
poddano zabiegowi chirurgicznemu. Wszyscy pacjenci z progenią przeszli podczas leczenia zabieg
osteotomii żuchwy. U 15 chorych stwierdzono
pojedyncze złamania części twarzowej czaszki,
a u 5 chorych złamania wieloodłamowe. Z badań
wykluczono chorych użytkujących stałe lub ruchome uzupełnienia protetyczne i ortodontyczne oraz pacjentów z chorobą przyzębia, a także
przyjmujących przewlekle leki. Dla wszystkich
chorych wykonano laboratoryjnie indywidualne
szyny nazębne, na podstawie wcześniej pobranego wycisku anatomicznego z masy alginatowej
Kromopan. Wszystkie szyny zostały wykonane
z jednakowego stopu stali nierdzewnej o nazwie
Remanium firmy Dentaurum i przymocowane do
zębów za pomocą stalowych ligatur. U wszystkich
chorych zastosowano wyciąg dwuszczękowy elastyczny lub sztywny. Unieruchomienia odłamów
dokonywano jednoczasowo w znieczuleniu miejscowym.
Grupę kontrolną stanowiło 6 chorych (3 kobiety i 3 mężczyzn) w wieku 17–31 lat, niepalących,
zakwalifikowanych do chirurgicznej korekcji progenii. U osób tych pierwsze pobranie materiału
biologicznego miało miejsce przed założeniem szyn
i przed wykonaniem zabiegu chirurgicznego.
Próbki uzyskiwano 4-krotnie, pobierając krew
od pacjentów zakwalifikowanych do badań według schematu:
1) pierwsze pobranie materiału wykonano
bezpośrednio przed założeniem szyn nazębnych
(w pracy oznaczonej jako 0),
2) drugie pobranie materiału – 1–2 tygodnie
po założeniu szyn nazębnych (w pracy oznaczonej
jako 1),
3) trzecie pobranie – 3–5 tygodni od założenia
szyn (w pracy oznaczonej jako 3),
4) czwarte – bezpośrednio po zdjęciu szyn
lub po upływie tygodnia od zdjęcia szyn (w pracy
oznaczonej jako 9).
Badania przeprowadzono o tej samej porze
dnia między godz. 9 a 13, przynajmniej 1 godzinę
po posiłku. Od wszystkich zakwalifikowanych do
badań pacjentów pobierano krew z żyły odłokciowej do jałowych probówek w ilości 2 × 2 ml.
Badania zostały wykonane zgodnie z zaleceniami Konwencji Helsińskiej i uzyskały zgodę lokalnej komisji bioetycznej nr 354/05
Oznaczanie aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi dokonywano za pomocą
testu RANDOX. Peroksydaza glutationowa GPx
w tej metodzie katalizuje oksydację glutationu
GSH przez wodoronadtlenek kumenu. W obecno-
K. Błochowiak, H. Witmanowski, J. Sokalski
ści reduktazy glutationowej GR i NADPH utleniony glutation GSSG jest natychmiast zamieniany
w formę zredukowaną, czemu towarzyszy utlenianie NADPH do NADP+. Rejestrowane jest jednocześnie obniżenie absorbancji przy α = 340 nm.
Obliczenia statystyczne wykonano za pomocą
programu Statistica firmy Stat Soft.
Normalność rozkładu zmiennych weryfikowano testem Shapiro-Wilka. W przypadku
zmiennych, których rozkład istotnie odbiegał od
normalnego, stosowano transformację przez logarytmowanie lub pierwiastkowanie w celu uzyskania rozkładów niewykazujących znacznych
odstępstw od rozkładu normalnego, co pozwoliło
na zastosowanie testów parametrycznych.
Wartości zmiennych między grupami porównano, korzystając z testu t-Studenta dla wartości
niezależnych. Zmienność badanych parametrów
podczas obserwacji była analizowana z użyciem
testu t-Studenta dla wartości zależnych oraz jedno- i dwuczynnikowej analizy wariancji.
Wszystkie wykazane różnice i wyznaczone
współczynniki korelacji przyjęto za statystycznie
istotne przy poziomie istotności p ≤ 0,05.
Wyniki
W badaniach odnotowno znamienną statystycznie różnicę w aktywności peroksydazy glutationowej u pacjentów ze złamaniami podczas
leczenia (3) w stosunku do okresu sprzed założenia szyn (0) (p = 0,021) (ryc. 1). Część badanych
pacjentów została poddana zabiegowi chirurgicznemu, który w przypadku złamań miał na celu
właściwe nastawienie i unieruchomienie odłamów kostnych. Zabieg chirurgiczny indukował
zmiany aktywności peroksydazy glutationowej
w surowicy krwi. Średnia aktywność peroksydazy
glutationowej (U/g Hb) w surowicy krwi w grupie
pacjentów bez zabiegu operacyjnego przed założeniem szyn (oznaczona jako 0) wynosi 5150,01 ±
± 645,52 U/g Hb i obniża się do wartości 3448 ±
± 560,78 U/g Hb podczas leczenia (oznaczona
jako 3), co stanowi istotną statystycznie różnicę
w aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi w grupie pacjentów niepoddanych
zabiegowi chirurgicznemu (p = 0,027) (ryc. 2).
Bezpośrednio po zabiegu obserwowano zwiększenie aktywności enzymu w surowicy krwi.
Obserwowane zaburzenie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej związane z urazem
oraz stosowanym leczeniem z użyciem stalowych
szyn nazębnych i zabiegiem chirurgicznym miało charakter przejściowy i wracało do wartości
sprzed leczenia.
632,62
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi po zdjęciu
szyn (Glutatione peroxidase activity after dental
splints removal)
Fig. 1. Comparison of the glutathione peroxidase activity PER (U/g
Hb) in blood serum of patients with maxillofacial fractures and with
prognathism before dental splints applications (PER0), during treatment (PER1 i PER3) and after dental splints removal (PER9)
K – related to blood serum; PER – glutathione peroxidase activity;
prog = 1 – group of patients with mandibular prognathism; prog = 0 – group patients with fractures; * – statistical significance within the
tested group; SEM – medium standard error; n0 – number of patients with fractures; n1 – number of patients with mandibular prognathism; p ≤ 0.05 – statistical significance; vs. – versus
0
1000
2000
3000
4000
5000
6
PER0K
682,55
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w III pobraniu (Glutathione peroxidase activity in third sampling)
6000
6
3469
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w II pobraniu (Glutathione peroxidase activity in second
sampling)
Ryc. 1. Porównanie aktywności peroksydazy glutationowej PER
(U/g Hb) w surowicy krwi u pacjentów ze złamaniem i z progenią
przed założeniem szyn (PER0), podczas leczenia (PER1 i PER3) oraz
po usunięciu szyn (PER9)
K – oznaczenie w surowicy krwi; PER – aktywność peroksydazy glutationowej; prog = 1 – grupa pacjentów z progenią; prog = 0 – grupa
pacjentów ze złamaniem; * – istotność statystyczna w obrębie danej
grupy; SEM – błąd standardowy średniej; n0 – liczba pacjentów ze
złamaniem; n1 – liczba pacjentów z progenią; p ≤ 0,05 – istotność
statystyczna; vs – versus
6
683,63
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi przed
założeniem szyn (Glutathione peroxidase activity
before dental splints application)
6
Błąd standardowy średniej
(Medium standard error)
Grupa pacjentów
z progenią
(Group of
patients with
prognathism)
6
6
6
Liczba pacjentów
z progenią
(Number of
patients with
prognathism)
PER1K
4192
3485
4356
4759
Grupa pacjentów
ze złamaniami
(Group of patients
with fractures)
516,06
450,79
574,17
499,64
20
20
20
20
Liczba pacjentów
ze złamaniami
(Number of
patients with
bone fractures)
PER3K
* p = 0,021
Błąd standardowy
średniej (Medium
standard error)
PER9K
prog = 0
prog = 1
0,981
0,276
0,448
0,186
Istotność
statystyczna
(Statistical significance)
Peroksydaza glutationowa w surowicy krwi pacjentów ze złamaniami części twarzowej czaszki
37
447,90
3627,23
3811,09
4032,62
3916,49
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi przed
założeniem szyn (Glutathione peroxidase activity
before dental splints application)
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w II pobraniu (Glutathione peroxidase activity in second
sampling)
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w III pobraniu (Glutathione peroxidase activity in third sampling)
Aktywność peroksydazy w surowicy krwi po zdjęciu
szyn (Glutatione peroxidase activity after dental
splints removal)
Fig. 2. Comparison of glutatione peroxidase activity PER (U/g Hb) in blood serum of patients
with surgical procedure and without surgical procedure before dental splints application (PER0),
during treatment (PER1 and PER3) and after dental splints removal (PER9)
K – related to blood serum; PER – glutathione peroxidase activity; zab = 1 – group of patients
with surgical procedure; zab = 0 – group of patients without surgical procedure; * – statistical
significance within the tested group; SEM – medium standard error; n1 – number of patients
with surgical procedure; n – number of patients without surgical procedure; p ≤ 0.05 – statistical
significance; vs. – versus
Ryc. 2. Porównanie aktywności peroksydazy glutationowej PER (U/g Hb) w surowicy krwi
u pacjentów poddanych zabiegowi chirurgicznemu i niepoddanych przed zaszynowaniem
(PER0), podczas zaszynowania (PER1 i PER3) oraz po usunięciu szyn (PER9)
K – oznaczenie w surowicy krwi; PER – aktywność peroksydazy glutationowej; zab = 1 – grupa
pacjentów z zabiegiem operacyjnym; zab = 0 – grupa pacjentów bez zabiegu operacyjnego; * –
znamienność statystyczna w obrębie danej grupy; SEM – błąd standardowy średniej; n1 – liczba
pacjentów z zabiegiem operacyjnym; n – liczba pacjentów bez zabiegu operacyjnego; p ≤ 0,05 –
istotność statystyczna; vs – versus
555,88
525,64
754,93
Błąd standardowy średniej
(Medium standard error)
Grupa pacjentów
z zabiegiem
(Group of
patients with surgical procedure)
12
12
12
12
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
Liczba pacjentów
z zabiegiem
(Number of
patients with
surgical procedure)
PER0K
4416,91
3448,20
4442,49
5150,01
Grupa pacjentów
bez zabiegu
(Group of patients
without surgical
procedure
PER1K
623,72
560,78
630,64
645,52
Błąd standardowy
średniej
(Standard error
medium)
* p = 0,027
PER3K
14
14
14
14
Liczba pacjentów
bez zabiegu
(Number
patients without
surgical procedure)
zab = 0
zab = 1
PER9K
0,561
0,459
0,524
0,073
Istotność statystyczna
(Statistical significance)
38
K. Błochowiak, H. Witmanowski, J. Sokalski
Peroksydaza glutationowa w surowicy krwi pacjentów ze złamaniami części twarzowej czaszki
Omówienie
Złamania kości są jednym ze stanów patologicznych, w których dochodzi do znacznego
wydzielania reaktywnych form tlenu. Jest ono
największe w pierwszych dniach po złamaniu,
podczas fazy zapalenia. W fazie naprawy i przebudowy kości RTF są nadal wytwarzane, ale już
w znacznie mniejszych ilościach. Komórkami odpowiedzialnymi za wydzielanie wolnych rodników
są makrofagi, mastocyty, leukocyty i osteoklasy,
które jako pierwsze zasiedlają szczelinę złamania
[7, 8]. Odpowiedzią organizmu na zwiększone wytwarzanie RFT jest wzrost aktywności peroksydazy glutationowej, co świadczy o mobilizacji ogólnoustrojowych mechanizmów obronnych.
Peroksydaza glutationowa jest szczególnie
często wykorzystywana do oceny procesów wolnorodnikowych zachodzących w tkance kostnej.
Osteoblasty wytwarzają peroksydazę glutationową do obrony przed RFT. Z kolei w proces resorpcji kości jest zaangażowany TGF-β, a towarzyszy
mu wydzielanie isoprostanów, markerów udziału
RFT w procesach zachodzących w tkance kostnej i obronna sekrecja osoczowych antyoksydantów. Wykazano negatywną korelację między aktywnością peroksydazy glutationowej i TGF-β1
oraz dodatnią między stężeniem jonów żelaza
i TGF-β1 [3–6, 9, 10]. Jony żelaza pośrednicząc
w reakcji Fentona, uczestniczą w tworzeniu RFT
i ograniczają aktywność peroksydazy glutationowej. Ograniczona aktywność peroksydazy glutationowej może prowadzić do uszkodzenia funkcji osteoblastów. Osteoblasty mają własny system
enzymatycznej obrony przed RFT. Zmniejszona
aktywność tych enzymów może doprowadzić do
zaburzenia funkcji osteoblastów i w konsekwencji
do rozwoju takich chorób kości, jak osteoporoza
[4]. W procesie gojenia złamań uczestniczą zarówno osteoklasty, jak i osteoblasty. W miarę zrastania kości, znaczenie osteoklastów zmniejsza się na
rzecz osteoblastów, które są włączone w komórko-
39
we mechanizmy obrony przed RFT i ograniczenie
wywołanych przez nie uszkodzeń [11]. Udział komórek tkanki kostnej w poszczególnych etapach
zrostu kości tłumaczy obserwowane zmiany w aktywności peroksydazy glutationowej.
Zabieg chirurgiczny jako część procesu leczenia przyczynia się do ograniczenia uszkodzeń wywołanych działaniem RFT, emitowanych w pierwszych godzinach po urazie [12]. Największe zmiany
aktywności były odnotowywane bezpośrednio po
zabiegu. W dalszych etapach leczenia aktywność
peroksydazy zbliżała się do wartości sprzed zabiegu. Także leczenie złamań wyłącznie za pomocą
szyn nazębnych indukowało zmiany w aktywności peroksydazy glutationowej. W grupie pacjentów z progenią, gdzie poza zabiegiem chirurgicznym nie występowały inne czynniki mogące zaburzać równowagę prooksydacyjno-antyoksydacyjną
wpływ stalowych szyn nazębnych był najlepiej wyrażony. Stalowe szyny nazębne nie powodowały
zmian ogólnoustrojowych, czego najlepszym wykładnikiem byłyby zmiany aktywności enzymu
we krwi. Powyższe dane wskazują, że poziom aktywności enzymów chroniących przed RFT może
być istotnym czynnikiem determinującym wybór
właściwej metody leczenia.
W podsumowaniu można stwierdzić, że uraz,
jakim jest złamanie części twarzowej czaszki, powoduje zmianę aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi. Stosowane w leczeniu złamań zarówno szyny nazębne, jak i zabieg operacyjny są czynnikami mobilizującymi enzymatyczne
mechanizmy obrony przed RFT. Peroksydaza glutationowa jest enzymem obrony przed RFT, którego zmiana aktywności może odzwierciedlać
zaburzenia stanu antyoksydacyjnego w surowicy
krwi oraz może być przydatna w monitorowaniu
procesu leczenia. Zmiany w aktywności peroksydazy glutationowej obserwowane w surowicy
krwi podczas leczenia mają charakter przejściowy
i aktywności wracają do wartości wyjściowych po
zakończeniu leczenia.
Piśmiennictwo
  [1] Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2003, 144–160.
  [2] Ziobro A., Bartosz G.: A comparison of the total antioxidant capacity of some human body fluids. Cell Mol. Biol.
Let. 2003, 8, 415–419.
  [3] Halleen J. M., Räisänen S., Salo J. J., Reddy S. V., Roodman G. D., Hentunen T. A., Lehenkati P. P., Kaija H.,
Vikho P., Väänänen H. K.: Intracellular fragmentation of bone resorption products by reactive oxygen species
generated by osteoclastic tartrate-resistant acid phosphatase. J. Biol. Chem. 1999, 274, 33, 22907–22910.
  [4] Isomura H., Fuije K., Shibata K., Inoue N., Iizuka T., Takebe G., Takahashi K., Nishihira J., Izumi H.,
Sakamoto W.: Bone metabolism and oxidative stress in postmenopausal rats with iron overload. Toxicology 2004,
197, 93–100.
  [5] Jakob F., Becker K., Paar E., Ebert-Duemig R., Schütze N.: Expression and regulation of thioredoxin reductases and other selenoproteins in bone. Free Radic. Biol. Med. 2001, 32, 1434–1440.
  [6] Melhus H., MichaËlsson K., Holmberg L., Wolk A., Ljunghall S.: Smoking, antioxidant vitamins and the risk
of hip fracture. J. Bone Miner. Res. 1999, 14, 129–135.
40
K. Błochowiak, H. Witmanowski, J. Sokalski
  [7] Turk C. Y., Halici M., Guney A., Akgun H., Sahin V., Muhtaroglu S.: Promotion of fracture healing by
vitamin E in rats. J. Int. Med. Res. 2004, 32, 507–512.
  [8] Yeler H., Tahtabas F., Candan F.: Investigation of oxidative stress during fracture healing in the rats. Cell
Biochem. Funct. 2005, 23, 137–139.
  [9] Basu S., MichaËlsson K., Olofsson H., Johansson S., Melhus H.: Association between oxidative stress and
bone mineral density. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001, 281, 275–279.
[10] Dreher I., Schütze N., Baur A., Hesse K., Schneider D., Köhrle J., Jakob F.: Selenoproteins are expressed in
fetal human osteoblas-like cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998, 245, 101–107.
[11] Sontake A. N., Tare R. S.: A duality in the roles of reactive oxygen species with respect to bone metabolism.
Clinica Chimica Acta 2002, 318, 145–148.
[12] Strzałkowski A., Rokicki W., Kłapcińska B., Skalski J., Antoszewski Z.: Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, selenozależnej peroksydazy glutationowej oraz stężenie produktów reakcji wolnorodnikowych
u niemowląt z wadami wrodzonymi serca przed i po chirurgicznej korekcji. Twój Mag. Med. 2000, 5, 24–27.
Adres do korespondencji:
Katarzyna Błochowiak
Klinika Chirurgii Stomatologicznej UM
ul. Bukowska 70
60-812 Poznań
Praca wpłynęła do Redakcji: 14.12.2009 r.
Po recenzji: 22.01.2010 r.
Zaakceptowano do druku: 23.03.2010 r.
Received: 14.12.2009
Revised: 22.01.2010
Accepted: 23.03.2010