Pdf version
Transkrypt
Pdf version
ARTYKUŁ poglądowy Problemy w rozpoznaniu i leczeniu niewydolności serca* Waldemar Banasiak Ośrodek Chorób Serca, 4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką, Samodzielny Publiczny Zespół Opieki Zdrowotnej, Wrocław SŁOWA KLUCZOWE STRESZCZENIE leczenie, niewydolność serca, rozpoznawanie Niewydolność serca (heart failure – HF), dotycząca coraz większej populacji pacjentów, związana jest z szeregiem problemów diagnostyczno‑terapeutycznych, socjalnych i ekonomicznych. Mimo postępu rokowanie w HF – i to zarówno skurczowej, jak i z zachowaną funkcją skurczową – jest fa‑ talne, co po części wynika z nie do końca poznanej patofizjologii tej choroby i aktualnie stosowanych metod leczenia. Do niedawna wysiłek badaczy skupiał się na opracowywaniu skutecznych metod leczenia w bardziej zaawansowanych stadiach choroby, ale wyniki tych starań rozczarowują. Obecnie większą uwagę zwraca się na szeroko rozumiane metody prewencji HF. Przystępując do leczenia HF po jej obiektywnym potwierdzeniu, należy pamiętać o kilku podstawowych celach, których realizacja przekłada się na odsunięcie od chorego perspektywy zgonu i poprawę jakości życia. W terapii HF stosuje się leki, które zmniejszają śmiertelność (β‑adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny, antagoniści aldosteronu) i łagodzą objawy (leki moczopędne, pre‑ paraty naparstnicy, leki inotropowe). Intensyfikacja leczenia jest uzależniona od klasy czynnościowej według NYHA. W ostatnich latach los chorych na zaawansowaną HF uległ poprawie dzięki stosowaniu elektroterapii (kardiowerterów‑defibrylatorów lub urządzeń resynchronizujących). Kluczową kwestią jest stworzenie spójnego modelu opieki nad chorym z HF, w którego centrum nie powinien znajdować się szpital, ale ambulatoryjny system opieki. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. med. Waldemar Banasiak, Ośrodek Chorób Serca, 4 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką, Samodzielny Publiczny Zespół Opieki Zdrowotnej, ul. Rudolfa Weigla 5, 50 - 981 Wrocław, tel.: 071‑76‑60 - 237, fax: 071‑76‑60 - 228, e‑mail: [email protected] Praca wpłynęła: 18.02.2008. Przyjęta do druku: 24.04.2008. Nie zgłoszono sprzeczności interesów. Pol Arch Med Wewn. 2008; 118 (9): 485-488 Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008 *Artykuł powstał w oparciu o wykład wygłoszony podczas XXXVI Zjazdu Towarzystwa Internistów Polskich, Warszawa, 24 kwietnia 2008 Według wielu prognoz częstość występowania niewydolności serca (heart failure – HF) w najbliż‑ szych dekadach ulegnie zwiększeniu, za co w du‑ żej mierze odpowiada postęp w leczeniu ostrych stanów kardiologicznych oraz starzenie się po‑ pulacji. Obecnie HF występuje u 2–10% popu‑ lacji po 65. roku życia.1 Mimo postępu rokowa‑ nie w HF jest fatalne: około 50% chorych umie‑ ra w ciągu 5 lat od wystąpienia objawów, a w gru‑ pie z krańcową HF 50% chorych umiera w ciągu 1 roku.2 Patofizjologia HF nie została do końca po‑ znana, ale można przyjąć, że pierwotne uszkodze‑ nie serca uruchamia szereg mechanizmów dopro‑ wadzających do pobudzenia neurohormonalne‑ go, dysfunkcji śródbłonka oraz wielu wtórnych zjawisk oddziałujących na uszkodzony mięsień sercowy, doprowadzających do remodelingu le‑ wej komory, upośledzenia kurczliwości, przero‑ stu, zwłóknienia, apoptozy i zaburzeń elektrofi‑ zjologicznych.3 Jeszcze do niedawna HF kojarzy‑ ła się nam ze skurczową HF, ale w ostatnich kilku dekadach coraz częściej mamy do czynienia z HF u chorych z prawidłową funkcją skurczową le‑ wej komory.4 Okazało się, że ta postać HF zwią‑ zana jest z podobnym rokowaniem, jak przypad‑ ki skurczowej HF.5,6 Co niezmiernie ważne – dla tej grupy pacjentów nie mamy wystandaryzowa‑ nych metod leczenia. W trakcie pierwszego kontaktu z pacjen‑ tem, w przypadku którego zachodzi podejrze‑ nie, że zgłaszane przez niego dolegliwości można utożsamiać z rozpoznaniem HF, warto pamiętać o praktycznych wskazówkach, które pozwalają nie tylko uniknąć błędu diagnostycznego, ale także rozsądnie zaprogramować leczenie, które chory będzie musiał stosować do końca życia.7 Przede wszystkim należy w sposób obiektywny potwier‑ dzić HF, wykonując EKG, RTG klatki piersiowej, badanie echokardiograficzne oraz szereg ozna‑ czeń parametrów wskazujących na stan funkcjo‑ nowania różnorodnych narządów i obecność czyn‑ ników mających istotne znaczenie dla rokowania ARTYKUŁ POGLĄDOWY Problemy w rozpoznaniu i leczeniu niewydolności serca 1 i wdrożonego leczenia. Po potwierdzeniu HF na‑ leży określić przyczynę choroby oraz stopień jej zaawansowania. Dopiero po uzyskaniu odpowie‑ dzi na powyższe pytania można rozpocząć tera‑ pię, która aby była skuteczna, musi realizować następujące cele: 1)zmniejszenie śmiertelności 2)poprawa jakości życia poprzez złagodzenie objawów HF i zmniejszenie częstości hospitalizacji 3)zapobieganie progresji HF i chorobom prowadzącym do dysfunkcji serca.7 Przystępując do procesu terapeutycznego cho‑ rych z HF, warto pamiętać o wytycznych amery‑ kańskich towarzystw kardiologicznych, które uza‑ leżniły realizację różnych celów terapeutycznych od stadium zaawansowania choroby.8 Pierwsze 2 stadia określone zostały mianem ryzyka HF: sta‑ dium A – bez organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego i objawów HF, oraz stadium B – orga‑ niczne uszkodzenie mięśnia sercowego, ale bez ob‑ jawów HF, w których cele terapeutyczne nakiero‑ wane zostały na kontrolę ciśnienia tętniczego, go‑ spodarki lipidowej i węglowodanowej oraz modyfi‑ kację współistniejących czynników ryzyka. W tych stadiach w ramach indywidualizacji leczenia na‑ leży rozważyć zastosowanie β‑adrenolityków i in‑ hibitorów konwertazy angiotensyny (angiotensin ‑converting enzyme inhibitors – ACEI) lub blokerów receptora angiotensyny (angiotensin receptor block ers – ARB) oraz wszczepienie kardiowertera‑de‑ fibrylatora (implantable cardioverter‑defibrillator – ICD). Następne 2 stadia określone zostały mia‑ nem niewydolności serca: stadium C – organicz‑ ne uszkodzenie mięśnia sercowego z występu‑ jącymi w przeszłości lub obecnie objawami HF, w których skuteczna terapia realizowana jest po‑ przez osiąganie takich celów, jak w stadium A i B, oraz ograniczenie spożycia soli w diecie, podawa‑ nie diuretyków w przypadku przewodnienia oraz β‑adrenolityków i ACEI, a w szczególnych przy‑ padkach zastosowanie antagonistów receptora aldosteronu, glikozydów naparstnicy czy tera‑ pii resynchronizującej i wszczepienia ICD, z ko‑ lei w stadium D – opornej HF wymagającej spe‑ cjalistycznych interwencji – podstawowe cele te‑ rapii pokrywają się z realizacją celów rekomendo‑ wanych w 3 poprzednich stadiach, a dodatkowo obejmują rozważenie zastosowania wysokospe‑ cjalistycznych metod terapii. Z kolei europejskie wytyczne uzależniają le‑ czenie HF od stopnia zaawansowania choroby – im bardziej zaawansowana HF, tym intensyw‑ niejsze leczenie.7 W terapii stosuje się dwie gru‑ py leków: zmniejszające śmiertelność (ACEI/ARB, β‑adrenolityki, antagoniści receptora aldostero‑ nu) oraz łagodzące objawy HF (diuretyki, pochod‑ ne naparstnicy i leki inotropowe). Osiągnięcia ostatnich 20 lat w znaczący spo‑ sób przyczyniły się do poprawy losu pacjentów z HF. Dzięki stosowaniu ACEI, β‑adrenolityków, ARB, antagonistów receptora aldosteronu i sta‑ tyn oraz elektroterapii (terapii resynchronizują‑ cej i[lub] ICD) udało się uzyskać 30–40% redukcję 2 śmiertelności w grupie łagodnej i umiarkowanej HF oraz 50–60% redukcję śmiertelności w przy‑ padku ciężkiej HF. Niestety dane te pochodzą z badań z randomizacją i odbiegają znacząco od wyników leczenia pacjentów w tzw. realnym świecie.9 Niezadowalające wyniki leczenia chorych na HF stymulują do dalszych poszukiwań nowych grup leków oraz doskonalenia elektroterapii i metod in‑ wazyjnego leczenia. Poszukiwania te skupiają się między innymi na osiąganiu nowych celów tera‑ peutycznych w różnych stadiach HF, których reali‑ zacja miałaby się przełożyć na poprawę rokowania. Wśród tych celów wymienia się niedokrwistość, niewydolność nerek, hiperurykemię, nadmierne pobudzenie zapalne, wyniszczenie sercowe i de‑ presję, które są niezależnymi czynnikami złego ro‑ kowania.10-12 Wpływając na powyższe cele, mamy nadzieję na odsunięcie perspektywy progresji HF, prowadzącej w konsekwencji do zgonu. Wielkim osiągnięciem ostatnich lat w tera‑ pii HF było powszechne wprowadzenie do prak‑ tyki klinicznej metod inwazyjnego leczenia HF, tj. wszczepienia ICD i(lub) terapii resynchroni‑ zującej. Aktualne standardy zalecają wszczepie‑ nie ICD u wybranych objawowych chorych z frak‑ cją wyrzutową lewej komory (ejection fraction – EF) <30–35%, nie wcześniej niż 40 dni po zawale serca, którzy optymalnie są leczeni farmakologicz‑ nie.7 Natomiast zastosowanie terapii resynchro‑ nizującej należy rozważyć u chorych z HF w III– IV klasie według NYHA z EF <35% i czasem trwa‑ nia zespołu QRS ≥120 ms.7 W części przypad‑ ków ciężkiej HF w III–IV klasie według NYHA, z EF <35% i szerokością zespołów QRS ≥120 ms można rozważyć zastosowanie terapii resynchro‑ nizującej z opcją ICD.7 U części pacjentów z HF można rozważyć wy‑ konanie zabiegów rewaskularyzacyjnych, które by mogły zostać uznać za skuteczne, muszą być wykonane u chorych z żywotnym mięśniem ser‑ cowym.13,14 Brak żywotności sprawia, że skutecz‑ ność metod rewaskularyzacyjnych w obserwacji odległej jest porównywalna ze skutecznością le‑ czenia zachowawczego. Lecząc pacjentów z zaawansowaną HF, nale‑ ży się liczyć z koniecznością kwalifikacji do prze‑ szczepienia serca. Sam fakt zakwalifikowania nie jest równoznaczny z wykonaniem przeszczepie‑ nia. Przyczyn tego stanu jest wiele i w najbliż‑ szych latach jest mało prawdopodobne, by w ra‑ dykalny sposób zwiększyła się liczba przeszcze‑ pień nie tylko na świecie, ale także w naszym kra‑ ju. Dlatego za wyjątkowo dobrą informację należy uznać dane dotyczące przeżycia chorych po doko‑ nanym przeszczepieniu serca kilka lat wcześniej w porównaniu z aktualnie oczekującymi, którzy są leczeni zachowawczo. Okazuje się, że przeży‑ cie w tych dwóch grupach pacjentów jest porów‑ nywalne. Wyniki te stały się podstawą weryfika‑ cji obowiązujących standardów kwalifikacyjnych do przeszczepienia serca wypracowanych wiele lat temu, które ze zrozumiałych względów nie uwzględniały najnowszych osiągnięć w dziedzinie POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (9) farmakoterapii i leczenia inwazyjnego chorych na zaawansowaną HF. Najważniejsze dla rozwiązania przynajmniej części problemów związanych z HF jest stworze‑ nie modelu opieki nad chorymi w Polsce. W cen‑ trum tego systemu nie powinien znajdować się szpital, który przyjmuje ciężko zdekompenso‑ wanych chorych, tylko ambulatoryjny system opieki, realizujący program kompleksowego za‑ bezpieczenia i edukacji chorych oraz ich otocze‑ nia. Podstawę tego systemu powinien stanowić stały kontakt pacjenta i jego rodziny z lekarzem czy pielęgniarką przeszkoloną w rozwiązywaniu problemów chorych na HF, z możliwością ho‑ spitalizacji w każdym momencie, jeśli zaistnie‑ je taka potrzeba. Podsumowując, trzeba obiektywnie stwier‑ dzić, że zajmowanie się pacjentami z HF należy do wyjątkowo trudnych zadań stojących przed personelem medycznym. Złe rokowanie, szereg problemów dotyczących jakości życia leczonych i brak sprawnego systemu opieki ambulatoryj‑ nej sprawiają, że wielokrotnie musimy doświad‑ czać goryczy porażki w zmaganiu się z HF. War‑ to także uświadomić sobie, że raz zapoczątkowa‑ na HF zwykle postępuje, mimo eliminacji czynni‑ ka sprawczego, a jej przebieg jest często podstęp‑ ny i skryty; w każdej chwili – mimo stosowania optymalnej terapii – może nastąpić zgon serco‑ wy, przerywający naturalną historię rozwoju HF. 13 Chareonthaitawee P, Gersh BJ, Araoz PA, et al. Revascularization in severe left ventricular dysfunction: the role of viability testing. J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 567‑574. 14 Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, et al. Myocardial viability test‑ ing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a meta‑analysis. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1151‑1518. Piśmiennictwo 1 Owan TE, Redfield MM. Epidemiology of diastolic heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 2005; 47: 320‑332. 2 Roger VL, Weston SA, Redfield MM, et al. Trends in heart failure inci‑ dence and survival in a community‑based population. JAMA. 2004; 292: 344‑350. 3 Kaye DM, Krum H. Drug discovery for heart failure: a new era or the end of the pipeline? Nat Rev Drug Discov. 2007; 6: 127‑139. 4 Owan TE, Hodhe DO, Herges RM, et al. Trends in prevalence and out‑ come of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006; 355: 251‑259. 5 Komajda M, Forette F, Aupetit JF, et al. Recommendations for the di‑ agnosis and management of cardic failure in the elderly subject. Arch Mal Coeur Vaiss. 2004; 97: 803‑822. 6 Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, et al. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population‑based study. N Engl J Med. 2006; 355: 260‑269. 7 Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005; 26: 1115‑1140. 8 Hunt SA, et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the Ameri‑ can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prac‑ tice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J Am Coll Cardiol. 2005; 46: e1‑e82. 9 De Groote P, Isnard R, Assvag P, et al. Is the gap between guidelines and clinical practice in heart failure treatment being filled? Insights from the IMPACT RECO survey. Eur J Heart Fail. 2007; 9: 1205‑1211. 10 Szachniewicz J, Petruk‑Kowalczyk J, Majda J, et al. Anaemia is an in‑ dependent predictor of poor outcome in patients with chronic heart failure. Int J Cardiol. 2003; 90: 303‑308. 11 Jankowska EA, Ponikowska B, Majda J, et al. Hyperuricaemia pre‑ dicts poor outcome in patients with mild to moderate chronic heart failure. Int J Cardiol. 2007; 115: 151‑155. 12 Alonso‑Martinez JL, Llorente‑Diez B, Echegaray‑Agara M, et al. C‑re‑ active protein as a predictor of improvement and readmission in heart fail‑ ure. Eur J Heart Fail. 2002; 4: 331‑336. ARTYKUŁ POGLĄDOWY Problemy w rozpoznaniu i leczeniu niewydolności serca 3