lek. Ewa Dadas-Stasiak Promotor: prof. dr hab. n. med. Anna Jung

Transkrypt

lek. Ewa Dadas-Stasiak Promotor: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
lek. Ewa Dadas-Stasiak
Promotor: prof. dr hab. n. med. Anna Jung
Ocena badań spirometrycznych, cytogramu błony śluzowej nosa oraz stężenia tlenku
azotu w powietrzu wydychanym u dzieci z alergicznym nieżytem nosa
STRESZCZENIE
Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest procesem zapalnym błony śluzowej nosa,
wywołanym głównie reakcją IgE-zależną w odpowiedzi na alergen. Do najczęściej
uczulających alergenów wywołujących ANN należą: pyłki roślin wiatropylnych, roztocza
kurzu
domowego,
alergeny
grzybów
pleśniowych
oraz
alergeny
zwierząt.
Charakterystycznymi objawami ANN są: wyciek surowiczej lub śluzowej wydzieliny z nosa,
upośledzenie drożności nosa, świąd, kichanie. Objawy te trwają co najmniej jedną godzinę
dziennie przez co najmniej dwa kolejne dni [7-9] i mogą ustępować samoistnie lub pod
wpływem zastosowanego leczenia [10]. Alergiczny nieżyt nosa jest obecnie najczęstszą
chorobą alergiczną na świecie – szacuje się, że choruje na nią ponad 500 mln ludzi. W Polsce
według przeprowadzonych badań epidemiologicznych w latach 2006-2008 schorzenie to
obserwuje się u 23,7% dzieci w wieku 6-7 lat i u 24,6% dzieci w wieku 13- 14 lat, zaś u młodych
dorosłych (35- 44 rż.) występuje w 21% przypadków [28]. Uważa się, iż ANN jest ważnym
czynnikiem ryzyka rozwoju astmy. Od 10 do 50% populacji z ANN choruje na astmę
[10,12,250].
Celem głównym pracy była próba oceny zagrożenia rozwojem astmy u dzieci
chorujących na alergiczny nieżyt nosa. Ponadto zamierzano określić związek ANN z fenotypem
komórek błony śluzowej nosa oraz ustalić czy u dzieci z ANN występuje zapalenie dolnych
dróg oddechowych (na podstawie oznaczania stężenia tlenku azotu w powietrzu wydychanym
– FeNO) i cechy obturacji oskrzeli (przy pomocy badania spirometrycznego).
Badaniem objęto 60 dzieci (29 dziewcząt i 31 chłopców) w wieku 6-18 lat (średnia
wieku – 10,4 lat), które pozostawały pod opieką Kliniki Pediatrii, Nefrologii i Alergologii
Dziecięcej WIM oraz Przyklinicznej Poradni Alergologicznej w latach 2011-2014. Dzieci
podzielono na 2 grupy: Grupa I (Grupa badana) z rozpoznanym ANN liczyła 37 dzieci:
17 dziewcząt i 20 chłopców w wieku 6-18 lat (średnia wieku – 10,4) oraz Grupa II (Grupa
referencyjna) – diagnozowana z powodu nawracających infekcji układu oddechowego,
nawracających nieżytów nosa, z ujemnym wynikiem punktowych testów skórnych
z alergenami wziewnymi, stanowiło ją 23 dzieci: 11 dziewcząt i 12 chłopców w wieku od 6
do12 lat ( średnia wieku - 10,8). Grupę I w przebiegu 3-letniego okresu obserwacji podzielono
na dwie podgrupy: Ia i Ib. Do podgrupy Ia zaliczono 34 dzieci z ANN, które w okresie
obserwacji nie demonstrowały objawów astmy. Do podgrupy Ib włączono 3 dzieci z ANN, u
których
w okresie obserwacji rozpoznano astmę.
W obu grupach wykonywano następujące badania: punktowe testy skórne (PTS) z alergenami
wziewnymi (zestaw alergenów do PTS firmy Allergopharma), cytologię złuszczeniową
komórek błony śluzowej nosa (barwienie metodą hematoksylina – eozyna), pomiary stężenie
tlenku azotu w powietrzu wydychanym – FeNO (przy pomocy aparatu firmy MS Medi Soft).
Co 3-4 miesiące była przeprowadzana ocena kliniczna oraz wykonywano badanie
spirometryczne (przy użyciu spirometru Lungtest 1000 firmy MES). U dzieci z granicznymi
wartościami parametrów spirometrycznych i/lub objawami sugerującymi astmę wykonywano
próbę rozkurczową z β2-mimetykiem krótkodziałającym.
W badanej grupie dzieci z ANN dominował eozynofilowy fenotyp cytogramu błony
śluzowej nosa, zaś w grupie referencyjnej – neutrofilowy. Różnica ta była istotnie znamienna
statystycznie. U większości dzieci stężenia FeNO były w granicach normy dla wieku i nie
stwierdzano istotnej statystycznie różnicy pomiędzy grupą badaną i referencyjną. Również
wykonywane badania spirometryczne początkowe i kolejno w czasie badań kontrolnych co
3-4 miesiące były prawidłowe. Pomimo tego, że wyniki badań stężenia FeNO i badania
spirometryczne były prawidłowe rodzice trójki dzieci w końcowej fazie trzyletniej obserwacji
zaczęli zgłaszać objawy mogące sugerować rozwój u ich dzieci astmy. Zgłaszane objawy to:
kaszel w nocy niezwiązany z infekcją, kaszel po wysiłku, gorsza tolerancja wysiłku. U dzieci
tych wykonano próbę rozkurczową z β2-mimetykiem krótkodziałającym, która u wszystkich
wypadła dodatnio. W oparciu o stwierdzane objawy kliniczne, dodatni osobniczy i rodzinny
wywiad alergologiczny, dodatnie testy skórne z alergenami wziewnymi oraz dodatnią próbę
rozkurczową u dzieci tych rozpoznano astmę – stanowiło to 8,1% badanych. W dostępnym
piśmiennictwie częstość rozwoju astmy u osób z ANN oceniano na 10-50%. Być może
mniejsza ilość dzieci z rozpoznaną astmą w badanej grupie wynika z małej liczebnie grupy
obserwowanej, ewentualnie zbyt krótkim okresem obserwacji lub dobrze prowadzonym
procesem leczniczym ANN.
Na podstawie przeprowadzonych badań ustalono następujące wnioski:
1.
ANN jest czynnikiem ryzyka rozwoju astmy – u 8,1% dzieci z ANN w czasie trzyletniej
obserwacji rozwinęła się astma.
2.
Charakterystycznym fenotypem cytogramu błony śluzowej nosa u dzieci z ANN jest
fenotyp eozynofilowy.
3.
Badanie spirometryczne u dzieci z ANN, które rozwinęły kliniczne objawy astmy może
być prawidłowe, natomiast wykonanie próby rozkurczowej może potwierdzić rozpoznanie
astmy.
4.
Prawidłowe wyniki badań spirometrycznych oraz niskie stężenia FeNO u większości
obserwowanych dzieci z ANN sugerujące brak toczenia się procesu zapalnego w dolnych
drogach oddechowych mogą być związane z dobrą kontrolą ANN w wyniku
prowadzonego leczenia.

Podobne dokumenty