Omdlenia — problemy diagnostyczne i terapeutyczne

Katarzyna Kołodziej, Małgorzata Kurpesa
Pracownia Elektrokardiologii Nieinwazyjnej Kliniki Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi
Omdlenia — problemy
diagnostyczne i terapeutyczne
Syncope — diagnostic and therapeutic problems
Syncope is a sudden temporary loss of consciousness associated with a loss of postural tone with
spontaneous recovery. The etiology of this phenomenon is diverse. One of the most difficult problems
is to determine cause of syncope manifested in patients with other cardiological diseases (like arrythmias, arterial hypertension or congestive heart failure). In this article recent opinions about methods of
diagnosis and treatment patients with syncope are
shortly described.
Key words: syncope, tilt-test, paroxysmal atrial
fibrillation, bifascicular block, arterial hypertension,
severe heart failure
Omdlenie to nagła i całkowita utrata przytomności,
z towarzyszącym osłabieniem napięcia mięśniowego
i następczym spontanicznym powrotem świadomości.
W tablicy 1 przedstawiono przyczyny omdleń według
W.N. Kapoora.
Niestety klasyfikacja ta nie określa rodzaju rytmu serca
w trakcie omdlenia, co posiada istotne implikacje kliniczne [1, 2].
ETIOPATOGENEZA
Omdlenie może być objawem poważnych zaburzeń.
Około 25% przypadków ma pochodzenie sercowe i jest
spowodowane albo przejściowym zahamowaniem przepływu krwi przez serce, albo nagłym zmniejszeniem jego
pojemności minutowej.
Mechanizm patofizjologiczny prowadzący do omdlenia neurokardiogennego jest słabo poznany. Uważa się,
że krew żylna u osoby w pozycji stojącej gromadzi się
w kończynach dolnych, co powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej i zwiększenie aktywności układu sym-
Tablica 1. Przyczyny omdleń według W.N. Kapoora
I. Neurokardiogenne
1. Wazowagalne
2. Sytuacyjne
a) po mikcji
b) po kaszlu
c) po defekacji
3. Zespół zatoki tętnicy szyjnej
4. Inne
II. Ortostatyczne
III. Kardiogenne
1. Zwężenie drogi odpływu lewej komory (stenoza aortalna,
kardiomiopatia przerostowa)
2. Zwężenie drogi odpływu prawej komory (stenoza płucna,
śluzak, nadciśnienie płucne)
3. Inne choroby serca (np. przewlekła niewydolność krążenia, tamponada, tętniak rozwarstwiający aorty)
IV. Neurogenne i psychogenne (np. padaczka, TIA, migrena,
histeria, choroby schizoafektywne)
patycznego. Wszystko to nasila kurczliwość mięśnia sercowego i stymuluje komorowe mechanoreceptory, które u podatnych osób wywołują hamujący odruch pod
postacią obniżenia ciśnienia tętniczego oraz spadku
częstości rytmu serca. Bradykardia ta jest głównie wynikiem pobudzenia układu parasympatycznego i może być
odwrócona przez zastosowanie atropiny.
Patogeneza omdleń wiąże się z zaburzeniami w funkcjonowaniu łuku odruchowego, którego szlak w olbrzymim uproszczeniu można przedstawić następująco:
przyjęcie pozycji pionowej powoduje zmniejszenie obciążenia wstępnego, co skutkuje zmniejszeniem wyrzutu
Adres do korespondencji: lek. med. Katarzyna Kołodziej
Klinika Kardiologii IMW AM w Łodzi, Szpital im. Wł. Biegańskiego
ul. Kniaziewicza 1/5, 91–347 Łódź, e-mail: kkolodziej [email protected]
Copyright „ 2002 Via Medica, ISSN 1425–3674
[email protected]
121
Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 3
sercowego oraz mniejszym rozciągnięciem łuku aorty,
baroreceptorów zatoki tętnicy szyjnej lub mechanoreceptorów lewej komory, z następczym spadkiem napięcia
nerwu błędnego. Wszystko to stymuluje aktywność układu współczulnego i powoduje wzrost oporu naczyniowego, częstości rytmu serca oraz jego siły skurczu. Dlatego prawidłowa reakcja na przyjęcie pionowej pozycji
ciała polega na: spadku częstości rytmu serca oraz skurczowego ciśnienia tętniczego i niewielkim wzroście ciśnienia rozkurczowego, przy niezmienionej średniej wartości ciśnienia tętniczego.
Zmniejszenie obciążenia wstępnego powoduje
wzrost wydzielania katecholamin, co potwierdzono,
badając ich poziom w moczu tuż przed incydentem
omdlenia. W etiopatogenezie neurokardiogennych
omdleń istotną rolę odgrywają właśnie te substancje,
ponieważ ich wyrzut powoduje zwiększenie siły skurczu
mięśnia sercowego, co stymuluje pobudzenie włókien C
nerwu błędnego oraz wzrost napięcia układu parasympatycznego, z towarzyszącą hipotensją [3].
U kobiet i mężczyzn odpowiedź hemodynamiczna na
pionizację jest różna. Stwierdzono to, badając takie parametry jak: objętość wyrzutową, całkowity opór naczyniowy oraz zawartość płynu w klatce piersiowej (TFC, thoracic fluid contents), która jest pośrednią miarą obciążenia
wstępnego serca. Związek między TFC a średnim ciśnieniem tętniczym był istotny jedynie wśród mężczyzn, natomiast między TFC a objętością wyrzutową — w grupie
kobiet. Korelacje pomiędzy TFC a przyspieszeniem krwi wyrzucanej z lewej komory serca do aorty, podatnością aorty oraz późnoskurczowym ciśnieniem w lewej komorze
były dodatnie u kobiet i ujemne w grupie mężczyzn [4, 5].
DIAGNOSTYKA
Diagnostykę omdlenia o nieustalonej etiopatogenezie
należy rozpocząć od klasycznych metod postępowania
lekarskiego, a więc badania podmiotowego i przedmiotowego. Zbierając wywiad od chorego, zwracamy uwagę na okoliczności, w których występują omdlenia. Ma to
na celu wykluczenie rzadszych rodzajów omdleń, jak:
mikcyjne, przy połykaniu oraz w trakcie wysiłku fizycznego. Ponadto istotne jest zebranie wywiadu na temat: liczby
omdleń w trakcie ostatnich 6 miesięcy, towarzyszących
omdleniom urazów, występowania utrat przytomności
u członków najbliższej rodziny oraz obecności i charakterystyki objawów prodromalnych, poprzedzających epizody omdlenia. Stwierdzono, że poprzedzające utratę przytomności zaburzenia widzenia, nudności oraz bóle głowy
są przydatnymi wskaźnikami w przewidywaniu dodatniego wyniku testu pochyleniowego u chorych z omdleniami niewyjaśnionego pochodzenia, a największą wartość
predykcyjną ma dwuelementowa kombinacja wyżej wymienionych objawów. W trakcie badania przedmiotowe-
122
go szczególną uwagę należy zwrócić na układ krążenia
oraz występujące tu zjawiska osłuchowe, tak aby na przykład nie przeoczyć wady serca. U osób ze współistniejącymi chorobami serca kolejnym krokiem w postępowaniu
diagnostycznym jest monitorowanie holterowskie, a następnie badanie elektrofizjologiczne.
W większości przypadków omdleń nieznanego pochodzenia wskazane jest przeprowadzenie pionizacyjnego testu pochyleniowego (tzw. tilt-test) [6, 7]. Badanie wykonuje się po całonocnym odpoczynku, na
czczo. Chorego układa się na ruchomym stole pochyleniowym z podnóżkiem oraz pasami zabezpieczającymi.
W takiej pozycji pozostaje on przez minimum 5 min,
w trakcie których wykonuje się 12-odprowadzeniowy zapis EKG, pomiar ciśnienia tętniczego krwi oraz częstości
rytmu serca serca. Następnie stół ulega rotacji do kąta
60–80°. Czas przebywania chorego w takiej pozycji waha
się w granicach 10–60 min. Pomiary ciśnienia krwi oraz
częstości rytmu serca wykonywane są co 2 min. Pacjent
powraca do wyjściowej pozycji leżącej w wypadku wystąpienia objawów związanych z bradykardią lub hipotensją. Udowodniono, że czułość tak wykonywanego
badania obniża się w sposób istotny przy kącie mniejszym
niż 60°.
Kryteria kwalifikowania do testu pochyleniowego
przedstawiono w tablicy 2.
Wynik testu pochyleniowego ocenia się jako dodatni,
gdy ciśnienie skurczowe spada do wartości niższych niż
90 mm Hg, a akcja serca zwalnia do minimum 60 uderzeń na minutę (tabl. 3).
Tablica 2. Kryteria kwalifikowania do testu
pochyleniowego
1. Minimum 2 omdlenia w ciągu ostatnich 6 miesięcy
2. Brak odchyleń w badaniu neurologicznym
3. Brak organicznej choroby serca
4. Prawidłowe wyniki podstawowych badań biochemicznych,
EKG, rejestracji holterowskiej i ujemny wynik próby wysiłkowej
Tablica 3. Typy odpowiedzi na niepełną pionizację
w teście pochyleniowym
1. Sercowy (kardiodepresyjny) — spadek częstotliwości serca
poniżej 40 uderzeń na minutę lub asystolia dłuższa niż 3 s
2. Naczyniowy (wazodepresyjny) — duży, wywołujący
omdlenie spadek ciśnienia tętniczego, ze zwolnieniem rytmu zatokowego do wartości nie mniejszej niż 60 uderzeń
na minutę
3. Mieszany — spadek częstotliwości do wartości większej lub
równej 40 uderzeń na minutę lub asystolia krótsza lub równa 3 s, ze spadkiem ciśnienia tętniczego jeszcze przed wystąpieniem bradykardii
[email protected]
Omdlenia — problemy diagnostyczne i terapeutyczne
Tablica 4. Typy omdleń wazowagalnych według VASIS
Typ 1 — równoczesny spadek ciśnienia tętniczego i częstości
rytmu serca (bez poważnej bradykardii).
Typ 2A — spadek ciśnienia tętniczego przed zwolnieniem częstości rytmu serca
Typ 2B — zwolnienie częstości rytmu serca przed lub równocześnie ze spadkiem ciśnienia tętniczego
Typ 3 — spadek ciśnienia tętniczego bez zwolnienia częstości
rytmu serca
Istnieje również inna, międzynarodowa klasyfikacja
hemodynamiczna omdleń wazowagalnych — VASIS
(Vasovagal International Study Classification), według
której wyróżniamy ich 3 typy. Prezentuje je tablica 4.
Odpowiednikiem dodatniego wyniku testu pochyleniowego jest także występowanie stanu przedomdleniowego (presyncope), polegającego na zaburzeniach widzenia, słuchu, opóźnieniu reakcji na polecenia słowne,
nudnościach lub wymiotach oraz spadku napięcia mięśniowego.
Uważa się, że niewystąpienie tachykardii w trakcie
testu pionizacyjnego pozwala przewidzieć brak skuteczności leczenia lekami b-adrenolitycznymi u chorych
z omdleniami na tle neurokardiogennym. Natomiast pojawienie się tachykardii stanowi lepszy czynnik rokowniczy skuteczności stosowania leków b-adrenolitycznych
niż dodatni wynik testu pochyleniowego z użyciem
izoprotenerolu [8]. Pacjenci, u których nie wystąpiła tachykardia, mogą dobrze reagować na leczenie dizopiramidem [9].
W wypadku ujemnego wyniku testu pochyleniowego zaleca się zastosowanie metod farmakologicznych
w celu zwiększenia jego czułości.
Najczęściej podawany jest wlew dożylny z izoprotenerolu we wzrastających dawkach (począwszy od
0,2 mg/min aż do 5 mg/min). Jednak istnieją opinie, że
równie skuteczna w diagnostyce, a znacznie mniej czasochłonna, jest próba z jednoetapowym wlewem w dawce 5 mg/min [10]. Lek ten jest agonistą receptorów b1 i b2.
Niektórzy badacze są zdania, że powoduje on zmniejszenie wymiaru końcowo-skurczowego lewej komory mięśnia sercowego, co poprzez zawężenie drogi odpływu
krwi z lewej komory może wywołać omdlenie kardiogenne. Wykazano, że objawy przedomdleniowe: zaburzenia
widzenia i słuchu, spowolnienie reakcji na bodźce słowne, nudności i wymioty oraz spadek napięcia mięśniowego znacznie szybciej występowały u chorych, u których
zastosowano wlew jednoetapowy. Prawdopodobny
mechanizm omawianego zjawiska polega na braku tachyfilaksji receptorów.
Analizowano również parametry hemodynamiczne
mięśnia sercowego po podaniu esmololu i izoprotene-
[email protected]
rolu w trakcie testu pochyleniowego [11]. Stwierdzono,
że frakcja wyrzutowa lewej komory wzrosła o 10% u osób
z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego, a o mniej
niż 5% — u osób z wynikiem ujemnym. Autorzy zauważyli, że test pochyleniowy z użyciem izoprotenerolu powoduje istotne zmniejszenie objętości lewej komory,
szczególnie końcowo-skurczowej [12]. Lek b-adrenolityczny eliminuje występowanie objawów i osłabia zmiany geometryczne mięśnia sercowego. W cytowanej pracy wykazano potencjalnie ochronny wpływ esmololu
w wyniku blokady receptorów beta w grupie pacjentów
z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego z użyciem
izoprotenerolu. Ponadto, za pomocą ultrasonografii
doplerowskiej wykazano, że u osób, u których wystąpiło omdlenie, wymiar poprzeczny lewej komory uległ
znacznie większej redukcji w porównaniu z grupą osób
bez omdlenia.
Podejmowane są próby wykorzystania innych środków farmakologicznych. Najpopularniejsze z nich to:
nitrogliceryna, orcyprenalina, atropina, edrofonium
i adenozyna. Skrócony protokół z zastosowaniem adenozyny obejmuje podanie 12 mg tej substancji [13]. Jednakże stwierdzono, że czułość tak wykonanego badania
wynosi 27% w porównaniu z 93-procentową czułością
metody bez stosowania środków farmakologicznych
[13].
Pomimo że w większości przypadków wspomaganie
farmakologiczne istotnie zwiększa czułość testu pochyleniowego (z 20–30% do 75–87%), to jego specyficzność
nadal pozostaje niezadowalająca.
Uważa się, że odsetek pacjentów z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego z zastosowaniem izoprotenerolu spada wraz z wiekiem, prawdopodobnie w wyniku niemożności wywołania zwolnienia rytmu serca
w młodszych grupach wiekowych. Odmienne poglądy
prezentują Kapoor i Brant, którzy na podstawie przebadanej przez nich grupy pacjentów wykazali, że test pochyleniowy z zastosowaniem izoprotenerolu jest relatywnie niespecyficzny u osób młodych.
W diagnostyce omdleń o niewyjaśnionej etiologii
dużą wagę przywiązuje się do tętnic szyjnych. Jako dodatkowy element, mający na celu zdiagnozowanie rzadszych przyczyn omdleń o niewyjaśnionej etiologii, stosuje
się masaż zatoki tętnicy szyjnej. Wykonywany jest on
w połączeniu z testem pionizacyjnym 60° [14]. W tablicy 5 przedstawiono 3 typy zespołów nadwrażliwej tętnicy szyjnej.
Pomimo iż znane są liczne ograniczenia masażu zatoki tętnicy szyjnej (m.in. brak możliwości standaryzacji,
niska powtarzalność), wielu autorów nie kwestionuje
przydatności tej metody. Należy jednak pamiętać, że równoczesny obustronny masaż może prowadzić do nagłego zatrzymania pracy serca, ze zgonem włącznie.
123
Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 3
Tablica 5. Typy zespołów nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej
1. Sercowy
a) z asystolią, której czas trwania przekracza 3 s
b) z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego
c) z upośledzeniem funkcji węzła zatokowego oraz przewodzenia przedsionkowo-komorowego
2. Naczyniowy (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego
o więcej niż 30 mm Hg)
3. Mieszany (spadek skurczowego ciśnienia tętniczego o znacznie
więcej niż 30 mm Hg), z ewentualnym zwolnieniem czynności
serca o minimum 30% w stosunku do wartości wyjściowej
Jako wytłumaczenie wzmożonej odpowiedzi na
masaż zatoki tętnicy szyjnej wskazuje się nieprawidłowości poszczególnych składowych łuku odruchowego.
Istnieją dane sugerujące związek między odpowiedzią na
masaż a stopniem rozwoju mian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Jednak mimo wielu badań patogeneza zespołu nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej pozostaje niewyjaśniona.
Wpływ masażu zatoki tętnicy szyjnej na serce i naczynia jest wzajemnie niezależny. Zastosowanie blokady
cholinergicznej (np. atropiny) lub stymulacji komorowej
chroni przed bradykardią lub asystolią, nie chroni natomiast przed spadkiem ciśnienia tętniczego. Świadczy to
o tym, iż droga odśrodkowa dla odpowiedzi sercowej
związana jest poprzez nerw błędny z układem przywspółczulnym i jest niezależna od drogi odśrodkowej dla odpowiedzi naczyniowej.
O dwoistości odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego świadczy również fakt, iż szczyt działania kardiodepresyjnego wyprzedza o kilka sekund efekt naczynioruchowy. Uważa się, że zespół nadwrażliwej zatoki tętnicy szyjnej stanowi przyczynę 20–30% omdleń sercowonaczyniowych, zwłaszcza u kobiet.
Wykazano, iż chorzy z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego charakteryzują się niskim poziomem norepinefryny podczas pionizacji w porównaniu z osobami z ujemnym wynikiem tego badania. Fakt ten może
tłumaczyć brak reakcji na terapię lekiem b-adrenolitycznym osób bez tachykardii przed omdleniem.
Mechanizm zapobiegania omdleniom przez leki
b-adrenolityczne nie jest wyjaśniony. Podejrzewa się, iż
na skutek ujemnego działania inotropowego mogą one
hamować aktywność mechanoreceptorów i powodować
„nadkurczliwość” komór podczas aktywacji współczulnej. Ponieważ jednak nie wszyscy pacjenci odpowiadają
na terapię lekami b-adrenolitycznymi, sugeruje się, iż stymulacja współczulna nie jest jedynym mechanizmem
wywołującym omdlenie neurokardiogenne.
Większość osób „niereagujących” na leki b-adrenolityczne bardzo dobrze odpowiada na podanie dizopira-
124
midu, który charakteryzuje się działaniem antycholinergicznym, wywiera ujemny efekt inotropowy i powoduje
wzrost obwodowego oporu naczyniowego.
Ostatnio w leczeniu omdleń neurokardiogennych
coraz większą wagę przywiązuje się do dizopiramidu,
czego jednak nie potwierdził Carlos i wsp. [9] w grupie
22 kolejnych pacjentów z omdleniami, nie stwierdzając
skuteczności w zapobieganiu nawrotów omdleń ani
dożylnej, ani doustnej formy omawianego leku. Częstość
nawrotów omdleń była niska w trakcie długiego okresu
obserwacji, zarówno w grupie leczonej doustnie, jak i dożylnie. Istnieją jednak doniesienia mówiące o tym, że
nasilona aktywność układu współczulnego w połączeniu
ze zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego może
nasilać aktywność mechanoreceptorów w komorach
mięśnia sercowego, powodując wystąpienie odruchu
Bezolda-Jarischa, co wywołuje bradykardię i hipotensję.
U tych chorych potencjalnie użyteczny jest dizopyramid,
dzięki swojemu działaniu obniżającemu kurczliwość
mięśnia sercowego i efektowi antycholinergicznemu.
OMDLENIE W ASPEKCIE INNYCH ZESPOŁÓW
KARDIOLOGICZNYCH ORAZ WYNIKAJĄCE
Z TEGO TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE
Niezwykle interesujące i nie do końca wyjaśnione
pozostają powiązania epizodów utrat przytomności ze
współistniejącymi schorzeniami kardiologicznymi, na
przykład migotaniem przedsionków, blokiem dwuwiązkowym, nadciśnieniem tętniczym, niewydolnością krążenia oraz rodzajem przyjmowanych leków.
Bardzo dużo wątpliwości budzą zależności pomiędzy
napadowym migotaniem przedsionków a utratami
przytomności [15]. Wiadomo, że napad tachykardii nadkomorowej wywołuje zaburzenia hemodynamiczne, co
daje kompensacyjną odpowiedź ze strony układu krążenia. Nie jest do końca znana sekwencja omawianych
zdarzeń. Udowodniono, iż intensywna stymulacja nerwu błędnego może wywołać migotanie przedsionków
(np. w trakcie testu pochyleniowego). Dlatego warto
zastanowić się nad rolą autonomicznego układu nerwowego w patogenezie omdleń w powiązaniu z napadowym migotaniem przedsionków. Istnieje konieczność
przeprowadzenia dalszych badań w celu ustalenia, które z omawianych zjawisk jest pierwotne, a które wtórne.
Zgodnie z obserwacjami Bringole i wsp. [15] pacjenci
z omdleniami i napadowym migotaniem przedsionków
są predysponowani do zaburzonej odpowiedzi nerwowej tak w czasie arytmii, jak i rytmu zatokowego. U niektórych osób napad migotania przedsionków może wyzwalać omdlenie wazowagalne.
Uważa się, iż omdlenie może być nietypową kliniczną
manifestacją napadowego migotania przedsionków,
a patomechanizm tego zjawiska nie jest do końca wyjaś-
[email protected]
Omdlenia — problemy diagnostyczne i terapeutyczne
niony. Istnieją poglądy, według których szybka praca
komór w trakcie migotania przedsionków jest głównym
czynnikiem odpowiedzialnym za omdlenia na skutek
zaburzeń hemodynamicznych, wtórnych do skrócenia
czasu rozkurczu komór. Jednakże Auricchio i wsp. [16],
nie stwierdziwszy istotnych różnic w częstości rytmu serca w grupach pacjentów z omdleniami i bez w trakcie
stymulacji migotania przedsionków badaniem elektrofizjologicznym, postulują rolę innych czynników w patomechanizmie tego zjawiska.
Podsumowując, najbardziej prawdopodobne patomechanizmy koegzystencji napadu migotania przedsionków i omdlenia to:
1. Napad migotania przedsionków ogranicza napełnienie lewej komory w wyniku zaburzenia kurczliwości
przedsionków, skrócenia czasu napełniania i nieregularności w trakcie kolejnych cykli pracy serca.
Wszystko to powoduje nagły spadek objętości wyrzutowej.
2. W czasie arytmii (migotanie przedsionków) wzrasta
napięcie układu adrenergicznego.
Wyżej wymienione zjawiska jeszcze bardziej się nasilają, gdy migotanie przedsionków występuje u osób
znajdujących się w pozycji stojącej, kiedy objętość komór
jest mniejsza, a napięcie układu współczulnego zwiększone.
Tak więc w trakcie migotania przedsionków występuje aktywacja mechanoreceptorów, wskutek zmniejszenia
objętości komór i wzmożonej ich kurczliwości. Podobny
mechanizm ma miejsce podczas omdleń wywołanych
testem pochyleniowym.
Inną, dość częstą patologią, która może utrudniać
interpretację wyniku testu pochyleniowego, jest blok
dwuwiązkowy, który występuje u około 1–1,5% dorosłej populacji [17]. Uważa się, że u około 25% pacjentów
z omawianym zaburzeniem przewodzenia występują
również omdlenia. Englund i wsp. [17] wykazali, że nie
ma różnicy w swoistości testu pochyleniowego w grupach pacjentów z wywiadem dodatnim lub ujemnym
w kierunku omdleń, z towarzyszącym blokiem dwuwiązkowym. Dlatego autorzy sugerują ostrożną interpretację tego badania u osób z tym zaburzeniem przewodzenia. Uważają, że mechanizmem odpowiedzialnym za wystąpienie omdlenia w tych wypadkach jest odruch Bezolda-Jarischa (stymulacja receptorów komorowych hamuje aktywność współczulną i nasila aktywację układu
przywspółczulnego). Bloki przewodzenia przedsionkowo-komorowego są uznaną przyczyną zaburzenia funkcji
skurczowej i rozkurczowej lewej komory mięśnia sercowego. Z teoretycznego punktu widzenia powinno to
powodować słabszą stymulację mechanoreceptorów
i w ten sposób zapobiegać omdleniom. Hipotezę tę
sprawdzili Petersen i wsp. [18], którzy wykonali test po-
[email protected]
chyleniowy u 11 osób z omdleniami kardiodepresyjnymi. Część z nich miała wszczepiony rozrusznik o typie
VDD. Okazało się, że u tych pacjentów czas, jaki upływał
od pierwszych objawów do pełnego omdlenia, był krótszy, a ciśnienie krwi było istotnie niższe w porównaniu
z chorymi bez układu stymulującego. Na potwierdzenie
kardiodepresyjnego mechanizmu omdleń u osób z blokiem dwuwiązkowym autorzy przytaczają fakt, że u żadnego z nich nie wystąpiło zwolnienie rytmu serca poniżej 30 uderzeń na minutę.
W interpretacji testu pochyleniowego trudną podgrupę pacjentów stanowią chorzy z nadciśnieniem tętniczym, a szczególnie ci, u których występuje ortostatyczny spadek ciśnienia. Schutzman i wsp. [19] uważają, że
przyczyna ortostatycznych spadków ciśnienia może być
różnoraka. W przebadanej przez nich grupie 21 osób,
spośród których u 7 stwierdzono niewydolność układu
autonomicznego, po upływie 10 minut nie wykazano
różnic w poziomach katecholamin, badanych przy maksymalnym kącie pochylenia. Chorzy różnili się natomiast
zalegającą objętością krwi w krążeniu małym (venous
pooling) i obwodowym oporem naczyniowym. Pomiarów dokonano z zastosowaniem techniki radioizotopowej metodą pierwszego przejścia (znakowanie erytrocytów technetem-99m). Nadmierne obwodowe gromadzenie krwi (venous pooling) stanowi prawdopodobnie
podstawowy mechanizm, ale równie często możemy
mieć do czynienia z zaburzoną regulacją autonomiczną.
Nie wykazano różnic ani w czułości testu pochyleniowego, ani w szczytowych poziomach amin katecholowych
w tych dwóch grupach pacjentów. Tak więc ortostatyczny
spadek ciśnienia u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym
może mieć wieloraką etiologię.
Istnieją doniesienia wskazujące na związek podwyższonej śmiertelności z dodatnim wywiadem omdleniowym u osób z zaawansowaną niewydolnością krążenia [20]. Śmiertelność w grupie z niewydolnością krążenia waha się w granicach 20–40%, natomiast u chorych,
u których odnotowano incydenty omdleniowe, wynosi
45%. Dodatni wywiad w kierunku omdleń zwiększa ryzyko nagłego zgonu niezależnie od migotania przedsionków
[które w tej grupie występowało dwukrotnie częściej
w porównaniu z osobami z niewydolnością krążenia, ale
bez omdleń w wywiadzie (33% vs 18%)], stężenia sodu
w surowicy, wskaźnika sercowego, stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny oraz wieku. Autorzy postulują częstsze kwalifikowanie do transplantacji serca osób
ze schyłkową niewydolnością krążenia (klasa III/IV wg
NYHA) oraz dodatnim wywiadem omdleniowym.
W związku z częstym stosowaniem leków moczopędnych u pacjentów z niewydolnością krążenia, zbadano
wpływ terapii tiazydami (hydrochlorotiazyd 50 mg/dz.)
na funkcję baroreceptorów, ocenioną za pomocą testu
125
Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 3
pochyleniowego. Wykazano, że przewlekłe (1 miesiąc)
stosowanie omawianego leku nie wpływa na czynność
układu autonomicznego [21]. Jako wskaźnik odruchu
z baroreceptorów wykorzystano porównanie częstości
30. z 15. cyklem pracy serca, tuż po przyjęciu pozycji pionowej. Wskaźnik £ 1,0 uznano za marker dysfunkcji układu autonomicznego.
LECZENIE
W leczeniu osób z dodatnim wynikiem testu pochyleniowego stosowane są próby podawania: leków
b-adrenolitycznych, antycholinergicznych, a-agonistów,
mineralokortykoidów, dizopiramidu, skopolaminy, etylefryny, midodriny oraz paroksetyny.
Korzystny wpływ leków b-adrenolitycznych polega na
ich ujemnym inotropowym efekcie, którego wynikiem
jest mniejsze pobudzenie włókien C nerwu błędnego
(główny mechanizm protekcji). Dotychczas nie ma wyników dużego, randomizowanego badania z zaleceniami klasy 1. Brak skuteczności leczenią tą grupą leków
u niektórych pacjentów sugeruje, że stymulacja współczulna nie jest jedynym mechanizmem uczestniczącym
w omdleniu neurokardiogennym. Niedawno rozpoczęta próba kliniczna POST (The Prevention of Syncope Trial)
ma na celu wykazanie przewagi stosowania metoprololu nad placebo u osób, u których w przeszłości wystąpiły minimum trzy utraty przytomności oraz wynik testu
pochyleniowego był dodatni [22]. Ponadto wykaże ona,
czy wiek oraz konieczność podania izoprotenerolu
w trakcie testu pochyleniowego wpływa na skuteczność
stosowania metoprololu.
Działanie fluorohydrokortyzonu polega na zapobieganiu pojawiającej się w czasie pionizacji centralnej hipowolemii [23].
Disopyramid wywiera korzystny wpływ, dzięki ujemnemu działaniu inotropowemu na mięsień sercowy, działaniu antycholinergicznemu oraz zwiększaniu obwodowego oporu naczyniowego. Skopolamina wywiera obwodowy efekt wagolityczny. Nie potwierdzono skuteczności
etylefryny w leczeniu omdleń, natomiast spore nadzieje
na przyszłość budzą midodrina oraz paroksetyna.
Trwają również próby zastosowania metod niefarmakologicznych w leczeniu omdleń. Istnieją przesłanki
pozwalające sądzić, że w omawianej grupie chorych zastosowanie stałej stymulacji serca przynosi wymierne korzyści. Obecnie trwa duże, randomizowane badanie VPS II
(The second Vasovagal Pacemaker Study), do którego
kwalifikowane są osoby, u których w przeszłości wystąpiło minimum sześć utrat przytomności, a wynik testu pochyleniowego był dodatni [24]. Głównym elementem
oceny końcowej jest pierwszy, nawrotowy epizod omdlenia po wszczepieniu stymulatora dwujamowego o typie
VVI. Wyniki spodziewane są w bieżącym roku.
126
Badano też wpływ treningu pochyleniowego na
częstość nawrotów omdleniowych [25]. Wykazano, że
metodę tą można uznać za skuteczną, co potwierdzają
dokonane równocześnie pomiary stężeń neuropeptydu Y, które odzwierciedlają stan aktywności układu
współczulnego. Uważa się, że istotny wzrost stężenia
tego neuropeptydu w trakcie testu pochyleniowego
może zapobiegać wystąpieniu omdlenia [26].
Tak więc omdlenie — zjawisko patofizjologiczne będące przedmiotem zainteresowania dwóch dyscyplin
medycznych: kardiologii i neurologii — pomimo wielu
toczących się badań, pozostaje nie w pełni wyjaśnione.
Test pochyleniowy — główne narzędzie badawcze
— pomimo swojej niskiej powtarzalności na skutek dużych różnic w stosowanych protokołach, pozostaje
podstawą diagnostyki. Mimo wielu ograniczeń jest on
niezastąpiony u osób cierpiących na omdlenia o nieustalonej etiologii.
Omdlenie to nagła i całkowita utrata przytomności,
z towarzyszącym osłabieniem napięcia mięśniowego
i następczym spontanicznym powrotem świadomości.
Istnieje wiele podziałów omawianej jednostki, jednakże żaden z nich nie jest doskonały. Jednym z największych problemów jest ustalenie przyczyny
omdlenia przy innych współistniejących problemach
kardiologicznych. Niektóre z nich to: napadowe migotanie przedsionków, blok dwuwiązkowy, nadciśnienie tętnicze oraz zaawansowana niewydolność krążenia. Nadal nie znamy skutecznego sposobu leczenia omdleń, niezależnie od ich etiopatogenezy.
Słowa kluczowe: omdlenie, pionizacyjny test
pochyleniowy, napadowe migotanie przedsionków,
blok dwuwiązkowy, nadciśnienie tętnicze,
zaawansowana niewydolność krążenia
PIŚMIENNICTWO
1. Brignole M., Menozzi C., Gianfranchi L. i wsp. The clinical
and prognostic significance of the asystolic response during
the head-up tilt test. Eur. J. Card. Pacing Electrophysiol.
1992; 2: 109–13.
2. Dhala A., Natal A., Sra J. i wsp. Relevance of asystole during
head-up tilt testing. Am. J. Cardiol. 1995; 75: 251–4.
3. Thoren P. Role of cardiac vagal C-fibers in cardiovascular
control. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1979; 86: 1–
–94.
4. Guzik P., Rzetecka K., Cybulski G. i wsp. Odpowiedź hemodynamiczna układu krążenia kobiet i mężczyzn w zależności od obciążenia wstępnego w czasie pionizacji. Folia Cardiol. 2002; 9: 38.
5. Guzik P., Kałmucki P., Cybulski G. i wsp. Właściwości mechaniczne aorty i lewej komory w zależności od obciążenia
wstępnego w czasie pionizacji — różnice płciowe. Folia
Cardiol. 2002; 9: 39.
6. Kenny R.A., Ingram A., Bayliss J. i wsp. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;
1: 1352–1354.
[email protected]
Omdlenia — problemy diagnostyczne i terapeutyczne
7. Andrew M., Rubin., Seth J. i wsp. The head-up tilt table test
and cardiovascular neurogenic syncope. Am. Heart J. 1993;
125: 476–482.
8. Leor J., Rotstein Z., Vered Z. i wsp. Absence of tachycardia
during tilt test predicts failure of b-blocker therapy in patients with neurocardiogenic syncope. Am. Heart J. 1994;
127: 1539–1543.
9. Morillo C.A., Leitch J.W. i wsp. A placebo-controlled trial of
intravenous and oral Disopyramide for prevention of neurally mediated syncope induced by head-up tilt. J Am. Coll.
Cardiol. 1993; 22: 1843–1848.
10. Sheldon R. Evaluation of a single-stage isoproterenol-tilt
table test in patients with syncope. J. Am. Coll. Cardiol.
1993; 22: 114–118.
11. Sra J.S., Murthy V.S., Jazayeri M.R. i wsp. Use of intravenous esmolol to predict efficacy of oral beta-adrenergic blocker therapy in patients with neurocardiogenic syncope. J.
Am. Coll. Cardiol. 1992; 19: 402–408.
12. Nwosu E.A., Rahko P.S., Hanson P. i wsp. Hemodynamic and
volumetric response of the normal left ventricle to upright
tilt testing. Am. Heart J. 1994; 128: 106–113.
13. Koźluk E., Szufladowicz E., Piątkowska A. i wsp. Skrócony
test pionizacyjny po szybkim wstrzyknięciu 12 mg adenozyny — wyniki wstępne. Folia Cardiol. 2002; 9: 36.
14. Gil R., Kaźmierczak J., Kornacewicz-Jach Z. i wsp. Masaż
zatok szyjnych w diagnostyce omdleń o niewyjaśnionej etiologii. Kardiol Pol. 1993; 38: 88–92.
15. Bringole M., Gianfranchi L., Menozzi C. i wsp. Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial
fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 1993; 22: 1123–1129.
16. Auricchio A., Klein H., Trappe H.J., Wenzlaff P. Lack of prognostic value of syncpoe in patients with Wolff-ParkinsonWhite syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 17: 152–158.
[email protected]
17. Englund A., Fredrikson M., Rosenqvist M. Head-up tilt test.
A nonspecific method of evaluating patients with bifascicular block. Circulation 1997; 95: 951–954.
18. Petersen M.E., Price D., Williams T. i wsp. Short AV interval
VDD pacing does not prevent tilt induced vasovagal syncope in patients with cardioinhibitory vasovagal syndrome.
PACE Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 882–890.
19. Schutzman J., Jaeger F., Maloney J. i wsp. Head-up tilt and
hemodynamic changes during orthostatic hypotension in
patients with supine hypertension. J. Am. Coll. Cardiol.
1994; 24: 454–461.
20. Holly R. Middlekauf, William G. Stevenson, Lynne Wagner
Stevenson i wsp. Syncope in advanced heart failure: high
risk of sudden death regardless of origin of syncope. J. Am.
Coll. Cardiol. 1993; 21: 110–116.
21. Vardan S., Hill N.E., Mehrotra K.G. i wsp. Baroreflex function during 45-degree passive head-up tilt before and after
long-term thiazide therapy in the eldery with systolic systemic hypertension. Am. J. Cardiol. 1994; 73: 253–257.
22. Sheldon R., Rose S. Components of clinical trials for vasovagal syncope. Europace 2001; 3: 233–240.
23. McLeod K.A. Dysautonomia and neurocardiogenic syncope. Curr. Opin. Cardiol. 2001; 16: 92–96.
24. Brembilla-Perrot B., Suty-Selton C., Houriez P. i wsp. Value
of non-invasive and invasive studies in patients with bundle branch block, syncope and history of myocardial infarction. Europace 2001; 3: 187–194.
25. Gajek J., Zyśko D. Leczenie programem ćwiczeń pionizacyjnych chorych z omdleniami wazowagalnymi. Folia Cardiol.
2002; 9: 39.
26. Gajek J., Zyśko D. Wpływ treningu pochyleniowego na stężenie neuropeptydu Y u chorych na omdlenie wazowagalne. Folia Cardiol. 2002, 9: 37.
127