PDF

prace poglądowe
Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67–73
ISSN 1644-387X
© Copyright by Wroclaw Medical University
and Polish Dental Society
Agnieszka Srebrzyńska-Witek, Rafał Koszowski
Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną
szczęki i żuchwy – przegląd piśmiennictwa
Influence of Estrogenic Status on Mandibular and Maxillary
Bone Tissues – Review of the Literature
Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Streszczenie
Prawidłowe funkcjonowanie organizmu ludzkiego jest regulowane między innymi przez układ dokrewny. W jego
skład wchodzi wiele gruczołów wewnątrzwydzielniczych oraz wyspecjalizowanych grup komórek, które wytwarzają zespół substancji zwanych hormonami. Hormony wykazując działanie hamujące lub pobudzające, mają wpływ
na wiele procesów biochemicznych organizmu, zapewniają homeostazę. U kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym ze względu na wygaśnięcie wewnątrzwydzielniczej funkcji jajników dochodzi do zmniejszenia stężenia
hormonów estrogenowych. Prowadzi to do wielu implikacji ogólnoustrojowych, włączając negatywny wpływ na
metabolizm tkanki kostnej. Autorzy przedstawili aktualny stan wiedzy na temat wpływu niedoboru estrogenów
na tkankę kostną szczęki i żuchwy kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym. Przytoczono zarówno wyniki
doświadczeń na zwierzętach, jak i opisy obserwacji zmian gęstości tkanki kostnej u ludzi w przypadku zmniejszonego stężenia estrogenów. Podsumowano doniesienia badające powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej wynikającej z niedoborów hormonów płciowych ze zmianami dotyczącymi tkanki kostnej wyrostków zębodołowych
szczęk i części zębodołowej żuchwy. Uwzględniono mnogość czynników miejscowych, takich jak jakość i liczba
zębów oraz obecność obciążenia czynnościowego wpływających na strukturę szczęki i żuchwy (Dent. Med. Probl.
2011, 48, 1, 67–73).
Słowa klucze: hormonalna terapia zastępcza, układ stomatognatyczny, menopauza, gęstość kości.
Abstract
Endocrine system helps body to function properly. The system is made up of a series of ductless glands and specialized groups of cells that produce chemical substances called hormones. Hormones regulate many biochemical processes of an organism through inhibitory or stimulating activity, thus contributing largely to homeostasis. Women
in perimenopausal or post-menopausal age often experience a decrease in estrogenic hormone concentration due
to discontinued endocrinological activity of the ovaries. This leads to a number of systemic implications, including
negative effect on bone tissue metabolism. The authors present the current state of knowledge about the effect of
estrogen deficiency on mandibular and maxillary bone tissue in perimenopausal and post-menopausal women.
Experiments on animals and observations concerning changes in human bone tissue density caused by reduced
estrogen concentration are described. Reports on relationship between systemic osteoporosis resulting from deficiency in sex hormones and bone tissue changes in maxillary alveolar processes or alveolar parts of the mandible
are reviewed. Finally, some local factors, like quality and quantity of preserved teeth or the presence of functional
load affecting mandibular and maxillary structures, are discussed (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 1, 67–73).
Key words: hormone replacement therapy, stomatognathic system, menopause, bone density.
W organizmie kobiet szczególną rolę odgrywają hormony estrogenowe. Wyróżnia się trzy biologicznie czynne estrogeny: estron (E1), 17β-estradiol
(E2), i estriol (E3). 17β-estradiol (E2) jest biologicznie najbardziej aktywny. Estrogeny są w większości
syntezowane w jajnikach, a ich stężenie zmienia się
zarówno podczas cyklu miesięcznego, jak i w ciągu
życia osobniczego. Hormony estrogenowe regulują
funkcje płciowe, ale również wykazują wielokierunkowe działanie metaboliczne. Mają istotny wpływ
68
A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski
na układ sercowo-naczyniowy, ośrodkowy układ
nerwowy, gospodarkę lipidową oraz węglowodanową, układ kostny oraz wpływają na stan psychiczny
i emocjonalny kobiet [1, 2].
U kobiet w wieku 45–55 lat czynność jajników
stopniowo ustaje. Jest to bezpośrednia przyczyna
zmniejszania stężenia estrogenów, co wywołuje
wiele objawów charakterystycznych dla okresu
perimenopauzy. Pierwszymi markerami wygaśnięcia czynności jajników jest zwiększenie stężenia gonadotropin przysadkowych, tj. hormonu
folikulotropowego (FSH) i luteotropowego (LH)
w surowicy [3]. Okres okołomenopauzalny obejmuje 2–8 lat poprzedzających menopauzę, którą
według definicji WHO wyznacza utrzymujący
się od ponad roku brak miesiączki spowodowany
trwałą niedoczynnością jajników [2].
Ponieważ średnia życia ludzi stale się wydłuża,
a wiek, w którym kobiety wchodzą w okres menopauzy od stuleci jest niezmienny, około 1/3 życia
kobiet przypada na okres po menopauzie. Kobiety
są wtedy długotrwale narażone na skutki zmniejszonego stężenia estrogenów [2–4].
Celem pracy było przedstawienie aktualnego
stanu wiedzy na temat wpływu stężenia hormonów
estrogenowych na tkankę kostną szczęki i żuchwy
kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym oraz
podsumowanie wyników badań dotyczących powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej ze zmianami w tych kościach.
Wpływ estrogenów
na tkankę kostną
Tkanka kostna jest poddawana ciągłym procesom odbudowy i resorpcji [3]. W okresie wzrostu
przeważają procesy osteogenezy, aż do osiągnięcia
szczytowej masy kostnej w wieku 20–30 lat. W następnych latach jest utrzymana względna równowaga, z nieznaczną przewagą procesów resorpcji [2]. Po okresie menopauzy następuje akceleracja utraty tkanki kostnej związana ze zmianami
hormonalnymi. Ochronna rola estrogenów polega
na hamowaniu aktywności resorpcyjnej osteoklastów [5]. Działają one również na osteoblasty, hamując wydzielanie przez nie cytokin: IL-1α, IL-1β,
IL-6 oraz TNF-α [6]. Cytokiny te są stymulatorami dojrzewania i aktywności osteoklastów [7, 8].
Niedobór estrogenów przyspiesza obrót kostny.
Dochodzi do nadmiernej aktywacji osteoklastów
i powoduje pogłębienia jamek resorpcyjnych oraz
przerwanie ciągłości beleczek kostnych [2]. Szacuje się, że w pierwszych 5 latach po menopauzie
dochodzi rocznie do utraty około 2,0–2,5% tkanki
kostnej w trzonach kręgów. W następnych latach
ten proces zostaje spowolniony [9].
Należy pamiętać, że na przebudowę kości ma
wpływ wiele czynników zarówno miejscowych,
jaki i ogólnoustrojowych, wśród których wyróżnia
się czynniki genetyczne oraz środowiskowe [2].
Osteoporoza
Niekorzystnym następstwem obniżonej masy
kostnej jest zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy. Jest to choroba przewlekła, o zróżnicowanej etiologii [10]. Mniejsze stężenie estrogenów jest
podawane jako główna przyczyna osteoporozy, ale
ich niedobór nie jest równoznaczny z wystąpieniem
zmian kostnych [11]. Istnieje wiele innych czynników ogólnoustrojowych i miejscowych modyfikujących jej nasilenie. Zalicza się do nich: wiek, płeć,
rasę, status hormonów płciowych, glikokortykosteroidów, hormonów tarczycy, dietę ubogobiałkową,
palenie tytoniu, BMI, a nawet klimat. Dużą rolę
odgrywa siedzący tryb życia z małą aktywnością
fizyczną i zmniejszenie aktywności organizmu
związanej z wiekiem. Uważa się, że pewną rolę
odgrywa wiek menopauzy, historia rodzinna, wielkość szczytowej masy kostnej, stosowane leki przeciwwymiotne, leki zobojętniające zawierające glin,
analogi GnRH, leki immunosupresyjne, chemioterapeutyki, heparyna, cholestyramina [12–18].
Osteoporoza charakteryzuje się zaburzeniem
naturalnej równowagi między procesami tworzenia kości a jej resorpcji, w następstwie czego dochodzi do zmniejszenia gęstości tkanki kostnej,
a także upośledzenia mikroarchitektury i w konsekwencji zwiększenia podatności na złamania [5,
15, 18–20]. Choroba jest uważana za ogólnoustrojową i może mieć postać pierwotną i wtórną. Istnieją również postacie osteoporozy umiejscowionej [14, 17, 21].
Wyróżnia się dwa typy osteoporozy. Typ 1 jest
związany z niedoborem estrogenów w okresie
okołomenopauzalnym i skutkuje głównie utratą kości gąbczastej [21]. Objawia się zaburzeniami metabolizmu i zmniejszeniem gęstości kości
przede wszystkim w kościach długich i trzonach
kręgów [10, 22]. Typ 2 osteoporozy jest wiązany
z wiekiem – tzw. typ starczy [12, 23]. Na ten rodzaj osteoporozy ma wpływ zmniejszone obciążenie spowodowane ograniczeniem siły mięśni,
ale również związana z wiekiem zmiana sekrecji
innych hormonów, takich jak PTH, kalcytonina,
witamina D. Zmniejsza się liczba niekolagenowych białek morfotycznych, jak również spada ich
potencjał odtwórczy [24].
W diagnostyce osteoporozy stosuje się wiele
badań do oceny gęstości tkanki kostnej oraz do
oceny morfometrycznej (liniowej) (tabela 1) [12,
17, 20]. W czasie rozwoju choroby dochodzi do
Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy – przegląd piśmiennictwa
zmniejszenia mineralnej gęstości kości BMD (bone mineral density), ale jej szybkość nie jest taka
sama w całym szkielecie [17].
Czynniki wpływające
na tkankę kostną
szczęki i żuchwy
Utrata tkanki kostnej w szczęce i żuchwie jest
uzależniona od czynników miejscowych i ogólnoustrojowych. Do czynników miejscowych zalicza
się negatywne działanie chorób przyzębia, czynniki związane z wykonaniem i użytkowaniem
uzupełnień protetycznych oraz strukturę podłoża kostnego [17, 19]. Duży wpływ na zachowanie
tkanki kostnej szczęki i żuchwy ma jakość i liczba
zachowanych zębów [5, 19, 23]. Szczególnie struktura żuchwy może być istotnie uwarunkowana
obecnością lub brakiem zębów. Okres bezzębia
istotnie wpływa na wysokość części zębodołowej
żuchwy. Ekstrakcje zębów prowadzą do zaniku
tkanki kostnej, który jest najszybszy w okresie od
6 miesięcy do 2 lat po zabiegu, chociaż może przebiegać do końca życia [25]. Nie należy pominąć
wpływu obciążenia czynnościowego kości na jej
strukturę. Tkanka kostna dzięki procesom remodelingu dostosowuje się do obciążeń, na jakie jest
narażona. Kość w różnych miejscach jest poddawana wielorakim obciążeniom [26]. Żuchwa jako
kość ruchoma jest poddawana innym, większym
siłom zewnętrznym, dlatego też czynnik obciążenia czynnościowego bardziej wpływa na tę kość.
Pewną rolę w zmianie metabolizmu kostnego
w kierunku przewagi procesów resorpcji odgrywa
ograniczenie obciążenia spowodowane zmniejszeniem siły mięśni związanej z wiekiem [24]. Rahnama [8] wykazał silną, istotną statystycznie zależność między większym zanikiem części zębodołowej żuchwy wzrastającej z wiekiem pacjenta.
Inni autorzy potwierdzili tę zależność [27].
Do czynników ogólnoustrojowych wpływających na tkankę kostną szczęk i żuchwy zalicza się
palenie papierosów. Payne et al. [28] w czasie dwuletnich prospektywnych badań klinicznych ocenili wpływ palenia tytoniu na wysokość wyrostka
zębodołowego i zmiany stanu uzębienia u kobiet
po menopauzie. Zbadano grupę 59 kobiet po menopauzie (w tym 38 kobiet niepalących i 21 palących). Na podstawie analizy komputerowej zdjęć
rentgenowskich oceniano gęstość kości i zmiany
wysokości wyrostka zębodołowego. Wykazano, że
kobiety będące po menopauzie i palące papierosy,
były bardziej podatne na utratę wysokości i gęstości kości wyrostka zębodołowego niż niepalące
o podobnym stanie zdrowia jamy ustnej.
69
Wpływ niedoboru
estrogenów na tkankę kostną
szczęki i żuchwy
Podczas gdy działanie ogólnoustrojowe niedoboru estrogenów jest dobrze znane od lat, dopiero
od niedawna podjęto badania nad wpływem niedoboru estrogenów na utratę kości wyrostka zębodołowego oraz utratę zębów. Wszczęto dyskusje, czy osteoporoza pojawia się w szczęce i w żuchwie tak samo, jak w innych częściach szkieletu
i czy w związku z tym analiza gęstości kości twarzoczaszki może służyć celom diagnostycznym
osteoporozy ogólnoustrojowej [26]. Wyniki tych
badań nie są jednoznaczne [29]. Uważa się, że
istnieje różnica w jakości kości między szczęką
a żuchwą, a nawet w poszczególnych odcinkach
wyrostka zębodołowego. Istnieją teorie, że zanik spowodowany osteoporozą dotyczy głównie
szczęki oraz dystalnych części żuchwy – za otworem bródkowym. W odcinku przednim większą
rolę odgrywają siły żucia i zachowane uzębienie [30, 31]. Jest to uwarunkowane tym, że kość
szczęki jest głównie zbudowana z istoty gąbczastej,
żuchwa natomiast w około 80% z istoty zbitej [12,
17, 32]. Niedobór estrogenów jest czynnikiem ryzyka wystąpienia osteoporozy, ale w większym
stopniu dotyczy kości gąbczastej [19, 33]. Aktywność metaboliczna kości gąbczastej jest większa,
a objawy osteoporozy pojawiają się w niej o około
10 lat wcześniej i są bardziej wyraziste niż w kości
zbitej [12]. Dlatego też wykrycie zmian o charakterze osteoporozy jest bardziej oczywiste w szczęce
niż w żuchwie [15, 34, 32]. Dodatkowo uważa się,
że istnieje wpływ masy ciała na wystąpienie zmian
o charakterze osteoporozy w żuchwie. Osoby cięższe są mniej predysponowane [35].
Do objawów obecności zmian osteoporotycznych kości szczęki i żuchwy zalicza się: wzmożone
ciśnienie zatok szczękowych spowodowane ścieńczeniem dna zatoki, złamania i zaniki wyrostków
zębodołowych, a nawet choroby przyzębia i utratę
zębów [21, 24].
Większość autorów uważa, że istnieje związek między uogólnioną osteoporozą a zmianami
osteoporotycznymi szczęki i żuchwy. Na zmiany
o charakterze osteoporozy w jamie ustnej wpływają: płeć, wiek, palenie tytoniu, nawyki higieniczne, przyjmowanie hormonów, parafunkcje,
skład śliny (IL-6, IL-8) i BMI [15, 16, 19].
Próbowano ustalić przydatność powszechnie
wykonywanych w stomatologii zdjęć pantomograficznych do celów diagnostycznych uogólnionej
osteoporozy. Najczęściej wnioskowano, że można
je jedynie wykorzystać do określenia pacjentów
wysokiego ryzyka [27, 36, 37]. Według danych
70
z piśmiennictwa wskazaniem do poszerzonej diagnostyki obniżonego poziomu BMD (bone mineral density) za pomocą badania densytometrycznego powinno być zmniejszenie grubości blaszki
zbitej trzonu żuchwy poniżej 3 mm oraz znaczące
ograniczenie wysokości wyrostka zębodołowego [17, 20].
Badania korelacji między małą BMD szkieletu z gęstością tkanki kostnej szczęki i żuchwy są
sprzeczne, większość autorów uważa jednak, iż taka zależność istnieje [6, 17, 38]. Przeprowadzono
wiele doświadczeń na zwierzętach. Ejiri et al. [22]
badali wpływ zmniejszonego stężenia estrogenów i w konsekwencji wystąpienie osteoporozy
typu 1 u szczurów. Wykazali spadek masy kostnej wyrostka zębodołowego w przegrodach międzykorzeniowych trzonowców oraz zmniejszenie
grubości wyrostka zębodołowego po doświadczalnym obniżeniu stężenia estrogenów przez
owarektomię. Wzięto pod uwagę obecność napięcia spowodowanego czynnością żucia i wykazano,
że spadek obciążenia funkcjonalnego pociągał za
sobą zmniejszenie powstania tkanki kostnej, jednak nie w wyniku zwiększonej aktywności osteoklastów, ale zmniejszonej aktywności osteogenezy. Udowodniono, że zmiany osteoporotyczne
wyrostka zębodołowego powstają jako wynik hamowania formacji kostnej z powodu utraty obciążenia czynnościowego z przyśpieszoną resorpcją
przez niedobór estrogenów. Ci sami autorzy oraz
Binte et al. [29] przeprowadzili podobne badania
na małpach, ale opisane zmiany były słabiej zaznaczone niż u szczurów.
W badaniach u ludzi Rusiniak-Kubik et
al. [10] określali powiązanie BMD z gęstością kości żuchwy i szczęki. Pacjentów zbadano metodą
DEXA w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i na
szyjce kości udowej oraz dokonano oceny podłoża i potrzeb protetycznych. Wykazano, że kobiety
z osteoporozą mają bardziej niekorzystne warunki
podłoża protetycznego i występuje u nich większy
stopień resorpcji kości szczęki i żuchwy. Z kolei
Bałczewska [27] poddała analizie 117 pacjentek
w wieku 25–60 lat, które po raz pierwszy zgłosiły
się do leczenia periodontologicznego. Rozpoznano
u nich przewlekłe zapalenie przyzębia. Wykonano
badanie densytometryczne lędźwiowego odcinka kręgosłupa metodą DEXA. Pantomograficzne
zdjęcia rentgenowskie poddano analizie i wykonano badania radiomorfometryczne. Wykazano, że u osób z obniżoną BMD szkieletu zanik
wyrostka zębodołowego był większy. Wystąpiło
też zmniejszenie wysokości przegród międzyzębowych. Drozdzowska et al. [39] w 2-letnich badaniach prospektywnych u 18 bezzębnych kobiet
wykazali roczną utratę kości żuchwy na poziome
7,5%, co stanowi większe tempo niż w innych
A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski
okolicach. Payne et al. [40] w 2-letnich badaniach
prospektywnych przeanalizowali zmiany gęstości
i wysokości wyrostka zębodołowego u kobiet po
menopauzie. Porównywali kobiety z osteoporozą
z grupą kontrolną o prawidłowej BMD. Zbadano
38 kobiet, w tym 21 z prawidłową BMD w odcinku lędźwiowym kręgosłupa. Przeanalizowano
komputerowe zdjęcia zgryzowe, określając zmiany gęstości kości. Badano także zmiany wysokości wyrostka zębodołowego. Wykazano zależność
między systemową BMD a gęstością i wysokością
wyrostka. Badania Naitoh et al. [41] wykazały nieznaczną korelację między szerokością kości korowej żuchwy w okolicy otworu bródkowego a gęstością kości kręgów lędźwiowych metodą DEXA.
Z kolei Kozłowski [42] zbadał grupę 81 kobiet po
menopauzie, które po badaniu densytometrycznym trzonu kręgów metodą DEXA zakwalifikował do grupy o prawidłowej BMD (29 kobiet), grupy kobiet z osteopenią (27 kobiet) i z osteoporozą
(25 kobiet). Przeprowadził badania tomograficzne
kości szczęki i żuchwy i wykazał, że u kobiet z obniżoną BMD doszło do istotnie statystycznego
ograniczenia gęstości tkanki zbitej części zębodołowej żuchwy.
Pewne rozbieżności w wynikach są uzależnione od statusu uzębienia osób badanych. Gołębiewska et al. [24] przeprowadzili badania DEXA
żuchwy, a wyniki porównali z gęstością kości kręgosłupa odcinka lędźwiowego i szyjki kości udowej u kobiet po menopauzie. Wykazali obecność
korelacji gęstości żuchwy i gęstości lędźwiowego
odcinka kręgosłupa w grupie kobiet bezzębnych.
U kobiet z brakami częściowymi nie stwierdzono
takiej korelacji.
Powyższych badań nie potwierdzają analizy
Kuroda et al. [43] W badaniach na szczurach wykazali nieznaczną podatność żuchwy na niedobór
estrogenów, mechaniczny nacisk czynnościowej
okluzji zapobiegał jednak patologicznej utracie
kości spowodowanej zmniejszonym stężeniem
estrogenów. Patullo et al. [11] również przeprowadzili badania morfometryczne i densytometryczne u szczurów. Wywnioskowali, że utrata kości
żuchwy jest spowodowana zmniejszeniem obciążenia czynnościowego i nie była powiązana z obniżeniem stężenia estrogenów.
Badania na ludziach przeprowadzili Kulikowska-Bielaczyc et al. [19]. Ich celem było określenie
wpływu zmniejszonego statusu mineralnego na
podłoże kostne szczęki i żuchwy. Zbadano grupę
65 kobiet z częściowymi brakami uzębienia. Po
wykonaniu badań densytometrycznych szyjki kości udowej i części lędźwiowej kręgosłupa metodą
DEXA ustalono BMD. Nie wykazano zależności
między BMD a wysokością części zębodołowej żuchwy i grubością istoty zbitej. Wykazano, że wiek,
Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy – przegląd piśmiennictwa
w którym kobiety wchodzą w okres menopauzy,
nie miał wpływu na wcześniejszą utratę zębów ani
na stopień zaniku. Ci sami autorzy przeprowadzili
podobne badania na grupie kobiet z całkowitym
brakiem uzębienia. Tu również nie stwierdzono
zależności między BMD a wysokością wyrostka
zębodołowego i grubością istoty zbitej. Wiek i czas
menopauzy pozostawał bez wpływu [25].
Wpływ
niedoboru estrogenów
na choroby przyzębia
W jamie ustnej jest wiele czynników wywierających wpływ na jakość i ilość tkanki kostnej.
Należy zaliczyć do nich periodontopatie, powodujące proces zapalny aparatu zawieszeniowego
zęba, prowadzący do utraty kości wyrostka zębodołowego. Zarówno dla osteoporozy, jak i chorób
przyzębia jest charakterystyczna wieloczynnikowa etiologia, a w piśmiennictwie nie opisano
jas­nego powiązania tych chorób [15, 18]. Wiadomo, że te same cytokiny: IL-1α, IL-1β, IL-6 oraz
TNF-α biorą udział w ich patomechanizmie. Udowodniono, że choroby przyzębia wpływają negatywnie na tkankę kostną. Tematem spornym jest
jednak wpływ uogólnionej osteoporozy na choroby przyzębia [16]. Niektórzy autorzy podają, że
w jamie ustnej klinicznym objawem uogólnionej
osteoporozy mogą być recesje dziąsłowe i ubytek
71
przyczepu łącz­notkankowego [5]. Bałczewska [44]
uważa, że zmniejszona gęstość mineralna kośćca
nie wpływa na głębokość kieszonek przyzębnych,
krwawienie z kieszonek, rozchwianie zębów i wysokość dziąsła zrogowaciałego.
Podsumowując, można stwierdzić, że trudności w wykazaniu powiązania osteoporozy ogólnoustrojowej ze zmianami dotyczącymi szczęk
i żuchwy wynikają z konieczności wykorzystania
różnych metod badawczych [22]. Badania są trudne do porównania. Najbardziej rozpowszechnione
badanie densytometryczne DEXA nie może być
wykorzystane w przypadku obecności zębów, ponieważ obecność korzeni utrudnia ustawianie pola pomiarowego [24]. Jest możliwe do wykonania
tylko w bezzębnych odcinkach, co i tak sprawia
trudności techniczne [17]. Dlatego też w przypadku kości szczęki żuchwy do oceny gęstości wykorzystuje się badania rentgenowskie wspomagane
analizą komputerową, badania tomograficzne
oraz ocenia się utratę wysokości wyrostka zębodołowego za pomocą badań morfometrycznych.
Nie należy też zapominać o mnogości czynników
miejscowych wpływających na strukturę szczęki i żuchwy, a każdą analizę należałoby połączyć
z dokładną oceną stanu przyzębia i uwzględnić ryzyko utraty zębów z innych przyczyn. Dodatkowo
wyniki badań mogą być niejednoznaczne często
z powodu zbyt małych grup badawczych, nieadekwatnych grup kontrolnych, różnic w populacjach
itp. Większość badań stanowią oceny retrospektywne [16].
Tabela 1. Badania diagnostyczne w przebiegu osteoporozy
Table 1. Diagnostic examinations during osteoporosis process
Metoda badawcza
(Diagnostic method)
Dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska
(DEXA – Dual energy X-Ray absorptiometry)
Absorpcja pojedynczego fotonu
(SPA – Single photon absorptiometry)
Badania densytometryczne (pomiar gęstości)
(Densitometry)
Absorpcja podwójnego fotonu
(DPA – Dual photon absorptiometry)
Ilościowa tomografia komputerowa
(QCT – Quantitative computer tomography)
Absorpcjometria radiograficzna
(RA – Radiographic absorptiometry)
ilościowa metoda ultradźwiękowa (QUS – quantitative ultrasound)
badania markerów obrotu kostnego (markers of bone turnover)
badania radiologiczne (X-rays)
Piśmiennictwo
[1] Friedlander A.H.: The physiology, medical management and oral implications of menopause. J. Am. Dent. Assoc.
2002, 133, 73–81.
[2] Skałba P.: Leczenie hormonalne kobiet z niewydolnością jajników, zespołem pokastracyjnym oraz w okresie okołoi pomenopauzalnym – wskazania i przeciwskazania. Hormonalna terapia zastępcza. PZWL, Warszawa 2005, 17–50.
72
A. Srebrzyńska-Witek, R. Koszowski
[3] Orłowska-Szuflet O., Szuflet A.: Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na stan wyrostka zębodołowego
u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Stomatol. Współcz. 2000, 7, 5, 25–28.
[4] Eliasson L., Carlénb A., Lainec M., Birkheda D.: Minor gland and whole saliva in postmenopausal women
using a low potency oestrogen (oestriol). Arch. Oral Biol. 2003, 48, 511–517.
[5] Kaczmarek U., Pietkiewicz-Rzepa A., Pietkiewicz A.: Hormonalna terapia zastępcza a środowisko jamy ustnej. Magazyn Stomatol. 2004, 14, 2, 15–17.
[6] Bakalczuk M., Bakalczuk Sz., Różyło T., Kleinrok J.: Wpływ hormonalnej terapii zastępczej na kość wyrostka zębodołowego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Prz. Menopauz. 2006, 5, 47–50.
[7] Becker W., Hujoel P., Becker B., Willingham H.: Osteoporosis and implant failure: an exploratory case-control study. J. Periodontol. 2000, 71, 625–631.
[8] Rahnama M.: Zmiany stężenia interleukiny 6 w surowicy i ślinie kobiet w okresie pomenopauzalnym. Doniesienie
wstępne. Czas. Stomatol. 2001, 54, 723–728.
[9] Huang A.J., Ettinger B., Vittinghoff E., Ensrud K.E., Johnson K.C., Cummings S.R.: Endogenous estrogen
levels and the effects of ultra-low-dose transdermal estradiol therapy on bone turnover and BMD in postmenopausal women. J. Bone Miner. Res. 2007, 22, 1791–1797.
[10] Rusiniak-Kubik K., Wojtyńska E., Mierzwińska-Nastalska E., Weimert I., Gawor E., Nawrocka-Furmanek J., Glinkowski W.: Badania resorpcji podłoża protetycznego, stanu narządu żucia oraz potrzeb leczniczych pacjentek z osteoporozą. Protet. Stomatol. 2008, 58, 408–418.
[11] Patullo I. M., Takayama L., Patullo R.F., Jorgetti V., Pereira R.M.: Influence of ovariectomy and masticatory hypofunction on mandibular bone remodeling. Oral Dis. 2009, 15, 580–586.
[12] Stagraczyński M., Męczekalski B.: Ocena gęstości tkanki kostnej żuchwy – znaczenie w aspekcie diagnostyki
osteoporozy. Prz. Menopauz. 2007, 6, 166–169.
[13] von Wowern N.: General and oral aspects of osteoporosis: a review. Clin. Oral Invest. 2001, 5, 71–82.
[14] Mellado-Valero A., Ferrer-García J.C., Calvo-Catalá J., Labaig-Rueda C.: Implant treatment in patients
with osteoporosis. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal. 2009, 15, 52–57.
[15] Hohlweg-Majert B., Schmelzeisen R., Pfeiffer B.M., Schneider E.: Significance of osteoporosis in craniomaxillofacial surgery: a review of the literature. Osteoporos. Int. 2006, 17, 167–179.
[16] Chesnut Ch.: The relationship between skeletal and oral bone mineral density: an overview. Ann. Periodontol.
2001, 6, 193–196.
[17] Pluskiewicz W.: Rola lekarza stomatologa w ocenie zagrożenia osteoporozą. Magazyn Stomatol. 2005, 15, 1, 12–14.
[18] Androsz O., Jakubas-Kwiatkowska W., Blachowicz A., Górska R., Franek E.: Ocena stopnia zaawansowania choroby przyzębia u pacjentek z osteoporozą w zależności od stosowanej hormonalnej terapii zastępczej
i przyjmowanych leków. Doniesienie wstępne. Nowa Stomatol. 2006, 11, 93–96.
[19] Kulikowska-Bielaczyc E., Gołębiewska M., Preferansow E.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po
menopauzie z częściowymi brakami uzębienia. (cz. I). Protet. Stomatol. 2007, 57, 13–20.
[20] Skrzypkowski A.: Możliwość wykorzystania stomatologicznych zdjęć pantomograficznych w diagnostyce osteoporozy. Pol. Prz. Med. Lot. 2006, 12, 257–264.
[21] Gołębiewska M., Kulikowska-Bialaczyc E., Kaczyńska H.: Zmiany w obrębie narządu żucia w przebiegu osteoporozy pomenopauzalnej u kobiet na podstawie przeglądu piśmiennictwa. Protet. Stomatol. 1998, 48, 70–73.
[22] Ejiri S., Tanaka M., Watanabe N., Anwar R.B., Yamashita E., Yamada K., Ikegame M.: Estrogen deficiency
and its effect on the jaw bones. J. Bone Miner. Metab. 2008, 26, 409–415.
[23] Shibli J.A., Aguiar K.C., Melo L., Ferrari D.S., D’Avila S., Iezzi G., Piattelli A.: Histologic analysis of
human peri-implant bone in type 1 osteoporosis. J. Oral Implantol. 2008, 34, 12–16.
[24] Gołębiewska M., Boczoń S., Sierakowski S.: Badania zależności między ogólnym stanem kośćca a żuchwą
u kobiet w wieku pomenopauzalnym. Protet. Stomatol. 1999, 49, 239–246.
[25] Kulikowska-Bielaczyc E., Gołębiewska M., Preferansow E.: Stan podłoża kostnego żuchwy u pacjentek po
menopauzie z całkowitymi brakami uzębienia. (cz. II). Protet. Stomatol. 2007, 57, 21–26.
[26] Dao T.T.T., Anderson J.D., Zarb G.A.: Is osteoporosis a risk factor for osseointegration of dental implants? Int.
J. Oral. Maxillofac. Implants 1993, 8, 137–144.
[27] Bałczewska E.: Radiomorfometryczne wskaźniki żuchwy u kobiet z chorobami przyzębia i obniżoną gęstością
mineralną kośćca. Czas. Stomatol. 2006, 59, 5–11.
[28] Payne J.B., Reinhardt R.A., Nummikoski P.V., Dunning D.G., Patil K.D.: The association of cigarette smoking
with alveolar bone loss in postmenopausal females. J. Clin. Periodontol. 2000, 27, 658–664.
[29] Binte A. R., Tanaka M., Kohno S., Ikegame M., Watanabe N., Nowazesh Ali M., Ejiri S.: Relationship
between porotic changes in alveolar bone and spinal osteoporosis. J. Dent. Res. 2007, 86, 52–57.
[30] Holahan Ch.M., Koka S., Kennel K.A., Weaver A.L., Assad D.A., Regennitter F.J., Kademani D.: Effect
of osteoporotic status on the survival of titanium dental implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants 2008, 23,
905–910.
[31] Klemetti E.: A review of residual ridge resorption and bone density. J. Prosthet. Dent. 1996, 75, 512–514.
[32] August M., Chung K., Chang Y., Glowacki J.: Influence of estrogen status on endosseous implant osseointegration. J. Oral Maxillofac. Surg. 2001, 59, 1285–1289.
[33] Civitelli R., Pilgram T.K., Dotson M., Muckerman J., Lewandowski N., Armamento-Villareal R.,
Yokoyama-Crothers N., Kardaris E.E., Hauser J., Cohen S., Hildebolt C.F.: Alveolar and postcranial bone
density in postmenopausal women receiving hormone/estrogen replacement therapy. A randomized, doubleblind, placebo-controlled trial. Arch. Intern. Med. 2002, 162, 1409–1415.
Wpływ statusu estrogenowego na tkankę kostną szczęki i żuchwy – przegląd piśmiennictwa
73
[34] Jeffcoat M.: The association between osteoporosis and oral bone loss. J. Periodontol. 2005, 76, 2125–2132.
[35] Klemetti E., Kröger H., Lassila V.: Relationship between body mass index and the remaining alveolar ridge.
J. Oral Rehabil. 1997, 24, 808–812.
[36] Devlin H., Horner K.: Diagnosis of osteoporosis in oral health care. J. Oral Rehabil. 2008, 35, 152–157.
[37] Taguchi A.: Panoramic radiographs for identifying individuals with undetected osteoporosis. Jpn. Dent. Sci. Rev.
2009, 45, 109–120.
[38] Pluskiewicz W., Tarnawska B., Drozdzowska B.: Mandibular bone mineral density measured using dualenergy X-ray absorptiometry: relationship to hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calceneus
and hand phalanges. Br. J. Radiol. 2000, 73, 288–292.
[39] Drozdzowska B., Pluskiewicz W.: Longitudinal changes in mandibular bone mineral density compared with
hip bone mineral density and quantitative ultrasound at calcaneus and hand phalanges. Br. J. Radiol. 2002, 75,
743–747.
[40] Payne J.B., Reinhardt R.A., Nummikoski P.V., Patil K.D.: Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal
osteoporotic/osteopenic women. Osteoporos. Int. 1999, 10, 34–40.
[41] Naitoh M., Kurosu Y., Inagaki K., Katsumata A., Noguchi T., Ariji E.: Assessment of mandibular buccal and
lingual cortical bones in postmenopausal women. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2007,
104, 545–550.
[42] Kozłowski A.: Tomograficzna ocena narządu żucia u kobiet z osteoporozą. Ann. Acad. Med. Stetin. 2002, 48,
243–254.
[43] Kuroda S., Mukohyama H., Kondo H., Aoki K., Ohya K., Ohyama T., Kasugai S.: Bone mineral density of
the mandible in ovariectomized rats: analyses using dual energy X-ray absorptiometry and peripheral quantitative
computed tomography. Oral Dis. 2003, 9, 24–28.
[44] Bałczewska E.: Analiza stanu przyzębia pacjentek z obniżoną gęstością mineralną kośćca. Czas. Stomatol. 2005,
58, 798–808.
Adres do korespondencji:
Agnieszka Srebrzyńska-Witek
Katedra i Zakład Chirurgii Stomatologicznej w Bytomiu ŚUM
pl. Akademicki 17
41-902 Bytom
tel.: 32 282 74 78
e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła do Redakcji: 25.10.2010 r.
Po recenzji: 17.01.2011 r.
Zaakceptowano do druku: 7.02.2011 r.
Received: 25.10.2010
Revised: 17.01.2011
Accepted: 7.02.2011