Przykłady pytań

lek. Jacek Bujko
17 października 2014
!
!
Przykładowy pytań
Diagnostyka chorób układy podwzgórze-przysadka-nadnercza
!
!
W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza można stwierdzić cechy
niedoczynności przysadki, moczówki prostej lub hiperprolaktynemii
!
W diagnostyce laboratoryjnej uszkodzenia podwzgórza nie spodziewamy się odchyleń
ponieważ mechanizmy kompensacyjne przysadki skutecznie wyrównują powstałe zaburzenia
!
Test odwodnieniowy jest stosowany do różnicowania moczówki ośrodkowej i nerkowej a
test wazopresynowy służy do potwierdzenia rozpoznania moczówki prostej
!
Test wazopresynowy jest stosowany do różnicowania moczówki ośrodkowej i nerkowej a
test odwodnieniowy służy do potwierdzenia rozpoznania moczówki prostej
!
U pacjenta z objawami poliurii i polidypsji, u którego w badaniu ogólnym moczu
stwierdzasz obniżony jego ciężar właściwy a w jonogramie hipernatremię, należy wykonać
test odwodnieniowy celem potwierdzenia rozpoznania moczówki prostej
!
U pacjenta z objawami poliurii i polidypsji, u którego w badaniu ogólnym moczu
stwierdzasz obniżony jego ciężar właściwy a w jonogramie hipernatremię, należy wykonać
test wazopresynowy celem potwierdzenia rozpoznania moczówki prostej
!
U chorych na moczówkę prostą w teście odwodnieniowym wydalana jest niezmiennie
duża ilość moczu o niskim ciężarze właściwym
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)1
U chorych na moczówkę prostą w teście odwodnieniowym wydalana jest duża ilość
moczu o wzrastającym ciężarze właściwym i osmolalności
!
Test wazopresynowy różnicuje moczówkę prostą ośrodkową i nerkową
!
Test wazopresynowy różnicuje moczówkę prostą przysadkową i podwzgórzową
!
Istotą zespołu Schwartza-Barttera, zwany także SIADH, jest nadmierne wydzielanie
ADH prowadzącym do „zatrucia wodnego”
!
Istotą zespołu Schwartza-Barttera, zwany także SIADH, jest wydzielanie ADH o
nieprawidłowej budowie prowadzącym do „zatrucia wodnego”
!
„Zatrucie wodne” w SIADH polega na zatrzymaniu wody przez nerki, spadku diurezy,
rozcieńczeniu osocza dającym obniżenie stężenia sodu w jonogramie i nadmiernym
wydalaniu sodu z moczem.
!
„Zatrucie wodne” w SIADH polega na zatrzymaniu wody przez nerki, spadku diurezy,
rozcieńczeniu osocza dającym obniżenie stężenia potasu w jonogramie i nadmiernym
wydalaniu potasu z moczem.
!
Diagnostykę akromegalii i gigantyzmu przysadkowego należy rozpocząć od pomiaru
podstawowego stężenia GH na czczo kilkakrotnie podczas dnia a w przypadku stwierdzenia
nadmiernego stężenia wykonać test hamowania glukozą
!
Diagnostykę akromegalii i gigantyzmu przysadkowego należy rozpocząć od
pojedynczego pomiaru podstawowego stężenia GH na czczo rano a w przypadku
stwierdzenia prawidłowego stężenia można odstąpić od dalszej diagnostyki.
!
Test hamowania wydzielania GH po podaniu 75 g glukozy rozpoczyna się od
oznaczenia wyjściowego stężenia GH a następnie oznaczeniu stężenia GH i glikemii po 60
minutach od podania glukozy
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)2
Test hamowania wydzielania GH po podaniu 75 g glukozy rozpoczyna się od
oznaczenia wyjściowego stężenia GH a następnie oznaczeniu stężenia GH po 6 godzinach od
podania glukozy
!
U zdrowych osób test hamowania wydzielania GH po doustnym obciążeniu glukozą
powoduje obniżenie stężenia GH a u osób z nadmiernym wydzielaniem GH poziom
wyjściowy nie ulega zmianie lub ulega podwyższeniu
!
U zdrowych osób test hamowania wydzielania GH po doustnym obciążeniu glukozą nie
wpływa na stężenie GH a u osób z nadmiernym wydzielaniem GH poziom wyjściowy ulega
obniżeniu
!
W diagnostyce niedoboru hormonu wzrostu wykonuje się próby czynnościowe z
pobudzaniem uwalniania GH ponieważ w pojedynczym pomiarze stężenie GH może być
obniżone nawet u zdrowego człowieka z uwagi na pulsacyjny charakter jego wydzielania
!
W diagnostyce niedoboru hormonu wzrostu u dorosłych wykonuje się pojedynczy
pomiar stężenia GH rano na czczo a u dzieci wykonuje się próby czynnościowe z
pobudzaniem uwalniania GH z uwagi na pulsacyjny charakter jego wydzielania u dzieci !
Do prób czynnościowych diagnostyki niedoboru hormonu wzrostu należy test
hipoglikemii poinsulinowej, test stymulacji GH-RH i test z klonidyną
!
Do prób czynnościowych diagnostyki niedoboru hormonu wzrostu należy test
hipogligemii pometforminowej, test z antagonistą GH-RH i test z klomifenem
!
Test hipoglikemii poinsulinowej wykorzystywany jest głównie w pediatrii ze względu na
liczne przeciwskazania u osób dorosłych.
!
Test hipoglikemii poinsulinowej jest testem nie posiadającym przeciwwskazań do
wykonywania zarówno u dzieci jak i osób dorosłych
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)3
W teście hipoglikemii poinsulinowej u osób zdrowych stężenie GH wzrasta bardzo
istotnie a u osób z niedoborem GH nie stwierdza się wzrostu stężenia GH.
!
W teście hipoglikemii poinsulinowej u osób zdrowych stężenie GH obniża się o co
najmniej 50% a u osób z niedoborem GH nie stwierdza się zmiany stężenia GH.
!
Pomiar podstawowego stężenia PRL u kobiet należy wykonać w pierwszej fazie cyklu
miesiączkowego ponieważ fizjologicznie stężenie jest wyższe w drugiej fazie cyklu
!
Pomiar podstawowego stężenia PRL u kobiet należy wykonać w drugiej fazie cyklu
miesiączkowego ponieważ fizjologicznie stężenie jest wyższe w pierwszej fazie cyklu !
Tylko przypadku znacznie podwyższonego stężenia podstawowego PRL wskazanym jest
wykonanie obrazowania rezonansem magnetycznym przysadki z pominięciem testu
stymulacji metoklopramidem
!
W każdym przypadku podwyższonego stężenia podstawowego PRL należy wykonać test
stymulacji metoklopramidem
!
Test stymulacji metoklopramidem jest najbardziej miarodajną próbą czynnościową
oceniającą wydzielanie PRL
!
Test stymulacji metoklopramidem jest łatwo dostepną lecz mało miarodajną próbą
czynnościową oceniającą wydzielanie PRL
!
W teście stymulacji metoklopramidem wykonuje się pomiar stężenia PRL przed i 20, 60
i 120 minut po podaniu metoklopramidu
!
W teście stymulacji metoklopramidem wykonuje się jeden pomiar stężenia PRL 30
minut po podaniu metoklopramidu
!
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)4
U osób zdrowych poziom PRL jest prawidłowy a podanie metoklopramidu powoduje
3-6 krotny wzrost stężenia PRL. W przypadku hiperprolaktynemii czynnościowej poziom
podstawowy jest prawidłowy a podanie metoklopramidu powoduje ponad sześciokrotny
wzrost PRL. !
U osób zdrowych poziom PRL jest prawidłowy a podanie metoklopramidu nie
powoduje wzrostu PRL. W przypadku hiperprolaktynemii czynnościowej poziom
podstawowy jest prawidłowy a podanie metoklopramidu powoduje 3-6 krotny wzrost stężenia
PRL
!
W przypadku hipoprolaktynemii stężenie wyjściowe PRL jest niskie i nie ulega
wzrostowi po metoklopramidzie. W przypadku prolactinoma poziom wyjściowy PRL jest
podwyższony i nie ulega wzrostowi po podaniu metoklopramidu.
!
W przypadku hipoprolaktynemii stężenie wyjściowe PRL jest niskie i nie ulega
wzrostowi po metoklopramidzie. W przypadku prolactinoma poziom wyjściowy PRL jest
podwyższony i ulega ponad sześciokrotnemu wzrostowi po podaniu metoklopramidu !
Fizjologicznie najwyższe stężenie kortyzolu stwierdza się rano około godziny ósmej a
najniższe około północy. U chorych z hiperkortyzolemią stężenie może mieścić się w
granicach normy jednak zniesiony zostaje rytm dobowego wydzielania
!
Fizjologicznie stężenie kortyzolu jest stałe w ciągu dnia. U chorych z hiperkortyzolemią
stężenie kortyzolu może mieścić się w granicach normy jednak zaczyna wykazywać
okołodobowe wahania stężenia.
!
W celu pomiaru podstawowego wydzielania korytyzolu zaleca się dwa pomiary między
6.00 i 10.00 oraz dwa pomiary między 18.00 a 22.00 lub pojedyncze oznaczenie o północy
!
W celu pomiaru podstawowego wydzielania kortyzolu zaleca się jeden pomiar między
godziną 8.00 a 12.00
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)5
Aby odróżnić zespół Cushinga od otyłości prostej można wykonać pomiar 17-OHCS i
wolnego kortyzolu w moczu dobowym. W przypadku otyłości obserwujemy prawidłowe
stężenie wolnego kortyzolu w moczu, natomiast stężenie 17-OHCS może być podwyższone.
!
Aby odróżnić zespół Cushinga od otyłości prostej można wykonać pomiar 17-OHCS i
wolnego kortyzolu w moczu dobowym. W przypadku otyłości obserwujemy prawidłowe
stężenie wolnego 17-OHCS w moczu, natomiast stężenie wolnego kortyzolu może być
podwyższone.
!
Test z deksametazonem służy do różnicowania zespołu i choroby Cushinga
!
Test z deksametazonem nie pozwala na różnicowanie zespołu i choroby Cushinga
!
Test hamowania z 1 mg deksametazonem jest badaniem wykonywanym jako test
przesiewowy w warunkach ambulatoryjnych ponieważ przeważająca większość chorych z
zespołem Cushinga ma podczas tego testu zbyt wysokie stężenie kortyzolu w surowicy
!
Test hamowania z 1 mg deksametazonu jest jednym z dalszych etapów diagnostyki
zespołu Cushinga ponieważ jest zbyt mało czuły aby był wykonywany jako test przesiewowy
!
W teście hamowania 1 mg deksametazonu oznacza się stężenie kortyzolu w surowicy
następnego dnia po podaniu deksametazonu natomiast w testach hamowania 2 i 8 mg
deksametazonu przez dwa dni po podaniu oznacza się wydalanie wolnego kortyzolu i/lub
17-OHCS w dobowej zbiórce moczu.
!
W testach hamowania 1, 2 i 8 mg deksametazonu oznacza się steżenie wolnego
kortyzolu lub 17-OHCS w dobowej zbiórce moczu
!
U osób zdrowych test 2 i 8 mg deksametazonu powoduje ponad znacznie mniejsze
wydalanie 17-OHCS i wolnego kortyzolu w dobowej zbiórce moczu z drugiego dnia testu. W
przypadku gruczolaka przysadki wydzielającego ACTH nie stwierdza się hamowania po
podaniu 2 mg deksametazonu jednak zwykle można stwierdzić bardzo istotne zahamowanie
po podaniu 8 mg deksametazonu. W przypadku gruczolaka, raka nadnerczy oraz ogniska
WWW.JACEKBUJKO.COM
)6
ektopowego wydzielania ACTH nie stwierdza się hamowania po podaniu 2 i 8 mg
deksametazonu
!
U osób zdrowych test 2 mg deksametazonu powoduje niecałkowite a 8 mg
deksametazonu powoduje zawsze całkowite zahamowanie wydalania 17-OHCS i wolnego
kortyzolu w dobowej zbiórce moczu z drugiego dnia testu. W przypadku gruczolaka
przysadki, gruczolaka i raka nadnerczy oraz ogniska ektopowego wydzielania ACTH nie
stwierdza się hamowania po podaniu 2 i 8 mg deksametazonu
!
Oznaczenie stężenia ACTH w surowicy służy do różnicowania pierwotnej i wtórnej
nadczynności kory nadnerczy - w chorobie Cushinga obserwujemy prawidłowy lub nieco
podwyższony poziom ACTH natomiast w zespole Cushinga poziom ACTH jest obniżony. W
przypadku ektopowego wydzielania ACTH jego poziom jest podwyższony
!
Oznaczenie stężenia ACTH w surowicy służy do różnicowania pierwotnej i wtórnej
nadczynności kory nadnerczy - w zespole Cushinga obserwujemy prawidłowy lub nieco
podwyższony poziom ACTH natomiast w chorobie Cushinga poziom ACTH jest obniżony
W przypadku ektopowego wydzielania ACTH jego poziom jest podwyższony
!
Test z CRH stosowany jest w przypadku niejednoznacznego wyniku pomiaru stęźenia
ACTH. Po podaniu CRH u zdrowej osoby dochodzi do kilkukrotnego wzrostu ACTH, w
przypadku choroby Cushinga następuje istotny wzrost stężenia ACTH, natomiast w
ektopowej produkcji ACTH i ACTH-niezależnym zespole Cushinga zazwyczaj nie obserwuje
się odpowiedzi na CRH
!
Test z CRH stosowany jest w przypadku niejednoznacznego wyniku pomiaru stęźenia
ACTH. Po podaniu CRH u zdrowej osoby dochodzi do znacznego wzrostu ACTH, w
przypadku choroby Cushinga, ektopowej produkcji ACTH i ACTH-niezależnym zespole
Cushinga zazwyczaj nie obserwuje się odpowiedzi na CRH
!
!
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)7
W przypadku pierwotnej niewydolności kory nadnerczy (choroby Addisona) w
badaniach laboratoryjnych możemy stwierdzić niskie stężenie kortyzolu we krwi, zmniejszone
wydzielanie 17-OHCS z moczem oraz podwyższone ACTH. W przypadku wtórnej
niedoczynności kory nadnerczy badania laboratoryjne wykazują niskie stężenie kortyzolu w
surowicy krwi przy niskich wartościach ACTH.
!
W przypadku pierwotnej niewydolności kory nadnerczy (choroby Addisona) w
badaniach laboratoryjnych możemy stwierdzić niskie stężenie kortyzolu we krwi, zmniejszone
wydzielanie 17-OHCS z moczem przy niskich wartościach ACTH. W przypadku wtórnej
niedoczynności kory nadnerczy badania laboratoryjne wykazują niskie stężenie kortyzolu w
surowicy krwi przy wysokich wartościach ACTH. !
Niedostateczny wzrost stężenia kortyzolu w surowicy w krótkim teście stymulacji z
synaktenem pozwala na stwierdzenie niedoczynności kory nadnerczy
!
Krótki test stymulacji z synaktenem wykonuje się w celu różnicowania pierwotnej i
wtórnej niedoczynności kory nadnerczy
!
Test rezerwy nadnerczowej z synaktenem depo pozwala na różnicowanie pierwotnej i
wtórej niedoczynności nadnerczy
!
Test rezerwy nadnerczowej z synaktenem depo pozwala na wykrycie niedoczynności
nadnerczy jednak nie pozwala na różnicowanie niedoczynności pierwotnej i wtórnej.
!
W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu w badaniach biochemicznych stwierdza
się w osoczu hipokaliemię, umiarkowaną hipernatremię i zasadowicę metaboliczną oraz
zwiększoną utratę potasu z moczem
!
W przypadku pierwotnego hiperaldosteronizmu w badaniach biochemicznych stwierdza
się w osoczu hiponatremię, umiarkowaną hiperkalemię i kwasicę metaboliczną oraz
zwiększoną utratę sodu z moczem
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)8
W ocenie wydzielania mineralokortykosteroidów stosuje się ocenę stężenia aldosteronu
w surowicy, aktywność reninową osocza, wydalania aldosteronu z moczem, test pionizacji
oraz test z kaptoprylem.
!
W ocenie wydzielania mineralokortykosteroidów stosuje się ocenę stężenia aldosteronu
w surowicy, aktywność reninową osocza, wydalania aldosteronu z moczem, test horyzontalny
oraz test z klonidyną.
!
Oznaczenie stężenia wolnych metoksykatecholamin we krwi jest uznawane za
najbardziej wiarygodną metodę w wykrywaniu guza chromochłonnego
!
Oznaczenie stężenia noradrenaliny we krwi jest uznawane za najbardziej wiarygodną
metodę w wykrywaniu guza chromochłonnego
!
Oznaczanie wydalania z moczem amin katecholowych i ich metabolitów w celu
wykrycia guza chromochłonnego wskazane jest w trakcie trwania objawów klinicznych
!
Oznaczanie wydalania z moczem amin katecholowych i ich metabolitów w celu
wykrycia guza chromochłonnego wskazane jest poza okresem trwania objawów klinicznych z
uwagi na stale podwyższone wydalanie metabolitów katecholamin
!
Próby farmakologiczne wykonywane z użyciem substancji hamujących wydzielanie
katecholamin (klonidyna) i substancji prowokujących ich wyrzut (glukagon) rzadko są
konieczne w diagnostyce guza chromochłonnego
!
Próby farmakologiczne wykonywane z użyciem substancji hamujących wydzielanie
katecholamin (klonidyna) i substancji prowokujących ich wyrzut (glukagon) są podstawą
diagnostyki guza chromochłonnego
!
!
!
!
WWW.JACEKBUJKO.COM
)9