doc221 19 Leczenie przeciwp łytkowe TABELA 19-5 TABELA 19-6
download 
Reklamacja Transkrypt
221 19 Leczenie przeciwp łytkowe TABELA 19-5 TABELA 19-6
TABELA 19-5 221 Aktualne badania funkcji płytek stosowane w praktyce klinicznej – ciąg dalszy Umożliwia monitorowanie Funkcja Zalety Uwalnianie substancji z płytek zależne od ich aktywacji Mikrocząsteczki pochodzące Mała objętość próbki, z płytek badanie na krwi pełnej Zależne od COX-1 11-dehydro-tromboksan B2 w moczu Rozpuszczalny w osoczu ligand CD40 Zależne od COX-1 Osoczowa GP V Specyficzne dla płytek Ziarnistości α** Odzwierciadla wydzielanie z płytek Większość ligandów CD40 pochodzi z płytek Przygotowanie próbki, wysoki koszt, wymaga zastosowania cytometru przepływowego i doświadczonego personelu Pośrednie, nie jest specyficzne dla płytek Pośrednie, nie jest specyficzne dla płytek, zależy od funkcji nerek Oddzielanie osocza może powodować błędy pomiaru (artefakty w postaci dodatkowej aktywacji płytek) Oddzielanie osocza może powodować błędy pomiaru (artefakty w postaci dodatkowej aktywacji płytek), odzwierciedla tylko aktywację płytek za pośrednictwem trombiny Oddzielanie osocza może powodować błędy pomiaru (artefakty w postaci dodatkowej aktywacji płytek), komórki śródbłonka również wydzielają P-selektynę ASA Tienopirydyny Inhibitory IIb/IIIa Nie Nie Nie Nie Nie Tak Nie Nie Tak Tak Nie Nie Tak Nie Nie Nie Nie Nie Nie Nie Nie Nie Nie Nie COX, cyklooksygenaza; CV, współczynnik zmienności; GP, glikoproteina; Hct, hematokryt; NZ, niezalecane; PFA, analizator funkcji płytek; POC, point of care, (możliwość wykonania „przyłóżkowo”); VASP, fosfoproteina stymulowana przez związki rozszerzające naczynia; vWF, czynnik vonWillebranda. Na podstawie Gurbel PA, Becker RC, Mann KG, et al: Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:1822-1834. TABELA 19-6 Związek odpowiedzi na ASA i klinicznych wyników leczenia Badanie N Pacjenci Metoda Wyniki Mueller [112] Eikelboom [113] 100 976 PVD CAD wysokiego ryzyka Agregacja płytek 11-dehydro TxB2 w moczu Gum [114, 115] 325 Stabilna CAD Chen [116] Grotemeyer [111] 151 180 PCI Po CVA Agregometria oparta na przepuszczalności światła RPFA Agregaty płytek Wzrost częstości reokluzji o 87% Wzrost częstości MI/udarów/zgonów przy podwyższonym poziomie TxB2 3,12-krotny wzrost częstości MI/udarów/zgonów 2,9-krotny wzrost częstości martwicy miokardium 10-krotny wzrost częstości incydentów naczyniowych CAD, choroba wieńcowa; CVA, incydenty naczyniowo-mózgowe; MI, zawał serca; PCI, przezskórna interwencja wieńcowa; PVD, choroba naczyń obwodowych; RPFA, szybki analizator funkcji płytek; Tx, tromboksan. Na podstawie Gurbel PA, Becker RC, Mann KG, et al: Platelet function monitoring in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007;50:1822-1834. tion Assay-ASA i okołoproceduralną martwicą mięśnia serca u pacjentów poddawanych PCI. Potencjalne znaczenie kliniczne zmienności odpowiedzi na ASA oceniane było w badaniu CHARISMA [118]. Stężenie 11-dehydrotromboksanu β2 w moczu mierzone było u 3261 pacjentów leczonych ASA przez minimum 1 miesiąc przed włączeniem do badania, w którym byli wyjściowo randomizowani, albo do dodatkowego otrzymywania kolpidogrelu, albo placebo. Wytwarzanie tromboksanu w zakresie najwyższego kwartylu związane było ze zwiększonym ryzykiem udaru, MI lub zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z najniższym kwartylem (dostosowany współczynnik ryzyka, 1,66; 95% CI DI, 1,06 do 2,61; P = 0,003). Przy- dzielenie do grupy klopidogrelu nie zmniejszało ryzyka sercowo-naczyniowego wśród pacjentów z najwyższego kwartyla wytwarzania 11-dehydrotromboksanu β2. Używając agregometrii opartej na przepuszczalności światła (light transmittance aggregometry, LTA), Gum i wsp. oceniali zależność pomiędzy opornością na ASA i złożonym punktem końcowym (zgon, MI lub udar) w czasie obserwacji wynoszącym średnio 1,8 lat u 326 pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową, przyjmujących 325 mg ASA przez minimum 1 tydzień przed włączeniem do badania [114, 115]. U 5,2% chorych stwierdzono oporność na ASA (średnia agregacja ≥70% po stymulacji ADP o stężeniu 10 μmol/l i agregacja 19 Leczenie przeciwpłytkowe Tromboksan B2 w surowicy Wady Prognoza wyniku leczenia?
