Alergoprofil 1/2013

Transkrypt

Alergoprofil 1/2013

Redaktor Naczelny:
dr n. med. Piotr Rapiejko
Zastępca Redaktora Naczelnego:
dr n. med. Agnieszka Lipiec
Rada Redakcyjna:
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi (Bydgoszcz)
– prezydent elekt PTA
dr n. farm. Sławomir Białek (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Buczyłko (Łódź)
dr hab. n. med. Andrzej Chciałowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Magdalena Czarnecka-Operacz (Poznań)
dr hab. n. med. Zbigniew Doniec (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Wacław Droszcz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Dziedziczko (Bydgoszcz)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Emeryk (Lublin)
dr hab. n. med. Radosław Gawlik (Zabrze)
dr Siegfried Jäger (Wiedeń – Austria)
prof. dr hab. n. med. Anna Jung (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Marek Jutel (Wrocław)
prof. dr hab. n. med. Józef Kędziora (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Wojciech Kozłowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski (Warszawa)
– konsultant krajowy ds. alergologii
prof. dr hab. n. med. Antoni Krzeski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Ryszard Kurzawa (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Witold Lasek (Warszawa)
dr n. med. Agnieszka Lipiec (Warszawa)
dr hab. n. med. Marek Modrzyński (Grudziądz)
prof. dr hab. n. med. Romuald Olszański (Gdynia)
dr hab. n. med. Zbigniew Samochocki (Warszawa)
dr n. med. Urszula Samolińska-Zawisza (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński (Warszawa)
– prezydent PTA
prof. dr hab. n. med. Zenon Siergiejko (Białystok)
dr hab. n. med. Radosław Śpiewak (Kraków)
prof. dr hab. n. med. Bożena Tarchalska-Kryńska (Warszawa)
dr hab. n. med. Jan Vokurka (Hradec Kralove – Czechy)
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Edward Zawisza (Warszawa)
dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz (Warszawa)
Redaktor Językowy:
mgr Elżbieta Nowacka-Kuźma (Warszawa)
Redaktor Statystyczny:
prof. dr hab. Władysław Harmata (Warszawa)
Kwartalnik „Alergoprofil” 2013, Vol. 9, Nr 1
ISSN 1734–7572
„Alergoprofil” publikuje wyłącznie prace recenzowane.
Wersją pierwotną jest wersja drukowana kwartalnika.
Pismo indeksowane w:
Polskiej Bibliografii Palinologii Klinicznej
MNiSW – 4 pkt
Redakcja:
Klinika Otolaryngologii, Wojskowy Instytut Medyczny
ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
tel./fax (22) 681-80-19
[email protected]
Opracowanie graficzne i skład: Katarzyna Gadamska-Rewucka
Wydawca:
ul. Kukiełki 3a, 02-207 Warszawa
tel.: (22) 862-36-63
Prenumerata: (22) 862-36-64
Ogłoszenia: (22) 862-36-64
www.alergoprofil.pl
Spis treści
Fakty i mity na temat miejscowych inhibitorów kalcyneuryny
M. Czarnecka-Operacz, A. Sadowska-Przytocka
Wartość diagnostyczna oznaczeń specyficznych IgG w alergii i nietolerancji pokarmowej
M. Modrzyński, K. Modrzyńska
Pyłek wybranych roślin alergogennych w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
B. Kiziewicz, B. Gajo, P. Kosieliński
Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin alergennych
w Lublinie w 2012 roku
E. Weryszko-Chmielewska, K. Piotrowska-Weryszko
Sezony pyłkowe wybranych drzew, krzewów i roślin zielnych we Wrocławiu w 2012 r.
K. Klaczak, M. Malkiewicz
Stężenie pyłku roślin w powietrzu Sosnowca w 2012 roku
K. Chłopek
Porównanie stężenia pyłku wybranych roślin alergogennych
w powietrzu Szczecina (2011–2012)
M. Puc, M.I. Puc
Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin alergennych
w Warszawie w 2012 roku
P. Rapiejko, A. Lipiec, E. Kalinowska
Analiza stężenia zarodników Aspergillus w powietrzu budynku dydaktycznego
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w 2012 roku
N. Rogoz, B. Kiziewicz, E. Zdrojkowska
www.alergoprofil.pl
5
11
16
22
26
31
36
42
47
PRACA ORYGINALNA
Fakty i mity na temat miejscowych
inhibitorów kalcyneuryny
Facts and myths about topical calcineurin inhibitors
prof. dr hab. n. med. Magdalena Czarnecka-Operacz, dr Anna Sadowska-Przytocka
Katedra i Klinika Dermatologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zygmunt Adamski
Streszczenie: Inhibitory kalcyneuryny należą do leków o udokumentowanym działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym. Zarówno pimekrolimus, jak i takrolimus w postaci preparatów do stosowania miejscowego są zarejestrowane do leczenia chorych na atopowe zapalenie skóry, jednak
z powodzeniem stosowane są również w innych dermatozach zapalnych. Odznaczają się dużą skutecznością i zazwyczaj są dobrze tolerowane przez
pacjentów.
Abstract: Calcineurin inhibitors are well known anti-inflammatory and anti-allergic medications. Both pimecrolimus and tacrolimus in topical
formulations are approved for atopic dermatitis, but they are also successfully used in other inflammatory skin disorders. They are both effective and
generally well tolerated.
Słowa kluczowe: inhibitory kalcyneuryny, działania niepożądane, bezpieczeństwo
Key words: calcineurin inhibitors, adverse effects, safety
Wprowadzenie
Preparaty o działaniu immunosupresyjnym od
kilkudziesięciu lat są stosowane w leczeniu chorób
o podłożu zapalnym oraz w transplantologii w celu
uzyskania długotrwałej tolerancji przeszczepionego
narządu. W lecznictwie dermatologicznym główną
grupą leków o działaniu immunosupresyjnym i przeciwzapalnym są glikokortykosteroidy (GKS). Ich długotrwałe stosowanie może się jednak przyczyniać do
wystąpienia działań niepożądanych, takich jak atrofia
skóry, teleangiektazje, rozstępy, trądzik posterydowy,
zaburzenia metaboliczne. Znane jest również zjawisko
tachyfilaksji i pogorszenia stanu dermatologicznego po
odstawieniu preparatu [1].
Przełomowym momentem w historii miejscowej terapii chorób zapalnych skóry było wprowadzenie
miejscowych inhibitorów kalcyneuryny: takrolimusu
i pimekrolimusu. Są to pochodne makrolaktamowe
o silnym działaniu przeciwzapalnym. Związki te wyizolowano ze szczepów Streptomyces tsukubaensis
(takrolimus) i Streptomyces hygroscopicus (pimekrolimus) [2]. Pierwotnie uważano je za leki o potencjalnym działaniu przeciwgrzybiczym. Od ponad 10
lat preparaty takrolimusu i pimekrolimusu są zarejestrowane w Polsce. Omawiane leki, ze względu na
udowodniony wpływ na układ immunologiczny, stosowane są w miejscowej terapii w wielu chorobach
zapalnych skóry, a zwłaszcza w atopowym zapaleniu
skóry (AZS), łuszczycy oraz łojotokowym zapaleniu
skóry. Okazały się one szczególnie skuteczne i bezpieczne w leczeniu zmian skórnych umiejscowionych
w obrębie twarzy i szyi [3], czyli w okolicach szczególnie narażonych na rozwój niepożądanych objawów
posteroidowych. Takrolimus w postaci ogólnej znalazł
zastosowanie w profilaktyce odrzucania przeszczepów.
Cząsteczka pimekrolimusu została opracowana w celu
wykorzystania leku do terapii miejscowej. Dostępność
biologiczna pimekrolimusu przy zastosowaniu miejscowym jest minimalna i u większości osób stężenie
leku w osoczu jest bardzo niskie.
Alergoprofil 2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
Pracę otrzymano: 2013-04-10
Zaakceptowano do druku: 2013-04-11
“Copyright by Medical Education”
PRACA ORYGINALNA
Mechanizm działania
Pimekrolimus i takrolimus należą do grupy makrolidów, które wywierają wpływ za pośrednictwem
hamowania aktywacji kalcyneuryny – białka niezbędnego do funkcjonowania różnorodnych tkanek oraz
narządów. Kalcyneuryna bierze udział m.in. w procesie uczenia się, zapamiętywania oraz prawidłowej
funkcji nerek. Jest zaangażowana również w odpowiedź immunologiczną. Podczas prezentacji antygenu limfocytom T dochodzi do wzrostu stężenia jonów
wapnia oraz indukcji syntezy cytoplazmatycznego
fragmentu jądrowego czynnika pobudzonych limfocytów (NFATc, nuclear factor of activated T cells). Jony
wapnia wiążą się z kalmoduliną. Kompleks ten aktywuje kalcyneurynę, która powoduje defosforylację
cytoplazmatycznego fragmentu NFAT. Prowadzi to do
jego przeniknięcia do jądra komórkowego i połączenia
z fragmentem jądrowym NFAT (NFATn). Kompleks
ten jest zaangażowany w jądrze komórki w proces
transkrypcji cytokin prozapalnych takich jak: interleukina 2 (IL-2), IL-3, IL-4, IL-5, interferon γ (INFγ),
transformujący czynnik wzrostu β (TGFβ, transforming growth factor β), czynnik pobudzający kolonie
granulocytów i monocytów (GM-CSF, granulocyte
monocyte colony stimulating factor), czynnik martwicy nowotworów (TNFα, tumor necrosis factor α).
Po wniknięciu do komórki substancje łączą się z makrofiliną 12 – cytoplazmatycznym białkiem, zwanym
także FKBP (FK binding protein) – powodując blokowanie aktywacji kalcyneuryny, brak defosforylacji cytoplazmatycznego NFAT i hamowanie produkcji cytokin prozapalnych. Mechanizm ten dotyczy
komórek tucznych, limfocytów oraz neutrofilów. Takrolimus ma również działanie hamujące czynność
komórek Langerhansa, przez co zmniejsza ekspresję
receptorów immunoglobuliny E (IgE). Siła wiązania
takrolimusu z FKBP jest ok. trzykrotnie większa od
siły wiązania pimekrolimusu [4]. Z uwagi na większą
lipofilność pimekrolimus ma większe powinowactwo
do skóry, słabiej przenika przez skórę do krwiobiegu
oraz słabiej działa ogólnoustrojowo na układ immunologiczny. Wpływ na to ma również wielkość cząsteczki pimekrolimusu – 810 Da. GKS i takrolimus mają
mniejsze cząsteczki: odpowiednio 470 Da i 804 Da.
Słabsze przenikanie pimekrolimusu do krwiobiegu potwierdziły badania Weiss i wsp., na podstawie
których stwierdzono, że może ono być spowodowane
niespecyficznym wiązaniem się z białkami głównie
w górnych warstwach skóry. Stężenie pimekrolimusu w tych warstwach było zdecydowanie wyższe niż
w warstwach dolnych. Pimekrolimus, w odróżnieniu od takrolimusu, nie wywiera wpływu na funkcję
limfocytów T i B ani na indukcję apoptozy komórek
Langerhansa [5, 6]. Jest lipofilny i dzięki temu słabo
penetruje ze skóry do krwiobiegu oraz, co istotne dla
profilu bezpieczeństwa, lek ten nie obniża aktywności
fibroblastów tkanki łącznej, dzięki czemu nie wywołuje atrofii skóry [7]. Jak wiadomo, u chorych na AZS
obserwuje się głębokie zaburzenia w zakresie funkcjonowania pierwotnego układu immunologicznego.
Wynika to z wielu uwarunkowań, w tym z niedoborów i dysfunkcji białek przeciwdrobnoustrojowych
oraz receptorów Toll-like. Okazuje się, że pimekrolimus powoduje wzrost ekspresji katelicydyny, hBD-2
(ludzkiej β-defensyny 2) i hBD-3 (ludzkiej β-defensyny 3) w ludzkich keratynocytach stymulowanych
ligandem TLR2/6, co warunkuje poprawę właściwości bakteriobójczych skóry atopowej w odniesieniu do
Rycina 1. Schemat działania inhibitorów kalcyneuryny na przykładzie takrolimusu.
Antygen
Limfocyt T pomocniczy
Ca 2+
cytoplazma
Kalcyneuryna
NF-AT c/n
NF-AT-c
P P P
Takrolimus
FKBP-12
IL-2 transkrypcja
jądro komórkowe
immunosupresja
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
M. Czarnecka-Operacz, A. Sadowska-Przytocka: Fakty i mity na temat miejscowych inhibitorów kalcyneuryny
PRACA ORYGINALNA
S. aureus [8]. Zatem należy uznać miejscowe stosowanie preparatu pimekrolimusu za nowe podejście
terapeutyczne u chorych na AZS, u których jakże
często rejestrujemy kolonizację skóry przez S. aureus i poważne tego skutki. Wydaje się, że zbyt
mało uwagi poświęcono dotychczas temu aspektowi działania leku, koncentrując się zazwyczaj na
jego pozycji we wczesnej interwencji oraz w leczeniu relatywnie łagodnych postaci AZS.
Pimekrolimus w postaci kremu 1% jest przeznaczony dla pacjentów od 2. r.ż. z łagodnym lub
umiarkowanym AZS, natomiast takrolimus zalecany
jest osobom z rozpoznaniem AZS o umiarkowanym
i ciężkim przebiegu. Jest dostępny w postaci maści
0,03% i 0,1%. Preparat 0,03% został dopuszczony do
leczenia od 2. r.ż., maść 0,01% jest zalecana osobom
dorosłym i dzieciom powyżej 16. r.ż. Miejscowe inhibitory kalcyneuryny w wielu krajach są dopuszczone
do stosowania już od 3. miesiąca życia. Wyniki pięcioletniego badania, opublikowane w 2012 r. przez
Luger i wsp., wskazują na dużą skuteczność i bezpieczeństwo stosowania pimekrolimusu u niemowląt w wieku już od 3 do 12 miesięcy, w porównaniu
z miejscowymi glikokortykosteroidami, w terapii
atopowego zapalenia skóry [9]. Jest to niezwykle
istotne badanie, które potwierdziło znane już wcześniej
obserwacje, gdyż daje merytoryczne podstawy do skutecznego i bezpiecznego stosowania leku u młodszych
dzieci. Oczywiście, decydując się na wdrożenie takiej
terapii poza wiekiem rejestracyjnym dla pimekrolimusu w Polsce, jesteśmy zobowiązani do przedstawienia
pełnej informacji rodzicom i uzyskania ich zgody.
Zastosowanie miejscowych inhibitorów
kalcyneuryny
Skuteczność miejscowych inhibitorów kalcyneuryny w leczeniu AZS jest powszechnie znana
i potwierdzona licznymi badaniami. Preparaty te mogą
być stosowane u pacjentów zamiast średniej mocy
GKS. Efekty leczenia zmian skórnych w przebiegu
AZS skłoniły lekarzy do podjęcia prób zastosowania
tych leków w innych jednostkach dermatologicznych
o zapalnym tle powstawania objawów.
W wielu badaniach wykazano obecność subklinicznego stanu zapalnego, zaburzeń budowy i funkcji
bariery skórnej w obrębie skóry nieobjętej procesem
zapalnym – skóry pozornie niezmienionej. Zgodnie
z najnowszymi doniesieniami dotyczącymi miejscowej terapii AZS znane jest pojęcie terapii proaktywnej polegającej na stosowaniu leku dwa razy dziennie
przez kilkanaście miesięcy w miejscach wcześniej
Tabela 1. Zastosowanie inhibitorów kalcyneuryny na
podstawie danych literaturowych.
Kontaktowe zapalenie skóry
[10, 11]
Łuszczyca
[12, 13]
Łojotokowe zapalenie skóry
[14, 15]
Liszaj płaski
[16]
Liszaj twardzinowy
[17, 18]
Bielactwo
[19]
Twardzina ograniczona
[20]
Toczeń rumieniowaty
[21]
Trądzik różowaty
[22]
objętych procesem chorobowym. Skuteczność terapii
proaktywnej potwierdzono w licznych badaniach, wykazały one zdecydowanie lepsze kontrolowanie zmian
skórnych, ograniczenie kosztów leczenia oraz poprawę
jakości życia pacjentów [23].
Działania niepożądane
Przewlekły i nawrotowy przebieg wielu schorzeń dermatologicznych wymaga stosowania preparatów przeciwzapalnych. Dlatego tak istotne jest określenie profilu bezpieczeństwa stosowanych leków.
W przypadku miejscowych inhibitorów kalcyneuryny
jednym z najczęściej obserwowanych działań niepożądanych jest podrażnienie skóry oraz uczucie pieczenia
po aplikacji. Jest to prawdopodobnie związane z miejscowym wydzielaniem substancji P i peptydu genu zależnego od kalcytoniny z aferentnych włókien nerwowych i związaną z tym degranulacją mastocytów. Przy
dłuższym leczeniu dochodzi do wyczerpania zapasów
neuropeptydów w zakończeniach nerwowych. Stąd
też wspomniane działania utrzymują się przez mniej
więcej tydzień. Dodatkowo, bezpośrednie działanie na
komórki tuczne prowadzi do hamowania ich degranulacji zależnej od IgE, co również prowadzi do zmniejszenia świądu [24]. Opublikowane badania wykazały,
że częstość uczucia pieczenia skóry wśród stosujących
pimekrolimus 1% w kremie nie różniła się istotnie od
częstości występowania tego objawu u osób stosujących tylko podłoże, natomiast w przypadku stosowania
takrolimusu pacjenci częściej podawali występowanie
uczucia pieczenia niż osoby stosujące tylko podłoże [25,
26]. Dotychczas nie stwierdzono powodowania przez
inhibitory kalcyneuryny atrofii skóry lub spadku produkcji kolagenu, co może zachodzić podczas przewlekłego leczenia GKS [27]. Przeprowadzono kilka badań
porównujących pimekrolimus i takrolimus pod wzglę-
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
PRACA ORYGINALNA
dem skuteczności i bezpieczeństwa. W swoim badaniu
Kempers i wsp. wykazali, że miejscowe reakcje o charakterze rumienia/podrażnienia oraz uczucie świądu
w miejscu aplikacji występowały zdecydowanie rzadziej po pimekrolimusie niż po takrolimusie. Skuteczność obu preparatów była podobna [28]. Większą
skuteczność takrolimusu w terapii AZS wykazali natomiast Paller i wsp. Jednak w odniesieniu do występowania miejscowych reakcji niepożądanych typu świąd/
pieczenie w pierwszych dniach terapii lepszy okazał
się pimekrolimus. Nie obserwowano istotnych różnic
w nasileniu tych objawów w późniejszym okresie leczenia [29]. Badanie przeprowadzone przez Fleischer
i wsp. wykazało większą skuteczność takrolimusu niż
pimekrolimusu bez istotnych różnic w częstości występowania działań niepożądanych. Podobne wyniki
badań podawali Kirsner i wsp. w 2010 r. [30, 31].
W 2005 r. amerykańska Agencja ds. Żywności
i Leków (FDA, Food and Drug Administration) wydała
komunikat, że wobec zgłaszania pojedynczych przypadków nowotworów u chorych stosujących takrolimus
i pimekrolimus, w informacji o tych lekach powinno
zostać umieszczone specjalne ostrzeżenie o tym jako
możliwym działaniu niepożądanym. W odpowiedzi na komunikat FDA Europejska Agencja Leków
(EMA, European Medicines Agency) zleciła analizę
bezpieczeństwa miejscowego stosowania inhibitorów
kalcyneuryny. Na podstawie badań stwierdzono, że takrolimus i pimekrolimus są bezpiecznymi lekami miejscowymi, i nie potwierdzono związku przyczynowego
między ich stosowaniem a występowaniem chorób
nowotworowych. Należy zwrócić uwagę, że doniesienie FDA oparto na wynikach badań na zwierzętach,
w których stosowano 30–50-krotnie większe stężenia
leku niż stosowane u ludzi, oraz na badaniach oceniających działanie leków podawanych ogólnie osobom
po przeszczepieniu narządów [32]. W swojej pracy
Arellano i wsp. przedstawili wyniki badań oceniających częstość występowania chłoniaków u chorych na
AZS stosujących miejscowe inhibitory kalcyneuryny.
Nie stwierdzono wpływu tych preparatów na rozwój
lymphoma [33]. Inne badania nie potwierdziły zwiększonej częstości występowania infekcji skórnych ani
zaburzenia odporności poszczepiennej [34].
W 2012 r. ukazały się wyniki metaanalizy przeprowadzonej przez Yin i wsp. Wykazała ona, że takrolimus w maści 0,1% u osób dorosłych powodował
więcej działań niepożądanych, takich jak: pojawienie
się rumienia, świądu, bólu, nadkażeń skóry i zmian
o typie trądziku, niż pimekrolimus 1% w postaci kremu
[35]. W przypadku osób po przeszczepieniach istotnym
czynnikiem ryzyka rozwoju raków skóry oprócz syste-
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
mowej immunosupresji jest ekspozycja na promieniowanie UV. Dlatego istotne jest odróżnienie raka skóry
indukowanego przez promieniowanie UV od nowotworu indukowanego przez immunosupresanty. Dotychczas
nie udało się jednoznacznie potwierdzić, że miejscowe
inhibitory kalcyneuryny mają związek z kancerogenezą.
Wyniki badania Perotti i wsp., opublikowane w 2012 r.,
wykazały, że hamowanie NFATc2 przez cyklosporynę A ma wpływ na nasilenie apoptozy komórek czerniaka, co również nie potwierdza teorii FDA [36].
Miejscowe inhibitory kalcyneuryny odznaczają się dużą skutecznością terapeutyczną nie tylko
w leczeniu AZS, ale również w terapii innych schorzeń dermatologicznych. Mechanizm działania preparatów różni się jednak w zależności do komórek
docelowego ich wpływu, z czego wynikają nieco inne
wskazania do stosowania (nasilenie procesu zapalnego skóry) oraz potencjalne indukowanie działań niepożądanych. Na podstawie dostępnych analiz można
obecnie stwierdzić, że pimekrolimus w postaci kremu
1% jest lepiej tolerowany niż preparaty takrolimusu,
przy podobnej skuteczności. W odniesieniu do bezpieczeństwa aktualnie dostępne dane nie budzą niepokoju, zwłaszcza w odniesieniu do miejscowego preparatu
pimekrolimusu. Jednak dokładne analizy dotyczące
pimekrolimusu oraz obu stężeń miejscowych preparatów takrolimusu (0,03% oraz 0,1%) dadzą nam
pełną wiedzę w tym zakresie, dlatego oczekujemy ich
z wielkim zainteresowaniem.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
Drake L.A., Dinehart S.M., Farmer E.R et al.: Guidelines for
care for the use of topical glucocorticoids. J. Am. Acad. Dermatol. 1996, 35: 615-619.
Kino T., Hatanaka H., Hashimoto M. et al.: FK-506, a novel
immunosuppressant isolated from a Streptomyces. II. Immunosuppressive effect of FK-506 in vitro. J. Antibiot. 1987, 40:
1256-1265.
Silny W., Czarnecka-Operacz M.: Skuteczność i bezpieczeństwo miejscowych inhibitorów kalcyneuryny w leczeniu atopowego zapalenia skóry. Przegl. Dermatol. 2009, 96: 99-103.
Bochelen D., Rudin M., Sauter A.: Calcineurin inhibitors
FK506 and SDZ ASM 981 alleviate the outcome of focal cerebral ischemic/reperfusion injury. J. Pharmacol. Exp. Ther.
1999, 288: 653-659.
Kempers S., Boguniewicz M., Carter E. et al.: A randomized
investigator-blinded study comparing pimecrolimus cream 1%
with tacrolimus ointment 0,03% in the treatment of pediatric
patients with moderate atopic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2004, 51: 515-525.
PRACA ORYGINALNA
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Spergel J.M.: Immunology and treatment of atopic dermatitis. Am. J. Clin. Dermatol. 2008, 9: 233-244.
Nowicki R. et al.: Pimekrolimus w atopowym zapaleniu skóry.
Terapia 2012, 12: 17-19.
Buchau A.S., Schauber J., Hultsch T., Stuetz A., Gallo R.L.:
Pimecrolimus enhances TLR2/6 – induced expression of antimicrobial peptides in keratinocytes. J. Invest. Dermatol. 2008,
128: 2646-2654.
Luger T., Nieto A.: Pimecrolimus cream 1% in infants with
mild-to moderate atopic dermatitis: efficacy and safety results
from a 5-year randomized study. EADV 2012, PRA12-0252.
Schurmeyer-Horst F., Luger T.A., Bohm M.: Long-term efficacy of occlusive therapy with topical pimecrolimus in severe
dyshidrosiform hand and foot eczema. Dermatology 2007,
214(1): 99-100.
Schliemann S., Kelterer D., Bauer A. et al.: Tacrolimus ointment in the treatment of occupationally induced chronic hand
dermatitis. Contact Dermatitis 2008, 58: 299-306.
Canpolat F., Cemil B.C., Tatlican S. et al.: Pimecrolimus 1%
cream is effective in the treatment of psoriasis in an infant.
Eur. J. Dermatol. 2009, 19: 168-169.
Freeman A.K., Linowski G.J., Brady C. et al.: Tacrolimus
ointment for the treatment of psoriasis on the face and intertriginous areas. J. Am. Acad. Dermatol. 2003, 48: 564-568.
Ang-Tiu C.U., Meghrajani C.F., Maano C.C.: Pimecrolimus
1% cream for the treatment of seborrheic dermatitis: a systematic review of randomized controlled trials. Expert Rev.
Clin. Pharmacol. 2012, 5: 91-97.
Braza T.J., DiCarlo J.B., Soon S.L. et al.: Tacrolimus 0.1%
ointment for seborrhoeic dermatitis: an open-label pilot study.
Br. J. Dermatol. 2003, 148: 1242-1244.
Samycia M., Lin A.N.: Efficacy of topical calcineurin inhibitors in lichen planus. J. Cutan. Med. Surg. 2012, 16: 221-229.
Kim C.Y., Kim J.G., Oh C.W.: Treatment of oral lichen sclerosus with 1% pimecrolimus cream. Ann. Dermatol. 2010, 22:
326-329.
Sotiriou E., Apalla Z., Patsatsi A. et al.: Topical tacrolimus for
recalcitrant vulvar lichen sclerosus. Eur. J. Dermatol. 2009,
19: 515-516.
Wong R., Lin A.N.: Efficacy of topical calcineurin inhibitors
in vitiligo. Int. J. Dermatol. 2013, 52(4): 491-6.
Vilela F.A., Carneiro S., Ramos-e-Silva M.: Treatment of
morphea or localized scleroderma: review of the literature.
J. Drugs Dermatol. 2010, 9: 1213-1219.
Khondker L., Wahab M.A., Khan S.I.; Efficacy of topical application of Pimecrolimus cream in the treatment of discoid
lupus erythematosus. Mymensingh. Med. J. 2012, 21: 259-264.
Kim M.B., Kim G.W., Park H.J. et al.: Pimecrolimus 1%
cream for the treatment of rosacea. J. Dermatol. 2011, 38:
1135-1139.
23. Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D.: Topical calcineurin
inhibitors in the treatment of atopic dermatitis: an update on
safety issues. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2012, 10: 167-172.
24. Stӓnder S., Luger T.A.: Antipruritische Wirkung von Pimecrolimus und Tacrolimus. Autarzt. 2003, 54: 413-417.
25. Ho V.C., Gupta A., Kaufmann R. et al.: Safety and efficacy of
nonsteroid pimecrolimus cream 1% in the treatment of atopic
dermatitis in infants. J. Pediatr. 2003, 142: 155-162.
26. Luger T., Van Leent E.J., Graeber M. et al.: SDZ ASM 981:
an emerging safe and effective treatment for atopic dermatitis.
Br. J. Dermatol. 2001, 144: 788-794.
27. Queille-Roussel C., Paul C., Duteil L. et al.: The new topical ascomycin derivative SDZ ASM 981 does not induce skin
atrophy when applied to normal skin for 4 weeks: a randomized, double-blind controlled study. Br. J. Dermatol. 2001,
144: 507-513.
28. Kempers S., Boguniewicz M., Carter E. et al.: A randomized
investigator-blinded study comparing pimecrolimus cream
1% with tacrolimus ointment 0.03% in the treatment of pediatric patients with moderate atopic dermatitis. J. Am. Acad.
Dermatol. 2004, 51: 515-525.
29. Paller A.S., Lebwohl M., Fleischer A.B. Jr. et al.: Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream with
a similar safety profile in the treatment of atopic dermatitis:
results from 3 randomized, comparative studies. J. Am. Acad.
Dermatol. 2005, 52: 810-822.
30. Fleischer A.B. Jr., Abramovits W., Breneman D. et al.: Tacrolimus ointment is more effective than pimecrolimus cream in
adult patients with moderate to very severe atopic dermatitis.
J. Dermatolog. Treat. 2007, 18: 151-157.
31. Kirsner R.S., Heffernan M.P., Antaya R.: Safety and efficacy
of tacrolimus ointment versus pimecrolimus cream in the
treatment of patients with atopic dermatitis previously treated
with corticosteroids. Acta Derm. Venereol. 2010, 90: 58-64.
32. Naylor M., Elmets C., Jaracz E. et al.: Non melanoma skin
cancer in patients with atopic dermatitis treated with topical
tacrolimus. J. Dermatol. Treat. 2005, 16: 149-153.
33. Arellano F.M., Wentworth C.E., Arana A. et al.: Risk of lymphoma following exposure to calcineurin inhibitors and topical steroids in patients with atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2007, 127: 808-816.
34. Papp K.A., Breuer K., Meurer M. et al.: Long-term treatment
of atopic dermatitis with pimecrolimus cream 1% in infants
does not interfere with the development of protective antibodies after vaccination. J. Am. Acad. Dermatol. 2005, 52: 247-253.
35. Yin Z.Q., Zhang W.M., Song G.X. et al.: Meta-analysis on
the comparison between two topical calcineurin inhibitors in
atopic dermatitis. J. Dermatol. 2012; 39: 520-526.
36. Perotti V., Baldassari P., Bersani I. et al.: NFATc2 is a potential therapeutic target in human melanoma. J. Invest. Dermatol. 2012, 132: 2652-2660.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
PRACA ORYGINALNA
Wkład pracy autorów/Authors contributions:
według kolejności
10
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 5-10
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. Magdalena Czarnecka-Operacz,
dr Anna Sadowska-Przytocka
Katedra i Klinika Dermatologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
60-355 Poznań, ul. Przybyszewskiego 49
e-mail: [email protected]; [email protected]
PRACA POGLĄDOWA
Wartość diagnostyczna oznaczeń
specyficznych IgG w alergii
i nietolerancji pokarmowej
The diagnostic significance of specific IgG antibodies
in food allergy and intolerance
dr hab. n. med. Marek Modrzyński, lek. med. Katarzyna Modrzyńska
NZOZ Piast, Poradnie Specjalistyczne, Poradnia Alergologiczna w Grudziądzu
Streszczenie: Rozpoznanie alergii pokarmowej opiera się przede wszystkim na wywiadzie i dokładnym badaniu fizykalnym. Kliniczne lub laboratoryjne badania dodatkowe służą jedynie do potwierdzenia diagnozy. Standardowe techniki badawcze obejmują punktowe testy skórne i testy in vitro
dla specyficznych przeciwciał IgE oraz doustne próby prowokacyjne. Nie ma natomiast wiarygodnych dowodów na to, że pomiar IgG jest przydatny
w diagnostyce alergii lub nietolerancji, ani na to, że obecność tych przeciwciał wywołuje jakieś objawy. W obliczu braku znaczenia klinicznego wspomnianych oznaczeń i możliwych szkód wynikających z ich wykorzystania, organizacje alergologiczne i immunologiczne na całym świecie odradzają
stosowanie testów IgG w diagnostyce nietolerancji pokarmowej.
Abstract: The diagnosis of food allergy is based primarily on a medical history and comprehensive physical examination. Clinical or laboratory
tests serve as an add-on tool to confirm the diagnosis. The standard techniques include skin prick testing and in-vitro testing for specific IgE-antibodies, and oral food challenges. There is no credible evidence that measuring IgG antibodies is useful for diagnosing food allergy or intolerance,
nor that IgG antibodies cause symptoms. In light of the lack of clinical relevance, and the potential for harm resulting from their use, allergy and
immunology organizations worldwide advise against the use of IgG testing for food intolerance.
Słowa kluczowe: przeciwciała IgG, alergia pokarmowa, nietolerancja pokarmowa
Key words: IgG antibodies, food allergy, food intolerance
N
ietolerancja pokarmowa to jedna z częstszych przyczyn, z powodu których pacjenci
zgłaszają się do gabinetów alergologicznych. W badaniu ECAP wykazano, że uczulenie na
pokarmy występuje w Polsce u ok. 4–9% populacji [15].
Choć leczeniem z wyboru nietolerancji pokarmowej jest dieta eliminacyjna, to należy zdawać
sobie sprawę, że jest ona złem koniecznym. Każda
taka dieta nieodpowiednio zbilansowana innymi produktami grozi pojawieniem się określonych niedoborów i ich następstwami. Jest to szczególnie istotne
u małych dzieci, dlatego też przed jej wprowadzeniem
należy dokładnie rozważyć, czy faktycznie istnieją
wystarczające przesłanki takiego postępowania.
Tylko część niepożądanych reakcji po spożyciu pokarmu jest faktycznie alergią, czyli sytuacją, w której za wystąpienie objawów chorobowych
odpowiedzialne są mechanizmy immunologiczne.
Co więcej, również ta grupa nie jest jednorodna,
gdyż u podłoża alergii mogą leżeć zarówno reakcje,
w których główną rolę odgrywają przeciwciała IgE
(alergia pokarmowa IgE-zależna), jak i pozostałe
reakcje mediowane na innej drodze, czyli z zaangaAlergoprofil 2013, Vol. 9, Nr 1, 11-15
11
PRACA POGLĄDOWA
żowaniem reakcji II–IV wg Gella i Combsa (alergia
pokarmowa IgE-niezależna) (EAACI 2001).
W wielu przypadkach patomechanizm nadwrażliwości na pokarm pozostaje niewyjaśniony. Dodatkowo obraz kliniczny może być bardzo zróżnicowany,
a objawy mogą się pojawiać w znacznym odstępie czasowym od spożycia szkodliwego pokarmu. Standardowe postępowanie diagnostyczne poza wywiadem może
obejmować w zależności od sytuacji punktowe testy
skórne, oznaczenie alergenowo swoistych przeciwciał
IgE, płatkowe testy kontaktowe i oczywiście próby
prowokacyjne. Metody te mają uznaną, potwierdzoną
w wielu badaniach wartość kliniczną i często pozwalają potwierdzić udział w etiopatogenezie choroby mechanizmów I lub IV wg Gella i Combsa.
Klasyczna diagnostyka w wielu przypadkach nie pozwala jednak wykryć obecności faktycznej nadwrażliwości na pokarm, mimo że pacjent lub
jego rodzina są o niej w pełni przekonani. Z praktyki wynika, że dość często dotyczy to dzieci chorujących na atopowe zapalenie skóry. Jak wiadomo, atopia
nie jest koniecznym warunkiem występowania tej
choroby, niemniej w społeczeństwie istnieje głęboko
zakorzenione, mylne przeświadczenie (utrwalane niestety również przez wielu lekarzy), że skaza białkowa
= alergia (najczęściej na mleko). Sytuacja ta w wielu
przypadkach skutkuje stosowaniem wbrew wszelkiej logice preparatów mlekozastępczych, i to nawet
wtedy, gdy po ich wprowadzeniu nie jest odnotowywana żadna poprawa kliniczna. Niewątpliwie pewne
znaczenie może mieć tu nie do końca chyba fortunna
nazwa tej jednostki chorobowej, która z założenia sugeruje jej zawsze alergiczną przyczynę.
Z rozmów z rodzicami wynika, że część z nich
nie jest w stanie zaakceptować faktu, że AZS ma prze-
wlekły charakter i że mogą zdarzać się w nim epizody
zaostrzeń nawet w przypadku prawidłowego leczenia.
Nie przyjmują oni do wiadomości, że jednym z podstawowych warunków kontroli tej choroby jest odpowiednia pielęgnacja skóry dziecka, w tym systematyczne
stosowanie emolientów. Oczekują oni natychmiastowego wyleczenia choroby i uważają, że skoro poprawa
po leczeniu często jest nietrwała, to zapewne lekarz źle
przeprowadził diagnostykę i nie rozpoznał substancji
wywołującej alergię. Skutkuje to tym, że wiele osób
stara się za wszelką cenę udowodnić istnienie podłoża
alergicznego choroby i poszukuje „bardziej dokładnych
metod”, które mogłyby je wykazać.
W ostatnich latach obok testów w rodzaju
ALCAT czy osławionego BICOM taką możliwość
stworzyły też oznaczenia sIgG na pokarmy. Są one
coraz łatwiej dostępne i niektóre firmy propagują
je jako bardzo wiarygodną metodę diagnostyczną.
Badania takie często zalecane są też m.in. przez dietetyków. Ich wyniki wyglądają z reguły bardzo spektakularnie i przekonująco. Na laiku robią dużo większe
wrażenie niż skromny wynik punktowych testów skórnych czy nawet oznaczeń sIgE. Jest to czasami kilkadziesiąt kartek formatu A4, z kolorowymi wykresami
i tabelkami dotyczącymi oznaczenia przeciwciał nawet
na blisko 300 pokarmów. Na tej podstawie formułowane są dalsze zalecenia żywieniowe i proponowane odpowiednie, czasami wielomiesięczne, diety eliminacyjne. Stosowanie się do tych diet, niestety, z reguły nie
przynosi widocznej poprawy, co skłania chorych lub
ich opiekunów do wizyty u alergologa.
Poniżej prezentuję przykład takich wniosków
i zaleceń. Dotyczyły one 6-letniej dziewczynki z AZS,
której rodzice zwrócili się do mnie z pytaniem, jaka
Rycina 1. Podsumowanie zaleceń dietetycznych na podstawie oznaczenia sIgG (skopiowane bez zmian z oryginału wyniku badania).
Zrezygnować ze spożywania na czas nie krótszy niż dwa miesiące
Cytryna
Czerwone buraki
Fasola zielona
Gluten
Jajo kurze
Jęczmień
Kamut
Mandarynka
Mleko krowie*
Orzech kokosowy
Pędy bambusa
Przegrzebek – rodzaj małży
Pszenica
Pszenica orkisz
Żyto
Zrezygnować ze spożywania na czas nie krótszy niż trzy miesiące
Jabłko
Orzechy macademia
Zrezygnować ze spożywania na czas nie krótszy niż sześć miesięcy
Pomarańcze
Ziarna słonecznika
Zrezygnować ze spożywania na czas nie krótszy niż dwanaście miesięcy
Owies
12
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 11-15
M. Modrzyński, K. Modrzyńska: Wartość diagnostyczna oznaczeń specyficznych IgG w alergii i nietolerancji pokarmowej
PRACA POGLĄDOWA
może być przyczyna utrzymywania się u ich dziecka
objawów chorobowych pomimo wprowadzenia indywidualnie dobranej diety, opracowanej przez dietetyka w oparciu o oznaczenie sIgG w surowicy krwi
(ryc. 1).
Dodatkowo cytuję kilka wybranych wniosków
z tego badania:
1. Wynik przeprowadzonego badania zawiera
opis składników pokarmowych, przeciwko którym organizm wytwarza przeciwciała klasy IgG, jak również
zawiera dokładne informacje o tym, gdzie dany składnik może występować oraz w jaki sposób wyeliminować go z diety.
Warto zwrócić uwagę, że wszystkie stwierdzenia zawarte w powyższej sentencji są prawdziwe.
Jednocześnie ze zdania tego nie wynika jednak, że
wykryte IgG są odpowiedzialne u badanej osoby za
jakiekolwiek objawy.
2. Występowanie alergii typu III na dane produkty spożywcze świadczy o stałym obciążeniu układu
immunologicznego. Częste spożywanie takich produktów prowadzi do wytworzenia się reakcji zapalnych,
które osłabiają cały organizm. (…) Należy stosować
zasadę rotacji, np. w przypadku alergii na mleko
krowie zastępować je nie tylko mlekiem sojowym, ale
także innymi alternatywnymi produktami. (…) Zdiagnozowanie alergii pokarmowej typu III wskazuje na
to, że zakłócona została perystaltyka jelit, co wskazuje na prawdopodobieństwo występowania zaburzonej
mikroflory bakteryjnej jelit. W przypadku zaburzonej
flory bakteryjnej jelit zaleca się przeprowadzenie
badania mikroflory jelit, które pozwoli określić skład
flory bakteryjnej jelit. Wynik badania umożliwi podjęcie konkretnych kroków w celu przywrócenia im prawidłowych funkcji. Aby zapobiec powstaniu nowych
alergii typu III, badanie to powinno zostać przeprowadzone przed lub w trakcie wprowadzania zmian
w diecie.
Takie i inne, równie śmiałe, stwierdzenia można
uzyskać za niecałe 2000 zł (koszt badania). Powstaje
pytanie. Czy oznaczanie IgG na pokarmy ma jakąkolwiek wartość diagnostyczną? Czy stosunkowo prosty
test z krwi jest w stanie zidentyfikować i pozwolić wyeliminować problem nietolerancji pokarmowej? Czy
jest panaceum na takie dolegliwości, jak bóle głowy,
wyprysk, biegunki, zaparcia, wzdęcia, zmęczenie,
zespół jelita drażliwego, otyłość (a jest to tylko część
wskazań, w jakich rekomendowane są te testy przez
producentów)? Czy faktycznie obecność specyficznych IgG odpowiada za rozwój III typu reakcji alergicznej i utrzymujący się w organizmie przewlekły
proces zapalny oraz 40% alergii pokarmowych?
Odpowiedzi na tak postawione pytania są niestety negatywne. Pierwsze wątpliwości nasuwają się
już, gdy wpiszemy do wyszukiwarki bazy PubMed
nazwy najczęściej wykonywanych testów tego typu
(YorkTest, HEMOCODE, ImuPro300). Okazuje się, że
w indeksowanej literaturze medycznej poza nielicznymi wyjątkami [2] nie znajdujemy praktycznie żadnych
dowodów na ich wiarygodność.
Inne niezależne badania, zarówno polskie, jak
i zagraniczne, od kilkudziesięciu lat podają zaś w wątpliwość sens wykonywania tych oznaczeń.
Już w latach 70. ubiegłego wieku Daneus i wsp.,
zbadawszy profile IgE, IgA i IgG na mleko, jaja i ryby
u dzieci z nietolerancją pokarmową i AZS, wykazali,
że stężenie IgG (w przeciwieństwie do IgE) nie koresponduje w żaden sposób ani z obecnością, ani z nasileniem objawów klinicznych [7]. Podobnie Husby
i wsp., oznaczywszy miana tych przeciwciał dla mleka
i jaj u osób zdrowych i z pełnoobjawowym AZS, uzyskiwali wartości, które nie były w żaden sposób powiązane z ciężkością choroby ani z objawami alergii
pokarmowej [10].
Kruszewski i wsp. przebadali grupę 50 zupełnie
zdrowych osób i wykryli swoiste IgG dla pokarmów
aż w 92% przypadków. Obecność tych przeciwciał nie
wiązała się z występowaniem jakichkolwiek objawów
alergii pokarmowej, co przemawia przeciwko ich
udziałowi w etiopatogenezie tego schorzenia [14].
W badaniu Hochwallnera i wsp. z 2011 r.
okazało się, że oznaczenie sIgG i IgA na poszczególne
antygeny mleka (kazeina, laktoglobulina) nie pozwala
na rozróżnienie osób bez nietolerancji i osób z nietolerancją mleka [9]. Oznaczanie sIgG okazało się
również nie mieć znaczenia prognostycznego w przewidywaniu „wyrastania” z alergii na mleko krowie
[1]. Inne badania dowiodły też, że wyniki oznaczeń
IgG mają się nijak do wyników doustnych prób prowokacyjnych z żywnością, i to zarówno u zwierząt
[19], jak i u ludzi [18]. Burks i wsp. przeprowadzili badania prowokacyjne z mlekiem u osób na nie
uczulonych i nie stwierdzili adekwatnych wzrostów
stężenia IgG [5]. W badaniu Shek i wsp. również wykazano, że oznaczenie specyficznych dla pokarmów
przeciwciał IgG (w tym IgG4) jest kompletnie nieprzydatne [17].
Nie istnieją ponadto dowody, że bardziej
szczegółowe oznaczenie podklas IgG [13], jak też
stosunku IgG/IgE może mieć jakiekolwiek znaczenie diagnostyczne i praktyczne zastosowanie [11].
Podobnie nie ma dowodów na przydatność oznaczeń
sIgG w przypadku pokarmowych alergii krzyżowych
(jabłka, orzechy) u osób uczulonych na pyłek brzozy
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 11-15
13
PRACA POGLĄDOWA
[8]. Dotyczy to też nadwrażliwości na inne pokarmy,
np. owoce morza [16].
Tak więc ponieważ przeciwciała IgG dla pokarmów są wykrywane równie często w zdrowiu, jak
i w chorobie [3], to ich badanie nie ma znaczenia klinicznego [12], a co za tym idzie – nie powinno być
częścią diagnostyki w przypadku podejrzenia alergii
pokarmowej.
Warto przy okazji zwrócić uwagę, że u większości osób powstają sIgG dla normalnie spożywanych
pokarmów, co jest reakcją fizjologiczną i absolutnie nie
ma związku z jakąkolwiek nadwrażliwością [4]. Niektóre nowsze doniesienia wydają się nawet sugerować,
że obecność IgG może mieć rolę ochronną i zapobiegać
rozwojowi IgE-zależnej alergii na pokarmy [6].
Konkluzję cytowanych powyżej, a także innych
badań znaleźć można w oficjalnych stanowiskach liczących się towarzystw i organizacji alergologicznych
z całego świata. Oto kilka przykładów:
1. Stanowisko European Academy of Allergy and
Clinical Immunology: Badania krwi pod kątem
IgG4 dla różnych produktów spożywczych odbywają się na dużą skalę dla setek produktów, jako
badania przesiewowe z użyciem metod immunoenzymatycznych radioalergoabsorpcyjnych u małych
dzieci, młodzieży i dorosłych. Wiele surowic wykazuje jednak obecność IgG4 bez towarzyszących
objawów klinicznych. Ustalenia te, w połączeniu
z brakiem przekonujących dowodów na wpływ
IgG4 na uwalnianie histaminy u ludzi, jak też brak
kontrolowanych badań na temat wartości diagnostycznej testów IgG4 w alergii pokarmowej nie
stanowią podstaw do formułowania hipotezy, że
specyficznym IgG4 należy przypisywać rolę efektora w nadwrażliwości pokarmowej [20].
2. American Academy of Allergy, Asthma and
Immunology (AAAAI): Istnieją testy, których
przydatność w diagnostyce alergii na pokarmy jest
udowodniona. Dla testu prowokacji-neutralizacji
i testu cytotoksycznego nie ma dowodów przydatności. Oznaczenia specyficznych IgG na pokarmy
też są niewiarygodną metodą diagnostyczną [21].
3. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology & American College of Allergy Asthma
and Immunology: Przeciwciała IgG i ich podklasy
nie mają znaczenia w alergii pokarmowej. Nie zostały
zatwierdzone, nie przeszły wystarczającej kontroli
jakości i nie powinny być wykonywane [22].
4. Allergy Society of South Africa: Producenci i dostawcy testów ALCAT i IgG twierdzą, że mają one
wartość diagnostyczną w rozpoznawaniu reakcji
alergicznych i nietolerancji. Testy te sprzedawane
14
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 11-15
są bezpośrednio odbiorcom i pracownikom służby
zdrowia z zapewnieniem, że jest to bardziej skuteczna metoda rozpoznawania alergii niż tradycyjne punktowe testy skórne lub specyficzne IgE w surowicy krwi, szczególnie w opóźnionych reakcjach
alergicznych. Producenci testu ALCAT twierdzą,
że klasyczna diagnostyka nie rozpoznaje opóźnionych reakcji alergicznych, podczas gdy dotyczą
one 30% pacjentów. Dotychczas nie wykazano
jednak, aby ALCAT czy też oznaczenia IgG miały
jakąkolwiek wartość prognostyczną w diagnostyce
alergii lub nietolerancji [23].
5. Australasian Society of Clinical Immunology
and Allergy: Oznaczenia IgG dla żywności są
często wykonywane u zdrowych pacjentów dorosłych i dzieci, bez względu na obecność bądź brak
objawów związanych z przyjmowaniem żywności.
Nie ma dowodów, że oznaczenie stężenia IgG jest
przydatne w diagnostyce alergii i nietolerancji, ani
też na to, że wytworzone przeciwciała IgG mogą
powodować jakieś objawy. Obecność IgG świadczy o tym, że organizm zetknął się z danym antygenem pokarmowym, nie zaś o tym, że ma to
związek z wystąpieniem choroby. Jedyny wyjątek
stanowią przeciwciała IgG dla gliadyny, których
oznaczanie może być przydatne dla monitorowania
przestrzegania diety bezglutenowej u pacjentów
z histologicznie potwierdzoną celiakią. W pozostałych przypadkach niewłaściwe wykorzystanie tych
testów lub ich błędna interpretacja, np. u chorych
uczulonych na alergeny wziewne, może prowadzić
do niewłaściwych i niepotrzebnych ograniczeń dietetycznych, co może być niekorzystne zwłaszcza
u dzieci. Pomimo badań wykazujących bezużyteczność tej techniki jest ona nadal promowana, i to
nawet do diagnozowania schorzeń, co do których
nie ma dowodów na zaangażowanie w nich układu
odpornościowego [24].
Można zatem stwierdzić, że obecność przeciwciał sIgG dla pokarmów powinna być traktowana nie
jako czynnik powodujący nadwrażliwość, lecz raczej
jako wskaźnik tolerancji immunologicznej. Jest to
więc normalna, fizjologiczna reakcja organizmu stanowiąca odpowiedź układu odpornościowego na kontakt
z żywnością.
Chociaż teoretycznie IgG może odgrywać jakąś
rolę w odpowiedzi alergicznej, to obecnie nie istnieją
jakiekolwiek merytoryczne przesłanki, by stosować
oznaczenia stężenia tych przeciwciał w przypadku podejrzenia alergii pokarmowej. Tym bardziej nie istnieją
żadne przesłanki, aby na podstawie wyników uzyska-
PRACA POGLĄDOWA
nych za pomocą wspomnianych testów zlecać diety
eliminacyjne, szczególnie w oderwaniu od obrazu klinicznego. Godny ubolewania jest zatem fakt, że diety
takie są zlecane bez konsultacji ze specjalistami alergologami przez osoby niemające w tej mierze odpowiedniej wiedzy lub kierujące się innymi względami.
Piśmiennictwo:
1.
Ahrens B., Lopes de Oliveira L.C., Grabenhenrich L., Schulz
G., Niggemann B., Wahn U., Beyer K.: Individual cow’s milk
allergens as prognostic markers for tolerance development?
Clin. Exp. Allergy 2012, 42(11): 1630-1637.
2. Arroyave Hernández C.M., Echavarría Pinto M., Hernández
Montiel H.L.: Food allergy mediated by IgG antibodies associated with migraine in adults. Rev. Alerg. Mex. 2007, 54(5):
162-168.
3. Barnes R.M.R.: IgG and IgA antibodies to dietary antigens in
food allergy and intolerance. Clin. Exp. Allergy 1995, 25(Suppl. 1): 7-9.
4. Bock S.A., Buckley J., Holst A., May C.D.: Proper use of skin
tests with food extracts in diagnosis of hypersensitivity to food
in children. Clin. Allergy 1977, 7: 375-383.
5. Burks A.W., Williams L.W., Casteel H.B., Fiedorek S.C., Connaughton C.A.: Antibody response to milk proteins in patients
with milk-protein intolerance documented by challenge. J.
Allergy Clin. Immunol. 1990, 85: 921-927.
6. Caubet J.C., Bencharitiwong R., Moshier E., Godbold J.H.,
Sampson H.A., Nowak-Węgrzyn A.: Significance of ovomucoid- and ovalbumin-specific IgE/IgG(4) ratios in egg allergy. J.
Allergy Clin. Immunol. 2012, 129(3): 739-747.
7. Dannaeus A., Johansson S.G., Foucard T., Ohman S.: Clinical and immunological aspects of food allergy in childhood.
I. Estimation of IgG, IgA and IgE antibodies to food antigens
in children with food allergy and atopic dermatitis. Acta Paediatr. Scand. 1977, 66(1): 31-37.
8. Geroldinger-Simic M., Zelniker T., Aberer W., Ebner C., Egger C., Greiderer A., Prem N., Lidholm J., Ballmer-Weber
B.K., Vieths S., Bohle B.: Birch pollen-related food allergy:
clinical aspects and the role of allergen-specific IgE and IgG4
antibodies. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127(3): 616-622.
9. Hochwallner H., Schulmeister U., Swoboda I., Twaroch T.E.,
Vogelsang H., Kazemi-Shirazi L., Kundi M., Balic N., Quirce
S., Rumpold H., Fröschl R., Horak F., Tichatschek B., Stefanescu C.L., Szépfalusi Z., Papadopoulos N.G., Mari A., Ebner C., Pauli G., Valenta R., Spitzauer S.: Patients suffering
from non-IgE-mediated cow’s milk protein intolerance cannot
be diagnosed based on IgG subclass or IgA responses to milk
allergens. Allergy 2011, 66(9): 1201-1207.
10. Husby S., Schultz Larsen F., Svehag S.E.: IgG subclass antibodies to dietary antigens in atopic dermatitis. Acta Derm.
Venereol. Suppl. (Stockh.) 1989, 144: 88-92.
11. Jenkins M., Vickers A.: Unreliability of IgE/IgG4 antibody
testing as a diagnostic tool in food intolerance. Clin. Exp.
Allergy 1998, 28: 1526-1529.
12. Johansson S.G.O., Dannaeus A., Lilja G.: The relevance of
anti-food antibodies for the diagnosis of food allergy. Ann. Allergy 1984, 53: 665-672.
13. Kemeny D.M., Urbanek R., Amlot P.L., Ciclitira P.J., Richards D., Lessof M.H.: Sub-class of IgG in allergic disease I.
IgG sub-class antibodies in immediate and non-immediate
food allergy. Clin. Allergy 1986, 16: 571-581.
14. Kruszewski J., Raczka A., Kłos M., Wiktor-Jedrzejczak W.:
High serum levels of allergen specific IgG-4 (asIgG-4) for
common food allergens in healthy blood donors. Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz.) 1994, 42(4): 259-261.
15. Samoliński B., Raciborski F., Tomaszewska A. et al.: Częstość
występowania alergii w Polsce – program ECAP. Alergoprofil
2007, 3: 26-28.
16. Sheah-Min Y., Choon-Kook S.: The relevance of specific serum IgG, IgG4 and IgE in the determination of shrimp and
crab allergies in Malaysian allergic rhinitis patients. Asian
Pac. J. Allergy Immunol. 2001, 19(1): 7-10.
17. Shek L.P., Bardina L., Castro R., Sampson H.A., Beyer K.:
Humoral and cellular responses to cow milk proteins in patients with milkinduced IgE-mediated and non-IgE-mediated
disorders. Allergy 2005, 60: 912-919.
18. Stiening H., Szczepanski R., von Muhlendahl K.E., Kalveram C.: Neurodermitis und Nahrungsmittelallergie. Klinische
Relevanz von Testverfahren. Monatsschr. Kinderheilkd. 1990,
138: 803-807.
19. Zimmer A., Bexley J., Halliwell R.E., Mueller R.S.: Food allergen-specific serum IgG and IgE before and after elimination diets in allergic dogs. Vet. Immunol. Immunopathol. 2011,
144(3-4): 442-447.
20. [online: http://www.ake-nutrition.at/ uploads/media/IgG_4_
toFoods_EAACIreport_ ALLERGY6_2008.pdf].
21. [online: http://www.aaaai.org/ask-the-expert/usefulness-ofmeasurements-of-IgG-antibody.aspx].
22. [online: http://guidelines.gov/content.aspx?id=13114].
23. [online: http://www.allergysa.org/pdfs/intolerance_tests.pdf].
24. [online: http://www.allergy.org.au/health-professionals/papers/unorthodox-techniques-for-diagnosis-and-treatment].
według kolejności
Konflikt interesów/Conflict of interest:
nie występuje
dr hab. n. med. Marek Modrzyński
NZOZ Piast, Poradnia Alergologiczna
86-300 Grudziądz, ul. Legionów 71
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 11-15
15
Aerobiologia medyczna
PRACA ORYGINALNA
Pyłek wybranych roślin alergogennych
w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
Allergic pollen in the air of Bialystok in 2012
dr hab. Bożena Kiziewicz1, mgr Bernadetta Gajo2, mgr Przemysław Kosieliński1
1
Zakład Biologii Ogólnej, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim,
Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik: dr hab. Bożena Kiziewicz
2
Studia doktoranckie, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim,
Streszczenie: Celem pracy była ocena przebiegu sezonu pylenia leszczyny (Corylus), olszy (Alnus), brzozy (Betula), traw (Poaceae) i bylicy
(Artemisia) w Białymstoku w roku 2012. Pomiary stężenia pyłku prowadzono metodą objętościową przy użyciu aparatu VPPS Lanzoni. Sezon
pyłkowy wyznaczono metodą 95%. Stwierdzono, że największy udział w aeroplanktonie Białegostoku w roku 2012 miał pyłek brzozy. Wczesną
wiosną największe zagrożenie dla pacjentów z alergią wziewną stanowił pyłek brzozy, natomiast w okresie letnim – pyłek traw. Odnotowano niskie
stężenia pyłku leszczyny w powietrzu Białegostoku.
Abstract: The aim of the study was to determine the pollen season of hazel (Corylus), alder (Alnus), birch (Betula), grasses (Poaceae) and
mugwort (Artemisia) in Białystok in 2012. The measurements were performed by volumetric method with the use of VPPS Lanzoni trap. The pollen
season was determined as the period in which 95% of the annual total catch occurred. The birch pollen was found to be in prevalence among
aeroplankton in 2012. High risk of allergic symptoms development was found for birch in the Spring and in the Summer for grasses. The low
concentrations of hazel pollen in the air of Białystok was observed.
Słowa kluczowe: aeroalergeny, pyłek roślin alergogennych, 2012
Key words: aeroallergens, allergic pollen grains, 2012
Wstęp
Choroby alergiczne są obecnie głównym problemem zdrowotnym na całym świecie. Od kilkudziesięciu lat notowany jest znaczny wzrost liczby zachorowań. Szacuje się, że alergia dotyka już 10–30% populacji [1].
Przewlekłe choroby układu oddechowego stanowią szeroki problem w aspekcie zdrowia publicznego
w Europie [2–4]. W wielu krajach opieka medyczna jest
niewystarczająca i często niewłaściwa. Mimo dużego
postępu w poznawaniu mechanizmów i leczeniu alergii
nadal istnieje wiele problemów w tworzeniu skutecznych terapii tej choroby. Szacuje się, że ok. 25% popu-
16
lacji europejskiej (130 milionów ludzi) choruje na alergiczny nieżyt nosa, a 30 milionów ludzi dotyka problem
astmy [2]. Uważa się, że nieżyt nosa u dzieci zwiększa
ryzyko pojawienia się astmy w wieku dorosłym, a ta
z kolei, nieleczona, może prowadzić do rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Alergia
i astma są chorobami najczęściej pojawiającymi się
w dzieciństwie i w wielu przypadkach trwają przez
całe życie [5]. Ostatnie wyniki badań wskazują, że
ponad 45% populacji Polski (ponad 15 milionów osób)
choruje na alergie o różnej etiologii [6]. Choroba jest
najszerzej rozpowszechniona wśród dzieci i młodych
ludzi. Wiosną pyłek brzozy stanowi główną przyczynę
PRACA ORYGINALNA
pyłkowicy w północnej i centralnej Europie. Szacuje
się, że 10–20% populacji w tym rejonie jest uczulone
na pyłek brzozy. Alergii na pyłek brzozy towarzyszy
zazwyczaj alergia na pyłek olszy i leszczyny. Objawy
alergii u osób wrażliwych na pyłek brzozy pojawiają
się nagle, bez wstępnych, stopniowo rozwijających się
symptomów, jak ma to miejsce w przypadku innych
alergenów [7]. Prawdopodobnie wynika to z pojawiania się w atmosferze już na początku sezonu pylenia
bardzo wysokich stężeń tego pyłku.
dopływem rzeki Supraśl. Około 32% powierzchni
miasta zajmują tereny zielone. Specyficzny mikroklimat Białegostoku tworzą lasy, skwery i parki znajdujące się na jego terenie.
Centralnym punktem miasta jest kompleks
parkowo-pałacowy, na którego terenie siedzibę ma
Uniwersytet Medyczny. Park Branickich wraz z sąsiadującymi Plantami oraz Zwierzyńcem zajmują obszar
ponad 40 ha. Szatę roślinną tworzą tu m.in. dąb, jesion,
leszczyna, brzoza, grab – taksony o dużym znaczeniu
w alergologii.
Cel badań
Celem pracy była analiza przebiegu sezonów
pylenia wybranych roślin alergogennych w powietrzu Białegostoku w 2012 r. Ocenie poddano sezony
pylenia leszczyny (Corylus spp.), olszy (Alnus spp.),
brzozy (Betula spp.), traw (Poaceae spp.) i bylicy (Artemisia spp.).
Analiza jakościowa i ilościowa pyłku wybranych
roślin
Pomiarów stężenia ziaren pyłku roślin dokonywano metodą wolumetryczną z użyciem aparatu
VPPS 2010 firmy Lanzoni. Został on umieszczony na
dachu budynku Collegium Universum UMB na wysokości 18 m nad poziomem gruntu, pracował w trybie
ciągłym w cyklu 7-dniowym, w okresie od marca do
października.
Uzyskany materiał biologiczny poddano analizie
jakościowej. Obserwacje prowadzono przy użyciu mikroskopu świetlnego Nikon Eclipse E100. Stosowano
powiększenie całkowite mikroskopu – 400 razy. Rozpoznania mikroskopowego ziaren pyłku roślin dokonywano na podstawie charakterystycznych cech morfologicznych według standardowych procedur [9, 10].
Długość sezonów pylenia określono metodą
95%, przyjmując za początek i koniec sezonu dni,
Materiał i metody
Charakterystyka obszaru badań
Badania aerobiologiczne prowadzono na terenie
kampusu Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku.
Białystok (53°07’N, 23°09’E) leży na Nizinie
Północnopodlaskiej w zachodniej części Wysoczyzny
Białostockiej, w pobliżu Narwiańskiego i Białowieskiego Parku Narodowego, nad rzeką Białą – lewym
Tabela 1. Charakterystyka sezonów pylenia wybranych roślin alergogennych w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
Początek
sezonu
Data maksymalnego stężenia
Leszczyna
Corylus
4.03
18.03
26.04
Olsza
Alnus
16.03
22.03
28.03
Brzoza
Betula
Trawy
Poaceae
Bylica
Artemisia
20.04
24.05
15.07
26.04
27.07
3.08
Koniec
sezonu
5.05
4.09
24.08
Liczba dni ze stężeniem
ponadprogowym (z/m3)
35
2
80
0
45
12
85
9
20
21
75
14
90
14
20
47
50
24
120
9
30
16
55
7
70
4
B. Kiziewicz, B. Gajo, P. Kosieliński: Pyłek wybranych roślin alergogennych w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
Stężenie
maksymalne (z/m3)
Suma roczna
stężeń SPI
63
280
1344
4401
4639
25 553
564
5272
131
1169
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 16-21
17
PRACA ORYGINALNA
w których pojawiło się odpowiednio 2,5% i 97,5%
rocznej sumy stężeń ziaren pyłku. Zastosowanie tej
metody eliminuje z analizy niskie koncentracje ziaren
pyłku na początku i końcu sezonu, pochodzące zazwyczaj z dalekiego transportu lub redepozycji [8, 10].
Analizie poddano terminy rozpoczęcia i zakończenia sezonów pylenia roślin, czas trwania sezonów
oraz okresy najwyższych stężeń. Określono liczbę dni
ze stężeniami przekraczającymi wartości progowe,
przy których notowane są objawy u pacjentów z nadwrażliwością.
Omówienie wyników
Alergeny pyłku leszczyny (Corylus) w atmosferze Polski pojawiają się bardzo wcześnie, przeważnie
w końcu stycznia, w lutym lub marcu. Moment zakwitania leszczyny jest uważany za początek botanicznego przedwiośnia. Początek oraz szczytowy okres
pylenia leszczyny odznaczają się dużą zmiennością.
Rozpoczęcie kwitnienia uzależnione jest od warunków
atmosferycznych, głównie od temperatury powietrza
[12, 13]. Sezon pylenia leszczyny (Corylus) w 2012 r.
rozpoczął się ponad tydzień wcześniej niż w roku poprzedzającym – 12.03 (ryc. 1, tab. 1). Sezon 2012 r.
trwał dłużej (54 dni) niż w roku 2011 (47 dni). Maksymalne stężenie pyłku leszczyny było niższe niż w roku
2011 i wyniosło zaledwie 63 z/m3 powietrza. Ponadto
termin wystąpienia maksymalnej koncentracji również
odnotowano ponad tydzień wcześniej. Zaobserwowano
zaskakujący, znaczny wzrost stężenia pyłku przypadający na ostatnią dekadę kwietnia. We wcześniejszych
badaniach wzrost taki notowano ponad miesiąc wcześniej. Ponadto w odróżnieniu od lat ubiegłych rok 2012
odznaczał się dużo niższą intensywnością pylenia.
Współczynnik SPI osiągnął wartość zaledwie 280
z/m3 (2010 r. – 934 z/m3, 2011 r. – 847 z/m3). Miało to
znaczny wpływ na potencjalne wywoływanie niepożądanych reakcji u chorych z alergią wziewną. Wartość
progową, przy której notowane są objawy chorobowe
u pacjentów z nadwrażliwością, dla populacji polskiej
określono na poziomie 35 z/m3. Przekroczenie takiego
stężenia nastąpiło zaledwie dwukrotnie w ciągu całego
sezonu. Dlatego też pyłek leszczyny w 2012 r. nie stanowił poważnego zagrożenia dla osób z alergią [14].
Dodatkowo nie stwierdzono koncentracji przekraczającej 80 z/m3, powodującej wystąpienie objawów
alergii u wszystkich uczulonych na pyłek leszczyny.
Sezon pylenia zakończył się 26.04.
Sezon pylenia olszy (Alnus) w 2012 r. rozpoczął się, podobnie jak w latach ubiegłych, 16.03
(ryc. 2, tab. 1). Pyłek olszy osiągnął maksymalne stę-
18
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 16-21
żenie już po upływie tygodnia od początku sezonu
(22.03). Maksymalna koncentracja pyłku obserwowana w 2012 r. była prawie trzykrotnie wyższa niż w roku
2011, kiedy pik ustalono na poziomie 470 ziaren pyłku
w 1 metrze sześciennym powietrza. Sezon 2012 r. był
zwarty i trwał krócej (13 dni) niż w roku 2011 (33 dni).
Obserwowano znaczną różnicę w liczbie dni ze stężeniami przekraczającymi wartość progową określoną
dla populacji polskiej [14]. W roku 2012 zanotowano
12 dni ze stężeniem powyżej 45 z/m3, przy którym pojawiają się pierwsze objawy u pacjentów z nadwrażliwością, natomiast w sezonie 2011 r. przekroczone wartości progowe obserwowano 20 razy. Dotychczasowe
badania ujawniły, że przekroczenie stężenia 85 z/m3
powietrza powoduje wystąpienie objawów u wszystkich osób uczulonych na pyłek olszy – w 2012 r. zanotowano 9 dni z taką koncentracją. Stwierdzono dużą
intensywność pylenia olszy. Suma rocznych stężeń
(SPI) pyłku była znacznie wyższa niż w latach wcześniejszych (2010 r. – 1508 z/m3; 2011 r. – 3068 z/m3).
Sezon zakończył się 28.03.
Roczne średnie dobowe stężenia pyłku leszczyny i olszy nie różnią się w regionach zurbanizowanych zachodniej i północnej części Europy. Nie
obserwuje się także wyraźnych okresowych tendencji w koncentracji pyłku. Analiza kalendarzy pylenia
prezentowanych przez Kasprzyk [15] i Szczepanka
[16] wykazała, że leszczyna i olsza charakteryzują się
zwartym sezonem pylenia. Podobny przebieg sezonu
zaobserwowano dla olszy [17], a odmienny dla leszczyny w Białymstoku. Rozpoczęcie pylenia obu roślin
jest uzależnione od temperatury powietrza wczesną
wiosną. Istotne jest jednak, że potencjalna koncentracja
ziaren pyłku obu taksonów zależy także od warunków
termalnych latem i jesienią roku poprzedzającego dany
sezon, czyli w okresie wytwarzania pylników [13, 18].
Największe zagrożenie wystąpieniem objawów alergii
na pyłek leszczyny i olszy w powietrzu Białegostoku
nastąpiło w marcu i kwietniu. Wieloletnie obserwacje
z innych ośrodków wskazują na znaczne przesunięcie
głównego okresu pylenia w stosunku do lat ubiegłych.
W Szczecinie i Warszawie najwyższe stężenia notowane są z reguły od końca stycznia do marca [13, 14].
Podobne wyniki uzyskiwano w Krakowie [16] i Lublinie [12].
Początek sezonu pylenia brzozy wyznaczony
metodą 95% sumy rocznej przypadł na 20.04, jednak
pyłek był obserwowany w powietrzu Białegostoku już
od pierwszych dni kwietnia (ryc. 3, tab. 1). W bardzo
krótkim czasie od rozpoczęcia sezonu zanotowano
wartości przekraczające stężenie progowe. Długość
sezonu wyniosła 25 dni i była podobna jak w latach
PRACA ORYGINALNA
wcześniejszych. Najwyższe stężenie obRycina 1. Stężenie ziaren pyłku leszczyny (Corylus) w powietrzu
Białegostoku w 2012 r.
serwowano 26.04, przy czym wartość
maksymalna była nieco wyższa niż
w roku 2011 – odpowiednio 4639 z/m3
i 3419 z/m3 powietrza. Ustalone dla
populacji polskiej stężenie progowe 20
z/m3, przy którym pojawiają się objawy
u osób nadwrażliwych, zostało przekroczone 21 razy [4, 5]. Stężenie pyłku
powyżej 75 z/m3, wywołujące objawy
u wszystkich uczulonych, notowano przez 14 dni. Wykazano, że obecność ponad 90 z/m3 może powodować
silną duszność. Zagrożenie w badanym
Rycina 2. Stężenie ziaren pyłku olszy (Alnus) w powietrzu Białegosezonie, tak jak w latach ubiegłych, było
stoku w 2012 r.
znaczne (14 dni ze stężeniem powyżej
wartości progowej). Pylenie brzozy
było bardzo intensywne. Suma rocznych
stężeń była ponadczterokrotnie wyższa
(25 553 z/m3) niż w roku 2011, kiedy
wartość SPI wynosiła 6270 z/m3. Sezon
pylenia zakończył się 5.05. Interesujący wydaje się fakt, że podobną intensywność i przebieg sezonu odnotowano
dwa lata wcześniej. Brzoza (Betula) jest
rośliną, w przypadku której możliwa
staje się obserwacja zjawiska dwuletniego, cyklicznego rytmu pylenia.
Rycina 3. Stężenie ziaren pyłku brzozy (Betula) w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
Sezon z niską sumą ziaren pyłku brzozy
jest zwykle poprzedzony sezonem
o wysokiej intensywności pylenia [19].
Fenomen ten można wytłumaczyć tym,
że duża liczba ziaren pyłku w jednym
roku prowadzi do zwiększonej produkcji
nasion. Duże nakłady energetyczne niezbędne do wytworzenia owoców w konsekwencji hamują rozwój nowych kwiatostanów, a tym samym – ograniczone
zostaje tworzenie ziaren pyłku [20].
Na podstawie analizy dynamiki
sezonów prezentowanych w kalendarzach pylenia Docampo i wsp. [21], Jato
i wsp. [22], Kasprzyk [15], Rodriguez-Rajo i wsp. [23]
ze wzrostem stężenia pyłku w powietrzu [24]. Dlatego
oraz Szczepanek [16] wyróżnili dwie grupy taksonów
też można wnioskować, że liczba gatunków w obrębie
o odmiennym przebiegu sezonów pylenia. Pierwsza
jednego typu pyłku znacząco wpływa na wydłużenie
grupa obejmuje rośliny, których sezon pylenia chasezonu pylenia.
rakteryzuje się jednym zwartym wzrostem stężenia.
Sezon pylenia traw (Poaceae) rozpoczął się
Druga grupa obejmuje przede wszystkim rośliny zielne
podobnie jak w latach ubiegłych wraz z początkiem
w randze rodzaju lub rodziny z wieloma gatunkami
trzeciej dekady maja (24.05) (ryc. 4, tab. 1). Nie ob(Polygonaceae, Poaceae, Chenopodiaceae). Sezony
serwowano żadnych znaczących zmian w przebiegu
pylenia roślin należących do tych taksonów są zazwysezonu aż do trzeciej dekady lipca. Wtedy to odnoczaj długie i odznaczają się obecnością wielu okresów
towano gwałtowny wzrost stężenia pyłku traw w poB. Kiziewicz, B. Gajo, P. Kosieliński: Pyłek wybranych roślin alergogennych w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 16-21
19
PRACA ORYGINALNA
Rycina 4. Stężenie ziaren pyłku traw (Poaceae) w powietrzu Białegostoku w 2012 r.
wysokie ryzyko wystąpienia objawów
chorobowych u alergików w badanym
sezonie.
Sezon pylenia bylicy (Artemisia), tak jak w latach ubiegłych, trwał
41 dni (ryc. 5, tab. 1). Początek sezonu
przypadł 15.07 – 10 dni wcześniej niż
w 2011 r. Wysokie stężenia pyłku bylicy
w powietrzu obserwowano już w pierwszych dniach sierpnia, a maksymalną
koncentrację (131 z/m3) odnotowano
3.08. Sezon był stosunkowo zwarty.
Charakteryzował się podobnym jak
w latach wcześniejszych przebiegiem,
Rycina 5. Stężenie ziaren pyłku bylicy (Artemisia) w powietrzu
z wyraźnymi okresami wzrostu stężeń
Białegostoku w 2012 r.
pyłku w powietrzu. Współczynnik SPI
w 2012 r. osiągnął wartość 1169 z/m3
i był znacznie niższy niż w 2011 r. (2994
z/m3). Zakończenie sezonu nastąpiło
24.08. Ustalone dla populacji polskiej
stężenie progowe 30 z/m3, przy którym
pojawiają się objawy u osób nadwrażliwych, zostało przekroczone 16 razy
[14]. Stężenie pyłku powyżej 55 z/m3
wywołuje objawy u wszystkich uczulonych – zanotowano 7 dni, w którym ta
wartość została przekroczona. Wykazano, że obecność ponad 70 z/m3 może
powodować silną duszność – zagrożenie
wietrzu. Maksymalne stężenie, 564 z/m3, zaobserwow 2012 r. w porównaniu z latami wcześniejszymi było
wano 27.07. Dotychczasowe badania wskazywały, że
niewielkie, obserwowano 4 dni ze stężeniem powyżej
najwyższa koncentracja występuje w drugiej i trzeciej
tej wartości.
dekadzie czerwca. Na znaczne przesunięcie szczytu
sezonu prawdopodobnie mogły mieć wpływ niekorzystne warunki pogodowe panujące na przełomie
Wnioski
czerwca i lipca 2012 r. – częste i ulewne deszcze, sto1. Największy udział w aeroplanktonie Białegosunkowo niska temperatura. Współczynnik SPI był
stoku w 2012 r. stanowił pyłek brzozy (Betula).
2. Wczesną wiosną największe zagrożenie dla
ponaddwukrotnie wyższy w 2012 r. (5272 z/m3) niż
w 2011 r. Sezon pylenia trwał 104 dni i miał podobną
pacjentów z alergią wziewną stanowił pyłek
długość jak w 2011 r. (118 dni). Pyłek był obecny
brzozy, natomiast w okresie letnim – pyłek traw
w powietrzu Białegostoku do końca września. Usta(Poaceae).
3
3. Pyłek leszczyny (Corylus) obserwowany był
lone dla populacji polskiej stężenie progowe 20 z/m ,
w powietrzu Białegostoku w niskich stężeprzy którym pojawiają się objawy u osób nadwrażliniach.
wych, zostało przekroczone aż 47 razy. Zanotowa3
no 24 dni ze stężeniem pyłku powyżej 50 z/m , przy
którym objawy alergii obserwowane są u wszystkich
uczulonych na pyłek traw. Wykazano, że obecność
ponad 120 ziaren pyłku traw w 1 metrze sześciennym
Piśmiennictwo:
1. Davos Declaration: Allergy as a global problem. Allergy
powietrza powoduje utrudnienie oddychania u wszystkich osób uczulonych [14]. W 2012 r. było 9 dni ze
2012, 67:141-143.
stężeniem przekraczającym tę wartość. Pyłek traw
2. Lacey J.: Aerobiology and health: the role of airborne funobecny w powietrzu Białegostoku powodował więc
gal spores in respiratory allergy diseases. W: Frontiers in
20
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 16-21
PRACA ORYGINALNA
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Mycology. Hawksworth D.L. (red.). CBA, Wallingford 1981:
131-156.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education,
Warszawa 2012.
Tischer C.G., Hohmann C., Thiering E. et al.: Meta-analysis
of mould and dampness exposure on asthma and allergy in
eight European birth cohorts: an ENRIECO initiative. Allergy
2011, 66: 1570-1579.
Norbäck D., Zhao Z.H., Wang Z.H. et al.: Asthma, eczema,
and reports on pollen and cat allergy among pupils in Shanxi
province, China. Int. Arch. Occup. Environ. Health 2007, 80:
207-216.
Myszkowska D., Bilo B., Stępalska D. et al.: Znaczenie monitoringu pyłkowego stacjonarnego i indywidualnego w diagnostyce alergii pyłkowej. Acta Agrobotanica 2006, 59(1):
373-383.
Puc M.: Pyłek brzozy w powietrzu Szczecina w latach 2000
– 2004. Acta Agrobotanica 2006, 59(1): 325-333.
Comtois P.: Statistical analysis of aerobiological data. W:
Methods in Aerobiology. Mandrioli P., Comtois P., Levizzani V.
(red.). Pitagora Editrice Bologna, Bologna 1998: 217-259.
Frenguelli G.: Basic microscopy, calculating the field of view,
scanning of slides, sources of error. Postępy Dermatologii
i Alergologii 2003, 20(4): 227-229.
Stach A., Kasprzyk I.: Metodyka badań zawartości pyłku roślin i zarodników grzybów w powietrzu z zastosowaniem aparatu Hirsta. Bogucki Wydawnictwo Naukowe, Poznań 2005.
Tinghino R., Twardosz A., Barletta B. et al.: Molecular, structural and immunologic relationship between different families
of recombinant calcium-binding pollen allergens. J. Allergy
Clin. Immunol. 2002, 109: 314-320.
Piotrowska K., Weryszko-Chmielewska E.: Pollen count of selected taxa in the atmosphere of Lublin using two monitoring
methods. Ann. Agric. Environ. Med. 2003, 10: 79-85.
Puc M.: The effect of meteorological conditions on hazel
(Corylus spp.) and alder (Alnus spp.) pollen concentration in
the air of Szczecin. Acta Agrobotanica 2007, 60(2): 65-70.
Rapiejko P., Lipiec A., Wojdas A. et al.: Threshold pollen concentration necessary to evoke allergic symptoms. Int. Rev. Allergol. Clin. Immunol. 2004, 10(3): 91-94.
Kasprzyk I.: Palynological analyses of airborne pollen fall in
Ostrowiec Świętokrzyski in 1995. Ann. Agric. Environ. Med.
1995, 3: 83-86.
16. Szczepanek K.: Pollen calendar for Cracow (South Poland)
1982–1991. Aerobiologia 1994, 10: 65-75.
17. Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Rapiejko P. et al.:
Analiza sezonów pyłkowych olszy w wybranych miastach Polski w 2011 roku. Alergoprofil 2011, 7(3): 42-45.
18. Jantunen J., Saarinen K., Rantio-Lehtimäki A.: Allergy symptoms in relation to alder and birch pollen concentrations in
Finland. Aerobiologia 2012, 28(2): 169-176.
19. Siljamo P., Sofiev M., Ranta H. et al.: Representativeness of
point-wise phonological Betula data collected in different
parts of Europe. Global Ecol. Biogeogr. 2008, 17: 489-502.
20. Latałowa M., Miętus M., Uruska A.: Seasonal variations in
the atmospheric Betula pollen count in Gdańsk (Southern
Baltic coast) in relation to meteorological parameters. Aerobiologia 2002, 18: 33-43.
21. Docampo S., Recio M., Trigo M.M. et al.: Risk of pollen allergy in Nerja (Southern Spain): a pollen calendar. Aerobiologia 2007, 23: 189-199.
22. Jato V., Rodríguez-Rajo F.J., Alcázar P. et al.: May the definition of pollen season influence aerobiological results? Aerobiologia 2006, 22: 13-25.
23. Rodríguez-Rajo F.J., Jato V., Aira J.M.: Pollen content in the
atmosphere of Lugo (NW Spain) with reference to meteorological factors (1999-2001). Aerobiologia 2003, 19: 213-225.
24. Norris-Hill J., Emberlin J.: Diurnal variation in pollen concentration in the air of North-central London. Grana 1991,
30: 229-241.
według kolejności
nie występuje
dr hab. Bożena Kiziewicz
Zakład Biologii Ogólnej, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku
Angielskim, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
15-222 Białystok, ul. Mickiewicza 2C
e-mail: [email protected]
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 16-21
21
PRACA ORYGINALNA
Charakterystyka sezonów pyłkowych
wybranych roślin alergennych
Characteristics of pollen seasons of selected allergenic
plants in Lublin in 2012
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska1, dr Krystyna Piotrowska-Weryszko2
1
Pracownia Aerobiologii, Katedra Botaniki, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
2
Katedra Ekologii Ogólnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
Streszczenie: Praca zawiera wyniki badań sezonów pyłkowych drzew i roślin zielnych, których pyłek ma właściwości alergenne i często wywołuje alergie u osób wrażliwych: Alnus, Corylus, Fraxinus, Betula, Quercus, Poaceae, Artemisia. Badania przeprowadzono w Lublinie w 2012 r.
z zastosowaniem metody wolumetrycznej. Aparat Lanzoni VPPS 2000 umieszczono na dachu budynku w śródmieściu Lublina. Najwyższe dobowe
stężenia ziaren pyłku zanotowano dla brzozy (5849 z/m3) i olszy (1246 z/m3), wystąpiły one odpowiednio 21.04 i 18.03.2012. Maksymalne stężenie pyłku traw wynosiło 430 z/m3 (1.07), a bylicy 268 z/m3 (3.08).
Abstract: The study contains the research results of pollen seasons of tree and herbaceous plants, the pollen of which is allergenic and often
causes allergies in sensitive persons: Alnus, Corylus, Fraxinus, Betula, Quercus, Poaceae, Artemisia. The studies were carried out in Lublin in
2012 using the volumetric method. The Lanzoni VPPS 2000 pollen trap was set on the roof of building in downtown. The highest daily pollen
concentrations were noted for birch (5849 pollen grains/m3) and for alder (1246 pollen grains/m3), appeared respectively in 21.04 and 18.03.
Maximum grass pollen concentration amounted to 430 pollen grains/m3 (1.07), and for mugwort 268 pollen grains/m3 (3.08).
Słowa kluczowe: aeroalergeny, stężenie pyłku roślin, leszczyna, olsza, brzoza, dąb, trawy, bylica, 2012, Lublin
Key words: aeroallergens, pollen count, hazel, alder, birch, oak, grasses, mugwort, 2012, Lublin
W
Polsce rośliny wiatropylne stanowią ok. 22%
gatunków wszystkich roślin [1]. Produkowany przez nie w dużych ilościach pyłek kwiatowy, zawierający różne alergeny, stanowi duże zagrożenie dla alergików. Kwiaty drzew liściastych rozwijają
się przed liśćmi, w okresie przedwiośnia i wczesnej
wiosny. Leszczyna (Corylus) należy do roślin wskaźnikowych w badaniach fitofenologicznych w wielu
krajach Europy [2]. Rozwijanie się pierwszych kwiatów
leszczyny znamionuje początek przedwiośnia.
Ze względu na właściwości pyłku badane
w pracy taksony roślin znajdują się na liście najważniejszych w Europie roślin alergizujących [3, 4].
22
Spośród drzew pierwsze dwa miejsca zajmują brzoza
(Betula) i olsza (Alnus) [4, 5]. Kwitnienie i pylenie
wiatropylnych roślin zielnych odbywa się w okresie
pełni wiosny oraz latem i trwa zwykle dłużej niż
pylenie drzew. Pylenie traw (Poaceae) ze względu na
dużą liczbę gatunków rozciąga się na wiele miesięcy
[4, 6]. Kwitnienie i pylenie bylicy trwa krócej niż traw
i przypada na pełnię i koniec lata [4, 7, 8].
Cel
Celem pracy była analiza sezonów pyłkowych
alergennych taksonów roślin, których pyłek często
PRACA ORYGINALNA
wywołuje alergię w warunkach Polski. Badania wykonano w Lublinie w 2012 r.
marca (ryc. 1). Suma roczna ziaren pyłku tego taksonu
wynosiła 923 ziarna. W sezonie pyłkowym stwierdzono 3 dni z bardzo wysokim stężeniem pyłku (powyżej
100 z/m3). Sezon pyłkowy leszczyny w 2012 r. różnił
się znacznie od sezonu w 2011 r., który rozpoczął się
wcześniej (8.02) i trwał 7 tygodni. Maksymalne stężenie pyłku było w 2011 r. znacznie mniejsze (119 z/m3),
a suma roczna niewiele się różniła (819 ziaren) [9].
Początek sezonu pyłkowego olszy w Lublinie
w 2012 r. nastąpił o 2 dni później (13.03) niż leszczyny,
a zakończył się 13.04 (tab. 1). Maksymalne stężenie
pyłku wynosiło 1246 z/m3 i miało miejsce 18.03.2012 r.
(ryc. 1). Suma roczna wynosiła 4499 ziaren, a liczba
dni z bardzo wysokim stężeniem osiągnęła 10. Sezon
pyłkowy Alnus w 2012 r. wyraźnie się różnił od sezonu
pyłkowego w poprzednim roku. W 2011 r. rozpoczął
się on ponad 2 tygodnie wcześniej (24.02) i odznaczał
się znacznie mniejszą sumą roczną (2493 ziarna) oraz
niższym maksymalnym stężeniem (473 z/m3) [10].
Sezon pyłkowy jesionu (Fraxinus) w 2012 r.
trwał ok. 3 tygodni (od 17.04). Maksimum sezono-
Materiał i metoda
Analizę sezonów pyłkowych wybranych taksonów alergennych przeprowadzono w Lublinie
metodą wolumetryczną. Wykonano badania przebiegu
sezonów pyłkowych pięciu rodzajów drzew: leszczyny (Corylus), olszy (Alnus), jesionu (Fraxinus), brzozy
(Betula), dębu (Quercus) oraz dwóch taksonów roślin
zielnych: traw (Poaceae) i bylicy (Artemisia). W badaniach zastosowano metodę wolumetryczną. Wykorzystano aparat typu Hirsta (Lanzoni VPPS 2000),
który umieszczono na wysokości 18 m w śródmieściu Lublina. Aparat funkcjonował w trybie ciągłym,
a taśmę zbierającą próbki pyłku wymieniano raz w tygodniu. W preparatach mikroskopowych barwionych
fuksyną zasadową liczono ziarna pyłku w okresach
24-godzinnych. Analizy mikroskopowe wykonano przy
powiększeniu 400 razy. Długość sezonów pyłkowych
wyznaczono metodą 98%, przyjmując
za początek i koniec dni, w których
Rycina 1. Dynamika sezonu pyłkowego leszczyny (Corylus) i olszy
pojawiło się odpowiednio 1% i 99%
(Alnus) w 2012 r.
rocznej sumy ziaren pyłku. Obliczano
średnie dobowe stężenia pyłku, wyrażone liczbą ziaren pyłku występujących w 1 m3 powietrza (z/m3), oraz
sumy roczne dla każdego taksonu.
Wyniki i ich omówienie
W 2012 r. najwcześniej pojawiły się w powietrzu ziarna pyłku
leszczyny (11.03). Sezon pyłkowy
tej rośliny trwał ok. 4 tygodni, do 12
kwietnia (tab. 1). Maksymalne stężenie
pyłku (300 z/m3) zarejestrowano 17
Tabela 1. Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin w Lublinie w 2012 r.
Typ pyłku
Corylus
Początek sezonu pyłkowego
Alnus
Fraxinus
Betula
Quercus
Poaceae
Artemisia
11.03
13.03
17.04
13.04
25.04
21.05
17.07
12.04
13.04
6.05
22.05
24.05
10.09
25.09
Maksymalne stężenie pyłku (z/m )
Data
300
17.03
1246
18.03
123
29.04
5849
21.04
426
1.05
430
1.07
268
3.08
Suma roczna
923
4499
810
26780
2809
4755
1726
Liczba dni ze stężeniem powyżej 20 z/m3
4
18
11
40
17
39
19
Liczba dni ze stężeniem powyżej 50 z/m
4
12
7
25
12
24
12
3
10
1
22
7
11
4
Koniec sezonu pyłkowego
3
3
E. Weryszko-Chmielewska, K. Piotrowska-Weryszko: Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin alergennych
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 22-25
23
PRACA ORYGINALNA
Sezon pyłkowy dębu (Quercus)
w roku 2012 rozpoczął się 25.04
i trwał 4 tygodnie (tab. 1). Maksymalne stężenie w wysokości 426
z/m3 notowano 1.05 (ryc. 2). Suma
roczna wynosiła 2809 ziaren, a liczba
dni z bardzo wysokim stężeniem 7.
W roku 2011 sezon pyłkowy dębu
wystąpił w podobnych terminach
jak w roku 2012, jednakże ilość wyprodukowanego przez drzewa pyłku
była znacznie mniejsza. Maksymalne stężenie (163 z/m3) było w 2011 r.
2,5-krotnie niższe niż w roku 2012,
a suma roczna była prawie dwukrotnie niższa (1498 ziaren) niż w 2012 r.
Rycina 3. Dynamika sezonu pyłkowego brzozy (Betula) w 2012 r.
Pyłek brzozy (Betula) rejestrowano w aeroplanktonie w 2012 r.
od 13 kwietnia do 22 maja. Bardzo
wysokie maksymalne stężenie (5849
z/m3) odnotowano 21 kwietnia (ryc. 3).
Suma roczna ziaren pyłku również
osiągnęła bardzo dużą wartość (26 780
ziaren). Liczba dni z bardzo wysokim
stężeniem pyłku wynosiła 22 (tab. 1).
Natomiast w stosunku do roku 2011
bardzo duże różnice dotyczyły maksymalnego stężenia pyłku brzozy (822
z/m3), które było 7 razy niższe niż
w 2012 r., oraz sumy rocznej (4041
ziaren), która była ponad sześciokrotRycina 4. Dynamika sezonu pyłkowego traw (Poaceae) w 2012 r.
nie mniejsza niż w 2012 r.
Sezon pyłkowy traw (Poaceae)
w 2012 r. rozpoczął się 21 maja i trwał
do pierwszej dekady września (tab. 1).
Maksymalne stężenie pyłku (430 z/m3)
wystąpiło 1 lipca (ryc. 4). Suma roczna
wynosiła 4755 ziaren. Sezon pyłkowy
traw rok wcześniej wystąpił w podobnych terminach, różnice dotyczyły
maksymalnych stężeń pyłku, które
w 2011 r. były prawie dwukrotnie
mniejsze niż w roku 2012. Natomiast
sumy roczne i liczba dni z bardzo
wysokim stężeniem pyłku były w obu
latach porównywalne [6].
we (123 z/m3) wystąpiło 29.04 (ryc. 2). Suma roczna
Początek sezonu pyłkowego bylicy (Artemisia)
wyniosła 810 ziaren. W 2011 r. sezon pyłkowy rozpow 2012 r. nastąpił 17 lipca, a koniec – w ostatniej dekaczął się o 5 dni wcześniej, maksymalne stężenie było
dzie września (tab. 1). Najwyższe stężenie pyłku (268
trzykrotnie wyższe (370 z/m3) niż w 2012 r. Również
z/m3) stwierdzono 3 sierpnia (ryc. 5). Suma roczna
suma roczna (2712 ziaren) przekraczała ponad 3 razy
średnich dobowych stężeń pyłku bylicy wyniosła 1726
sumę z 2012 r.
ziaren. W roku 2011 termin rozpoczęcia sezonu pyłRycina 2. Dynamika sezonu pyłkowego jesionu (Fraxinus)
i dębu (Quercus) w 2012 r.
24
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 22-25
PRACA ORYGINALNA
Rycina 5. Dynamika sezonu pyłkowego bylicy (Artemisia) w 2012 r.
kowego bylicy był bardzo podobny (18.07), natomiast
zakończenie miało miejsce później, gdyż w pierwszej
dekadzie października. Liczba dni z bardzo wysokim
stężeniem pyłku była większa w 2012 roku.
Wnioski
1. W roku 2012 najwyższe stężenie pyłku osiągnęła brzoza. Maksymalne stężenie jej pyłku było
prawie pięciokrotnie wyższe niż pyłku olszy i 13
razy wyższe niż pyłku traw.
2. Stężenie pyłku wszystkich badanych taksonów
roślin znacznie przekroczyło wartości progowe,
przy których mogą wystąpić objawy alergii.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
Szafer W., Wojtusiakowa H.: Kwiaty i zwierzęta. PWN,
Warszawa 1969.
COST Action 725. The history and current status of plant phenology in Europe. Nekovar J., Koch E., Kubin E., Nejedlik P.,
Sparks T., Wielgolaski F.E. (red.). Finland, 2008.
Matthiesen F., Ipsen H., Løwenstein H.: Pollen allergens. W:
Allergenic pollen and pollinosis in Europe. D’Amato G., Spieksma F.Th.M., Bonini S. (red.). Blackwell Sci. Publ., Oxford
1991: 36-44.
4.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education, Warszawa 2012.
5. Spieksma F.Th.M., Frenguelli G.: Allergenic significance of Alnus (alder) pollen. W: Allergenic pollen and pollinosis
in Europe. D’Amato G., Spieksma F.Th.
M., Bonini S. (red.). Blackwell Sci. Publ.,
Oxford 1991: 85-86.
6. Piotrowska K.: Forecasting the Poaceae
pollen season in eastern Poland. Grana
2012, 51: 263-269.
7. Rapiejko P., Weryszko-Chmielewska E.:
Pyłek bylicy. Alergia Astma Immunologia
1999, 4(3): 139-142.
8. Pyłek roślin w aeroplanktonie różnych
regionów Polski. Weryszko-Chmielewska E. (red.). Wyd. Akademii Medycznej, Lublin 2006.
9. Ratajczak J., Rapiejko P., Buczyłko K., Wagner A., Puc M.,
Malkiewicz M., Klaczak K., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Wawrzyniak Z., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku leszczyny w 2011
roku w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7 (2):
40-42.
10. Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Rapiejko P., Lipiec
A., Malkiewicz M., Klaczak K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Kiziewicz B., Gajo B., Myszkowska D., Puc M.: Analiza sezonów pyłkowych olszy w wybranych miastach Polski
w 2011 roku. Alergoprofil 2011, 7(3): 42-45.
według kolejności
nie występuje
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska
Katedra Botaniki, Uniwersytet Przyrodniczy
20-950 Lublin, ul. Akademicka 15
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 22-25
25
PRACA ORYGINALNA
Sezony pyłkowe wybranych drzew,
krzewów i roślin zielnych
we Wrocławiu w 2012 r.
Pollen seasons of selected trees, shrubs and herbaceous
plants in Wrocław in 2012
mgr Kamilla Klaczak, dr Małgorzata Malkiewicz
Zakład Paleobotaniki, Instytut Nauk Geologicznych, Uniwersytet Wrocławski
Streszczenie: Praca przedstawia przebieg sezonów pyłkowych drzew i krzewów: leszczyny (Corylus sp.), olszy (Alnus sp.) i brzozy (Betula sp.),
oraz roślin zielnych: traw (Poaceae) i bylicy (Artemisia sp.) w 2012 r. we Wrocławiu. Badania prowadzono metodą objętościową przy użyciu aparatów firmy Burkard. Sezony pyłkowe wyznaczono jako okresy, w których w powietrzu wystąpiło 98% rocznej sumy ziaren pyłku. Sezon pyłkowy
leszczyny w 2012 r. rozpoczął się we Wrocławiu miesiąc wcześniej, a olszy 3 tygodnie później niż w 2011 r. Suma roczna pyłku brzozy była ponad
3 razy większa, a maksymalne dobowe stężenia pyłków traw i bylicy ponad 2-krotnie wyższe niż w roku poprzednim.
Abstract: This paper presents the course of hazel (Corylus sp.), alder (Alnus sp.), birch (Betula sp.), grasses (Poaceae) and mugwort (Artemisia
sp.) pollination seasons in Wrocław in 2012. The measurements were performed using volumetric method with the use of Volumetric Spore
Trap (Burkard). Pollen season was defined as the period in which 98% of the annual total catch occurred. Pollen season of hazel in 2012 started
1 month earlier and alder season 3 weeks later in comparison to 2011. Annual total count of birch pollen was 3 times higher, and maximum daily
pollen count of grasses and mugwort was 2 times higher than year before.
Słowa kluczowe: aeroalergeny, sezony pyłkowe, leszczyna, olsza, brzoza, trawy, bylica
Key words: aeroallergens, pollen seasons, hazel, alder, birch, grasses, mugwort
C
zęstość uczuleń w populacji europejskiej waha
się między 3% a 15% [1], a niektóre badania
epidemiologiczne wskazują, że odsetek ten
może dochodzić nawet do 30% [2]. Ponadto jest on
wyższy wśród osób młodych oraz na terenach zanieczyszczonych [3]. Wśród ludności z ośrodków
miejskich wyraźnie widoczny jest nawet dwukrotnie
wyższy wskaźnik objawów chorobowych (w przeciwieństwie do osób zamieszkujących obszary wiejskie).
Ma to zapewne związek z wyższym stężeniem zanieczyszczeń powietrza na obszarach zurbanizowanych,
wytwarzanych głównie przez transport drogowy (tlenki
siarki i azotu, pył, ozon, drobne cząsteczki spalin sa-
26
mochodowych z silników Diesla), a prowadzących do
zwiększania wrażliwości układu oddechowego na działanie czynników środowiskowych, w tym aeroalergenów [4–6]. Dlatego szczególnie istotne jest prowadzenie badań na obszarach zurbanizowanych.
Wrocław znajduje się w południowo-zachodniej Polsce, w centrum Niziny Śląskiej i jest największym miastem Dolnego Śląska. Zajmuje powierzchnię
293 km2 i liczy ok. 633 tys. mieszkańców [7]. Odznacza
się typowymi cechami klimatu umiarkowanego przejściowego z wyraźnymi wpływami oceanicznymi oraz
zachodnią cyrkulacją atmosfery. Największe prędkości
wiatru są notowane z sektora zachodniego, a najmniej-
PRACA ORYGINALNA
sze z północnego, ponadto wyższe prędkości występują w chłodnej porze roku. Zimy są tu łagodne i krótkie,
a wiosna wczesna. Sezon wegetacyjny trwa 226 dni.
Średnia roczna opadów wynosi ok. 620 mm [8, 9].
Cel
Celem pracy była analiza sezonów pyłkowych
leszczyny (Corylus sp.), olszy (Alnus sp.), brzozy
(Betula sp.) oraz traw (Poaceae) i bylicy (Artemisia sp.)
w 2012 r. we Wrocławiu.
Analizie poddano termin rozpoczęcia i zakończenia pylenia, czas trwania sezonu pyłkowego oraz okres
najwyższego stężenia pyłku wybranych taksonów.
Materiał i metoda
Analizę koncentracji pyłku wybranych drzew,
krzewów i roślin zielnych w powietrzu Wrocławia przeprowadzono na podstawie danych z 2012 r.
Pomiary stężenia pyłku prowadzono od stycznia do
końca września metodą objętościową z zastosowaniem
aparatu Burkard, pracującego w trybie wolumetrycznym ciągłym. Preparaty mikroskopowe zmieniano
w cyklu 7-dniowym z oceną okresów 24-godzinnych.
Analizę mikroskopową przy powiększeniu 400 razy
wykonywano po wybarwieniu preparatów fuksyną zasadową i przy zastosowaniu mikroskopu świetlnego.
Punkt pomiarowy zlokalizowano w centrum miasta, na
dachu budynku Instytutu Nauk Geologicznych Uniwersytetu Wrocławskiego, przy placu M. Borna 9, na wysokości ok. 30 m od powierzchni gruntu. Czas trwania
sezonu pyłkowego wyznaczono metodą 98% [10]. Za
początek sezonu pyłkowego przyjęto dzień, w którym
wystąpił 1% sumy rocznej ziaren pyłku, natomiast
koniec sezonu wyznaczono przy wartości kumulatywnej wynoszącej 99% sumy rocznej.
Pyłek leszczyny, olszy, brzozy, traw i bylicy
są najczęstszymi przyczynami pyłkowicy w Europie
Środkowej i Północnej [11]. Olsza wraz z leszczyną
i brzozą należą do grupy drzew wczesno kwitnących,
których początek pylenia bardzo silnie uzależniony
jest od warunków atmosferycznych, zwłaszcza kulminacyjnej temperatury powietrza. Trawy charakteryzują się jednym z najdłużej trwających sezonów pyłkowych. Pylenie w naszym klimacie rozpoczyna się
zwykle w maju lub czerwcu, a zwarty sezon pylenia
trwa do połowy lipca [12]. Bylica uważana jest za
roślinę późnego lata. Jej kwitnienie rozpoczyna się
w lipcu i trwa do końca sierpnia [13], a najwyższe
stężenie pyłku w ciągu doby występuje w godzinach
przedpołudniowych [14].
Leszczyna
W 2012 r. sezon pyłkowy leszczyny był jednym
z najdłuższych sezonów tego taksonu we Wrocławiu.
W porównaniu z rokiem 2011 trwał on 30 dni dłużej
[15]. Rozpoczął się jeszcze w pierwszej dekadzie stycznia (12.01), a zakończył w pierwszej dekadzie kwietnia (7.04), tylko 6 dni później niż w roku poprzednim
(tab. 1). Najwyższe dobowe stężenie pyłku leszczyny
Rycina 1. Stężenie pyłku leszczyny we Wrocławiu
w 2012 r.
Tabela 1. Charakterystyka sezonów pyłkowych olszy, leszczyny, brzozy, traw i bylicy we Wrocławiu w 2012 r.
Alnus
Corylus
Betula
Poaceae
Artemisia
Suma roczna ziaren pyłku (z/m3)
3002
279
15 444
2262
1271
Początek sezonu pyłkowego (data)
26.02
12.01
2.04
10.05
16.07
Maksymalne stężenie (data)
11.03
16.03
19.04
24.06
13.08
Maksymalne stężenie (z/m3)
532
41
1807
165
188
Koniec sezonu pyłkowego (data)
4.04
7.04
6.05
7.09
11.09
Długość sezonu pyłkowego
39 dni
87 dni
35 dni
121 dni
58 dni
Stężenie progowe (z/m )
45
35
80
50
55
Liczba dni ze stężeniem przekraczającym stężenie progowe
9
1
24
11
9
3
K. Klaczak, M. Malkiewicz: Sezony pyłkowe wybranych drzew, krzewów i roślin zielnych we Wrocławiu w 2012 r.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 26-30
27
PRACA ORYGINALNA
zanotowano 16 marca – wyniosło ono 41 z/m3 (ryc. 1)
i było o połowę niższe niż w 2011 r. Pomimo długiego
sezonu pyłkowego leszczyny (87 dni) maksymalne stężenie pyłku tego taksonu w 2012 r. wystąpiło tylko 4
dni później niż w roku poprzednim. Ponadto w 2012 r.
w powietrzu Wrocławia było prawie o połowę mniej
pyłku leszczyny niż w roku 2011. Sumy roczne wynosiły odpowiednio 279 i 555 ziaren. Zagrożenie aeroalergenami pyłku leszczyny w ubiegłym roku było minimalne, ponieważ stwierdzono tylko 1 dzień ze stężeniem powyżej progowego [12].
dawczym we Wrocławiu. Nieznacznie wyższe sumy
stwierdzono tylko w latach 2002 i 2006. W 2012 r. wyniosła ona 15 444 ziarna. Długość sezonów pyłkowych
w latach 2011 i 2012 była podobna (29 i 35 dni). Najwyższe dobowe stężenie pyłku brzozy zanotowano 19
kwietnia. Wyniosło ono 1807 z/m3 (ryc. 3) i było dużo
Rycina 3. Stężenie pyłku brzozy we Wrocławiu
w 2012 r.
Olsza
W 2012 r. sezon pyłkowy olszy rozpoczął się we
Wrocławiu w trzeciej dekadzie lutego (26.02), a zakończył – w pierwszej dekadzie kwietnia (4.04) (tab. 1).
W porównaniu z rokiem poprzednim rozpoczął się
z prawie 3-tygodniowym opóźnieniem [16]. Natomiast
terminy zakończenia sezonów pyłkowych olszy w 2011
i 2012 r. były niemal identyczne. Najwyższe dobowe
stężenie pyłku olszy w 2012 r. zanotowano we Wrocławiu 11 marca – wyniosło ono 532 z/m3 (ryc. 2) i było
Rycina 2. Stężenie pyłku olszy we Wrocławiu w 2012 r.
wyższe niż w roku 2011. W 2012 r. we Wrocławiu
wystąpiło wysokie zagrożenie aeroalergenami pyłku
brzozy. Stwierdzono aż 24 dni ze stężeniem wyższym
od wartości progowej [12] i było to o 10 więcej niż
w roku wcześniejszym [17].
Trawy
Sezon pyłkowy traw w 2012 r. rozpoczął się we
Wrocławiu w pierwszej dekadzie maja (10.05), a zakończył na początku września (7.09) (tab. 1). W porównaniu z 2011 r. rozpoczął się on tylko 8 dni później [18].
Natomiast terminy zakończenia sezonów pyłkowych
były bardzo zbliżone (7.09 i 4.09). Najwyższe dobowe
stężenie pyłku traw w 2012 r. zanotowano we Wrocławiu 24 czerwca. Wyniosło ono 165 z/m3 (ryc. 4) i było
znacznie niższe niż w roku 2011. Pomimo krótkiego
sezonu pyłkowego olszy (39 dni) maksymalne stężenie pyłku tego taksonu w 2012 r. wystąpiło tylko 2 dni
wcześniej niż w roku poprzednim. Suma roczna ziaren
pyłku olszy we Wrocławiu wyniosła 3002 ziarna i jest
tylko nieznacznie niższa niż w roku 2011. W 2012 r.
we Wrocławiu wystąpiło nieznacznie mniejsze zagrożenie aeroalergenami pyłku olszy. Stwierdzono 9 dni
ze stężeniem powyżej progowego [12], podczas gdy
w 2011 r. było ich 11 [16].
Brzoza
W 2012 r. sezon pyłkowy brzozy rozpoczął się
we Wrocławiu w pierwszej dekadzie kwietnia (2.04).
Trwał 35 dni i zakończył się na początku maja (6.05)
(tab. 1). Był to sezon bardzo obfity, ponieważ suma
roczna była ponad 3 razy większa niż rok wcześniej
[17] i należała do najwyższych w 10-letnim cyklu ba-
28
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 26-30
Rycina 4. Stężenie pyłku traw we Wrocławiu w 2012 r.
dwukrotnie wyższe niż w roku 2011. Sezon pyłkowy
traw w 2012 r. we Wrocławiu trwał 121 dni i był tylko
o 4 dni krótszy od poprzedniego. Sezonowy indeks
pyłkowy (SPI), stanowiący sumę ziaren pyłku traw
w sezonie, był porównywalny w latach 2011 i 2012.
Wyniósł odpowiednio 2116 ziaren i 2262 ziarna. Zagro-
PRACA ORYGINALNA
żenie aeroalergenami pyłku traw w 2012 r. we Wrocławiu było większe niż w roku poprzednim. Stwierdzono
aż 11 dni ze stężeniem powyżej progowego [12].
Piśmiennictwo:
Bylica
2.
W 2012 r. sezon pyłkowy bylicy rozpoczął się
we Wrocławiu w drugiej dekadzie lipca (tab. 1), a zakończył 11 września. Był on tylko 4 dni krótszy niż
w roku 2011 [19]. Trwał 58 dni. Natomiast suma roczna
ziaren pyłku była znacznie wyższa (1271 ziaren) niż w
roku wcześniejszym (832 ziarna). Maksymalne stężenie wyniosło 188 z/m3 i wystąpiło 13 sierpnia (ryc. 5).
Rycina 5. Stężenie pyłku bylicy we Wrocławiu
w 2012 r.
1.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Było to jedno z najwyższych dobowych stężeń w 10-letnim cyklu pomiarów we Wrocławiu. W 2011 r. przy
podobnej długości sezonu pyłkowego maksymalne stężenie było ponad 2 razy niższe [19]. Zagrożenie alergenami pyłku bylicy w 2012 r. we Wrocławiu było 4 razy
większe niż w roku wcześniejszym. Odnotowano aż
9 dni ze stężeniem powyżej progowego [12], podczas
gdy w roku 2011 były to tylko 2 dni.
10.
11.
12.
Wnioski
1. Sezony pyłkowe leszczyny i brzozy rozpoczęły
się z kilku- i kilkunastodniowym przyspieszeniem,
a sezony pyłkowe olszy, traw i bylicy z kilkudniowym opóźnieniem w stosunku do roku 2011.
2. Maksymalne stężenia wyniosły: dla leszczyny 41
z/m3, dla olszy 532 z/m3, dla brzozy 1807 z/m3, dla
traw 165 z/m3, a dla bylicy 188 z/m3.
3. Największe zagrożenie epidemiologiczne w 2012 r.
we Wrocławiu spowodowały alergeny pyłków
brzozy i traw (24 i 11 dni ze stężeniem powyżej
progowego).
4. Najmniejsze było zagrożenie aeroalergenami pyłku
leszczyny, tylko jednego dnia stężenie przekraczało
wartość progową.
13.
14.
15.
Ipsen H., Formagren H., Lowenstein H., Ingermann L.: Immunochemical and biological characterization of mugwort
(Artemisia vulgaris) pollen extract. Allergy 1985, 40: 289-94.
Śpiewak R., Skórska C., Prażmo Z., Dutkiewicz J.: Bacterial
endotoxin associated with pollen as a potential factor aggravating pollinosis. Ann. Agric. Environ. Med. 1996, 3: 57-59.
Matthiesen F., Ipsen H., Lřwenstein H.: Pollen allergens.
W: Allergenic Pollen and Pollenosis in Europe. D’Amato G.
(red.). Blackwell Scientific Publications, 1991: 36-44.
Kinney P.L., Aggarwal M., Northridge M.E., Janssen N.A.H.,
Shepard P.: Airborne Concentrations of PM(2,5) and Diesel
Exhaust Particles on Harlem Sidewalks: A Community-Based
Pilot Study. Environmental Health Perspectives 2000, 108(3):
213-218.
Tombácz Sz., Makra L., Balint B., Motika G., Hirsch T.: The
relation of meteorological elements and biological and chemical air pollutants to respiratory diseases. Acta Climatologica
et Chorologica 2007, 40-41: 135-146.
Komorowski J.: Epidemiologia astmy w Polsce w oparciu
o wyniki badania ECAP. Warszawa 2012.
Demographic yearbook of Poland, 2011. Warsaw, DC: Central Statistical Office.
Woś A.: Klimat polski. PWN, Warszawa 1999.
Dubicki A., Dubicka M., Szymanowski M.: Klimat Wrocławia.
W: Środowisko Wrocławia. Smolnicki K., Szykasiuk M. (red.).
Dolnośląska Fundacja Ekorozwoju, 2002.
Emberlin J.C., Savage M., Woodman R.: Annual variations
in the concentrations of Betula pollen in the London Area,
1961–90. Grana 1993, 32: 359-364.
Wihl J.A., Ipsen B., Nuchel P.B., Munch E.P., Janniche E.P.,
Lovenstein H.: Immunotherapy with partially purified and
standardized tree pollen extracts. Allergy 1998, 43: 363-369.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education,
Warszawa 2010.
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Chłopek K., Kasprzyk I., Malkiewicz M., Myszkowska D., Puc M., Stach A.,
Majkowska-Wojciechowska B.: Analiza sezonów pyłkowych
bylicy (Artemisia L.) w wybranych miastach Polski w latach
2001-2005. W: Pyłek roślin w aeroplanktonie różnych regionów Polski. Weryszko-Chmielewska E. (red.). Lublin 2006:
133-141.
Spieksma F.Th.M., Corden J.M., Detandt M., Millington W.M.,
Nikkels H., Nolard N., Schoenmakers C.H.H., Wachter R.,
de Weger L.A., Willems R., Emberlin J.: Quantitative trends
in annual totals of five common airborne pollen types (Betula, Quercus, Poaceae, Urtica and Artemisia), at five pollen
– monitoring stations in western Europe. Aerobiologia 2003,
19: 171-184.
Ratajczak J., Rapiejko P., Buczyłko K., Wagner A., Puc M.,
Malkiewicz M., Klaczak K., Weryszko-Chmielewska E.,
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 26-30
29
PRACA ORYGINALNA
Piotrowska K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Wawrzyniak Z., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku leszczyny w 2011
roku w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7(2):
40-42.
16. Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Rapiejko P., Lipiec
A., Malkiewicz M., Klaczak K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Kiziewicz B., Gajo B., Myszkowska D., Puc M.: Analiza sezonów pyłkowych olszy w wybranych miastach Polski
w roku 2011. Alergoprofil 2011, 7(3): 42-45.
17. Lipiec A., Rapiejko P., Puc M., Malkiewicz M., Klaczak K.,
Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Buczyłko K., Wagner A.,
Wawrzyniak Z., Rapiejko A., Kiziewicz B., Gajo B., Ratajczak J.: Analiza stężenia pyłku brzozy w wybranych miastach
Polski w roku 2011. Alergoprofil 2011, 7(2): 45-48.
18. Rapiejko P., Lipiec A., Malkiewicz M., Klaczak K., Puc M.,
Kiziewicz B., Gajo B., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska
K., Buczyłko K., Wagner A., Staroń K., Rapiejko A., Kalinowska E., Smoliński B.: Analiza sezonu pylenia traw w 2011 roku
w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7(4): 11-15.
30
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 26-30
19. Lipiec A., Smoliński B., Kiziewicz B., Gajo B., Myszkowska
D., Malkiewicz M., Klaczak K., Buczyłko K., Wagner A., Rapiejko A., Puc M., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska
K., Chłopek K., Jurkiewicz D., Kalinowska E., Rapiejko P.:
Analiza stężenia pyłku bylicy w wybranych miastach Polski
w 2011 roku. Alergoprofil 2011, 7(4): 17-20.
nie występuje
według kolejności
Adres autorów:
dr Małgorzata Malkiewicz, mgr Kamilla Klaczak
Zakład Paleobotaniki
Instytut Nauk Geologicznych
Uniwersytet Wrocławski
50-205 Wrocław, ul. Cybulskiego 30
PRACA ORYGINALNA
Stężenie pyłku roślin w powietrzu
Sosnowca w 2012 roku
Concentration of airborne pollen grains in Sosnowiec in 2012
mgr Kazimiera Chłopek
Wydział Nauk o Ziemi, Uniwersytet Śląski w Sosnowcu
Streszczenie: W pracy przedstawiono analizę sezonu pylenia leszczyny, olszy, brzozy, jesionu, dębu, traw i bylicy w Sosnowcu w 2012 r. Pomiary
stężenia pyłku prowadzono metodą objętościową przy użyciu aparatu typu Burkard. Sezon pyłkowy wyznaczono jako okres, w którym w powietrzu
występuje 95% rocznej sumy ziaren pyłku. Pylenie leszczyny i brzozy w 2012 r. rozpoczęło się z 5–6-dniowym opóźnieniem w stosunku do lat
2010–2011. Pylenie olszy, traw i bylicy rozpoczęło się wcześniej niż w latach 2010 i 2011. Sezon pylenia brzozy w roku 2012 odznaczał się bardzo
wysokimi stężeniami dobowymi oraz dużą roczną sumą. Najwyższe dobowe stężenie pyłku brzozy zanotowano 20 kwietnia (5795 z/m3).
Abstract: The paper presents the course of hazel, alder, birch, ash, oak, grasses and mugworth in Sosnowiec (Poland) in year 2012. Measurements were performed by the volumetric method Burkard pollen sampler. Pollen season was define as the period in which 95% of the annual total
catch occurred. Pollen season of hazel and birch in 2012 started more 6 days later in comparison to 2010–2011. Birch pollen season was marked
by high daily pollen counts and high annual sum of daily pollen counts. The highest diurnal birch pollen count was recorded on 20 April (5795
grains/m3).
Słowa kluczowe: alergeny, sezon pyłkowy, stężenie pyłku, ziarna pyłku, Sosnowiec
Key words: allergens, pollen season, pollen count, pollen grains, Sosnowiec
W
warunkach klimatu Polski na przełomie
zimy i wiosny w aeroplanktonie występuje pyłek drzew i krzewów, a w miesiącach
letnich pyłki roślin zielnych. Sezonowość występowania pyłku w powietrzu związana jest ze zmianą pór
roku w naszym klimacie. Czas zakwitania roślin, ilość
wyprodukowanego pyłku oraz możliwość jego rozprzestrzeniania się w powietrzu zależy od wielu czynników wzajemnie na siebie oddziałujących. Jednym
z nich są warunki pogodowe. Istotnym czynnikiem
wpływającym na obecność w powietrzu pyłku roślin
jest temperatura zimą i wczesną wiosną oraz opady
[1, 2]. Ziarna pyłku leszczyny i olszy pojawiają się
na przełomie zimy i wiosny, a brzozy, dębu i jesionu
– wiosną, w okresie o zmiennych warunkach pogodowych. Początek i przebieg sezonów pyłkowych tych
taksonów charakteryzuje się dużą zmiennością w ko-
lejnych latach [3, 4]. Pyłek traw, pokrzywy, szczawiu
i bylicy są obecne w powietrzu latem i jesienią.
Reagują one w mniejszym stopniu na zmiany warunków pogodowych. Wysokie temperatury poprzedzające okres pylenia roślin zielnych mają wpływ na początek sezonu [5–7].
Występujące w powietrzu ziarna pyłku roślin są
przyczyną sezonowej alergii pyłkowej. Alergeny pyłku
brzozy, olszy, leszczyny, traw i bylicy są najczęstszymi przyczynami alergii pyłkowej w Polsce [8].
Cel
Celem pracy była ocena sezonu pyłkowego wybranych taksonów drzew i krzewów (leszczyna, olsza,
brzoza, dąb, jesion) i roślin zielnych (trawy, bylica)
w Sosnowcu w 2012 r.
31
PRACA ORYGINALNA
Materiały i metody
Analizę koncentracji pyłku przeprowadzono
metodą objętościową przy użyciu aparatu typu Burkard
pracującego w trybie ciągłym. Punkt pomiarowy zlokalizowano w dzielnicy Pogoń, na terenie zabudowań Wydziału Nauk o Ziemi Uniwersytetu Śląskiego,
w Sosnowcu, na wysokości 20 m nad poziomem gruntu
(50° 17’ 50” N i 19° 08’ 20” E). Długość sezonów pyłkowych określono metodą 95%. Indeks pyłkowy SPI (seasonal pollen index) wyznaczono jako sumę średnich
dobowych stężeń pyłku w sezonie [9, 10].
Wyznaczono liczbę dni ze stężeniem przekraczającym wartości progowe wywołujące objawy chorobowe u osób uczulonych na alergeny pyłku danego
taksonu [8].
wyższe niż w roku 2011. Sezony pyłkowe leszczyny
i olszy należały do krótkich i trwały odpowiednio 22
i 27 dni (tab. 1). Na przebieg sezonu, a zwłaszcza na
jego początek istotny wpływ wywarły warunki pogodowe. W wielu miastach Polski, również w Sosnowcu,
początek sezonów pyłkowych leszczyny i olszy notowany jest na przełomie stycznia i lutego, maksymalne
stężenie zaś w drugiej połowie marca [13].
Zagrożenie alergenami pyłku leszczyny i olszy
w Sosnowcu w 2012 r. było niewielkie. Liczba dni,
w których stężenie pyłku leszczyny przekroczyło
wartość progową 35 z/m3 [8], wyniosła 4. W przypadku olszy zanotowano 6 dni ze stężeniem powyżej 45
z/m3 i 4 dni ze stężeniem przekraczającym 85 z/m3.
Niekorzystny wpływ na objawy chorobowe u osób
uczulonych na alergeny pyłku tych roślin miało nałożenie się ich terminów pylenia.
Pylenie brzozy w 2012 r. rozpoczęło się gwałtownie. Pierwsze ziarna pyłku pojawiły się w ostatnich
dniach marca. Wzrost koncentracji pyłku nastąpił 10
kwietnia i w kolejnych dniach przekroczył 100 z/m3
(ryc. 3). Najwyższe dobowe stężenie pyłku brzozy, wynoszące 5795 z/m3, odnotowano 20 kwietnia. Było ono
prawie 20-krotnie wyższe niż w latach 2009 i 2011. Początek sezonu pyłkowego i maksimum sezonowe były
nieznacznie opóźnione w stosunku do lat 2009–2011.
Okres kwitnienia brzozy w Polsce najczęściej rozpoczyna się na początku kwietnia, a maksimum sezonowe
występuje w drugiej połowie kwietnia. Przebieg sezonu
jest na ogół zwarty i dynamiczny [13, 14], podobnie
jak w sezonie 2012. Długość sezonu pyłkowego wynosiła 35 dni i była zbliżona do średniej z wieloletnich
obserwacji. Na nasilenie objawów klinicznych u osób
uczulonych na alergeny pyłku brzozy wpływ ma suma
dobowych stężeń pyłku w całym sezonie. W 2012 r.
SPI wynosiło 17 978 ziaren (tab. 1). Wysokie stężenie
pyłku spowodowało, że zagrożenie alergenami brzozy
utrzymywało się niemal przez cały sezon pyłkowy.
W powietrzu Sosnowca w 2012 r. pojedyncze
ziarna pyłku leszczyny i olszy pojawiły się w trzeciej
dekadzie lutego. Wzrost średniej temperatury do ponad
5°C w trzeciej dekadzie lutego, a następnie spadek
poniżej 0°C oraz opady śniegu spowodowały, że okres
zwartego pylenia rozpoczął się dopiero w drugiej dekadzie marca (ryc. 1, 2). Długa i mroźna zima oraz
pokrywa śnieżna utrzymująca się jeszcze w pierwszej
dekadzie marca spowodowały, że sezon pyłkowy leszczyny zaczął się 11 marca, później niż w latach 2010
i 2011. Początek sezonu pyłkowego olszy odnotowano 2 marca (tab. 1), odpowiednio o 16 i 9 dni wcześniej niż w latach poprzednich. Najwyższe koncentracje pyłku leszczyny i olszy wystąpiły w tym samym
czasie: między 13 a 25 marca (ryc. 1, 2). Maksimum
sezonowe leszczyny, wynoszące 90 z/m3, zanotowano
16 marca i było ono niższe niż w latach 2010 i 2011 [11,
12]. Najwyższe średniodobowe stężenie pyłku olszy,
wynoszące 280 z/m3, zarejestrowano 19 marca, nieco
wcześniej niż w latach ubiegłych. Stężenie pyłku było
Tabela 1. Charakterystyka sezonu pyłkowego wybranych taksonów roślin w Sosnowcu w 2012 r.
Leszczyna
Olsza
Brzoza
Dąb
Jesion
Trawy
Bylica
Czas trwania sezonu pyłkowego
Liczba dni
11.03–1.04
22
2.03–29.03
27
13.04–1.05
35
18.04–30.05
33
29.03–1.05
34
2.05–28.09
150
14.07–9.09
58
Stężenie maksymalne (z/m3)
Data
90
16.03
280
19.03
5795
20.04
84
2.05
59
28.04
84
30.06
52
1 i 3.08
Roczna suma
32
335
1129
17 978
703
659
2105
719
3
Liczba dni ze stężeniem powyżej 20 z/m
4
10
28
9
11
33
13
3
4
21
6
2
9
3
1
4
19
1
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 31-35
1
K. Chłopek: Stężenie pyłku roślin w powietrzu Sosnowca w 2012 roku
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Stężenie pyłku leszczyny w Sosnowcu w 2012 r.
Rycina 2. Stężenie pyłku olszy w Sosnowcu w 2012 r.
Rycina 3. Stężenie pyłku brzozy w Sosnowcu w 2012 r.
Rycina 4. Stężenie pyłku traw w Sosnowcu w 2012 r.
Stwierdzono 28 dni ze stężeniem wywołującym pierwsze objawy chorobowe, tj. 20 z/m3 [8]. Stężenie powyżej 75
z/m3, wywołujące objawy chorobowe
u wszystkich osób nadwrażliwych na
alergeny pyłku brzozy, utrzymywało się
przez 20 dni.
Sezon pyłkowy jesionu i dębu nie
cechował się znacznymi różnicami sezonowymi. Początek odnotowano dzień
później niż w latach 2010 i 2011. Najwyższe stężenie pyłku jesionu, wynoszące 59 z/m3, odnotowano 28 kwietnia,
a dębu – 2 maja (84 z/m3) (tab. 1). Maksymalne stężenie dobowe pyłku jesionu
było niższe niż w latach ubiegłych,
a dębu wyższe. Dni, w których stężenie pyłku jesionu przekroczyło wartość
progową (40 z/m3), było 6. Stężenie
progowe pyłku dębu, przekraczające 80
z/m3, wystąpiło tylko raz [8].
Pyłek traw pojawił się już w trzeciej dekadzie kwietnia. Jednak zwarty
sezon pyłkowy rozpoczął się 2 maja,
wcześniej niż w latach 2010 i 2011. Był
on długi, trwał bowiem 150 dni. Okres
najwyższych koncentracji pyłku przypadł na okres od trzeciej dekady maja
do połowy lipca. Maksymalne stężenie
pyłku odnotowano 30 czerwca, wynosiło
ono 84 z/m3 (tab. 1, ryc. 4). Suma roczna
dobowych stężeń pyłku (SPI), wynosząca 2105 ziaren, i stężenie maksymalne
pyłku w porównaniu z latami 2010–2011
były prawie 2 razy niższe [15, 16].
Pylenie traw rozpoczyna się zwykle na
przełomie maja i czerwca i trwa do końca
lipca. Wysokie temperatury w marcu
i kwietniu wpływają na wcześniejsze
pojawienie się ziaren pyłku w powietrzu
[5–7]. Alergeny pyłku traw w naszym
klimacie są najczęstszą przyczyną alergicznego nieżytu nosa [17]. Liczba dni
ze stężeniem progowym ponad 20 z/m3,
przy którym u części osób uczulonych na
alergeny pyłku traw występują pierwsze
objawy chorobowe, wynosiła 33. Dni
ze stężeniem powyżej 50 z/m3, wywołującym u wszystkich osób uczulonych
objawy chorobowe, było 9.
W 2012 r. sezon pyłkowy bylicy
rozpoczął się 14 lipca i trwał do pierwAlergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 31-35
33
PRACA ORYGINALNA
Rycina 5. Stężenie pyłku bylicy w Sosnowcu w 2012 r.
szej dekady września. Maksimum sezonowe, wynoszące 52 z/m3, odnotowano 1 i 3 sierpnia (tab. 1, ryc. 5),
2 tygodnie wcześniej niż w latach 2010 i 2011. Maksimum sezonowe w roku 2012 było nieznacznie niższe
niż w roku 2011, a 2-krotnie wyższe w porównaniu
z rokiem 2010. Alergeny pyłku bylicy, po alergenach
pyłku traw i brzozy, są najczęstszą przyczyną okresowych schorzeń alergicznych [17]. Zanotowano 8 dni
ze stężeniem ponad 30 z/m3, przy którym występują
pierwsze objawy chorobowe.
5.
6.
7.
Wnioski
Sezony pyłkowe leszczyny i brzozy w 2012 r.
w Sosnowcu rozpoczęły się później, a sezony pyłkowe
olszy, traw i bylicy wcześniej niż w latach 2010 i 2011.
Stężenie pyłku leszczyny w 2012 r. było niższe,
a olszy wyższe niż w roku 2011. Sezony pyłkowe leszczyny i olszy należały do krótkich.
Sezon pylenia brzozy charakteryzował się bardzo
wysokimi stężeniami pyłku. Stwierdzono dużą liczbę
dni, w których przekroczyło ono wartość progową niezbędną do wywołania objawów chorobowych.
Sezon pyłkowy traw był długi, trwał od trzeciej
dekady maja do połowy lipca. Maksimum sezonowe
było prawie 2-krotnie niższe niż w latach 2010 i 2011.
W Sosnowcu odnotowano 9 dni ze stężeniem wywołującym objawy chorobowe.
Sezon pylenia bylicy był zbliżony do średniej
wieloletniej. Najwyższe dobowe stężenie pyłku zanotowano 1 i 3 sierpnia.
8.
Piśmiennictwo:
14.
1.
34
2.
Galan C., Alcazar P., Carninanoz P., Garcia H., Dominiguez-Vilches E.: Meteorological factors affecting daily Urticaceae
pollen counts in southwest Spain. Int. J. Biometeorol. 2000,
43: 191-195.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 31-35
9.
10.
11.
12.
13.
Rodríguez-Rajo J., Gonzalez M.D., Maray
A.V., Suarez F.J., Barrera R.M., Jato V.: Biometeorological characterization of the winter
in the north-west Spain based on Alnus pollen flowering. Grana 2006, 45: 288-2956.
3. Kasprzyk I., Uruska A., Szczepanek K.,
Latałowa M., Gaweł J., Harmata K., Myszkowska D., Stach A., Stępalska D.: Regional
differentiation in the dynamics of the pollen
seasons of Alnus, Corylus and Fraxinus in
Poland (preliminary results). Aerobiologia
2004, 20: 141-151.
4. Weryszko-Chmielewska E., Puc M., Rapiejko P.: Comparative analysis of pollen
counts of Corylus, Alnus and Betula in Szczecin, Warsaw
and Lublin (2000–2001). Ann. Agric. Environ. Med. 2001,
8: 235-240.
Davies R.R., Smith L.P.: Forecasting the start and severity
of the hay fever season. Clinical Allergy 1973, 3: 263-267.
Gehrig R.: The influence of the hot and dry summer 2003
on the pollen season in Switzerland. Aerobiologia 2006, 22:
27-34.
Stach A., Smith M., Prieto Baena J.C., Emberlin J.: Longterm and short-term forecast models for Poaceae (grass)
pollen in Poznań, Polland, constructed using regression
analysis. Environ. Experimental Botany 2008, 62: 323-332.
Rapiejko P., Lipiec A., Wojdas A., Jurkiewicz D.: Threshold
pollen concentration necessary to evoke allergic symptoms.
Int. Rev. Allergol. Clin. 2004, 10(3): 91-94.
Emberlin J., Savage M., Jones S.: Annual variations in grass
pollen season in London 1961-1990: trends and forecast
models. Clin. Exp. Allergy 1993, 23: 911-918.
Comtois P.: Statistical analysis of aerobiological data. W:
Methods in Aerobiology. Mandrioli P., Comtois P., Levizzani V. (red.). Pitagora Editrice Bologna, Bologna 1998:
217-259.
Rapiejko P., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku leszczyny, olszy i brzozy w Polsce w 2010 roku. Alergia 2009, 1: 51-52.
Rapiejko P., Kiziewicz B., Gajo B., Weryszko-Chmielewska
E., Piotrowska K., Buczyłko K., Wagner A., Puc M., Malkiewicz M., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Lipiec A.:
Analiza stężenia pyłku leszczyny, olszy i brzozy w 2011 roku
w wybranych miastach Polski. Alergia 2011, 2: 11-12.
Pyłek roślin w aeroplanktonie różnych regionów Polski. Weryszko-Chmielewska E. (red.). Wyd. Katedry i Zakładu Farmakognozji Wydz. Farmaceutycznego Akad. Medycznej im.
prof. F. Skubiszewskiego. Lublin 2006.
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Myszkowska D.,
Puc M., Rapiejko P., Malkiewicz M., Chłopek K., Zielnik-Jurkiewicz B., Winnicka I., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku
brzozy w wybranych miastach Polski w 2009 r. Alergoprofil
2009, 5(2): 50-54.
PRACA ORYGINALNA
15. Rapiejko P., Lipiec A., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Malkiewicz M., Puc M., Dżaman K., Szczygielski K.,
Rapiejko A., Wawrzyniak Z.: Analiza stężenia pyłku traw
w wybranych miastach Polski w 2010 r. Alergoprofil 2011,
7(1): 36-37.
16. Rapiejko P., Lipiec A., Malkiewicz M. et al.: Analiza stężenia
pyłku traw w 2011 roku w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7(4): 11-15.
17. Rapiejko P., Stankiewicz W., Szczygielski K., Jurkiewicz D.:
Progowe stężenie pyłku roślin niezbędne do wywołania objawów alergicznych. Otolaryngol. Pol. 2007, 61(4): 591-594.
nie występuje
mgr Kazimiera Chłopek
Wydział Nauk o Ziemi
Uniwersytet Śląski
41-200 Sosnowiec, ul. Będzińska 60
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 31-35
35
PRACA ORYGINALNA
Porównanie stężenia pyłku wybranych
roślin alergogennych w powietrzu
Szczecina (2011–2012)
Comparison of pollen count of selected allergenic plants
in the air of Szczecin (2011–2012)
dr Małgorzata Puc1, dr Mirosław I. Puc2
1
Katedra Botaniki i Ochrony Przyrody, Uniwersytet Szczeciński
2
Instytut Elektroniki, Telekomunikacji i Informatyki, Zachodniopomorski Uniwersytet Technologiczny
Streszczenie: W pracy przedstawiono porównanie przebiegu sezonów pyłkowych leszczyny, olszy, jesionu, brzozy, traw, bylicy i ambrozji
w Szczecinie (Pomorze Zachodnie) w latach 2011 i 2012. Pomiary stężenia pyłku prowadzono metodą objętościową. Sezon pyłkowy wyznaczono
jako okres, w którym w powietrzu występuje 98% rocznej sumy ziaren pyłku. Zagrożenie alergenami pyłku analizowanych drzew i roślin zielnych
w 2012 r. było wyraźnie mniejsze niż w roku 2011. Liczba dni z przekroczonymi wartościami progowymi była w przypadku wszystkich taksonów
mniejsza (z wyjątkiem ambrozji) w 2012 r. W 2011 r. sezon wegetacyjny rozpoczął się wcześniej niż w 2012 r., co wpłynęło prawdopodobnie na
intensywne pylenie drzew. Również w 2011 r. zanotowano wyższe stężenia dobowe pyłku roślin zielnych niż w roku 2012.
Abstract: The course of hazel, alder, ash, birch, grass, mugwort, ragweed pollen seasons in Szczecin (Western Pomerania) 2011–2012 were
compared. Measurements were performed by the volumetric method. Pollen season was defined as the period in which 98% of the annual total
catch occurred. The threat of pollen allergens of trees and herbaceous plants analysed in this study was significantly lower in 2012 than in 2011.
Number of days with pollen count over the threshold value (with the exception of ragweed) was, in each case, less in 2012 than in 2011. In 2011,
the growing season began earlier than in 2012 and the early spring was warmer causing intense trees pollination. Also in 2011 lower rainfall was
recorded in summer than in 2012 and it resulted in higher daily pollen counts of herbaceous plants compared with the year 2012.
Słowa kluczowe: alergeny, stężenie pyłku leszczyny, olszy, jesionu, brzozy, traw, bylicy, ambrozji, Szczecin
Key words: allergens, hazel, alder, ash, birch, grass, mugwort, ragweed pollen count, Szczecin
S
tały wzrost liczby zachorowań na alergie
pyłkowe prowadzi do rosnącego zainteresowania lokalnymi wynikami badań aerobiologicznych. Nasilenie objawów ma charakter sezonowy,
a początek i koniec sezonów pyłkowych oraz ich intensywność w poszczególnych regionach Polski znacznie
się różnią.
W naszym kraju zakwitanie leszczyny jest
jednym ze zwiastunów botanicznego przedwiośnia.
Jako drzewo lub krzew występuje w lasach liściastych
36
i mieszanych, od gór aż do morza [5]. Progowe stężenie pyłku, przy którym obserwujemy pierwsze objawy
alergii, wynosi 35 z/m3 [14].
Olsze (Alnus Mill.) wchodzą w skład lasów łęgowych, zaliczanych do tzw. roślinności azonalnej, niezwiązanej z określoną strefą roślinną, lecz ze specyfiką
siedliska i bagiennych lasów olszowych. A. glutinosa
występuje pospolicie w całym kraju wzdłuż cieków
wodnych, głównie na nizinach, natomiast A. incana
– w strefie borów iglastych i mieszanych na niżu oraz
PRACA ORYGINALNA
w górach do wysokości 1100 m n.p.m. [12, 22]. Pierwsze objawy alergii u osób uczulonych występują, gdy
stężenie pyłku wynosi 45 z/m3 [14].
Jesion wyniosły (Fraxinus excelsior L.)
to jedyny gatunek rodzimy z tego rodzaju obecny
w naszej florze. Jest podstawowym składnikiem lasów
łęgowych porastających doliny rzek, rośnie również
w górach, jednakże rzadko powyżej 800 m n.p.m.
Gatunek ten jest często sadzony w parkach i alejach.
Wiosną jesion pozostaje najdłużej spośród krajowych
gatunków drzew w stanie bezlistnym. Kwitnie od
kwietnia niemal do maja [19]. Progowe stężenie pyłku,
wywołujące u większości uczulonych objawy alergii,
wynosi 16 z/m3 [2].
W Polsce w stanie dzikim rośnie 7 gatunków
brzóz (Betula L.). Pospolita w całym kraju brzoza
omszona (B. pubescens) rośnie na glebach umiarkowanie żyznych, nad brzegami wód, często z olszą. Gatunkiem występującym najczęściej jest brzoza brodawkowata (B. pendula). Jest to również podstawowe drzewo
liściaste wykorzystywane w zadrzewieniach krajobrazowych, obsadzaniu dróg i w zieleni miejskiej. Kwitnienie brzóz następuje jednocześnie z rozwojem liści
i przypada na kwiecień oraz maj [15]. Progowe stężenie pyłku, przy którym obserwujemy pierwsze objawy
alergii, wynosi 20 z/m3 [14].
Z powodu reakcji krzyżowych między alergenami pyłku leszczyny, olszy i brzozy oraz brzozy i jesionu
objawy uczulenia notuje się również w okresie pylenia
tych drzew, a także po spożyciu jabłek, gruszek,
marchwi, selerów lub kiwi [4].
W Polsce występuje ok. 200 gatunków traw.
Rośliny te tworzą różne zbiorowiska, tj. stepy, sawanny,
łąki, które zajmują blisko 1/4 powierzchni lądu porośniętego roślinnością (należą do nich także rośliny
użytkowe). W Europie Środkowej kwitnienie Poaceae
Barnh (R. Br.). rozpoczyna się w maju. Alergeny pyłku
traw są najczęstszą przyczyną uczuleń w naszym klimacie. Progowe stężenie pyłku, powodujące pierwsze
objawy alergii, wynosi 20 z/m3 [14]. Reakcje krzyżowe notowane są między alergenami pyłku wszystkich
gatunków traw w obrębie rodziny, z alergenami pyłku
olszy i brzozy, a także po spożyciu fasoli, grochu, soi,
orzeszków ziemnych, warzyw jadalnych (marchew,
pomidory, selery) oraz owoców (arbuzy, melony).
Możliwe są również reakcje krzyżowe między lateksem a alergenami pyłku traw oraz ambrozji [1, 13].
Rodzaj bylica (Artemisia L.) występuje w całej
Europie i obejmuje ponad 50 rodzimych gatunków.
W Polsce rośnie 18 gatunków, przy czym tylko połowa
z nich to taksony rodzime; do najpospolitszych należą
bylica piołun, polna i pospolita. Rośliny te często po-
rastają nieużytki, hałdy ziemi, przydroża, polany leśne
i brzegi rzek [10]. Pyłek bylicy jest przyczyną większości objawów alergii w lipcu oraz sierpniu. Ziarna
pyłku są chętnie zbierane przez pszczoły i są obecne
w miodach. Progowe stężenie pyłku, wywołujące
pierwsze objawy alergii, wynosi 30 z/m3 [14].
W Europie ambrozja (Ambrosia L.) należy do
gatunków inwazyjnych i zasiedla głównie regiony
o klimacie ciepłym. W Polsce notowane są trzy gatunki:
A. artemisiifolia, A. psilostachya i A. trifida [6]. Do
niedawna uważano, że na obszarach o klimacie umiarkowanym ambrozja nie przechodzi pełnego cyklu rozwojowego, jednakże badania prowadzone przez Malkiewicz i wsp. [9] we Wrocławiu wykazały, że może
ona wytwarzać płodne nasiona. W naszym kraju pyłek
ambrozji występuje w powietrzu od sierpnia do końca
września [20]. Progowe stężenie pyłku, przy którym
obserwujemy objawy alergii, wynosi 13 z/m3 [8].
Reakcje krzyżowe notowane są między alergenami pyłku ambrozji i bylicy, a także po spożyciu
jabłek, gruszek, marchwi, porów lub selerów oraz po
kontakcie z lateksem [18].
Cel
Celem pracy było porównanie sezonów pyłkowych wybranych roślin o alergogennym pyłku,
w latach 2011 i 2012 w Szczecinie.
Materiał i metody
Porównanie koncentracji pyłku leszczyny
(Corylus), olszy (Alnus), jesionu (Fraxinus), brzozy
(Betula), traw (Poaceae), bylicy (Artemisia) oraz ambrozji (Ambrosia) w powietrzu Szczecina przeprowadzono na podstawie danych z lat 2011 i 2012. Stężenie
pyłku badano metodą objętościową (aparat Lanzoni
lub Burkard). Długość sezonów pyłkowych wyznaczono metodą 98%, w której za początek i koniec sezonu
uznaje się dni, gdy skumulowana liczba ziaren pyłku
osiągnęła odpowiednio 1% i 99% sumy rocznej [3]. Na
podstawie danych literaturowych oznaczono liczbę dni
ze stężeniem równym wartościom progowym dla analizowanych taksonów lub wyższym [2, 8, 14].
Wyniki i omówienie
W zależności od warunków klimatycznych
danego roku kalendarzowego okresy pojawiania się
w atmosferze pyłku poszczególnych roślin mogą się
różnić między sobą nawet o 5 tygodni [5]. Jest to
związane z termicznym przedwiośniem występującym
M. Puc, M.I. Puc: Porównanie stężenia pyłku wybranych roślin alergogennych w powietrzu Szczecina (2011–2012)
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 36-41
37
PRACA ORYGINALNA
na obszarze Polski na przełomie zimy i wiosny. Przedwiośnie to okres, kiedy średnia dobowa temperatura
powietrza jest wyższa od 0°C, ale nie przekracza 5°C.
Pojawia się ono najwcześniej w południowo-zachodniej i zachodniej części kraju (Szczecin), a jego początek następuje przed 25 lutego [21].
Warunki pogodowe w Szczecinie w obu latach
różniły się znacznie, co wpłynęło na zróżnicowany
przebieg sezonów pyłkowych. W 2011 r. sezon wegetacyjny rozpoczął się prawie o dwa tygodnie wcześniej niż w 2012 r., co przyspieszyło pylenie leszczyny, olszy i jesionu (tab. 1, ryc. 1–3). Również pyłek
brzozy pojawił się w powietrzu Szczecina wcześniej
w 2011 r., jednak różnica ta wyniosła tylko 2 dni
(tab. 1, ryc. 4). Naturalną konsekwencją wcześniejszego zakwitania tych drzew jest dłuższy sezon pyłkowy
obserwowany u Alnus, Corylus i Fraxinus w 2011 r.
Temperatury powietrza występujące pod koniec zimy
i w okresie przedwiośnia w 2011 r. były korzystne dla
rozwoju roślin i prawdopodobnie wpłynęły na intensywność pylenia badanych drzew, co tłumaczy różnice
w wartościach maksymalnych stężeń oraz w sumach
rocznych pyłku między oboma sezonami pyłkowymi.
Istotny i decydujący wpływ elementów pogody na początek oraz intensywność sezonów pyłkowych olszy
i leszczyny potwierdziły również analizy porównawcze prowadzone w Rzeszowie i Szczecinie [12].
Zagrożenie alergenami pyłku analizowanych
drzew i roślin zielnych w 2012 r. było wyraźnie niższe
niż w roku 2011. Liczba dni z przekroczonymi wartościami progowymi była w przypadku wszystkich taksonów mniejsza w 2012 r. Wyjątek stanowiła ambrozja
– w 2011 r. zanotowano 2 dni, a w 2012 r. 3 dni z przekroczoną wartością progową stężenia pyłku w powietrzu. Zjawisko to mogło być spowodowane obecnością
pyłku ze złoża redeponowanego (złoże wtórne).
W 2012 r. pyłek badanych roślin zielnych
pojawił się w powietrzu wcześniej niż w roku 2011:
w przypadku traw o 10 dni, bylicy – o 30 dni, ambrozji – o 4 dni (ryc. 5–7). Również sezony pyłkowe
tych roślin były dłuższe w roku 2012. Natomiast
roczna suma pyłku i wartości maksymalne stężeń
były wyższe w 2011 r., co potwierdza zależność wykazaną przez Szczepanka [17] i Kasprzyk [7], że długotrwałe i wieloszczytowe sezony pyłkowe odznaczają się niższymi wartościami maksymalnymi i sumami
rocznymi pyłku, a sezony krótsze mają te parametry
podwyższone.
Pierwsze, pojedyncze ziarna pyłku traw pojawiają się w atmosferze Polski nawet pod koniec
kwietnia. Na przełomie maja i czerwca stężenie tego
pyłku wzrasta do wartości wysokich i utrzymuje się na
takim poziomie do połowy lipca, następnie się obniża
i w połowie sierpnia nie przekracza już wartości śred-
Tabela 1. Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin alergogennych w Szczecinie w latach 2011–2012.
Cecha
sezonu
Rok
Takson
Leszczyna
Olsza
Jesion
Brzoza
Trawy
Bylica
Ambrozja
38
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 36-41
Sezon pyłkowy
Początek
Koniec
Długość sezonu
pyłkowego
(dni)
Maksymalne stężenie (data wystąpienia
maksimum) (z/m3)
Liczba dni ze stężeniem
powyżej wartości progowej
dla danego rodzaju [2, 8, 14]
Suma
roczna
2011
7.02
4.04
57
85 (13.03)
9
783
2012
20.02
19.03
29
35 (3, 4.03)
2
221
2011
8.02
31.03
53
619 (12.03)
16
4728
2012
22.02
1.04
40
270 (4.03)
14
1975
2011
31.03
8.05
39
142 (11.04)
28
1497
2012
7.04
7.05
31
61 (26.04)
13
564
2011
6.04
9.05
34
886 (12.04)
31
10 366
2012
8.04
22.05
45
1090 (24.04)
24
8740
2011
18.05
13.09
121
219 (29.06)
69
4943
2012
8.05
22.09
140
113 (23.06)
50
3130
2011
11.07
30.08
51
211 (4.08)
14
1440
2012
12.06
11.09
92
42 (7.08)
7
598
2011
2.09
16.09
15
23 (5.09)
2
117
2012
28.08
17.09
21
21 (10.09)
3
120
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Stężenie pyłku leszczyny w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
Rycina 2. Stężenie pyłku olszy w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
Rycina 3. Stężenie pyłku jesionu w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
Rycina 4. Stężenie pyłku brzozy w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
nich. Jednakże w Szczecinie na początku września
2011 r. zanotowano wzrost stężenia pyłku traw przekraczający wartości progowe, przy których obserwuje się objawy alergii u uczulonych (ryc. 5). Tak długi
okres pylenia związany jest z występowaniem bardzo
dużej liczby gatunków reprezentujących tę rodzinę.
W Szczecinie w 2011 r. zarówno suma roczna pyłku,
jak i wartości maksymalne były prawie dwukrotnie
wyższe niż w roku 2012. Podobne dane, wskazujące
na zmienność głównych cech sezonu, uzyskano w ba-
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 36-41
39
PRACA ORYGINALNA
Rycina 5. Stężenie pyłku traw w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
Rycina 6. Stężenie pyłku bylicy w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
Rycina 7. Stężenie pyłku ambrozji w Szczecinie w latach 2011 i 2012.
daniach wieloletnich w kalendarzach pyłkowych wielu
miast Polski. Najwyższe stężenia notowano przede
wszystkim w czerwcu, znacznie rzadziej w pierwszej
połowie lipca [20].
Sezony pyłkowe ambrozji w wielu miastach
Polski, również w Szczecinie, charakteryzują się
niskimi sumami rocznymi, a często także brakiem ciągłości krzywej sezonowej (ryc. 7). Może to wskazywać, że znaczne ilości pyłku tego taksonu pochodzą
prawdopodobnie z dalekiego transportu. Potwierdza to
również podobieństwo obu sezonów pyłkowych ambrozji w 2011 r. i 2012 r. zaobserwowane w Szczecinie.
Badania trajektorii wstecznych mas powietrza potwierdziły, że pyłek ambrozji rejestrowany w Lublinie [11]
może pochodzić z Węgier lub Słowacji, a rejestrowany w Szczecinie – z Danii [16].
40
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 36-41
Wnioski
W 2011 r. sezon wegetacyjny rozpoczął się
prawie o dwa tygodnie wcześniej niż w 2012 r., co
spowodowało przyspieszenie pylenia leszczyny, olszy
i jesionu w porównaniu z następnym sezonem pyłkowym.
W 2012 r. pyłek badanych roślin zielnych
pojawił się w powietrzu od 4 do 30 dni wcześniej
niż w roku 2011. Również sezony pyłkowe w 2012 r.
były dłuższe mimo wyraźnie niższych sum rocznych
w roku 2011.
Zagrożenie alergenami pyłku analizowanych
drzew i roślin zielnych w 2012 r. było wyraźnie niższe
niż w roku 2011. Liczba dni z przekroczonymi wartościami progowymi była w przypadku wszystkich
taksonów mniejsza w 2012 r. (z wyjątkiem ambrozji).
PRACA ORYGINALNA
W przypadku leszczyny, jesionu i bylicy różnica ta
była co najmniej dwukrotna.
13.
14.
Piśmiennictwo:
1.
Andersson K., Lindholm J.: Characteristic and immunobiology of grass pollen allergens. Int. Arch. Allergy Immunol.
2003, 130: 87-107.
2. Burge H.A.: Monitoring for airborne allergens. Ann. Allergy
1992, 69: 9-21.
3. Comtois P.: Statistical analysis of aerobiological data. W:
Methods in Aerobiology. Mandrioli P., Comtois P., Levizzani V.
(red.). Pitagora Editrice Bologna, Bologna 1998: 217-259.
4. D’Amato G., Spieksma F.T.M.: Allergenic pollen in Europe.
Grana 2004, 30: 60-70.
5. Gniazdowski R., Klimas F.: Wykorzystanie obserwacji palynologicznych i fenologicznych w ustalaniu szczegółowej etiologii pyłkowicy. Otolaryngol. Polska 1976, 30: 21-27.
6. Holzfuss J.: Beitrag zur Adventivflora von Pommern. Abhandl. Berüchte Pommersch. Naturforsch. Gesellsch. 1937,
16: 94-130.
7. Kasprzyk I.: Palynological analysis of airborne pollen fall in
Ostrowiec Świętokrzyski in 1995. Ann. Agric. Environ. Med.
1996, 3: 83-86.
8. Laaidi M., Thibaudon M., Besancenot J.P.: Two statistical approaches to forecasting the start and duration of the pollen
season of Ambrosia in the area of Lyon (France). Int. J. Biometeorol. 2003, 48(2): 65-73.
9. Malkiewicz M., Balwierz Z., Chłopek K., Myszkowska D.,
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Uruska A., Modrzyński M., Tarasewicz A., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku
ambrozji w wybranych miastach Polski w 2005 r. Alergoprofil
2005, 1(2): 55-59.
10. Mirek Z., Piękoś-Mirkowa H., Zając A., Zając M.: Flowering plants and Pteridiophytes of Poland. A checklist. Kraków,
W: Szafer Institute of Botany, Polish Academy of Sciences,
2002: 89.
11. Piotrowska-Weryszko K.: Dynamika sezonów pyłkowych
ambrozji w Lublinie i ryzyko występowania alergii pyłkowej.
Alergoprofil 2012, 8(4): 24-30.
12. Puc M., Kasprzyk I.: The patterns of Corylus and Alnus pollen seasons and pollination periods in two Polish cities locat-
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
ed in different climatic regions. Aerobiologia [online: DOI:
10.1007/s10453-013-9299-x].
Rapiejko P., Weryszko-Chmielewska E.: Pyłek traw. Alergia,
Astma, Immunol. 1998, 3(4): 187-192.
Rapiejko P., Lipiec A., Wojdas A., Jurkiewicz D.: Threshold
pollen concentration necessary to evoke allergic symptoms.
Int. Rev. Allergol. Clin. 2004, 10 (3): 91-93.
Seneta W.: Drzewa i krzewy liściaste. Tom I A-B. PWN, Warszawa 1991: 331.
Smith M., Skjøth C.A., Myszkowska D., Uruska A., Puc M.,
Stach A., Balwierz Z., Chůopek K., Piotrowska K., Kasprzyk I.,
Brandt J.: Long-rage transport of Ambrosia pollen to Poland.
Agric. Forest. Meteorol. 2008, 14: 1402-1411.
Szczepanek K.: Pollen fall in Kraków in 1982-1991. Zesz.
Nauk. Uniw. Jagiell., Prace Geogr. 1994, 97: 9-22.
Taramaracaz P., Lambelet C., Clot B., Keimer C., Hauser C.:
Ragweed (Ambrosia) progression and its health risks: will
Switzerland resist this invasion? Swiss Med. Wkly. 2005, 135:
538-548.
Tobolski K.: European ashin the former landscapes of Poland.
W: Jesion wyniosły Fraxinus excelsior L. Nasze drzewa leśne,
Bugała W. (red.). T. 17. Poznań. PWN, 1995: 7-17.
Pyłek roślin w aeroplanktonie różnych regionów Polski. Weryszko-Chmielewska E. (red.). Wyd. Katedry i Zakł. Farmakognozji Wydz. Farmac. Akad. Medycznej im. prof. F. Skubiszewskiego, Lublin 2006.
Woś A.: Klimat Polski. Wydawnictwo Naukowe PWN, 1999:
302.
Ziółkowska M.: Gawędy o drzewach. Wyd. Arkona, Warszawa
1993.
nie występuje
według kolejności
dr Małgorzata Puc
Katedra Botaniki i Ochrony Przyrody
Uniwersytet Szczeciński
71-412 Szczecin, ul. Z. Felczaka 3c
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 36-41
41
PRACA ORYGINALNA
Charakterystyka sezonów pyłkowych
wybranych roślin alergennych
w Warszawie w 2012 roku
Characteristics of pollen seasons of selected allergenic
plants in Warsaw 2012
dr n. med. Piotr Rapiejko1,2,3, dr n. med. Agnieszka Lipiec2,3, mgr Ewa Kalinowska3
1
Klinika Otolaryngologii, Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
2
Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
3
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych w Warszawie
Streszczenie: W pracy zaprezentowano wyniki badań stężeń pyłków: Alnus, Corylus, Betula, Quercus, Poaceae i Artemisia. Badania przeprowadzono w Warszawie w 2012 r. metodą wolumetryczną. Aparat Lanzoni VPPS 2000 zainstalowano na dachu budynku w śródmieściu Warszawy.
Najwyższe dobowe stężenia ziaren pyłku zanotowano dla brzozy (6321 z/m3) i olszy (897 z/m3), wystąpiły one odpowiednio 22.04 i 19.03.2012 r.
Maksymalne stężenie pyłku traw wynosiło 269 z/m3 (4.07).
Abstract: The study contains the research results of pollen seasons of: Alnus, Corylus, Betula, Quercus, Poaceae, Artemisia. The studies were
carried out in Warsaw in 2012 using the volumetric method. The Lanzoni VPPS 2000 pollen trap was set on the roof of building in downtown. The
highest daily pollen concentrations were noted for birch (6321 pollen grains/m3) and for alder (897 pollen grains /m3), appeared respectively in
22.04 and 19.03. Maximum grass pollen concentration amounted to 269 pollen grains /m3 (4.07).
Słowa kluczowe: aeroalergeny, stężenie pyłku roślin, leszczyna, olsza, brzoza, dąb, trawy, bylica, 2012, Warszawa
Key words: aeroallergens, pollen count, hazel, alder, birch, oak, grasses, mugwort, 2012, Warsaw
A
lergiczne nieżyty nosa są bardzo częstą chorobą
w populacji polskiej. Na podstawie wyników
największego badania epidemiologicznego
chorób alergicznych można oszacować (w liczbach
bezwzględnych), że ponad 8,5 mln osób w Polsce
cierpi na alergiczny nieżyt nosa [1]. W badaniach
epidemiologicznych ECAP (Epidemiologia Chorób
Alergicznych w Polsce) stwierdzono, że najczęstszą przyczyną alergicznych nieżytów nosa w Polsce
są alergeny pyłków: traw, brzozy, olszy, leszczyny
i bylicy. Dodatnie testy skórne z alergenami pyłku
traw miało 16% badanych uczestniczących w projekcie ECAP.
42
Cel
Celem pracy była analiza stężenia pyłku leszczyny, olszy, brzozy, dębu, traw i bylicy w 2012 r.
w Warszawie.
Materiał i metoda
Wykonano badania przebiegu sezonów pyłkowych: leszczyny (Corylus), olszy (Alnus), brzozy
(Betula), dębu (Quercus) oraz traw (Poaceae) i bylicy
(Artemisia). Pomiary stężenia pyłków roślin wykonano
metodą wolumetryczną przy użyciu aparatu Lanzoni
2000. Aparat pracował w trybie ciągłym, a taśmę lepną
PRACA ORYGINALNA
wymieniano raz w tygodniu. W preparatach mikroskopowych barwionych
fuksyną zasadową zliczano ziarna pyłku
w okresach 24-godzinnych. Analizy mikroskopowe wykonano przy powiększeniu 400 razy. Długość sezonu pyłkowego
wyznaczono metodą 95%, przyjmując za
jego początek i koniec dni, w których
wystąpiło odpowiednio 2,5% i 97,5%
rocznej sumy ziaren pyłku. Obliczono
średnie dobowe stężenia pyłku, wyrażone liczbą ziaren pyłku w 1 m3 (z/m3),
oraz sumy roczne dla każdego taksonu.
Rycina 1. Stężenie pyłku leszczyny – Warszawa, 2012 r.
W roku 2012 w Warszawie
pierwsze ziarna pyłku leszczyny pojawiły się w powietrzu w trzeciej dekadzie
stycznia, a zwarty sezon pylenia leszczyny rozpoczął się 14 marca, zakończył
zaś 20 marca. Początek sezonu pylenia
leszczyny wyznaczony metodą 95%
przypadł na 29 stycznia, a koniec wyznaczony tą samą metodą – na 25 marca
(tab. 1). Maksymalne stężenie pyłku
leszczyny zarejestrowano 18 marca (67
z/m3) (ryc. 1). Suma roczna ziaren pyłku
leszczyny wynosiła 299. W sezonie pyłkowym stwierdzono tylko 2 dni ze stężeniem pyłku powyżej 50 z/m3. Sezon
pylenia leszczyny w roku 2012 nie odbiegał od sezonów poprzednich [2].
olszy wyznaczony metodą 95% nastąpił
w 2012 r. w Warszawie 5 marca. Sezon
zakończył się 27 marca (tab. 1). Maksymalne stężenie pyłku wynosiło 897 z/m3
i miało miejsce 19 marca 2012 r. (ryc. 2).
Rycina 2. Stężenie pyłku olszy – Warszawa, 2012 r.
Rycina 3. Stężenie pyłku brzozy – Warszawa, 2012 r.
Tabela 1. Charakterystyka sezonu pylenia leszczyny, olszy, brzozy, dębu i traw w 2012 r. w Warszawie.
Początek
sezonu pylenia
(metoda 95%)
Koniec sezonu
pylenia (metoda 95%)
Leszczyna
29.01
25.03
Olsza
5.03
Brzoza
Data maksymalnego
stężenia
Maksymalne
odnotowane
stężenie (z/m3)
Liczba dni ze stężeniem powyżej
50 z/m3
Liczba dni ze stężeniem powyżej
120 z/m3
18.03
67
2
0
299
27.03
19.03
897
12
7
3055
11.04
29.04
22.04
6321
25
22
30 079
Dąb
30.04
22.05
4.05
213
5
3
1188
Trawy
22.05
19.08
4.07
269
20
3
3544
P. Rapiejko, A. Lipiec, E. Kalinowska: Charakterystyka sezonów pyłkowych wybranych roślin alergennych w Warszawie w 2012 roku
Suma
roczna
stężeń
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 42-45
43
PRACA ORYGINALNA
Rycina 4. Stężenie pyłku dębu – Warszawa, 2012 r.
Rycina 5. Stężenie pyłku trawy – Warszawa, 2012 r.
Rycina 6. Stężenie pyłku bylicy – Warszawa, 2012 r.
Suma roczna osiągnęła 3055 ziaren, a liczba dni ze stężeniem bardzo wysokim (ponad 120 z/m3) wyniosła 7.
W stosunku do średniej wieloletniej sezon pylenia
44
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 42-45
olszy charakteryzował się stosunkowo
wysokim stężeniem w typowym okresie
pylenia [3].
brzozy wyznaczony metodą 95% nastąpił w Warszawie 11 kwietnia, sezon zakończył się 29 kwietnia. Bardzo wysokie
maksymalne stężenie (6321 z/m3) odnotowano 22 kwietnia (ryc. 3). Suma
roczna ziaren pyłku również osiągnęła
bardzo wysoką wartość (30 079 ziaren).
Liczba dni z bardzo wysokim stężeniem
pyłku wynosiła 22 (tab. 1). Sezon pylenia
brzozy w 2012 r. odznaczał się w stosunku do średniej wieloletniej bardzo wysokimi stężeniami i dużą liczbą dni ze stężeniem wysokim.
Sezon pyłkowy dębu w 2012 r.
rozpoczął się 30 kwietnia i trwał do 22
maja (tab. 1). Maksymalne stężenie
w wysokości 213 z/m3 notowano 4 maja
(ryc. 4). Suma roczna osiągnęła 1188
ziaren, a liczba dni z bardzo wysokim
stężeniem wynosiła 3.
Sezon pyłkowy traw (Poaceae)
w 2012 r. rozpoczął się 22 maja i trwał do
19 sierpnia (tab. 1). Maksymalne stężenie pyłku w wysokości 269 z/m3 wystąpiło 4 lipca (ryc. 5). Suma roczna pyłku
traw osiągnęła 3544 ziarna. W stosunku
do średniej wieloletniej sezon pylenia
traw w 2012 r. w Warszawie trwał dłużej
niż zwykle, a wysokie stężenia notowane
były również w drugiej połowie lipca.
Początek sezonu pyłkowego bylicy (Artemisia) w 2012 r. odnotowano
23 lipca, a koniec w ostatniej dekadzie
sierpnia. Najwyższe stężenie pyłku (98 z/
m3) stwierdzono 5 sierpnia (ryc. 6). Suma
roczna średnich dobowych stężeń ziaren
pyłku bylicy wyniosła 1031 ziaren.
Wnioski
W 2012 r. w Warszawie odnotowano bardzo wysokie stężenia pyłku
brzozy wraz z dużą liczbą dni z wysokim
średniodobowym stężeniem pyłku tego
taksonu. Sezon pylenia traw był w 2012 r.
długi, a wysokie stężenia tego pyłku odnotowano także
w drugiej połowie lipca.
PRACA ORYGINALNA
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
Samoliński B., Sybilski A.J., Raciborski F. et al.: Prevalence
of rhinitis in Polish population according to ECAP (Epidemiology of Allergic Disorders in Poland) study. Otolaryngol.
Pol. 2009, 63(4): 324-330.
Ratajczak J., Rapiejko P., Buczyłko K., Wagner A., Puc M.,
Malkiewicz M., Klaczak K., Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Wawrzyniak
Z., Lipiec A.: Analiza stężenia pyłku leszczyny w 2011 roku
w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7(2): 40-42.
Weryszko-Chmielewska E., Piotrowska K., Rapiejko P., Lipiec A., Malkiewicz M., Klaczak K., Chłopek K., Dąbrowska-Zapart K., Kiziewicz B., Gajo B., Myszkowska D., Puc
M.: Analiza sezonów pyłkowych olszy w wybranych miastach
Polski w 2011 roku. Alergoprofil 2011, 7(3): 42-45.
nie występuje
według kolejności
dr n. med. Piotr Rapiejko
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych
01-934 Warszawa, ul. Kalinowej Łąki 8
www.obas.pl
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 42-45
45
PRACA ORYGINALNA
Analiza stężenia zarodników
Aspergillus w powietrzu budynku
dydaktycznego Uniwersytetu
Medycznego w Białymstoku
w 2012 roku
The analysis of Aspergillus spore count in indoor air of
academic buildings Medical University in Bialystok in 2012
1
mgr Natalia Rogoz2, dr hab. Bożena Kiziewicz1, mgr Ewa Zdrojkowska2
Zakład Biologii Ogólnej, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim,
Kierownik: dr hab. Bożena Kiziewicz
2
Studia doktoranckie, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim,
Streszczenie: W pracy przedstawiono wyniki badań powietrza przeprowadzonych w lutym 2012 r. w sali wykładowej Uniwersytetu Medycznego
w Białymstoku, wzięto pod uwagę zwłaszcza obecność zarodników grzybów z rodzaju Aspergillus. Pomiary ich stężenia prowadzono metodą zderzeniową przy użyciu aparatu MicroBio1 MB oraz metodą sedymentacyjną Kocha z użyciem podłoża hodowlanego PDA i Sabourauda w oparciu o wskazówki zawarte w Polskiej Normie [9] oraz w normach Krzysztofika [13]. Najczęściej izolowanymi gatunkami grzybów były: Aspergillus candidus,
Aspergillus flavus oraz Aspergillus fumigatus. Gatunki te są potencjalnie toksynotwórcze oraz mogą oddziaływać negatywnie na zdrowie człowieka.
Abstract: The paper presents results of air, with particular emphasis on the role of Aspergillus spores, which carried the February 2012 in lecture
hall Medical University in Bialystok. Measurements of concentrations of Aspergillus spores were carried by collision with the camera MicroBio1 MB
and sedimentation method by Koch, with using a PDA and Sabourauda Agar culture medium according to the Polish Standard [9] and Krzysztofik
Standards [13]. The species most isolated were: Aspergillus candidus, Aspergillus flavus and Aspergillus fumigatus. These species are potentially
toxinogenic fungi and can have an adverse effect on health humans.
Słowa kluczowe: grzyby toksynotwórcze, Aspergillus, luty 2012
Key words: toxinogenic fungi, Aspergillus, February 2012
Wstęp
W powietrzu obecnym w pomieszczeniach,
gdzie pracują lub mieszkają ludzie, znajduje się wiele
niebezpiecznych organizmów, m.in. zarodniki grzybów
i wytwarzane przez nie metabolity. Stanowią one zagrożenie dla zdrowia ludzkiego. Zgodnie z definicją
do „biologicznych czynników zagrożenia zawodowe-
go” lub „biologicznych czynników szkodliwych dla
zdrowia występujących w środowisku pracy” zalicza
się mikroorganizmy i makroorganizmy oraz wytwarzane substancje i struktury, które niekorzystnie oddziaływają na organizm człowieka i mogą się przyczyniać do
różnego rodzaju chorób zawodowych. Do czynników
tych należą czynniki: zakaźne, alergizujące, toksyczAlergoprofil 2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
47
PRACA ORYGINALNA
ne i rakotwórcze. Dotychczas zidentyfikowano ok.
622 czynników biologicznych (w nawiasach podano
liczbę zidentyfikowanych czynników biologicznych),
wśród których można wyróżnić pięć dużych grup.
Pierwszą stanowią priony i wirusy (138), do drugiej
należą bakterie (181). Kolejne grupy to czynniki roślinne (77) oraz czynniki zwierzęce (152). Do ostatniej,
piątej grupy włączone zostały grzyby, które aż w blisko
70% zanieczyszczają powietrze (74) [1]. Biologiczne
czynniki, zwłaszcza zarodniki grzybów lub inne ich
struktury, mogą się przedostać do organizmu człowieka przez uszkodzone błony śluzowe, skórę i rogówkę
oka różnymi drogami: płciową, pokarmową i inhalacyjną. Najczęściej jednak dochodzi do przedostania się
do organizmu człowieka zarodników grzybów drogą
inhalacyjną. W ciągu minuty wdychamy i wydychamy ok. 10 l powietrza. Jeden litr powietrza zewnętrznego, pozornie czystego, może zawierać nawet do 24
zarodników grzybów, a także komórki bakterii oraz
cząsteczki pyłów, które są niezauważalne dla ludzkiego oka. Dlatego jakość powietrza, którym oddychamy,
ma ogromny wpływ na nasze samopoczucie, zdrowie
oraz komfort pracy. Stałe przebywanie w zanieczyszczonych pomieszczeniach oraz duża ekspozycja na
zarodniki mogą prowadzić do różnego rodzaju schorzeń, m.in. chorób układu oddechowego, alergii, ogólnego przemęczenia, braku koncentracji i bólów głowy.
Dlatego też niezbędna jest stała kontrola czystości powietrza w pomieszczeniach, w których przez długi czas
przebywają ludzie. Z punktu widzenia alergologii i epi-
demiologii od 5% do 80% pacjentów z alergią wziewną
wykazuje nadwrażliwość na alergeny grzybów [2].
Grzyby z rodzaju Aspergillus bardzo często izolowane są z powietrza pomieszczeń zamkniętych oraz
z powietrza zewnętrznego. Stwierdzono, że Aspergillus
zdolny jest do wydzielania w dużych ilościach różnych
lotnych związków organicznych, tzw. MVOC, substancji wonnych, licznych zewnątrzkomórkowych polisacharydów (EPS), a także mikotoksyn. Znanych jest
ok. 400 rodzajów mikotoksyn, które mogą wywoływać u ludzi zmiany chorobowe o charakterze zarówno
ostrym, jak i przewlekłym. Do najważniejszych i najczęściej wytwarzanych przez grzyby należą: ochratoksyna A, aflatoksyna, fumonizydy, zearalenon i trichoteceny (tab. 1) [3].
Grzyby z rodzaju Aspergillus powodują schorzenia pneumonologiczne w zależności od odporności
atakowanego organizmu i stopnia inwazyjności, m.in.
schorzeń alergicznych, do których zaliczana jest alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (AAOP) czy też
zewnątrzpochodne zapalenie pęcherzyków płucnych
(ZZPP), astma oraz inwazyjna grzybica płuc [4–6].
Aspergillus fumigatus należy do najważniejszych gatunków grzybów pleśniowych wywołujących u pacjentów z neutropenią grzybicę narządową. Jest on także
źródłem narażenia zawodowego na ZZPP u zatrudnionych w przemyśle tytoniowym (płuco tytoniowe) [7].
Zawisza i wsp. [8] podają, że Aspergillus fumigatus jest
jednym z najbardziej złożonych alergenów wziewnych.
Jak dotąd opisano ponad 70 alergenów z tego gatunku,
Tabela 1. Wykaz mikotoksyn wytwarzanych przez grzyby z rodzaju Aspergillus oraz wpływ na organizm człowieka.
Toksyna
48
Nazwa gatunkowa grzyba
Wpływ na organizm
Aflatoksyny
Aspergillus flavus
Aspergillus parasiticus
Działanie: hepatotoksyczne, rakotwórcze, neurotoksyczne, wywołujące schorzenia
skórne
Ochratoksyny
grupa
Aspergillus ochraceus
Działanie: hepatotoksyczne, nefrotoksyczne, wywołujące uszkodzenia skóry i błon
śluzowych, uszkodzenia układu krwiotwórczego lub naczyń krwionośnych
Sterigmatocystyna
Aspergillus versicolor
Aspergillus nidulans
Rakotwórcza/hepatotoksyczna
Kwas penicylowy
grupa
Aspergillus ochraceus
Działanie: rakotwórcze, hepatotoksyczne, neurotoksyczne
Gliotoksyna
Aspergillus fumigatus,
Aspergillus terreus
Uszkodzenia układu krwiotwórczego lub naczyń krwionośnych, działanie nefrotoksyczne i neurotoksyczne
Patulina
Aspergillus terreus
Aspergillus clavatus
Działanie neurotoksyczne, powoduje uszkodzenia układu krwiotwórczego lub
naczyń
Penitrem A,B i C
Vorruculogen
Paksylina
Flavus-tremorgen
Fumi-tremorgeny
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Działanie neurotoksyczne, tremorgenne
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
N. Rogoz, B. Kiziewicz, E. Zdrojkowska: Analiza stężenia zarodników Aspergillus w powietrzu budynku dydaktycznego
PRACA ORYGINALNA
wśród nich znajduje się Asp 1. Konidia Aspergillus
flavus stanowią groźny czynnik powodujący infekcje
dróg oddechowych – aspergilozy: grzybniaka kropidlakowego płuc, aspergilozę alergiczną oskrzelowo-płucną u osób z obniżoną odpornością immunologiczną spowodowaną stresem, zakażeniem HIV i tym
podobne. Mogą być także przyczyną zakażenia tkanek
podczas transplantacji. Z kolei Aspergillus candidus
powoduje łagodne, powierzchniowe i nieinwazyjne zakażenia [8].
Cel pracy
Celem pracy była analiza stężenia zarodników
grzybów z rodzaju Aspergillus w powietrzu audytorium
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w 2012 r.
Materiały i metody
Badania dotyczące koncentracji i składu gatunkowego zarodników grzybów w powietrzu audytorium Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
prowadzono w lutym 2012 r. na dwóch poziomach pomieszczenia: P0 (poziom niższy) i P1 (poziom wyższy),
odpowiednio na wysokości 700 cm i 1800 cm od powierzchni gruntu. Do izolowania i hodowli grzybów
wykorzystano płytki Petriego o średnicy 0,90 cm
z podłożem PDA (Potato Dextrose Agar) i podłożem
Sabourauda. Próbki do badań były pobierane trzy razy
w tygodniu. Zastosowano dwie różne metody: metodę
sedymentacyjną Kocha i metodę zderzeniową z wykorzystaniem aparatu MicroBio1 MB. W metodzie
sedymentacyjnej Kocha płytki Petriego z odpowiednim podłożem agarowym wystawiono na ekspozycję
półgodzinną i godzinną. Natomiast w metodzie zderzeniowej wykorzystano aparat MicroBio1 MB, który
był zaprogramowany na pobranie próbki powietrza
o objętości 100 l. Podczas badań drzwi i okna w sali
wykładowej były zamknięte. W celu określenia liczby
kolonii grzybów płytki Petriego inkubowano do 10
dni w temperaturze 26oC. W metodzie sedymentacyjnej Kocha do oznaczenia ogólnej liczby zarodników
grzybów w powietrzu zastosowano wzór Omeliańskiego w modyfikacji Gogoberidze, wynik wyrażono
liczbą jednostek koloniotwórczych (JTK), w przeliczeniu na 1 m3 powietrza [9].
Natomiast w metodzie zderzeniowej wyniki
przeliczano zgodnie z zasadami statystyki z użyciem
programu komputerowego i tabeli konwersji wyników.
Identyfikację gatunków grzybów przeprowadzono na
podstawie obserwacji makro- i mikroskopowych oraz
przy pomocy kluczy [10, 11].
Wyniki i omówienie wyników
Wyniki badania mikologicznego powietrza
wewnątrz budynku dydaktycznego Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku przedstawiono w tabelach 2,
3 i 4 oraz na rycinach 1 i 2. Analiza wyników uzyskanych z badań przeprowadzonych w lutym 2012 r. przy
zastosowaniu metody zderzeniowej z wykorzystaniem
aparatu MicroBio1 MB oraz metody Kocha (czas eks-
Rycina 1. Aspergillus fumigatus – zdjęcie własne
spod mikroskopu świetlnego (powiększenie 400 razy).
Rycina 2. Aspergillus candidus – zdjęcie własne spod
mikroskopu świetlnego (powiększenie 400 razy).
L = A × 100 × 100/P × k
Oznaczenia:
L – liczba drobnoustrojów (JTK/m3); A – średnia liczba kolonii
na płytkach Petriego; P – powierzchnia płytki (cm2); k – współczynnik zależny od czasu ekspozycji: k = 1 dla 5 minut, k = 2
dla 10 minut…, k = 6 dla 30 minut…, k = 12 dla 60 minut.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
49
PRACA ORYGINALNA
Tabela 2. Stężenie zarodników grzybów w powietrzu w badanym pomieszczeniu. MicroBio1 MB.
Data poboru próbek powietrza
1.02
5.02
8.02
10.02
13.02
Nazwa
gatunkowa
15.02
17.02
20.02
22.02
24.02
27.02
29.02
Poziom poboru próbek powietrza
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
Stężenie zarodników grzybów w powietrzu (JTK/m3)
Aspergillus
fumigatus
-
-
-
-
-
20
-
-
-
20
-
-
-
10
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Aspergillus
flavus
-
-
-
-
-
-
-
-
-
20
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Aspergillus
candidus
-
-
-
-
-
-
-
-
10
-
-
-
10
-
10
-
-
-
-
-
-
-
10
-
Tabela 3. Stężenie zarodników grzybów w powietrzu w badanym pomieszczeniu. Metoda Kocha, czas ekspozycji
30 minut.
1.02
5.02
8.02
10.02
13.02
Nazwa
gatunkowa
15.02
17.02
20.02
22.02
24.02
27.02
29.02
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
Aspergillus
fumigatus
-
26
-
-
26
26
-
-
52
26
-
-
-
26
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Aspergillus
flavus
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
26
-
-
-
-
-
-
-
Aspergillus
candidus
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
26
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Tabela 4. Stężenie zarodników grzybów w powietrzu w badanym pomieszczeniu. Metoda Kocha, czas ekspozycji
60 minut.
1.02
5.02
8.02
10.02
13.02
Nazwa
gatunkowa
15.02
17.02
20.02
22.02
24.02
27.02
29.02
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
P0
P1
50
Aspergillus
fumigatus
-
13
-
-
-
-
-
-
105
79
-
-
-
26
13
-
-
-
-
13
-
-
-
26
Aspergillus
flavus
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Aspergillus
candidus
-
-
-
-
-
-
-
-
-
52
-
-
-
-
-
-
13
-
-
-
-
-
-
-
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
PRACA ORYGINALNA
pozycji 30 i 60 minut) wskazuje na obecność zarodników Aspergillus w stężeniach nieprzekraczających 200
JTK/m3 [12]. Największe zanieczyszczenie powietrza
zarodnikami Aspergillus było 13 lutego 2012 r. na poziomie P0, a koncentracja zarodników w powietrzu audytorium wynosiła 52 JTK/m3 i 105 JTK/m3 w czasie
ekspozycji odpowiednio 30 i 60 minut. Nie przekroczyła jednak dopuszczalnej, proponowanej przez
Krzysztofika [13], normy, która wynosi 5000 JTK/m3.
Stężenie zarodników w powietrzu sali wykładowej
zimą 2012 r. wahało się między 10 a 105 JTK/m3. Wykazano różnice w koncentracji zarodników grzybów
w powietrzu audytorium po zastosowaniu dwóch
różnych metod izolacji. Znacznie większą koncentrację
zarodników w 1 m3 powietrza stwierdzono metodą sedymentacyjną niż metodą zderzeniową. Natomiast nie
występowały różnice pod względem składu gatunkowego grzybów izolowanych w sali wykładowej. Obie
metody ujawniły te same gatunki grzybów z rodzaju
Aspergillus. Przez cały okres badań stężenie zarodników Aspergillus w próbkach powietrza na poziomie
P1 pomieszczenia było nieco wyższe aniżeli na poziomie P0. Według wyników badań przeprowadzonych
w wiodących światowych ośrodkach badawczych do
grzybów, które najczęściej występują w powietrzu pomieszczeń zamkniętych, należą: Aspergillus, Penicillium i Cladosporium. Zawartość zarodników grzybów
w powietrzu wewnętrznym uzależniona jest od wielu
czynników środowiskowych. Ejdys [14] podaje, że
do najważniejszych należą: ruchy aerozolu spowodowane poruszaniem się osób, wiatrem lub wymuszoną
wentylacją. Krzysztofik [13] z kolei uważa, że obiekty
biurowe i mieszkalne stwarzają specyficzny mikroklimat, w którym na czystość mikrobiologiczną powietrza mają znaczny wpływ: ludzie, obecne meble i inny
sprzęt, wilgotność, temperatura oraz rodzaj wentylacji.
W próbkach powietrza pobranych w sali wykładowej
Uniwersytetu Medycznego stwierdzono zimą 2012 r.
obecność 3 gatunków grzybów z rodzaju Aspergillus:
Aspergillus candidus, Aspergillus flavus i Aspergillus fumigatus. Przez cały okres badawczy oznaczano
w powietrzu pomieszczenia Aspergillus fumigatus,
który uznano za gatunek dominujący. Spośród grzybów
pleśniowych występujących w powietrzu badanego
audytorium gatunki Aspergillus flavus i Aspergillus
fumigatus znajdują się w wykazie szkodliwych czynników biologicznych w miejscu pracy [15]. Zgodnie
z definicją czynniki te mogą wywoływać u ludzi niebezpieczne choroby o podłożu alergicznym. Podobnie
jak w uzyskanych przez nas wynikach w miejscowości
Derby w Wielkiej Brytanii w powietrzu pomieszczeń
zamkniętych w okresie zimowym również wykazano
dominację zarodników grzybów z rodzajów Aspergillus i Penicillium [16].
Wnioski
1. W badanym powietrzu audytorium najczęściej
występowały grzyby wewnątrzdomowe z rodzaju
Aspergillus, zwłaszcza gatunek Aspergillus fumigatus, który ma działanie toksynotwórcze i alergenne.
2. Koncentracja zarodników grzybów w powietrzu
audytorium nie przekroczyła stężenia progowego.
3. W badanym okresie wykazano zróżnicowane stężenia zarodników rodzaju Aspergillus.
4. Znacznie większą koncentrację zarodników
grzybów w powietrzu audytorium stwierdzono
podczas stosowania metody sedymentacyjnej niż
podczas stosowania metody zderzeniowej.
Piśmiennictwo:
1.
Pląskowska E., Ogórek R., Korol M.: Grzyby występujące
w pomieszczeniach klimatyzowanych. Część I. Mikol. Lek.
2011, 18(4): 178-186.
2. Pałczyński C., Wiszniewska M., Walusiak J.: Pleśnie jako
alergen zawodowy. Alergia 2007, 4: 28-32.
3. Dyląg M., Bień M.: Negatywne zjawiska związane z obecnością grzybów w pomieszczeniach zamkniętych. Mikol. Lek.
2006, 13(1): 49-54.
4. Tillie-Leblond I., Tonnel A.B.: Allergic bronchopulmonary
aspergillosis. Allergy 2005, 60: 1004-1013.
5. Lipiec A., Jurkiewicz D., Rapiejko P.: Mould hypersensitivity
in allergic rhinitis patients. Int. Rev. Allergol. Clin. Immunol.
2000, 6(2): 57.
6. Kauffman H.F., Tomee J.F.C.: Defense mechanisms of the airways against Aspergillus fumigatus: role of invasive aspergillosis. W: Fungal Allergy and Pathogenicity. Brietenbach M.,
Crameri R., Lehrer S.B. (red.). Kaerger, 2002.
7. Jahnz-Rózyk K.: Wprowadzenie do alergii na antygeny grzybów pleśniowych. Pol. Merk. Lek. 2008, XXIV(Suppl. 1): 7.
8. Zawisza E., Bardadin J., Wiśliński P. et al.: Zapalenie alergiczne i niealergiczne wywołane kontaktem z grzybami. Alergia 2007, 4: 16-20.
9. Polska Norma PN-89/Z-04111/03 Ochrona czystości powietrza. Badania mikrobiologiczne. Postanowienia ogólne
i zakres normy. Polski Komitet Normalizacji Miar i Jakości,
Warszawa 1989.
10. Fassiatiova O.: Grzyby mikroskopowe w mikrobiologii technicznej. Wydawnictwo Naukowo-Techniczne, Warszawa
1983.
11. Baran E.: Zarys mikologii lekarskiej. Volumed, Wrocław
1998: 38-233.
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
51
PRACA ORYGINALNA
12. Górny R.L.: Biologiczne czynniki szkodliwe: normy, zalecenia i propozycje wartości dopuszczalnych. Podst. Met. Oceny
Środ. Pr. 2004, 3(41):17-39.
13. Krzysztofik B.: Mikrobiologia powietrza. Wydawnictwa Politechniki Warszawskiej, Warszawa 1992.
14. Ejdys E.: Wpływ powietrza atmosferycznego na jakość bioaerozolu pomieszczeń szkolnych w okresie wiosennym i jesiennym – ocena mikologiczna. Ochrona Środowiska i Zasobów
Naturalnych 2009, 41.
15. Dziennik Ustaw z 2005 r. nr 81, poz. 716.
16. Millington W.M., Corden J.M.: Long term trends in outdoor
Aspergillus/Penicillium spore concentrations in Derby, UK
52
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 47-52
from 1970 to 2003 and a comparative study in 1994 and 1996
with the indoor air of two local houses. Aerobiologia 2005,
21(1): 105.
według kolejności
dr hab. Bożena Kiziewicz
Zakład Biologii Ogólnej, Uniwersytet Medyczny
w Białymstoku
15-222 Białystok, ul. Mickiewicza 2C
Zasady przyjmowania prac
Zasady przyjmowania prac i ich publikacji w kwartalniku
„Alergoprofil”
Kwartalnik „Alergoprofil” publikuje prace oryginalne (doświadczalne, kliniczne i laboratoryjne), poglądowe i kliniczne oraz opisy przypadków
z zakresu alergologii. Ponadto pismo publikuje relacje z konferencji naukowych oraz informacje o planowanych kongresach i zjazdach naukowych. Prace
przedstawione przez Autorów polskich publikowane są w języku polskim.
Prawa autorskie
Przyjmując pracę do druku, wydawca nabywa na zasadzie wyłączności prawa autorskie do wydrukowanych prac (w tym prawo do wydawania
drukiem, na nośnikach elektronicznych oraz w Internecie). Dopuszcza się jedynie bez zgody wydawcy drukowanie streszczeń.
Format prac
Objętość (łącznie z piśmiennictwem, tabelami i rycinami) nie powinna przekraczać w przypadku prac oryginalnych, doświadczalnych i klinicznych – 10 stron, pracy kazuistycznej – 7, pracy poglądowej – 12, doniesienia tymczasowego – 7, pozostałych – 5, tj. 2900 znaków ze spacjami
na stronie A4 w programie do edycji tekstów.
Prace powinny być nadesłane na adres redakcji na CD-ROM-ie w formacie *.doc lub *.rtf oraz w formie wydruku na arkuszach A4, przy zachowaniu następujących zasad: wielkość czcionki 12 punktów, odstępy między wierszami 1,5 linii, margines lewy 2 cm, margines prawy 3 cm,
marginesy górny i dolny po 2 cm.
Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Wyniki oznaczeń (biochemicznych, hematologicznych i in.) należy podawać w jednostkach SI. Zdjęcia i grafiki powinny być
nagrane na CD-ROM-ie w jednym z poniższych formatów: *.pdf, *.jpg *.eps, *.bmp, *.gif, *.tif, *.cdr. Wykresy powinny być zapisane w formacie
*.xls, *.doc, *.rtf, *.eps, *.cdr lub *.ai. Nośnik z pracą powinien być opatrzony tytułem pracy oraz imieniem i nazwiskiem autora.
Do pracy należy dołączyć: a) zgodę kierownika zakładu lub ordynatora, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków – zgodę wszystkich
wymienionych kierowników, b) oświadczenie, że praca nie została równocześnie złożona w redakcji innego czasopisma oraz oświadczenie podpisane przez wszystkich autorów stwierdzające, że brali udział w przygotowaniu pracy i ponoszą odpowiedzialność za jej treść.
Tekst pracy oryginalnej powinien składać się z następujących części: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo,
opisy rycin i ryciny. Przy stosowaniu skrótów konieczne jest podanie pełnego brzmienia przy pierwszym użyciu. Wszystkie skróty muszą być wyjaśnione w artykule przy ich pierwszym użyciu, a także dodatkowo w każdym opisie wszystkich tabel i rycin i w obydwu wersjach językowych streszczenia.
Na pierwszej stronie pracy należy podać: pełne imię i nazwisko autora (autorów), stopień, tytuł naukowy autora (autorów), tytuł pracy (polski
i angielski), pełną nazwę ośrodka (ośrodków), z którego praca pochodzi, stopień, tytuł naukowy oraz imię i nazwisko kierownika ośrodka. Na
dole strony należy umieścić adres, na jaki autor życzy sobie otrzymywać korespondencję wraz z tytułem naukowym, pełnym imieniem i nazwiskiem oraz numerem telefonu (prosimy o zaznaczenie, czy autor wyraża zgodę na publikację numeru telefonu) i adresem poczty elektronicznej.
Do pracy należy dołączyć streszczenie zarówno w języku polskim, jak i angielskim. Streszczenie prac oryginalnych powinno zawierać ok. 150-250 słów
i składać się z następujących elementów: wstępu, celu pracy, materiału i metody, wyników, wniosków. W streszczeniu nie należy stosować skrótów.
Po streszczeniu należy podać słowa kluczowe (3-5) w języku polskim i angielskim.
Sekcja materiał i metody musi szczegółowo wyjaśniać wszystkie zastosowane metody badawcze, które są uwzględnione w wynikach. Należy
podać nazwy metod statystycznych i oprogramowania zastosowanych do opracowania wyników.
Piśmiennictwo
Piśmiennictwo powinno być ułożone według kolejności cytowania w pracy. Liczba cytowanych publikacji w przypadku prac oryginalnych i poglądowych nie powinna przekraczać 25 pozycji, w przypadku opisu przypadku 10.
Przy cytowaniu artykułów z czasopism należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia (przy większej niż 3 liczbie autorów podaje się
tylko pierwszych trzech i adnotację „et al.”), tytuł pracy, skrót tytułu czasopisma, rok wydania, numer tomu (rocznika), numery strony, na
których zaczyna się i kończy artykuł. Należy zachować zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Fibrates in treatment of CHD. Kardioprofil 1992; 70:733-737.
Przy cytowaniu książek należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia, tytuł, oznaczenie kolejności wydania, wydawnictwo, miejsce
i rok wydania; przy pracach zbiorowych nazwisko redaktora odpowiedzialnego podaje się po tytule książki i skrócie „red.”. Należy zachować
zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Zasady publikacji prac naukowych. PZWL, Warszawa 2003.
Opisy do rycin i tabel
Na odwrocie każdej ryciny należy podać (zaznaczając górę): nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer. Opisy rycin należy umieścić na
osobnym arkuszu.
Tabele powinny być przygotowane każda na osobnym arkuszu. Tabele należy ponumerować. W tekście pracy na marginesie należy zaznaczyć,
gdzie powinna być zamieszczona rycina i tabela.
Nadesłane prace są kierowane do niezależnych recenzentów w celu zakwalifikowania do druku.
Redakcja zastrzega sobie prawo opatrzenia publikowanych prac komentarzem redakcyjnym oraz do redagowania tekstów.
Prace przygotowane niezgodnie z zasadami zostaną zwrócone autorom do poprawienia.
Redakcja nie odpowiada za treść zamieszczanych reklam.
Redakcja nie zwraca materiałów niezamówionych.
Przesłanie pracy do publikacji w kwartalniku „Alergoprofil” jest równoznaczne z nieodpłatnym przekazaniem praw autorskich wydawnictwu
Medical Education i zgodą na publikację pełnego tekstu pracy na stronach internetowych kwartalnika „Alergoprofil”.
Kontakt
Redaktor Naczelny: [email protected]
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 53
53
Notatki
54
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 54 56
Notatki
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 54 56
55
Notatki
56
Alergoprofil
2013, Vol. 9, Nr 1, 54 56

Alergoprofil 1/2013

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pobierz plik - Nexter Sp. z oo

Alergoprofil 4/2011

i nie tylko - Sklep