PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński

Komentarze

Transkrypt

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
dr med. Arkadiusz Styszyński
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA
•serce
•naczynia krwionośne
•naczynia limfatyczne
FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA
• dostarczanie do narządów substratów niezbędnych do
funkcjonowania
• usuwanie produktów przemiany materii
RZUT SERCA
W stanie fizjologii może się zmieniać w zakresie
5-12 l/min.
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
regulowany przez czynniki:
- metaboliczne
- humoralne
- nerwowe
REGULACJA PRACY SERCA
OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA
Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór serca:
Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego rozciągnięcia
przez napływającą krew.
Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi (VEDV)
\/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca:
•\/ objętości krwi krążącej
•utrata krwi
•zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
•utrudnienie napełniania komór - spadek podatności komór
•płyn w jamie osierdziowej
•zwłóknienie jamy osierdziowej
•niewydolność rozkurczowa
•utrudnienie napływu krwi do komór
•przyczyny komorowe
•skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia
•przyczyny przedkomorowe
•zaburzenia kurczliwości przedsionków
•zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych
•wzrost ciśnienia w klatce piersiowej
•rozszenienie obwodowych naczyń żylnych
REGULACJA PRACY SERCA
KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Skurcz mięśnia sercowego:
•
•
faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze)
faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek)
Objętość wyrzutowa (SV) = 70 - 120 ml
Frakcja wyrzutowa (EF) = 60 - 80 % VEDV
Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego
• prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego
– niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość
– martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość
•
równowaga układu autonomicznego
•
czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca
– układ współczulny - efekt inotropowy dodatni
– układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny
–
–
–
–
katecholaminy
angiotensyna II
hormony tarczycy
jony wapnia
REGULACJA PRACY SERCA
OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE
Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu
•
•
/\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa
\/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa
Czynniki wpływające na obciążenia następcze:
• zmiana średnicy naczyń tętniczych
– \/ średnicy > /\ obciążenia następczego
• /\ impulsacji współczulnej
• czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II,
wazopresyna, endoteliny, jony wapnia
– /\ średnicy > \/ obciążenia następczego
• \/ impulsacji współczulnej
• czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina,
tlenek azotu
• czynniki metaboliczne: CO2, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu,
magnezu
•
zmiana lepkości krwi
– /\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego
– \/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego
– białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA METABOLICZNA
•
Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty)
– produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze
przedwłośniczkowe
•
•
•
•
jony wodorowe
dwutlenek węgla
produkty rozkładu ATP (adenozyna)
jony potasowe (z mięśni)
– spadek prężności tlenu w tkankach
rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi
(wyjątek: płuca!)
– reakcja miogenna
• /\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia
• \/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA METABOLICZNA
•
Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny - tygodnie)
– angiogeneza
hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik Wzrostu
Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych naczyń
włosowatych => /\ przepływu krwi
– arteriogeneza
miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem => /\
przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja syntazy NO w
śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie => pobudzenie komórek
śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla Monocytów-1 (MCP-1) =>
adhezja monocytów i płytek krwi do kom. śródbłonka => Płytkowy
Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) =>
powstawanie nowych naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA NERWOWA
•
•
•
Układ współczulny wysyła stałą impulsację do receptotów
adrenergicznych α w tętnicach i żyłach. Jej wielkość zależy od
ośrodka naczynioruchowego.
Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają naczynia w
mięśniach. Impulsacja pojawia się podczas stresu i dochodzi
wtedy do rozszerzenia naczyń.
Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia mózgowe,
wieńcowe i w przewodzie pokarmowym. Impulsacja i
rozszerzenie tych naczyń pojawia się w zależności od potrzeb.
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA HUMORALNA
•
Substancje kurczące naczynia krwionośne
– katecholaminy
• noradrenalina
• adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni)
– hormon antydiuretyczny (ADH)
kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i mózgowych
(stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) = “centralizacja
krążenia”
– angiotensyna II
•
•
•
•
zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym
zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego
zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku
działa bezpośrednio kurcząco na naczynia
– endoteliny
polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe)
działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki
wazokonstrykcyjne
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
REGULACJA HUMORALNA
•
Substancje rozszerzające naczynia krwionośne
– prostacyklina (PGI2)
• produkowana przez komórki śródbłonka
• czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina, interleukina1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja, drażnienie mechaniczne
przez przepływającą krew
• rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek
– tlenek azotu (NO)
• produkowany przez komórki śródbłonka
• czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie
– endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF)
• aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni gładkich
naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej => relaksacja komórki
mięśniowej => rozszerzenie naczynia
• istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej syntezy NO
(miażdżyca)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia obwodowe,
którego skutkiem jest brak odżywiania tkanek obwodowych i
usuwania z nich produktów przemiany materii
Podział:
• ze względu na dynamikę powstawania NK:
– ostra NK
– przewlekła NK
•
ze względu na przyczynę:
– NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca
– NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia funkcjonowania
naczyń obwodowych
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu serca:
• zmniejszenie powrotu żylnego (niedostateczne
obciążenie wstępne)
• upośledzona kurczliwość serca
• zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z
komory (zwiększone obciążenie następcze)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Przyczyny spadku obciążenia wstępnego:
• zmniejszenie objętości krwi
– utrata krwi - krwawienia
– spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
• nadmierne pocenie
• biegunki
• diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)
•
utrudniony napływ do komory
– zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej
– zmniejszenie podatności komory
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić do
niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu upośledzenie
kurczliwości mięśnia sercowego.
Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego:
• wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża podaż
wody i sodu w stosunku do możliwości ich wydalenia przez
nerki
• niedomykalność zastawek półksiężycowatych - cofanie się krwi
podczas rozkurczu komór z aorty lub tętnicy płucnej
• niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych zwiększony napływ krwi z przedsionków do komór
spowodowany cofaniem się krwi do przedsionków w czasie
skurczu komór
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO
Przyczyny:
• niedotlenienie na skutek niedokrwienia (choroba
niedokrwienna serca)
• zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
• kardiomiopatie
• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego (np.
adriamycyna)
• niedobór witaminy B1 (choroba beri-beri)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
POCHODZENIA CENTRALNEGO
ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO
Przyczyny:
• trwałe obkurczenie naczyń tętniczych
– nadciśnienie tętnicze
– nadciśnienie płucne
•
zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych
– zwężenie zastawki aortalnej
– koarktacja aorty
– zwężenie tętnic płucnych
Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę jest prawidłowa
dzięki wzmożonej pracy mięśnia sercowego. Z czasem
dochodzi do nadmiernego przerostu mięśnia sercowego,
niedokrwienia i upośledzenia kurczliwości serca.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA
NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy zmniejszony
jest opór obwodowy (obciążenie następcze), ale przed komorą
zalega krew, ponieważ nie jest w całości przepompowywana.
Przyczyny:
• nadczynność tarczycy
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z organizmie >
zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie naczyń > \/ opór obwodowy
> /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie wstępne > /\ rzut serca
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca > skrócenie fazy
rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu wieńcowego > niedotlenienie mięśnia
sercowego
nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka mięśnia sercowego
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA
Przyczyny c.d.:
• choroba beri-beri
niedobór witaminy B1 (tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej fosforylacji >
niedobór energii w tkankach (m.in. w mięśniówce naczyń krwionośnych)
> relaksacja naczyń > /\ obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu
żylnego krwi do serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca >
niedobór energii w mięśniu sercowym > NK
•
niedokrwistość
niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek >
hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/ oporu naczyniowego
> /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia wstępnego serca > \/ ilości tlenu
doatarczanego do mięśnia sercowego > niedotlenienie mięśnia
sercowego i NK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA
Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu naczyń
żylnych do tętniczych, aby zachować prawidłowy przepływ krwi
przez sieć naczyń włosowatych.
Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją:
• NK lewokomorowa
• NK prawokomorowa
Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą zmniejszenie
rzutu w drugiej komorze (spadek obciążenie wstępnego).
Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do niewydolności
PK.
niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w żyłach
płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia następczego
dla PK > uszkodzenie PK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Obie fazy pracy serca są zależne od energii:
• skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien mięśnia
sercowego
• rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy komórek
mięśniowych na drodze transportu aktywnego (ATPaza
zależna od Ca)
Niewydolność skurczowa serca
dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca
Przyczyny:
• zmiany niedokrwienne
• toksyczne
• metaboliczne
• zwłóknienie mięśnia sercowego
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Niewydolność rozkurczowa serca
spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania komór
podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca
Przyczyny:
• bierne:
–
–
–
–
•
zwłóknienie worka osierdziowego
zwłóknienie mięśnia sercowego
płyn w worku osierdziowym
nadmierny przerost komór
aktywne
– opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego < spowolnione usuwanie
jonów Ca2+ z cytoplazmy komórek mięśniowych < brak energii
(ATP) niezbędnej do transportu aktywnego Ca2+.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia
mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji zależy od
rodzaju kompensacji:
• kompensacja nerwowa - sekundy
• kompensacja humoralna - minuty
• kompensacja narządowa - minuty - godziny
Cechy reakcji kompensacyjnych:
• nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia niewydolności
• szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości zmian rzutu
serca
• najszybciej uruchamiane mechanizmy kompensacyjne (k.
nerwowa) są najmniej precyzyjne
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.:
• czas trwania reakcji kompensacyjnej jest proporcjonalny do
szybkości jej zadziałania (k. nerwowa - 2-3 dni), potem ulega
adaptacji
• efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w stanach
ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym czasie ich aktywności
widoczne są ich “koszty ustrojowe”
• jednocześnie uruchamiane zostają dwa przeciwstawne sobie
mechanizmy, co zapobiega skrajnym reakcjom
• niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie
“samowygaszające”
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Baroreceptory wysokociśnieniowe
lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej
bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie 60180 mmHg
efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego
spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze
hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie
impulsacji współczulnej:
–
–
–
–
–
efekt ino- i chronotropowy dodatni
skurcz tętnic
skurcz żył
wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy
aktywacja układu RAA
dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi krążącej
> /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Chemoreceptory tętnicze
lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty
bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi tętniczej
efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego
\/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 60 mmHg >
\/ utlenowania krwi (hipoksemia) i retencja CO2 (hiperkapnia) >
pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie ośrodka
naczynioruchowego > /\ impulsacji współczulnej
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego
(ośrodka naczynioruchowego)
uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmHg
niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna impulsacja
współczulna
czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne uszkodzenie
ośrodka = jest to reakcja ostatniej szansy stabilizacji układu
krążenia
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NERWOWA
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)
spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\ ciśnienia w
przedsionku > rozciągnięcie ściany przedsionka > uwalnianie
ANP z miocytów > efekt przeciwny do układu współczulnego i
RAA (działanie korygujące)
efekty działania ANP:
• rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia następczego
• /\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i wody z
moczem
• hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku dystalnym
nefronu
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA HUMORALNA
Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej
• Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy
• ADH uwalniany z podwzgórza
• Renina > angiotensyna II > aldosteron
• Endoteliny
Efekty:
– Skurcz naczyń
– Efekt inotropowy dodatni
– \/ nerkowego wydalania sodu i wody
Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych:
• NO
• bradykinina
Efekty:
– Rozszerzenie naczyń
–
/\ wydalania sodu i wody
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
•
Kompensacja nerkowa
\/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja produkcji reniny >
retencja sodu i wody > /\ objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\
rzutu serca
Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl i wody nie
powoduje wzrostu rzutu serca. Gromadzona woda zostaje
zatrzymana w układzie żylnym. Powstają obrzęki.
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
•
Przerost mięśnia sercowego
Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja czynników
stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna II, endotelina-1,
interleukina-6) > rozrost sarkomerów > utrzymanie efektywnej
kurczliwości mięśnia sercowego
– Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe
Przyczyny:
• Nadciśnienie tętnicze
• Zwężenie zastawki aorty
– Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe
Przyczyny:
• Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych
Niekorzystne skutki przerostu:
– \/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa
– Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem
– Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca
– Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości
– Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym
Klasyfikacja niewydolności serca wg New
York Heart Association (NYHA)
Klasa
Wydolność wysiłkowa
I
Bez ograniczeń – zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia,
duszności, kołatania serca
II
Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w
spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca,
duszność
III
Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w
spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie
objawów
IV
Każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości – objawy podmiotowe
występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila
dolegliwości
Klasyfikacja ostrej niewydolności serca w
przebiegu zawału wg Forrestera
Klasa I
norma
pacjent „ciepły i suchy”
Klasa II
izolowany zastój w krążeniu
płucnym
pacjent „ciepły i mokry”
obrzęk płuc
Klasa III
wstrząs hipowolemiczny
pacjent „zimny i suchy”
hipowolemia
Klasa IV
wstrząs kardiogenny
pacjent „zimny i mokry”
zastój w krążeniu płucnym
Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Klasyfikacja niewydolności serca wg
Killipa i Kimballa
Stadium
Cechy
I – nie ma niewydolności serca
Bez objawów dekompensacji serca
II – niewydolność serca
Zastój w płucach – wilgotne rzężenia <
połowy pól płucnych lub III ton serca
III – ciężka niewydolność serca
Pełnoobjawowy obrzęk płuc lub
rzężenia nad > połową pól płucnych
IV – wstrząs kardiogenny
Hipotensja (ciśnienie skurczowe < 90
mmHg) i cechy hipoperfuzji:
skąpomocz, sinica, obfite pocenie się
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Spoczynkowy przepływ wieńcowy: 70-80 ml/min/100 g tkanki
Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki
Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu – zależy od
ciśnienia rozkurczowego krwi
Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części
podwsierdziowej serca – jest ona najbardziej narażona na
niedokrwienie
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
• Regulacja metaboliczna
– /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
– /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach
przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja humoralna
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
• Regulacja metaboliczna
– /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
– /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w
naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie
naczyń
•
Regulacja humoralna
Dominacja czynników rozszerzających naczynia:
– NO
– Prostacyklina (PGI2)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
PRZYCZYNY
Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej
• Blaszka miażdżycowa / zakrzep – dławica piersiowa
• Silny skurcz tętnicy wieńcowej – dławica typu Prinzmetala
• Zapalenie tętnic wieńcowych
• Wady naczyń wieńcowych
• Uraz tętnicy wieńcowej
• Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy
Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle
naczyń wieńcowych
• \/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty
– Niedokrwistość
– Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu
– Zaburzenie pobierania tlenu w płucach
•
Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi
– Niedomykalność zastawki aortalnej
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego
Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity:
• Jony wodorowe
• Mediatory zapalne
– Histamina
– Kininy
Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do
rdzenia kręgowego (C3-Th5). W rogach tylnych przekazanie
pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu
bodźców bólowych ze skóry.
Lokalizacja bólu:
• Szyja
• Lewy bark i ramię
• Lewa strona klatki piersiowej
• Okolica mostka
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
KLASYFIKACJA KLINICZNA
•
Stabilne zespoły wieńcowe
•
– Dławica piersiowa stabilna
– Dławica naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
– Sercowy zespół X
– Dławica związana z mostkami
mięśniowymi nad tętnicami
wieńcowymi
Ostre zespoły wieńcowe
Na podstawie EKG
– Bez uniesienia ST
– Z uniesieniem ST
Na podstawie objawów, markerów, EKG
– Niestabilna dławica piersiowa
– Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI)
– Zawał z uniesieniem ST (STEMI)
– Zawał serca nieokreślony
– Nagły zgon sercowy
Na podstawie ewolucji EKG zawału
– Zawał serca bez załamka Q
– Zawał serca z załamkiem Q
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
ZAWAŁ SERCA
Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym następują po 30-120
min. niedokrwienia.
Typy zawału:
• W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia sercowego:
– Zawał podwsierdziowy – część serca najgorzej ukrwiona podczas
skurczu
– Zawał transmuralny
•
W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu
– Zawał lewokomorowy
– Zawał prawokomorowy
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
ZAWAŁ SERCA
Markery uszkodzenia mięśnia sercowego:
• Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od niedokrwienia) – marker
niespecyficzny
• Troponina – izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) – marker specyficzny
• Kinaza kreatyniny – izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin, maksimum
12-24 godzin, zanika w 24-72 godzin od maksimum)
• Dehydrogenaza mleczanowa – izoenzym LDH1 (czas: 2-3 dni,
maksimum 3-5 dni)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
ZAWAŁ SERCA
Zmiany w elektrokardiogramie – zależą od czasu od powstania
martwicy mięśnia sercowego:
• Uniesienie odcinka ST – bezpośrednio po zawale
• Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R – po kilku
godzinach
• Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T – 1-2 dni po
zawale
• Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego załamka T – po
kilku dniach
Może dojść do zawału bez załamka Q – niepełne zamknięcie
tętnicy
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca
• Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny > obrzęk płuc
– Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa
– Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa
•
Zaburzenia rytmu
– Zahamowanie przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym
serca
– Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie komór)
– Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia)
– Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego (bradykardia)
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca c.d.:
• Uszkodzenie mięśni brodawkowatych
Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-komorowej
•
•
Pęknięcie ściany komory / przegrody międzykomorowej
Tętniak serca
Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do ciśnienia w
niej panującego > zaleganie krwi > powstawanie skrzeplin
•
Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera)
Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z
uszkodzonych komórek mięśniowych
OBRZĘK PŁUC
Krążenie płynu pozanaczyniowego w
płucach
• Błona pęcherzykowo włośniczkowa
– Połączenia pomiędzy komórkami endotelium
• Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek rozpuszczonych w
osoczu (glukoza)
– Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka pęcherzyków są
bardzo ścisłe
• Układ limfatyczny płuc
– Końcowe rozgałęzienia – tkanka łączna podopłucnowa i
okołooskrzelowa
– Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej → od jamy
opłucnowej → do układu limfatycznego ściany klatki
piersiowej
Rozwój obrzęku płuc
• Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego szybciej,
niż może być usuwany przez układ limfatyczny
• Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia
• Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej
• Duża ilość płynu → uszkodzenie nabłonka
pęcherzyków → wejście płynu do przestrzeni
powietrznych
• Upośledzenie wymiany gazowej – perfuzja nie
wentylowanych pęcherzyków – V/Q < 1
• Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca – upośledzenie
rozprężania płuc
Filtracja płynu przez włośniczki
Równanie Starlinga
Qf=Kf[(Pwł-Pśr)-σ(Πwł- Πśr)]
Kf – współczynnik filtracji
(określa przepuszczalność
błony dla płynu)
σ – współczynnik osmozy
(określa stosunkowy udział
gradientu osmotycznego w
całkowitym ciśnieniu filtracji)
Czynniki zabezpieczające przed
obrzękiem:
• ↓ ciśnienia onkotycznego
śródmiąższu (efekt sita)
• ↑ ciśnienia hydrostatycznego
śródmiąższu
• ↑ ciśnienia onkotycznego
osocza
• Rezerwa układu limfatycznego ↑ przepływu do 15 razy
Obrzęk płuc hemodynamiczny
• Ciśnienie we włośniczkach płucnych > 25-30
mmHg (norma 5-12 mmHg)
• Przyczyna:
– Niewydolność LK
• Ostra – obrzęk płuc pęcherzykowy
• Przewlekła – obrzęk płuc śródmiąższowy
– Niedomykalność zastawki mitralnej
– Niewydolność nerek w fazie oligurii
– Przetoczenie nadmiernej ilości płynów i.v.
Obrzęk płuc toksyczny
• ↑ przepuszczalności nabłonka naczyń i pęcherzyków
w wyniku ich uszkodzenia
• Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne
• Przyczyny:
–
–
–
–
–
–
–
Posocznica – uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych
Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe
Aspiracja treści żołądkowej
Inhalacja toksycznych gazów
Niepożądane skutki leków
Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość
Złamanie biodra / kości udowej – zatory tłuszczowe
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki wpływające na ciśnienie
tętnicze krwi:
•
pojemność minutowa serca
•
opór obwodowy
•
objętość krwi krążącej
W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie mają:
•
zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu naczyniowego
(spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie zmienionej odpowiedzi
receptorów a, wzrost aktywności układu renina-angiotensynaaldosteron)
•
spadek aktywności niektórych czynników humoralnych rozszerzających
naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu)
•
wzrost lepkości krwi
•
usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca)
•
upośledzenie czynności nerek (przewodnienie, niedostateczne
wydalanie sodu przy nadmiernej podaży)
•
obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy współistniejącym
nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do niewydolności krążenia
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
kategoria
skurczowe
rozkurczowe
optymalne
<120
<80
prawidłowe
120-129
80-84
Wysokie prawidłowe
130-139
85-89
Stopień 1 (łagodne)
140-159
90-99
Stopień 2 (umiarkowane
160-179
100-109
Stopień 3 (ciężkie
>180
>110
nadciśnienie
•
•
•
skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe 140
mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)
izolowane skurczowe (skurczowe 140 mmHg,
rozkurczowe <90 mmHg)
izolowane rozkurczowe (skurczowe <140 mmHg,
rozkurczowe 90 mmHg)
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
• etiologiczna:
– pierwotne (samoistne)
– wtórne
• naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk tętnicy nerkowej,
przewlekłe odmiedniczkowe / kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość
nerek)
• przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność tarczycy, zespół
Cushinga, hiperaldosteronizm, phaeochromocytoma)
• koarktacja aorty
• leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny; leki p-depresyjne, βagonisty, leki obkurczające naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol)
• nadciśnienie indukowane ciążą
Pomiar RR
•
•
•
•
•
w pozycji leżącej i siedzącej
na obu ramionach
po co najmniej 2 minutach odpoczynku
3 niezależne pomiary
pomiar po pionizacji
Powikłania nadciśnienia tętniczego
•
•
•
•
•
•
•
przerost mięśnia sercowego
choroba niedokrwienna serca - dusznica bolesna,
zawał serca
udar mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia
świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia)
stwardnienie tętniczek nerkowych
miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn dolnych,
tętnice mózgowe, aorta - tętniak rozwarstwiający)
zmiany na dnie oka
Leczenie niefarmakologiczne
nadciśnienia tętniczego
•
•
•
•
•
•
•
•
redukcja nadwagi
ograniczenie spożycia soli kuchennej
dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie niedoborów wapnia i
magnezu
zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych
ograniczenie spożycia kawy i alkoholu
zaprzestanie palenia tytoniu
aktywność fizyczna
radzenie sobie ze stresem (metody relaksacyjne, medytacja,
psychoterapia)
Grupy leków stosowanych w
nadciśnieniu tętniczym
•
•
•
•
•
•
•
diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd, spironolakton,
indapamid)
β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol, acebutolol)
Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina, nitrendypina,
amlodypina)
inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, enalapryl,
peryndopryl)
Blokery receptora angiotensynowego – ARB (walsartan,
losartan)
α-blokery (prazosyna)
leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)
WSTRZĄS
Zmniejszenie ilości
przepływającej krwi przez
mikronaczynia
 niedostateczne
dostarczanie do tkanek
substratów niezbędnych
do funkcjonowania
 niedostateczne usuwanie
z tkanek produktów
przemiany materii
Nasilenie zaburzeń jest
znaczne i szybkie
Typy wstrząsu
• Kardiogenny
• Hipowolemiczny
• Neurogenny
• Anafilaktyczny
• Septyczny
Wstrząs kardiogenny
• Ostry spadek rzutu serca
– Zawał serca obejmujący > 40% mięśnia lewej
komory
Wstrząs hipowolemiczny
• Nagły spadek obciążenia wstępnego serca
– Ostra utrata krwi – wstrząs krwotoczny
– Spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
• Utrata płynów przez przewód pokarmowy
• Utrata płynów przez nerki
• Utrata płynów przez skórę
– Pocenie
– Oparzenia
– Sekwestracja płynu w tzw. „trzeciej przestrzeni”
• Wysięk w jamie surowiczej
• Wynaczynienie do tkanek miękkich
Wstrząs neurogenny
• Dysproporcja pomiędzy prawidłową objętością
krwi a nadmiernie rozszerzonym łożyskiem
naczyniowym
• Zahamowanie impulsacji współczulnej z ośrodka
naczynioruchowego
– Niedokrwienie
– Zapalenie
• Obwodowe zahamowanie impulsacji
współczulnej do ścian naczyń krwionośnych
– Uszkodzenie rdzenia kręgowego
– Uszkodzenie nerwów obwodowych
Wstrząs anafilaktyczny
• Reakcja nadwrażliwości
typu 1  produkcja
mediatorów rozszerzających
naczynia i zwiększających
przepuszczalność ściany
naczyń (histamina,
leukotrieny)  spadek
ciśnienia
• Pobudzenie receptorów H1
w naczyniach wieńcowych
 skurcz naczyń 
niedokrwienie mięśnia
sercowego
• Obrzęk błon śluzowych dróg
oddechowych i skurcz
mięśniówki oskrzeli 
obturacja drzewa
oskrzelowego
Wstrząs septyczny
•
Przyczyna – uogólnienie reakcji
zapalnej układu moczowego,
oddechowego, pokarmowego i
innych na cały organizm 
pojawienie się we krwi
drobnoustrojów, najczęściej:
–
–
–
–
•
Bakterii Gram-ujemnych
Bakterii Gram-dodatnich
Grzyby
Wirusy
Czynniki sprzyjające –
upośledzenie odporności
–
–
–
–
Starość
Cukrzyca
Choroby nowotworowe
Zakażenie HIV
•
Cechy kliniczne:
–
–
–
–
–
Gorączka
Tachypnoe
Tachykardia
Leukocytoza
Obniżenie ciśnienia krwi nie
ustępujące po przetoczeniu
płynów dożylnych
Wstrząs septyczny
Drobnoustroje i ich toksyny obecne we Pobudzenie granulocytów obojętnochłonnych,
krwi  ostra wewnątrznaczyniowa
monocytów, makrofagów  produkcja
reakcja zapalna
mediatorów zapalenia
• Rozszerzenie światła mikronaczyń
• TNF-α
(NO, histamina, leukotrieny,
– Stymulacja innych mediatorów zapalnych
prostaglandyny)
– Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych
• Zwiększenie przepuszczalności ścian
– Pobudzenie produkcji białek adhezyjnych na
powierzchni komórek śródbłonka  wzrost przylegania
mikronaczyń (prostaglandyny,
pobudzonych leukocytów
leukotrieny, histamina)
– Wzrost produkcji tromboplastyny tkankowej w
• Uszkodzenie komórek śródbłonka
śródbłonku
 zanik aktywności
– Hamowanie aktywności fibrynolitycznej w śródbłonku
antytrombotycznej i
• Układ dopełniacza
fibrynolitycznej 
– Stymulacja produkcji cytokin przez leukocyty
wewnątrznaczyniowe wykrzepianie
– Uwalnianie histaminy z komórek tucznych
krwi  zamknięcie światła naczyń
– Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka
– Wzrost przepuszczalności ściany naczyń
•
Czynnik aktywujący płytki – PAF
–
–
–
–
Stymulacja innych mediatorów zapalnych
Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka
Wzrost przepuszczalności ściany naczyń
Stymulacja agregacji płytek krwi
Zaburzenia krążenia we wstrząsie
• Spadek rzutu serca na skutek
– Spadku obciążenia wstępnego (w. hipowolemiczny, neurogenny,
anafilaktyczny)
– Upośledzenia kurczliwości serca (w. kardiogenny)
– Wyjątek: wstrząs septyczny – początkowo wzrost rzutu serca,
następnie spadek (efekt inotropowy ujemny mediatorów
zapalnych)
• Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych:
nerwowych, humoralnych, narządowych
– We wstrząsie hipowolemicznym i kardiogennym silne
obkurczanie zwieraczy przedwłośniczkowych  centralizacja
krążenia
– We wstrząsie septycznym rozszerzenie naczyń obwodowych 
centralizacja krążenia niemożliwa
Zmiany narządowego przepływu
krwi we wstrząsie
Wielkość przepływu krwi w stosunku do wartości
prawidłowej
Łożysko naczyniowe
Wstrząs hipowolemiczny
Wstrząs septyczny
OUN
b.z.
↓
Serce
b.z.
b.z.
Jelita
↓
↑
Nerki
↓
↑
Mięśnie szkieletowe
↓
b.z.
Skóra
↓
↑
Etapy wstrząsu
•
•
•
Wstrząs niepostępujący –
uruchomione mechanizmy
kompensacyjne zapewniają
minimalny przepływ krwi przez
narządy obwodowe
Wstrząs postępujący – wydolność
mechanizmów kompensacyjnych
ulega osłabieniu, jest niewspółmierna
do nasilenia przyczyny wstrząsu 
hipoperfuzja narządów obwodowych
Wstrząs nieodwracalny –
niewydolność mechanizmów
kompensacyjnych  niedokrwienie,
niedotlenienie, martwica komórek 
niewydolność narządowa
Przejście we wstrząs nieodwracalny
zależy głównie od stopnia
uszkodzenia mięśnia sercowego:
• Niedotlenienie mięśnia
sercowego w wyniku
– Spadku utlenowania krwi w
płucach
– Spadku przepływu krwi przez
naczynia wieńcowe
– Wzrostu zużycia tlenu przez
mięsień sercowy
•
Uwalnianie proteaz z
uszkodzonych tkanek jelit i
trzustki  uszkodzenie mięśnia
sercowego

Podobne dokumenty