PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński

Transkrypt

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
dr med. Arkadiusz Styszyński
PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA
BUDOWA UKŁADU KRĄŻENIA
•serce
•naczynia krwionośne
•naczynia limfatyczne
FUNKCJA UKŁADU KRĄŻENIA
• dostarczanie do narządów substratów niezbędnych do
funkcjonowania
• usuwanie produktów przemiany materii
RZUT SERCA
W stanie fizjologii może się zmieniać w zakresie
5-12 l/min.
OBWODOWY PRZEPŁYW KRWI
regulowany przez czynniki:
- metaboliczne
- humoralne
- nerwowe
REGULACJA PRACY SERCA
OBCIĄŻENIE WSTĘPNE SERCA
Prawo Franka-Starlinga dla mięśnia komór serca:
Siła skurczu komór zależy od ich wstępnego rozciągnięcia
przez napływającą krew.
Komorowa końcowo-rozkurczowa objętość krwi (VEDV)
\/ obciążenia wstępnego > \/ rzutu serca:
•\/ objętości krwi krążącej
•utrata krwi
•zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
•utrudnienie napełniania komór - spadek podatności komór
•płyn w jamie osierdziowej
•zwłóknienie jamy osierdziowej
•niewydolność rozkurczowa
•utrudnienie napływu krwi do komór
•przyczyny komorowe
•skrócenie fazy rozkurczu - tachykardia
•przyczyny przedkomorowe
•zaburzenia kurczliwości przedsionków
•zwężenia zastawek przedsionkowo-komorowych
•wzrost ciśnienia w klatce piersiowej
•rozszenienie obwodowych naczyń żylnych
KURCZLIWOŚĆ MIĘŚNIA SERCOWEGO
Skurcz mięśnia sercowego:
•
•
faza skurczu izowolumetrycznego (narasta ciśnienie w komorze)
faza wyrzutu krwi z komór (po otwarciu zastawek)
Objętość wyrzutowa (SV) = 70 - 120 ml
Frakcja wyrzutowa (EF) = 60 - 80 % VEDV
Czynniki wpływające na kurczliwość m. sercowego
• prawidłowa struktura i funkcja mięśnia sercowego
– niedokrwienie > niedotlenienie > zakwaszenie > \/ kurczliwość
– martwica > \/ ilości włókien kurczliwych > \/ kurczliwość
•
równowaga układu autonomicznego
•
czynniki humoralne pobudzające kurczliwość m. serca
– układ współczulny - efekt inotropowy dodatni
– układ przywspółczulny - efekt inotropowy ujemny
–
–
–
–
katecholaminy
angiotensyna II
hormony tarczycy
jony wapnia
OBCIĄŻENIE NASTĘPCZE
Opór dla krwi wyrzucanej z komór w czasie ich skurczu
•
•
/\ obciążenie następcze > \/ objętość wyrzutowa
\/ obciążenie następcze > /\ objętość wyrzutowa
Czynniki wpływające na obciążenia następcze:
• zmiana średnicy naczyń tętniczych
– \/ średnicy > /\ obciążenia następczego
• /\ impulsacji współczulnej
• czynniki humoralne wazokonstrykcyjne: katecholaminy, angiotensyna II,
wazopresyna, endoteliny, jony wapnia
– /\ średnicy > \/ obciążenia następczego
• \/ impulsacji współczulnej
• czynniki humoralne wazodylatacyjne: prostaglandyny, kininy, histamina,
tlenek azotu
• czynniki metaboliczne: CO2, jony wodorowe, hipoksja, jony potasu,
magnezu
•
zmiana lepkości krwi
– /\ hematokrytu (nadkrwistość) > /\ obciążenia następczego
– \/ hematokrytu (niedokrwistość) > \/ obciążenia następczego
– białka patologiczne w osoczu (szpiczak) > /\ obciążenia następczego
REGULACJA METABOLICZNA
•
Mechanizmy ostre (czas reakcji: sekundy - minuty)
– produkty przemiany materii - rozszerzają zwieracze
przedwłośniczkowe
•
•
•
•
jony wodorowe
dwutlenek węgla
produkty rozkładu ATP (adenozyna)
jony potasowe (z mięśni)
– spadek prężności tlenu w tkankach
rozszerzenie zwieraczy przedwłośniczkowych > /\ przepływu krwi
(wyjątek: płuca!)
– reakcja miogenna
• /\ ciśnienia tętniczego - skurcz ściany naczynia
• \/ ciśnienia tętniczego - rozkurcz ściany naczynia
REGULACJA METABOLICZNA
•
Mechanizmy przewlekłe (czas reakcji: godziny - tygodnie)
– angiogeneza
hipoksja => Czynnik Indukowany Hipoksją-1 (HIF-1) => Czynnik Wzrostu
Śródbłonka naczyń (VEGF) => powstawanie nowych naczyń
włosowatych => /\ przepływu krwi
– arteriogeneza
miażdzyca => zwężenie tętnicy => /\ ciśnienia przed zwężeniem => /\
przepływu przez okoliczne tętniczki => aktywacja syntazy NO w
śródbłonku tętniczek => trwałe rozszerzenie => pobudzenie komórek
śródbłonka => Białko Chemotaktyczne dla Monocytów-1 (MCP-1) =>
adhezja monocytów i płytek krwi do kom. śródbłonka => Płytkowy
Czinnik Wzrostu (PDGF) i Czynnik Wzrostu Fibroblastów-2 (FGF-2) =>
powstawanie nowych naczyń tętniczych => /\ przepływu krwi
REGULACJA NERWOWA
•
•
•
Układ współczulny wysyła stałą impulsację do receptotów
adrenergicznych α w tętnicach i żyłach. Jej wielkość zależy od
ośrodka naczynioruchowego.
Współczulne włókna cholinergiczne unerwiają naczynia w
mięśniach. Impulsacja pojawia się podczas stresu i dochodzi
wtedy do rozszerzenia naczyń.
Włókna przywspółczulne unerwiają naczynia mózgowe,
wieńcowe i w przewodzie pokarmowym. Impulsacja i
rozszerzenie tych naczyń pojawia się w zależności od potrzeb.
REGULACJA HUMORALNA
•
Substancje kurczące naczynia krwionośne
– katecholaminy
• noradrenalina
• adrenalina (rozszerza naczynia wieńcowe, wątrobowe i mięśni)
– hormon antydiuretyczny (ADH)
kurczy wszystkie naczynia tętnicze z wyjątkiem wieńcowych i mózgowych
(stymuluje syntezę NO => działanie rozszerzające) = “centralizacja
krążenia”
– angiotensyna II
•
•
•
•
zwiększa uwalnianie noradrenaliny w układzie współczulnym
zwiększa aktywność ośrodka naczynioruchowego
zwiększa produkcję endoteliny w śródbłonku
działa bezpośrednio kurcząco na naczynia
– endoteliny
polipeptydy o silnym działaniu kurczącym (także naczynia wieńcowe)
działają bezpośrednio oraz uwrażliwiają naczynia na inne czynniki
wazokonstrykcyjne
REGULACJA HUMORALNA
•
Substancje rozszerzające naczynia krwionośne
– prostacyklina (PGI2)
• produkowana przez komórki śródbłonka
• czynniki stymulujące: bradykinina, histamina, serotonina, interleukina1β, czynnik martwicy guza α (TNFα), hipoksja, drażnienie mechaniczne
przez przepływającą krew
• rozszerza naczynia i hamuje agregację płytek
– tlenek azotu (NO)
• produkowany przez komórki śródbłonka
• czynniki stymulujące - jak przy prostacyklinie
– endotelialny czynnik hiperpolaryzyjący (EDHF)
• aktywuje kanał potasowy zależny od wapnia w kom. mięśni gładkich
naczyń => hiperpolaryzacja błony komórkowej => relaksacja komórki
mięśniowej => rozszerzenie naczynia
• istotny czynnik wazodylatacyjny w sytuacji zmniejszonej syntezy NO
(miażdżyca)
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
Definicja: niedostateczny przepływ przez naczynia obwodowe,
którego skutkiem jest brak odżywiania tkanek obwodowych i
usuwania z nich produktów przemiany materii
Podział:
• ze względu na dynamikę powstawania NK:
– ostra NK
– przewlekła NK
•
ze względu na przyczynę:
– NK pochodzenia centralnego < zaburzenia pracy serca
– NK pochodzenia obwodowego < zaburzenia funkcjonowania
naczyń obwodowych
POCHODZENIA CENTRALNEGO
Mechanizmy prowadzące do spadku rzutu serca:
• zmniejszenie powrotu żylnego (niedostateczne
obciążenie wstępne)
• upośledzona kurczliwość serca
• zwiększenie oporu dla krwi pompowanej z
komory (zwiększone obciążenie następcze)
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Przyczyny spadku obciążenia wstępnego:
• zmniejszenie objętości krwi
– utrata krwi - krwawienia
– spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
• nadmierne pocenie
• biegunki
• diureza osmotyczna (np. w cukrzycy)
•
utrudniony napływ do komory
– zwężenie zastawki przedsionkowo-komorowej
– zmniejszenie podatności komory
NIEPRAWIDŁOWE OBCIĄŻENIE WSTĘPNE
Wzrost obciążenia wstępnego również może prowadzić do
niewydolności krążenia, jeśli towarzyszy mu upośledzenie
kurczliwości mięśnia sercowego.
Przyczyny wzrostu obciążenia wstępnego:
• wzrost przestrzeni zewnątrzkomórkowej - zbyt duża podaż
wody i sodu w stosunku do możliwości ich wydalenia przez
nerki
• niedomykalność zastawek półksiężycowatych - cofanie się krwi
podczas rozkurczu komór z aorty lub tętnicy płucnej
• niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych zwiększony napływ krwi z przedsionków do komór
spowodowany cofaniem się krwi do przedsionków w czasie
skurczu komór
UPOŚLEDZENIE KURCZLIWOŚCI MIĘŚNIA SERCOWEGO
Przyczyny:
• niedotlenienie na skutek niedokrwienia (choroba
niedokrwienna serca)
• zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis)
• kardiomiopatie
• toksyczne uszkodzenie mięśnia sercowego (np.
adriamycyna)
• niedobór witaminy B1 (choroba beri-beri)
ZWIĘKSZENIE OBCIĄŻENIA NASTĘPCZEGO
Przyczyny:
• trwałe obkurczenie naczyń tętniczych
– nadciśnienie tętnicze
– nadciśnienie płucne
•
zaburzenie drożności dużych naczyń tętniczych
– zwężenie zastawki aortalnej
– koarktacja aorty
– zwężenie tętnic płucnych
Początkowo ilość krwi pompowanej przez komorę jest prawidłowa
dzięki wzmożonej pracy mięśnia sercowego. Z czasem
dochodzi do nadmiernego przerostu mięśnia sercowego,
niedokrwienia i upośledzenia kurczliwości serca.
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA
NK ze zwiększonym rzutem serca ma miejsce, kiedy zmniejszony
jest opór obwodowy (obciążenie następcze), ale przed komorą
zalega krew, ponieważ nie jest w całości przepompowywana.
Przyczyny:
• nadczynność tarczycy
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie metabolizmu z organizmie >
zwiększone zużycie tlenu > hipoksja > rozszenienie naczyń > \/ opór obwodowy
> /\ powrotu żylnego > /\ obciążenie wstępne > /\ rzut serca
nadmiar hormonów tarczycy > przyspieszenie czynności serca > skrócenie fazy
rozkurczu komór > zmniejszenie przepływu wieńcowego > niedotlenienie mięśnia
sercowego
nadmiar hormonów tarczycy > działanie kataboliczne na białka mięśnia sercowego
ZE ZWIĘKSZONYM RZUTEM SERCA
Przyczyny c.d.:
• choroba beri-beri
niedobór witaminy B1 (tiaminy) > zahamowanie oksydatywnej fosforylacji >
niedobór energii w tkankach (m.in. w mięśniówce naczyń krwionośnych)
> relaksacja naczyń > /\ obwodowego przepływu krwi > /\ powrotu
żylnego krwi do serca > /\ obciążenia wstępnego > /\ rzutu serca >
niedobór energii w mięśniu sercowym > NK
•
niedokrwistość
niedobór hemoglobiny > niedostateczne dostarczanie tlenu do tkanek >
hipoksja > rozszerzenie naczyń krwionośnych > \/ oporu naczyniowego
> /\ powrotu żylnego > /\ obciążenia wstępnego serca > \/ ilości tlenu
doatarczanego do mięśnia sercowego > niedotlenienie mięśnia
sercowego i NK
NIEWYDOLNOŚĆ SERCA
LEWOKOMOROWA I PRAWOKOMOROWA
Serce nie jest w stanie przepompować krwi z układu naczyń
żylnych do tętniczych, aby zachować prawidłowy przepływ krwi
przez sieć naczyń włosowatych.
Podział w zależności od komory z zaburzoną funkcją:
• NK lewokomorowa
• NK prawokomorowa
Zmniejszony rzut jednej komory pociąga za sobą zmniejszenie
rzutu w drugiej komorze (spadek obciążenie wstępnego).
Niewydolność LK może z czasem doprowadzić do niewydolności
PK.
niewydolność LK > zaleganie krwi w krążeniu płucnym > /\ ciśnienia w żyłach
płucnych > /\ ciśnienia we włośniczkach płucnych > /\ obciążenia następczego
dla PK > uszkodzenie PK
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Obie fazy pracy serca są zależne od energii:
• skurcz - energia konieczna do skrócenia włókien mięśnia
sercowego
• rozkurcz - usuwanie jonów wapnia z cytoplazmy komórek
mięśniowych na drodze transportu aktywnego (ATPaza
zależna od Ca)
Niewydolność skurczowa serca
dochodzi do upośledzenia kurczliwości serca
Przyczyny:
• zmiany niedokrwienne
• toksyczne
• metaboliczne
• zwłóknienie mięśnia sercowego
SKURCZOWA I ROZKURCZOWA
Niewydolność rozkurczowa serca
spadek podatności serca > brak prawidłowego napełniania komór
podczas rozkurczu > zmniejszenie rzutu serca
Przyczyny:
• bierne:
–
–
–
–
•
zwłóknienie worka osierdziowego
zwłóknienie mięśnia sercowego
płyn w worku osierdziowym
nadmierny przerost komór
aktywne
– opóźnienie relaksacji mięśnia sercowego < spowolnione usuwanie
jonów Ca2+ z cytoplazmy komórek mięśniowych < brak energii
(ATP) niezbędnej do transportu aktywnego Ca2+.
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Zmniejszenie rzutu serca prowadzi do uruchomienia
mechanizmów kompensacyjnych. Ich czas reakcji zależy od
rodzaju kompensacji:
• kompensacja nerwowa - sekundy
• kompensacja humoralna - minuty
• kompensacja narządowa - minuty - godziny
Cechy reakcji kompensacyjnych:
• nasilenie reakcji jest proporcjonalne do stopnia niewydolności
• szybkość reakcji jest proporcjonalna do szybkości zmian rzutu
serca
• najszybciej uruchamiane mechanizmy kompensacyjne (k.
nerwowa) są najmniej precyzyjne
MECHANIZMY KOMPENSACYJNE
Cechy reakcji kompensacyjnych c.d.:
• czas trwania reakcji kompensacyjnej jest proporcjonalny do
szybkości jej zadziałania (k. nerwowa - 2-3 dni), potem ulega
adaptacji
• efektywność reakcji kompensacyjnych jest większa w stanach
ostrych niż w przewlekłych, po dłuższym czasie ich aktywności
widoczne są ich “koszty ustrojowe”
• jednocześnie uruchamiane zostają dwa przeciwstawne sobie
mechanizmy, co zapobiega skrajnym reakcjom
• niektóre mechanizmy kompensacyjne mają działanie
“samowygaszające”
KOMPENSACJA NERWOWA
Baroreceptory wysokociśnieniowe
lokalizacja: łuk aorty i rozwidlenie tętnicy szyjnej wspólnej
bodziec: zmiany średniego ciśnienia tętniczego w zakresie 60180 mmHg
efekt: hamowanie ośrodka naczynioruchowego
spadek rzutu serca > \/ ciśnienia tętniczego > słabsze
hamowanie ośrodka naczynioruchowego > zwiększenie
impulsacji współczulnej:
–
–
–
–
–
efekt ino- i chronotropowy dodatni
skurcz tętnic
skurcz żył
wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy
aktywacja układu RAA
dodatkowo wzrost uwalniania ADH > /\ objętości krwi krążącej
> /\ obciążenia wstępnego serca > /\ rzutu serca
KOMPENSACJA NERWOWA
Chemoreceptory tętnicze
lokalizacja: zatoka szyjna i łuk aorty
bodziec: hipoksemia, hiperkapnia, zakwaszenie krwi tętniczej
efekt: pobudzenie ośrodka naczynioruchowego
\/ rzutu serca > obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 60 mmHg >
\/ utlenowania krwi (hipoksemia) i retencja CO2 (hiperkapnia) >
pobudzenie chemoreceptorów > pobudzenie ośrodka
naczynioruchowego > /\ impulsacji współczulnej
KOMPENSACJA NERWOWA
Odruch z niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego
(ośrodka naczynioruchowego)
uruchamiany przy średnim ciśnieniu < 60 mmHg
niedotlenienie ośrodka naczynioruchowego > silna impulsacja
współczulna
czas trwania - kilka minut - potem nieodwracalne uszkodzenie
ośrodka = jest to reakcja ostatniej szansy stabilizacji układu
krążenia
KOMPENSACJA NERWOWA
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP)
spadek rzutu serca > zaleganie krwi przed komorą > /\ ciśnienia w
przedsionku > rozciągnięcie ściany przedsionka > uwalnianie
ANP z miocytów > efekt przeciwny do układu współczulnego i
RAA (działanie korygujące)
efekty działania ANP:
• rozszerzenie naczyń tętniczych > \/ obciążenia następczego
• /\ przepływu krwi przez nerki > /\ wydalania sodu i wody z
moczem
• hamowanie zwrotnej resorpcji sodu w kanaliku dystalnym
nefronu
KOMPENSACJA HUMORALNA
Wtórna do zwiększonej impulsacji współczulnej
• Katecholaminy uwalniane z rdzenia nadnerczy
• ADH uwalniany z podwzgórza
• Renina > angiotensyna II > aldosteron
• Endoteliny
Efekty:
– Skurcz naczyń
– Efekt inotropowy dodatni
– \/ nerkowego wydalania sodu i wody
Jednoczesna stymulacja efektów przeciwstawnych:
• NO
• bradykinina
Efekty:
– Rozszerzenie naczyń
–
/\ wydalania sodu i wody
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
•
Kompensacja nerkowa
\/ rzut serca > \/ przepływ nerkowy > stymulacja produkcji reniny >
retencja sodu i wody > /\ objętości krwi > /\ powrotu żylnego > /\
rzutu serca
Przy braku rezerwy czynnościowej serca retencja NaCl i wody nie
powoduje wzrostu rzutu serca. Gromadzona woda zostaje
zatrzymana w układzie żylnym. Powstają obrzęki.
KOMPENSACJA NARZĄDOWA
•
Przerost mięśnia sercowego
Rozciągnięcie włókien mięśnia sercowego > produkcja czynników
stymulujących rozrost sarkomerów (angiotensyna II, endotelina-1,
interleukina-6) > rozrost sarkomerów > utrzymanie efektywnej
kurczliwości mięśnia sercowego
– Przerost dośrodkowy < obciążenie ciśnieniowe
Przyczyny:
• Nadciśnienie tętnicze
• Zwężenie zastawki aorty
– Przerost odśrodkowy < obciążenie pojemnościowe
Przyczyny:
• Niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych
Niekorzystne skutki przerostu:
– \/ podatności komory serca > niewydolność rozkurczowa
– Zmiana proporcji między masą serca i jego ukrwieniem
– Rozciągnięcie ściany serca > pogorszenie ukrwienia serca
– Rozciągnięcie włókien sercowych > osłabienie kurczliwości
– Rozrost tkanki łącznej w mięśniu sercowym
Klasyfikacja niewydolności serca wg New
York Heart Association (NYHA)
Klasa
Wydolność wysiłkowa
I
Bez ograniczeń – zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia,
duszności, kołatania serca
II
Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w
spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, kołatanie serca,
duszność
III
Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w
spoczynku, ale aktywność mniejsza niż zwykła powoduje wystąpienie
objawów
IV
Każda aktywność fizyczna wywołuje dolegliwości – objawy podmiotowe
występują nawet w spoczynku, a jakakolwiek aktywność nasila
dolegliwości
Klasyfikacja ostrej niewydolności serca w
przebiegu zawału wg Forrestera
Klasa I
norma
pacjent „ciepły i suchy”
Klasa II
izolowany zastój w krążeniu
płucnym
pacjent „ciepły i mokry”
obrzęk płuc
Klasa III
wstrząs hipowolemiczny
pacjent „zimny i suchy”
hipowolemia
Klasa IV
wstrząs kardiogenny
pacjent „zimny i mokry”
zastój w krążeniu płucnym
Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej
Klasyfikacja niewydolności serca wg
Killipa i Kimballa
Stadium
Cechy
I – nie ma niewydolności serca
Bez objawów dekompensacji serca
II – niewydolność serca
Zastój w płucach – wilgotne rzężenia <
połowy pól płucnych lub III ton serca
III – ciężka niewydolność serca
Pełnoobjawowy obrzęk płuc lub
rzężenia nad > połową pól płucnych
IV – wstrząs kardiogenny
Hipotensja (ciśnienie skurczowe < 90
mmHg) i cechy hipoperfuzji:
skąpomocz, sinica, obfite pocenie się
CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Spoczynkowy przepływ wieńcowy: 70-80 ml/min/100 g tkanki
Maksymalny przepływ wieńcowy: 400 ml/min/100 g tkanki
Przepływ przez tętnice wieńcowe głównie w czasie rozkurczu – zależy od
ciśnienia rozkurczowego krwi
Podczas skurczu komory najwyższe ciśnienie jest w części
podwsierdziowej serca – jest ona najbardziej narażona na
niedokrwienie
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
• Regulacja metaboliczna
– /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
– /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w naczyniach
przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja humoralna
Czynniki zwiększające przepływ wieńcowy:
• Regulacja metaboliczna
– /\ zużycia tlenu > hipoksja > rozszerzenie naczyń
– /\ zużycia ATP > adenozyna > rozszerzenie naczyń
•
Regulacja nerwowa
Pobudzenie układu współczulnego > pobudzenie receptorów β w
naczyniach przebiegających przez mięsień sercowy > rozszerzenie
naczyń
•
Regulacja humoralna
Dominacja czynników rozszerzających naczynia:
– NO
– Prostacyklina (PGI2)
PRZYCZYNY
Przyczyny zamykania światła tętnicy wieńcowej
• Blaszka miażdżycowa / zakrzep – dławica piersiowa
• Silny skurcz tętnicy wieńcowej – dławica typu Prinzmetala
• Zapalenie tętnic wieńcowych
• Wady naczyń wieńcowych
• Uraz tętnicy wieńcowej
• Zakrzepica tętnicza w zaburzeniach hemostazy
Niedotlenienie mięśnia sercowego przy prawidłowym świetle
naczyń wieńcowych
• \/ ilości tlenu przenoszonego przez erytrocyty
– Niedokrwistość
– Hemoglobiny ze /\ / \/ powinowactwem do tlenu
– Zaburzenie pobierania tlenu w płucach
•
Obniżenie ciśnienia rozkurczowego krwi
– Niedomykalność zastawki aortalnej
Ból podczas niedokrwienia mięśnia sercowego
Pobudzenie wolnych zakończeń nerwowych przez metabolity:
• Jony wodorowe
• Mediatory zapalne
– Histamina
– Kininy
Bodźce przewodzone drogą nerwów współczulnych są do
rdzenia kręgowego (C3-Th5). W rogach tylnych przekazanie
pobudzenia do neuronów pośredniczących w odbieraniu
bodźców bólowych ze skóry.
Lokalizacja bólu:
• Szyja
• Lewy bark i ramię
• Lewa strona klatki piersiowej
• Okolica mostka
KLASYFIKACJA KLINICZNA
•
Stabilne zespoły wieńcowe
•
– Dławica piersiowa stabilna
– Dławica naczynioskurczowa
(Prinzmetala)
– Sercowy zespół X
– Dławica związana z mostkami
mięśniowymi nad tętnicami
wieńcowymi
Ostre zespoły wieńcowe
Na podstawie EKG
– Bez uniesienia ST
– Z uniesieniem ST
Na podstawie objawów, markerów, EKG
– Niestabilna dławica piersiowa
– Zawał bez uniesienia ST (NSTEMI)
– Zawał z uniesieniem ST (STEMI)
– Zawał serca nieokreślony
– Nagły zgon sercowy
Na podstawie ewolucji EKG zawału
– Zawał serca bez załamka Q
– Zawał serca z załamkiem Q
ZAWAŁ SERCA
Nieodwracalne zmiany w mięśniu sercowym następują po 30-120
min. niedokrwienia.
Typy zawału:
• W zależności od lokalizacji w przekroju mięśnia sercowego:
– Zawał podwsierdziowy – część serca najgorzej ukrwiona podczas
skurczu
– Zawał transmuralny
•
W zależności od lokalizacji anatomicznej w sercu
– Zawał lewokomorowy
– Zawał prawokomorowy
ZAWAŁ SERCA
Markery uszkodzenia mięśnia sercowego:
• Mioglobina (czas uwalniania 2-4 godzin od niedokrwienia) – marker
niespecyficzny
• Troponina – izoenzymy T i I (czas: 3 godziny) – marker specyficzny
• Kinaza kreatyniny – izoenzym CK-MB (czas: 4-8 godzin, maksimum
12-24 godzin, zanika w 24-72 godzin od maksimum)
• Dehydrogenaza mleczanowa – izoenzym LDH1 (czas: 2-3 dni,
maksimum 3-5 dni)
ZAWAŁ SERCA
Zmiany w elektrokardiogramie – zależą od czasu od powstania
martwicy mięśnia sercowego:
• Uniesienie odcinka ST – bezpośrednio po zawale
• Powstanie załamka Q / zmniejszenie załamka R – po kilku
godzinach
• Pogłębienie załamka Q / odwrócenie załamka T – 1-2 dni po
zawale
• Normalizacja odcinka ST / utrzymanie ujemnego załamka T – po
kilku dniach
Może dojść do zawału bez załamka Q – niepełne zamknięcie
tętnicy
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca
• Ostra niewydolność serca > wstrząs kardiogenny > obrzęk płuc
– Zmniejszenie kurczliwości > niewydolność skurczowa
– Zmniejszenie podatności > niewydolność rozkurczowa
•
Zaburzenia rytmu
– Zahamowanie przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym
serca
– Powstawanie patologicznych rytmów serca (np. migotanie komór)
– Nadmierna aktywacja układu współczulnego (tachykardia)
– Nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego (bradykardia)
ZAWAŁ SERCA
Powikłania zawału serca c.d.:
• Uszkodzenie mięśni brodawkowatych
Powstanie niedomykalności zastawki przedsionkowo-komorowej
•
•
Pęknięcie ściany komory / przegrody międzykomorowej
Tętniak serca
Nadmierne uszkodzenie ściany komory w stosunku do ciśnienia w
niej panującego > zaleganie krwi > powstawanie skrzeplin
•
Zapalenie osierdzia (zespół Dresslera)
Reakcja immunologiczna wobec antygenów uwolnionych z
uszkodzonych komórek mięśniowych
OBRZĘK PŁUC
Krążenie płynu pozanaczyniowego w
płucach
• Błona pęcherzykowo włośniczkowa
– Połączenia pomiędzy komórkami endotelium
• Przepuszczalne dla wody, małych cząsteczek rozpuszczonych w
osoczu (glukoza)
– Połączenia pomiędzy komórkami nabłonka pęcherzyków są
bardzo ścisłe
• Układ limfatyczny płuc
– Końcowe rozgałęzienia – tkanka łączna podopłucnowa i
okołooskrzelowa
– Płyn z podopłucnowej tkanki śródmiąższowej → od jamy
opłucnowej → do układu limfatycznego ściany klatki
piersiowej
Rozwój obrzęku płuc
• Płyn wydostaje się z mikrokrązenia płucnego szybciej,
niż może być usuwany przez układ limfatyczny
• Przestrzeń śródmiąższowa się pogrubia
• Część płynu przechodzi do jamy opłucnowej
• Duża ilość płynu → uszkodzenie nabłonka
pęcherzyków → wejście płynu do przestrzeni
powietrznych
• Upośledzenie wymiany gazowej – perfuzja nie
wentylowanych pęcherzyków – V/Q < 1
• Płyn w jamie opłucnej uciska na płuca – upośledzenie
rozprężania płuc
Filtracja płynu przez włośniczki
Równanie Starlinga
Qf=Kf[(Pwł-Pśr)-σ(Πwł- Πśr)]
Kf – współczynnik filtracji
(określa przepuszczalność
błony dla płynu)
σ – współczynnik osmozy
(określa stosunkowy udział
gradientu osmotycznego w
całkowitym ciśnieniu filtracji)
Czynniki zabezpieczające przed
obrzękiem:
• ↓ ciśnienia onkotycznego
śródmiąższu (efekt sita)
• ↑ ciśnienia hydrostatycznego
śródmiąższu
• ↑ ciśnienia onkotycznego
osocza
• Rezerwa układu limfatycznego ↑ przepływu do 15 razy
Obrzęk płuc hemodynamiczny
• Ciśnienie we włośniczkach płucnych > 25-30
mmHg (norma 5-12 mmHg)
• Przyczyna:
– Niewydolność LK
• Ostra – obrzęk płuc pęcherzykowy
• Przewlekła – obrzęk płuc śródmiąższowy
– Niedomykalność zastawki mitralnej
– Niewydolność nerek w fazie oligurii
– Przetoczenie nadmiernej ilości płynów i.v.
Obrzęk płuc toksyczny
• ↑ przepuszczalności nabłonka naczyń i pęcherzyków
w wyniku ich uszkodzenia
• Ciśnienie we włośniczkach płuc zwykle normalne
• Przyczyny:
–
–
–
–
–
–
–
Posocznica – uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych
Zapalenie płuc bakteryjne / wirusowe
Aspiracja treści żołądkowej
Inhalacja toksycznych gazów
Niepożądane skutki leków
Szybkie przemieszczanie się na znaczną wysokość
Złamanie biodra / kości udowej – zatory tłuszczowe
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki wpływające na ciśnienie
tętnicze krwi:
•
pojemność minutowa serca
•
opór obwodowy
•
objętość krwi krążącej
W patogenezie nadciśnienia tętniczego największe znaczenie mają:
•
zmiany hormonalne prowadzące do wzrostu oporu naczyniowego
(spadek odpowiedzi receptorów ß przy nie zmienionej odpowiedzi
receptorów a, wzrost aktywności układu renina-angiotensynaaldosteron)
•
spadek aktywności niektórych czynników humoralnych rozszerzających
naczynia (prostaglandyny, tlenek azotu)
•
wzrost lepkości krwi
•
usztywnienie ścian dużych tętnic (miażdżyca)
•
upośledzenie czynności nerek (przewodnienie, niedostateczne
wydalanie sodu przy nadmiernej podaży)
•
obniżona kurczliwość mięśnia lewej komory przy współistniejącym
nadciśnieniu i otyłości często prowadzi do niewydolności krążenia
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
kategoria
skurczowe
rozkurczowe
optymalne
<120
<80
prawidłowe
120-129
80-84
Wysokie prawidłowe
130-139
85-89
Stopień 1 (łagodne)
140-159
90-99
Stopień 2 (umiarkowane
160-179
100-109
Stopień 3 (ciężkie
>180
>110
nadciśnienie
•
•
•
skurczowo-rozkurczowe (ciśnienie skurczowe 140
mmHg, rozkurczowe 90 mmHg)
izolowane skurczowe (skurczowe 140 mmHg,
rozkurczowe <90 mmHg)
izolowane rozkurczowe (skurczowe <140 mmHg,
rozkurczowe 90 mmHg)
Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego
• etiologiczna:
– pierwotne (samoistne)
– wtórne
• naczyniowo-nerkowe (miażdżyca, zator, tętniak, ucisk tętnicy nerkowej,
przewlekłe odmiedniczkowe / kłębkowe zapalenie nerek, torbielowatość
nerek)
• przyczyny hormonalne (nadczynność / niedoczynność tarczycy, zespół
Cushinga, hiperaldosteronizm, phaeochromocytoma)
• koarktacja aorty
• leki, substancje chemiczne (steroidy - GKS, estrogeny; leki p-depresyjne, βagonisty, leki obkurczające naczynia śluzówki nosa, NaCl, alkohol)
• nadciśnienie indukowane ciążą
Pomiar RR
•
•
•
•
•
w pozycji leżącej i siedzącej
na obu ramionach
po co najmniej 2 minutach odpoczynku
3 niezależne pomiary
pomiar po pionizacji
Powikłania nadciśnienia tętniczego
•
•
•
•
•
•
•
przerost mięśnia sercowego
choroba niedokrwienna serca - dusznica bolesna,
zawał serca
udar mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa (zaburzenia
świadomości, ból głowy, drgawki, porażenia)
stwardnienie tętniczek nerkowych
miażdżyca dużych tętnic (tętnice kończyn dolnych,
tętnice mózgowe, aorta - tętniak rozwarstwiający)
zmiany na dnie oka
Leczenie niefarmakologiczne
nadciśnienia tętniczego
•
•
•
•
•
•
•
•
redukcja nadwagi
ograniczenie spożycia soli kuchennej
dieta wysoko-potasowa, uzupełnianie niedoborów wapnia i
magnezu
zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych
ograniczenie spożycia kawy i alkoholu
zaprzestanie palenia tytoniu
aktywność fizyczna
radzenie sobie ze stresem (metody relaksacyjne, medytacja,
psychoterapia)
Grupy leków stosowanych w
nadciśnieniu tętniczym
•
•
•
•
•
•
•
diuretyki (furosemid, hydrochlorotiazyd, spironolakton,
indapamid)
β-blokery (propranolol, atenolol, metoprolol, acebutolol)
Ca-blokery (werapamil, diltiazem, nifedypina, nitrendypina,
amlodypina)
inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, enalapryl,
peryndopryl)
Blokery receptora angiotensynowego – ARB (walsartan,
losartan)
α-blokery (prazosyna)
leki działające ośrodkowo (klonidyna, metyldopa)
WSTRZĄS
Zmniejszenie ilości
przepływającej krwi przez
mikronaczynia
 niedostateczne
dostarczanie do tkanek
substratów niezbędnych
do funkcjonowania
 niedostateczne usuwanie
z tkanek produktów
przemiany materii
Nasilenie zaburzeń jest
znaczne i szybkie
Typy wstrząsu
• Kardiogenny
• Hipowolemiczny
• Neurogenny
• Anafilaktyczny
• Septyczny
Wstrząs kardiogenny
• Ostry spadek rzutu serca
– Zawał serca obejmujący > 40% mięśnia lewej
komory
Wstrząs hipowolemiczny
• Nagły spadek obciążenia wstępnego serca
– Ostra utrata krwi – wstrząs krwotoczny
– Spadek objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej
• Utrata płynów przez przewód pokarmowy
• Utrata płynów przez nerki
• Utrata płynów przez skórę
– Pocenie
– Oparzenia
– Sekwestracja płynu w tzw. „trzeciej przestrzeni”
• Wysięk w jamie surowiczej
• Wynaczynienie do tkanek miękkich
Wstrząs neurogenny
• Dysproporcja pomiędzy prawidłową objętością
krwi a nadmiernie rozszerzonym łożyskiem
naczyniowym
• Zahamowanie impulsacji współczulnej z ośrodka
naczynioruchowego
– Niedokrwienie
– Zapalenie
• Obwodowe zahamowanie impulsacji
współczulnej do ścian naczyń krwionośnych
– Uszkodzenie rdzenia kręgowego
– Uszkodzenie nerwów obwodowych
Wstrząs anafilaktyczny
• Reakcja nadwrażliwości
typu 1  produkcja
mediatorów rozszerzających
naczynia i zwiększających
przepuszczalność ściany
naczyń (histamina,
leukotrieny)  spadek
ciśnienia
• Pobudzenie receptorów H1
w naczyniach wieńcowych
 skurcz naczyń 
niedokrwienie mięśnia
sercowego
• Obrzęk błon śluzowych dróg
oddechowych i skurcz
mięśniówki oskrzeli 
obturacja drzewa
oskrzelowego
Wstrząs septyczny
•
Przyczyna – uogólnienie reakcji
zapalnej układu moczowego,
oddechowego, pokarmowego i
innych na cały organizm 
pojawienie się we krwi
drobnoustrojów, najczęściej:
–
–
–
–
•
Bakterii Gram-ujemnych
Bakterii Gram-dodatnich
Grzyby
Wirusy
Czynniki sprzyjające –
upośledzenie odporności
–
–
–
–
Starość
Cukrzyca
Choroby nowotworowe
Zakażenie HIV
•
Cechy kliniczne:
–
–
–
–
–
Gorączka
Tachypnoe
Tachykardia
Leukocytoza
Obniżenie ciśnienia krwi nie
ustępujące po przetoczeniu
płynów dożylnych
Wstrząs septyczny
Drobnoustroje i ich toksyny obecne we Pobudzenie granulocytów obojętnochłonnych,
krwi  ostra wewnątrznaczyniowa
monocytów, makrofagów  produkcja
reakcja zapalna
mediatorów zapalenia
• Rozszerzenie światła mikronaczyń
• TNF-α
(NO, histamina, leukotrieny,
– Stymulacja innych mediatorów zapalnych
prostaglandyny)
– Aktywacja granulocytów obojętnochłonnych
• Zwiększenie przepuszczalności ścian
– Pobudzenie produkcji białek adhezyjnych na
powierzchni komórek śródbłonka  wzrost przylegania
mikronaczyń (prostaglandyny,
pobudzonych leukocytów
leukotrieny, histamina)
– Wzrost produkcji tromboplastyny tkankowej w
• Uszkodzenie komórek śródbłonka
śródbłonku
 zanik aktywności
– Hamowanie aktywności fibrynolitycznej w śródbłonku
antytrombotycznej i
• Układ dopełniacza
fibrynolitycznej 
– Stymulacja produkcji cytokin przez leukocyty
wewnątrznaczyniowe wykrzepianie
– Uwalnianie histaminy z komórek tucznych
krwi  zamknięcie światła naczyń
– Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka
– Wzrost przepuszczalności ściany naczyń
•
Czynnik aktywujący płytki – PAF
–
–
–
–
Stymulacja innych mediatorów zapalnych
Migracja i adhezja leukocytów do komórek śródbłonka
Wzrost przepuszczalności ściany naczyń
Stymulacja agregacji płytek krwi
Zaburzenia krążenia we wstrząsie
• Spadek rzutu serca na skutek
– Spadku obciążenia wstępnego (w. hipowolemiczny, neurogenny,
anafilaktyczny)
– Upośledzenia kurczliwości serca (w. kardiogenny)
– Wyjątek: wstrząs septyczny – początkowo wzrost rzutu serca,
następnie spadek (efekt inotropowy ujemny mediatorów
zapalnych)
• Uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych:
nerwowych, humoralnych, narządowych
– We wstrząsie hipowolemicznym i kardiogennym silne
obkurczanie zwieraczy przedwłośniczkowych  centralizacja
krążenia
– We wstrząsie septycznym rozszerzenie naczyń obwodowych 
centralizacja krążenia niemożliwa
Zmiany narządowego przepływu
krwi we wstrząsie
Wielkość przepływu krwi w stosunku do wartości
prawidłowej
Łożysko naczyniowe
Wstrząs hipowolemiczny
Wstrząs septyczny
OUN
b.z.
↓
Serce
b.z.
b.z.
Jelita
↓
↑
Nerki
↓
↑
Mięśnie szkieletowe
↓
b.z.
Skóra
↓
↑
Etapy wstrząsu
•
•
•
Wstrząs niepostępujący –
uruchomione mechanizmy
kompensacyjne zapewniają
minimalny przepływ krwi przez
narządy obwodowe
Wstrząs postępujący – wydolność
mechanizmów kompensacyjnych
ulega osłabieniu, jest niewspółmierna
do nasilenia przyczyny wstrząsu 
hipoperfuzja narządów obwodowych
Wstrząs nieodwracalny –
niewydolność mechanizmów
kompensacyjnych  niedokrwienie,
niedotlenienie, martwica komórek 
niewydolność narządowa
Przejście we wstrząs nieodwracalny
zależy głównie od stopnia
uszkodzenia mięśnia sercowego:
• Niedotlenienie mięśnia
sercowego w wyniku
– Spadku utlenowania krwi w
płucach
– Spadku przepływu krwi przez
naczynia wieńcowe
– Wzrostu zużycia tlenu przez
mięsień sercowy
•
Uwalnianie proteaz z
uszkodzonych tkanek jelit i
trzustki  uszkodzenie mięśnia
sercowego

PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA dr med. Arkadiusz Styszyński

Transkrypt

Podobne dokumenty

WL III zaburzenia krążenia

Farmakologiczne wsparcie układu krążenia (14.45 – 15.30)

Ochrona mięśnia sercowego – Bohdan Maruszewski, Andrzej Kansy

Zapalenie mięśnia serca. Kardiomiopatie.