Tylko jedno piwo dziennie,Wyhodowano siatkówkę z komórek

Tylko jedno piwo dziennie
Od dawna wiadomo, że alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia nowotworów.
Teraz odkryto, że dzienna, bezpieczna dawka alkoholu nie może
przekroczyć tej, którą wypijamy w jednym piwie lub w dwóch lampkach
wina. Według naukowców, wielu przypadków raka dałoby się uniknąć,
gdyby ograniczyć dobową konsumpcję alkoholu do 24 gramów czystego
etanolu u mężczyzn i 12 gramów u kobiet.
Jak podaje najnowszy numer BMJ („British Medical Journal”), prawie 10%
wszystkich przypadków nowotworów u mężczyzn i około 3% u kobiet może mieć
związek z nadmiernym spożywaniem alkoholu. Złe wieści dla wielbicieli napojów
wyskokowych dotyczą też „bezpiecznej” dobowej dawki etanolu, która jest
znacznie niższa, niż wcześniej przypuszczano.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Autorzy publikacji rekomendują restrykcyjne podejście do ilości spożywanego
alkoholu — w przypadku mężczyzn „bezpieczna” dobowa dawka alkoholu to 24
gramy czystego etanolu, co jest ekwiwalentem jednego półlitrowego piwa.
Kobiety, bez obaw o swoje zdrowie, mogą wypić co najwyżej dwa razy mniej niż
mężczyźni, na przykład jeden kieliszek (125 ml) czerwonego wina.
Według danych Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC), częste
przekraczanie zalecanych przez badaczy norm jest ściśle powiązane z rozwojem
nowotworów złośliwych u osób często przekraczających owe normy. Są to
najczęściej raki przełyku, jamy ustnej, krtani, wątroby, jelita, odbytnicy i sutka.
Badacze podają, że w 2008 roku ponad 50% zachorowań na te rodzaje
nowotworów u mężczyzn i ponad 80% u kobiet, związanych było z piciem
ponadnormatywnych ilości etanolu.
Przyczyną kancerogennego działania etanolu oczywiście jest aldehyd octowy,
który powstaje podczas metabolizowania etanolu. Aldehyd octowy działa
mutagennie. Efekt działania tej substancji jest różny u poszczególnych osób;
zależy od kombinacji polimorfizmów, zatem dla części populacji „bezpieczne”
normy dobowego spożycia etanolu mogą być nieco odmienne.
Artykuł z BMJ można przeczytać tutaj.
Pierwszą autorką tej publikacji jest doktorantka Madlen Schutze, która
koordynowała międzynarodowe badania dotyczące zależności występowania
nowotworów złośliwych i picia alkoholu.
Wyhodowano siatkówkę z komórek
macierzystych
W najnowszym numerze „Nature” z 6 kwietnia 2011 roku zaprezentowano
przełomowe odkrycie japońskich badaczy. Wyhodowali oni siatkówkę z
mysich komórek macierzystych. Wyhodowana na szalce struktura 3D jest
najbardziej skomplikowanym produktem inżynierii tkankowej, jaki
kiedykolwiek udało się uzyskać.
Do tej pory tak skomplikowane układy nie były możliwe do uzyskania in vitro.
Jednak zespołowi kierowanemu przez prof. Mototsugu Eiraku z instytutu RIKEN
w Kobe wyhodował strukturę przypominającą siatkówkę na macierzy białkowej,
która dała oparcie różnicującym mysim komórkom macierzystym pobranym z
embrionu. Po tygodniu hodowli różnicujące komórki macierzyste zaczęły same
organizować się w strukturę przypominającą siatkówkę, co całkowicie zaskoczyło
badaczy.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Badacze nie wiedzą jeszcze jak bardzo sztuczna siatkówka różni się od
prawdziwej, jednak mają nadzieję, że w przyszłości stanie się możliwe
przeszczepianie u ludzi siatkówek wyhodowanych na szalce. Bez wątpienia
odkrycie jest przełomowe i otwiera nowy rozdział w badaniach nad komórkami
macierzystymi.
Więcej na ten temat można przeczytać tutaj
Warto też zajrzeć do źródłowej, ilustrowanej zdjęciami, publikacji.
Festiwal Nauki 2011 w Krakowie
W dniach 11-14 maja 2011 w Krakowie odbędzie się Festiwal Nauki. Program
festiwalu znajdziecie TUTAJ.
Przekaż dobrze Twój 1%!
Przekaż 1% Twojego podatku i wesprzyj hospicjum, fundację wspierajacą
zakłady opieki medycznej, która promuje najnowocześniejsze metody
leczenia, czy inne charytatywne przedsięwzięcia bonifraterskie. Gorąco
zachęcamy do przekazania 1% podatku na te cele.
Więcej informacji znajdziesz TUTAJ.
Pomaga czy szkodzi?
Choroby układu krążenia należą do najczęstszych schorzeń występujących
w XXI wieku. Jedną z głównych przyczyn ich powstawania jest niezdrowy
tryb życia — nieprawidłowa dieta, stres oraz brak aktywności fizycznej.
Często więc staramy się uzupełniać potencjalne niedobory poszczególnych
składników odżywczych, stosując różnego typu suplementy diety.
Jednym z często stosowanych i polecanych przez lekarzy suplementów jest cholina
(najczęściej podawana w formie lecytyny), powszechnie znana jako pogromca
tłuszczów. Emulguje ona bowiem lipidy dostarczane z pożywieniem i zapobiega
ich osiadaniu na ścianach naczyń krwionośnych. Jest więc szeroko stosowana w
walce z miażdżycą. W najnowszym numerze „Nature” opublikowano doniesienie,
które może rzucać nowe światło na profilaktykę chorób układu krążenia, a w
szczególności miażdżycy. Autorzy wykazali, że na patogenezę miażdżycy może
wpływać ilość spożywanej przez nas choliny oraz skład naszej flory bakteryjnej w
jelitach.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Badacze udowodnili, że cholina może być metabolizowana przez bakterie żyjące w
naszych jelitach do związku zwiększającego ryzyko chorób serca. W pierwszym
etapie pracy naukowcy porównali skład krwi osób zdrowych i po zawale serca.
Trzy związki będące metabolitami lecytyny — cholina, betaina i N-tlenek
trimetyloaminy (TMAO) — występowały w zwiększonym stężeniu we krwi osób
chorych. W kolejnym etapie, w doświadczeniach na myszach, naukowcom udało
się również udowodnić, że zwiększone stężenie TMAO we krwi prowadzi do
częstszego tworzenia się blaszek miażdżycowych.
Wyniki tego badania sugerują konieczność podjęcia zmian w sposobie
zapobiegania i leczenia chorób serca. Choć niemożliwe jest zaprzestanie
dostarczania organizmowi choliny w pożywieniu (spełnia ona wiele innych
ważnych dla organizmu funkcji), można zrezygnować ze stosowania suplementów
lecytynowych. W przyszłości zaś, jeśli udałoby się zidentyfikować bakterie, które
są odpowiedzialne za metabolizm choliny, można by pokusić się o
antybiotykoterapię w celu ich eradykacji lub stosowanie probiotyków, które
miałyby za zadanie inhibicję określonych typów bakterii.
Cały artykuł można przeczytać w „Nature”
ALG
„Genetyka molekularna człowieka”
dostępna on-line
W bibliotece NCBI można uzyskać dostęp on-line do znakomitej,
klasycznej książki „Human Molecular Genetics 2″, autorstwa Toma
Strachana i Andrew P. Reada. Jest to fantastyczna pomoc naukowa
zarówno dla wykładowców, jak i dla studentów.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Książkę czyta się doskonale, a zawarte w niej informacje — dzięki przejrzystej i
logicznej strukturze rozdziałów — „przyswajają się same”. Napisano ją
przystępnym językiem, więc student z przeciętną znajomością angielskiego
powinien bez trudu opanować używane w niej słownictwo specjalistyczne.
Gorąco polecamy tę publikację
Spis treści:
Preface
Before we start – genetic data and the Internet
Chapter 1. DNA structure and gene expression
1.1 Building blocks and chemical bonds in DNA, RNA and
polypeptides
1.2 DNA structure and replication
1.3 RNA transcription and gene expression
1.4 RNA processing
1.5 Translation, post-translational processing and protein
structure
Further reading
References
Chapter 2. Chromosomes in cells
2.1 Organization and diversity of cells
2.2 Development
2.3 Structure and function of chromosomes
2.4 Mitosis and meiosis are the two types of cell division
2.5 Studying human chromosomes
2.6 Chromosome abnormalities
Further reading
References
Chapter 3. Genes in pedigrees
3.1 Mendelian pedigree patterns
3.2 Complications to the basic pedigree patterns
3.3 Factors affecting gene frequencies
3.4 Nonmendelian characters
Further Reading
References
Chapter 4. Cell-based DNA cloning
4.1 Fundamentals of DNA technology and the importance of DNA
cloning
4.2 Principles of cell-based DNA cloning
4.3 Vector systems for cloning different sizes of DNA fragments
4.4 Cloning systems for preparing single-stranded DNA and for
studying gene expression
Further reading
References
Chapter 5. Nucleic acid hybridization assays
5.1 Preparation of nucleic acid probes
5.2 Principles of nucleic acid hybridization
5.3 Nucleic acid hybridization assays using cloned DNA probes to
screen uncloned nucleic acid populations
5.4 Nucleic acid hybridization assays using cloned target DNA,
and microarray hybridization technology
Further reading
References
Chapter 6. PCR, DNA sequencing and in vitro mutagenesis
6.1 Basic features of PCR
6.2 Applications of PCR
6.3 DNA sequencing
6.4 In vitro site-specific mutagenesis
Further reading
References
Chapter 7. Organization of the human genome
7.1 General organization of the human genome
7.2 Organization and distribution of human genes
7.3 Human multigene families and repetitive coding DNA
7.4 Extragenic repeated DNA sequences and transposable
elements
Further reading
Electronic References (e-Refs)
References Q15
Chapter 8. Human gene expression
8.1 An overview of gene expression in human cells
8.2 Control of gene expression by binding of trans-acting protein
factors to cis-acting regulatory sequences in DNA and RNA
8.3 Alternative transcription and processing of individual genes
8.4 Asymmetry as a means of establishing differential gene
expression and DNA methylation as means of perpetuating
differential expression
8.5 Long-range control of gene expression and imprinting
8.6 The unique organization and expression of Ig and TCR genes
Further reading
Electronic references (e-Refs)
References
Chapter 9. Instability of the human genome: mutation and DNA repair
9.1 An overview of mutation, polymorphism, and DNA repair
9.2 Simple mutations
9.3 Genetic mechanisms which result in sequence exchanges
between repeats
9.4 Pathogenic mutations
9.5 The pathogenic potential of repeated sequences
9.6 DNA repair
Further reading
References
Chapter 10. Physical and transcript mapping
10.1 Low resolution physical mapping
10.2 High resolution physical mapping: chromatin and DNA fiber
FISH and restriction mapping
10.3 Assembly of clone contigs
10.4 Constructing transcript maps and identifying genes in cloned
DNA
Further Reading
References
Chapter 11. Genetic mapping of mendelian characters
11.1 Recombinants and nonrecombinants
11.2 Genetic markers
11.3 Two-point mapping
11.4 Multipoint mapping is more efficient than two-point mapping
11.5 Standard lod score analysis is not without problems
Further reading
References
Chapter 12. Genetic mapping of complex characters
12.1 Parametric linkage analysis and complex diseases
12.2 Nonparametric linkage analysis does not require a genetic
model
12.3 Association is in principle quite distinct from linkage, but
where the family and the population merge, linkage and
association merge
12.4 Linkage disequilibrium as a mapping tool
12.5 Thresholds of significance are an important consideration in
analysis of complex diseases
12.6 Strategies for complex disease mapping usually involve a
combination of linkage and association techniques
Further reading
References
Chapter 13. Genome projects
13.1 The history, organization, goals and value of the Human
Genome Project
13.2 Genetic and physical mapping of the human genome
13.3 Model organism and other genome projects
13.4 Life in the post-genome (sequencing) era
Further reading
Electronic information on the Human Genome Project (and related
projects)
Electronic references
References
Chapter 14. Our place in the tree of life
14.1 Evolution of the mitochondrial genome and the origin of
eukaryotic cells
14.2 Evolution of the eukaryotic nuclear genome: genome
duplication and large-scale chromosomal alterations
14.3 Evolution of the human sex chromosomes
14.4 Evolution of human DNA sequence families and DNA
organization
14.5 Evolution of gene structure
14.6 What makes us human? Comparative mammalian genome
organization and the evolution of modern humans
Further reading
References
Chapter 15. Identifying human disease genes
15.1 Principles and strategies in identifying disease genes
15.2 Position-independent strategies for identifying disease genes
15.3 In positional cloning, disease genes are identified using only
knowledge of their approximate chromosomal location
15.4 Positional candidate strategies identify candidate genes by a
combination of their map position and expression, function or
homology
15.5 Confirming a candidate gene
Further reading
References
Chapter 16. Molecular pathology
16.1 Introduction
16.2 There are rules for the nomenclature of mutations and
databases of mutations
16.3 A first classification of mutations is into loss of function vs
gain of function mutations
16.4 Loss of function mutations
16.5 Gain of function mutations
16.6 Molecular pathology: from gene to disease
16.7 Molecular pathology: from disease to gene
16.8 Molecular pathology of chromosomal disorders
Further reading
References
Chapter 17. Genetic testing in individuals and populations
17.1 Direct testing is like any other path lab investigation: a
sample from the patient is tested to see if it is normal or abnormal
17.2 Gene tracking
17.3 Population screening
17.4 DNA profiling can be used for identifying individuals and
determining relationships
Further reading
References
Chapter 18. Cancer genetics
18.1 Cancer is the natural end-state of multicellular organisms
18.2 Mutations in cancer cells typically affect a limited number of
pathways
18.3 Oncogenes
18.4 Activation of proto-oncogenes
18.5 Tumor suppressor genes
18.6 Control of the cell cycle
18.7 Control of the integrity of the genome
18.8 The multistep evolution of cancer
Further reading
References
Chapter 19. Complex diseases: theory and results
19.1 Deciding whether a nonmendelian character is genetic: the
role of family, twin and adoption studies
19.2 Polygenic theory of quantitative traits
19.3 Polygenic theory of discontinuous characters
19.4 Segregation analysis allows analysis of characters that are
anywhere on the spectrum between purely mendelian and purely
polygenic
19.5 Seven examples illustrate the varying success of genetic
dissection of complex diseases
19.6 Applications of genetic insights into complex diseases
Further reading
References
Chapter 20. Studying human gene structure, expression and function
using cultured cells and cell extracts
20.1 Gene structure and transcript mapping studies
20.2 Studying gene expression using cultured cells or cell extracts
20.3 Identifying regulatory sequences through the use of reporter
genes and DNA-protein interactions
20.4 Investigating gene function by identifying interactions
between a protein and other macromolecules
Further reading
Electronic references
References
Chapter 21. Genetic manipulation of animals
21.1 An overview of genetic manipulation of animals
21.2 The creation and applications of transgenic animals
21.3 Use of mouse embryonic stem cells in gene targeting and
gene trapping
21.4 Creating animal models of disease using transgenic
technology and gene targeting
21.5 Manipulating animals by somatic cell nuclear transfer
Further reading
References
Chapter 22. Gene therapy and other molecular genetic-based therapeutic
approaches
22.1 Principles of molecular genetic-based therapies and
treatment with recombinant proteins or genetically engineered
vaccines
22.2 The technology of classical gene therapy
22.3 Therapeutics based on targeted inhibition of gene expression
and mutation correction in vivo
22.4 Gene therapy for inherited disorders
22.5 Gene therapy for neoplastic disorders and infectious disease
22.6 The ethics of human gene therapy
Further reading
References
Glossary
Appendix
Abbreviations
Alkohol w genach
Nie od dziś wiadomo, że konsumpcja alkoholu jest częściowo
determinowana genetycznie, częściowo zaś środowiskowo. Brytyjscy
naukowcy dokonali znaczącego odkrycia w tej materii.
Według naukowców genem najbardziej zaangażowanym w proces rozkładania
alkoholu jest gen dehydrogenazy alkoholowej (ADH) — kodujący dobrze znany
enzym utleniający etanol w wątrobie.
Badacze z Imperial College i King’s College w Londynie wykazali, że ilość
spożywanego alkoholu w dużej mierze zależy od uwarunkowań genetycznych.
Przeprowadzono wielonarodowościowe badania dotyczące różnic w konsumpcji
alkoholu, w których wzięło udział 48 tysięcy osób. Ujawniły one nowy gen, który
może być zaangażowany w powstawanie odmienności behawioralnych w tym
zakresie. Gen został nazwany AUTS2 (autism susceptibility candidate 2) i
początkowo kojarzony był z autyzmem. Wyniki ostatnich badań spowodowały, że
spojrzano na AUTS2 w odmienny sposób.
Okazało się, że istnieją dwie wersje genu, przy czym jedna występuje
trzykrotnie częściej od drugiej. Osoby posiadające mniej popularną odmianę
AUTS2 spożywają o około 5% mniej alkoholu niż ludzie z bardziej popularna
odmianą.
U podłoża obserwowanych różnic w zachowaniu może leżeć mechanizm
neuropsychologiczny, związany z umiejscowieniem genu w najaktywniejszych
częściach mózgu w tym rejonie. Dowodem na tę relację przyczynowo-skutkową
jest obserwacja, że osoby z wersją AUTS2 związaną z mniejszą konsumpcją
alkoholu produkowały więcej mRNA, a zatem gen był bardziej aktywny.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Przeprowadzono też eksperymenty na myszach i muszkach owocówkach. Wyniki
badań potwierdziły wpływ AUTS2 na regulację spożycia alkoholu. Gen wydaje się
wykazywać podobne działanie u wielu różnych gatunków zwierząt.
Odkrycie może w przyszłości przyczynić się do prewencji nadmiernego
spożycia alkoholu w populacji ludzkiej oraz wskazać nowe drogi walki z
uzależnieniem.
Więcej na ten temat tutaj
Kolejne
geny
Alzheimera
w
chorobie
Potężne konsorcjum zajmujące się chorobą Alzheimera zidentyfikowało
cztery kolejne geny, które przyczyniają się do jej wywoływania.
Wiedziano dotąd, że za występowanie tego schorzenia odpowiadają geny: E-e4,
APOE-e4, CR1, CLU, i BIN1. Dzięki badaniom, których wyniki opublikowano
niedawno w „Nature”, wykryto, że cztery niewiązane do tej pory z chorobą
Alzheimera geny (MS4A, CD2AP, CD33, oraz EPHA1) są również odpowiedzialne
za jej rozwój. Prawdopodobnie do grupy genów związanych z chorobą Alzheimera
dołączą jeszcze BIN1 oraz ABCA7, które konsorcjum wskazuje jako geny
kandydackie. Kolejne badania mają zweryfikować tę hipotezę.
Jest to największe i najrzetelniejsze badanie genetyczne, jakie kiedykolwiek
wykonano nad chorobą Alzheimera. Tekst publikacji, której współautorami są
liczni badacze z najróżniejszych ośrodków, można znaleźć na stronie:
http://www.nature.com/ng/journal/vaop/ncurrent/full/ng.803.html
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Nie tylko geny i hamburgery
powodują otyłość
Powstawanie otyłości związane jest z niewłaściwymi nawykami żywieniowymi,
niewystarczającą aktywnością fizyczną oraz uwarunkowaniem genetycznym. W
świetle najnowszych badań nad fizjologią zwierząt okazuje się jednak, że cechy
dziedziczne i złe przyzwyczajenia mogą nie być jedyną przyczyną tej dolegliwości.
David B. Allison, biostatystyk z University of Alabama w Birmingham, wraz ze
współpracownikami przeprowadził badania, które mogą przyczynić się do zmiany
panujących obecnie w świecie naukowym przekonań dotyczących otyłości. Uwagę
badacza zwróciły makaki i marmozety laboratoryjne hodowane w Wisonsin
National Primate Research Center. Zwierzęta od 1982 roku były karmione i
trenowane w ten sam sposób, a jednak z każdą dekadą ich średnia waga rosła.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Allison przebadał 20 tysięcy zwierząt różnych gatunków, zarówno dziko żyjących,
laboratoryjnych, jak i domowych pupili oraz miejskich szczurów. Dokonał obliczeń
zmian masy ciała oraz ryzyka otyłości i zaobserwował znaczący wzrost obu
parametrów w ostatnich latach. Wskazuje to na znaczącą rolę czynników
środowiskowych w powstawaniu otyłości. Podejrzenie Allisona padło na toksyny
zawarte w wodzie oraz patogeny, które zmieniają metabolizm zwierząt.
Krytycznie nastawieni do tej hipotezy naukowcy odpowiedzialnością za szerzącą
się epidemię otyłości obarczają nadal zmiany w diecie i intensywności ruchu. U
zwierząt laboratoryjnych miałoby to być wywołane większym ich stłoczeniem.
Allison uważa z kolei, że zagęszczenie zwierząt w hodowlach jest zjawiskiem
podobnym do zwiększenia się gęstości zaludnienia w populacji ludzkiej. Nie
można zatem wykluczyć tego, że coraz częściej występująca, zarówno u ludzi, jak i
wśród zwierząt, otyłość, ma wspólne, także środowiskowe, podłoże.
Ruszyła budowa dwóch nowych
budynków w Parku LifeScience
Rozpoczęła się budowa drugiego i trzeciego budynku Parku LifeScience w
Krakowie. Jagielloński Park i Inkubator Technologii LifeScience staną się
miejscem pracy dla ponad pięciuset badaczy i naukowców.
We wtorek Katarzyna Pętlak-Długosz z Jagiellońskiego Centrum Innowacji (JCI)
poinformowała, że zarząd JCI podpisał kontrakt na wykonanie robót budowlanych
z konsorcjum firm Mostostal Warszawa i Acciona Infrastructuraes. Umowa z
konsorcjum budowlanym, która opiewa na sumę 64 milionów złotych brutto,
zakłada ukończenie prac budowlanych do końca 2012 roku.
„W następstwie podpisanej umowy potencjał infrastrukturalny Parku
LifeScience w Krakowie wzbogaci się o dodatkowe dwa budynki, w tym
BioInkubator, który pozwoli uzupełnić ofertę Parku dla małych firm i projektów
badawczych” – wyjaśnia Katarzyna Pętlak-Długosz.
Nowy limit dobowy etanolu wynosi 24 gramy
Inwestycja o łącznej docelowej powierzchni 20 tysięcy metrów kwadratowych,
zlokalizowana jest na terenie Krakowskiej Specjalnej Strefy Ekonomicznej, w
sąsiedztwie III Kampusu UJ. Wartość całego projektu szacuje się na 200 milionów
złotych, z czego 125 milionów to wsparcie z funduszy unijnych w ramach
Programu Operacyjnego Innowacyjna Gospodarka 2007-2013.
Jagiellońskie Centrum Innowacji to spółka powołana przez Uniwersytet
Jagielloński w celu zarządzania projektem Parku LifeScience. Na ten cel pozyskała
ona dofinansowanie z unijnych funduszy strukturalnych. JCI wraz z klastrem
technologicznym Life Science w Krakowie zajmują się także promocją Krakowa,
jako miejsca dla rozwoju nauk przyrodniczych: biotechnologii, biomedycyny,
chemii, biochemii, farmakologii, biofizyki oraz fizyki.