Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży

Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 4, 254-265, 2009
Otyłość u kobiet.
Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
WIESŁAW MACIEJ KANADYS1, BOŻENA LESZCZYŃSKA-GORZELAK2, JAN OLESZCZUK2
Streszczenie
Pomimo rosnącej wiedzy o zagrożeniach zdrowotnych związanych z otyłością, częstość występowania nadmiernej masy ciała wykazuje stałą tendencję wzrostową w populacji kobiet w wieku reprodukcyjnym. Znajduje to odbicie w zwiększonej częstości otyłości
wśród kobiet ciężarnych, a towarzyszące temu stanowi chorobowemu zmiany w metabolizmie wpływają na wzrost powikłań i stanów
naglących, wymagających intensywnego nadzoru w okresie ciąży, porodu i połogu. U otyłych ciężarnych notuje się zwiększoną częstość występowania cukrzycy ciążowej, ciążowego nadciśnienia tętniczego, stanu przedrzucawkowego, żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, makrosomii płodowej, zakłóceń przebiegu porodu (wydłużona faza utajona, przedłużona faza aktywna, wtórne zatrzymanie rozwierania, przerwane obniżanie się płodu, dystocja barkowa), ciąży przeterminowanej i cięć cesarskich. Obserwuje się
wzrost ryzyka powikłań anestezjologicznych, jak niepowodzenia przy intubacjach dotchawiczych w czasie znieczuleń ogólnych
i trudności w znieczuleniach miejscowych. Otyłość w ciąży ma również wpływ na zdrowie w późniejszym życiu matki i jej dziecka.
Z tego względu, że nadmierne restrykcje dietetyczne mogą wpływać na rozwój płodu, postępowanie lecznicze w ciąży ograniczone
jest do korekt dietetycznych w oparciu o szybkość i stopień ciążowego przyrostu masy ciała. Zaleca się równocześnie zwiększoną
aktywność fizyczną. Problem utraty masy ciała u kobiet otyłych dla zminimalizowania ryzyka związanego z otyłością w ciąży
powinien być rozwiązany przed lub między ciążami. Aktualne opcje leczenia otyłości obejmują zmianę diety, zwiększony wysiłek
fizyczny i modyfikację zachowań, jak również wspomaganie farmakologiczne. Niestety, zachowawcze strategie utraty masy ciała są
stosunkowo nieefektywne w długoterminowym leczeniu otyłości. Najbardziej skuteczną metodą dla osiągnięcia znaczącej utraty masy
ciała jest leczenie operacyjne (chirurgia bariatryczna).
Słowa kluczowe: otyłość, ciąża, częstość występowania, powikłania, postępowanie kliniczne
Otyłość, stan charakteryzujący się nadmiernym nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w organizmie, powyżej 28%
masy ciała, jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń metabolicznych w ciąży. Towarzyszące temu
stanowi chorobowemu zmiany w metabolizmie odgrywają
istotną rolę w rozwoju współistniejących z nim powikłań,
które również wpływają na matczyne procesy adaptacyjne
zachodzące w ciąży [1, 2]. W porównaniu z kobietami
w ciąży z prawidłową masą ciała, u ciężarnych otyłych
stwierdza się zwiększony poziom triglicerydów, obniżone
stężenia HDL, wyższe wartości glukozy we krwi na czczo
w wyniku znacznie zwiększonej jej produkcji w wątrobie
[3, 4]. Jednocześnie obserwuje się podwyższone stężenie
insuliny na czczo i po stymulacji. Po doustnym obciążeniu
glukozą notuje się zmniejszone wydzielanie insuliny w fazie wczesnej (pierwszy szczyt) i zwiększone w fazie późnej
[5]. Hiperinsulinemia na czczo przy niskim stężeniu glukozy związana jest ze zmniejszoną wrażliwością tkanek
obwodowych na insulinę [6].
Nadmiar tkanki tłuszczowej powiązany z hiperinsulinemią, insulinoopornością i dyslipidemią wpływa na czynność układu sercowo-naczyniowego w przebiegu ciąży.
Nadmierna masa ciała powoduje dodatkowy wzrost zapotrzebowania na tlen, zwiększenie objętości krwi krążącej
i pojemności minutowej serca. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia napełniania lewej komory, z czym wiąże się zwiększone obciążenie wstępne prowadzące do zmiany geo-
metrii lewej komory [7, 8]. Stwierdza się w trzecim trymestrze ciąży istotne zwiększenie grubości tylnej ściany
lewej komory serca, grubości przegrody międzykomorowej podczas rozkurczu, masy lewej komory i wielkości
lewego przedsionka u kobiet ze znaczną otyłością. Wymiar końcoworozkurczowy lewej komory jest również
większy u otyłych [9]. Obserwuje się wyższe wartości ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego w przebiegu ciąży, w porównaniu z kobietami nieotyłymi [10, 11].
Zwiększa się częstość występowania tachykardii zatokowej
wraz ze wzrostem masy ciała [12, 13]. Równocześnie notuje się obniżenie zmienności rytmu serca (heart rate variability – HRV) [obniżenie wartości wskaźnika niskiej częstotliwości/wysokiej częstotliwości (LF/HF)] w trzecim trymestrze, co sugeruje zmianę aktywności współczulnej [14].
U ciężarnych z otyłością również stwierdza się zaburzenia czynności układu oddechowego. Obserwowana
ograniczona całkowita podatność płuc spowodowana jest
zmniejszeniem podatności klatki piersiowej na skutek
nagromadzenia się tłuszczu wokół żeber, w obrębie brzucha i przepony oraz w wyniku wzrostu ciśnienia brzusznego związanego z powiększającą się macicą, co powoduje dalsze osłabienie ruchomości przepony [15, 16].
Czynność mięśni oddechowych jest prawdopodobnie
zakłócona w wyniku zmiany konfiguracji klatki piersiowej
[15, 17]. Prowadzi to do zaburzeń wentylacji typu restrykcji układu oddechowego. Badania czynnościowe wy-
1
Poradnia Ginekologiczno-Położnicza Przychodni Specjalistycznej NZOZ „Specjalistyka Czechów” w Lublinie
2
Katedra i Klinika Położnictwa i Perinatologii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
kazują zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej (FRC), zapasowej objętości wydechowej (ERV),
maksymalnej wentylacji dowolnej (MW) i obniżenie stosunku pierwszosekundowej nasilonej objętości wydechowej (FEV1) do nasilonej pojemności życiowej (FVC)
[14, 15, 18]. Stwierdza się znacząco większy stosunek czasu wdechu (TI) do czasu wydechu (TE). Skrócenie TE może
wynikać ze zmniejszonej podatności ściany klatki piersiowej [17].
Niedostateczna adaptacja do zmian hormonalnych
i metabolicznych w przebiegu ciąży może przyczyniać się
do powikłań u kobiet z otyłością [19].
Częstość występowania otyłości w populacji kobiet
ciężarnych
Z badań epidemiologicznych prowadzonych w ciągu
ostatnich dwóch dekad wynika, że występowanie otyłości,
definiowanej jako wskaźnik masy ciała (BMI – body mass
index) >30 kg m!2, wzrosło ponad dwukrotnie w Stanach
Zjednoczonych, w poszczególnych krajach Europy i Azji
[20-22]. W badaniu US NHANES otyłość wykazano u 33,2%
kobiet w wieku 20-74 lat w latach 2003-2004 [20]. Podobną
sytuację epidemiologiczną obserwuje się w Europie, gdzie
częstość otyłości u kobiet wynosi od 6,2% do 36,5% [21].
W Wielkiej Brytanii, która jest państwem europejskim
o jednym z wyższych odsetków osób z otyłością, na podstawie danych z 2001 roku stwierdzono ją u 21% kobiet
[23]. W Polsce występowanie otyłości wśród kobiet oceniane jest na 19-22% [24]. Również w Chinach, kraju o niskim dotychczas wskaźniku otyłości, notuje się w ostatnich
10 latach wzrost jej występowania z 3,6% do 7,1% [25]. Co
jest bardziej niepokojące, to szybkie zwiększanie się odsetka kobiet z otyłością IIo (BMI > 35).
Duże zainteresowanie prewalencją otyłości wśród kobiet nie znajduje odbicia w badaniach nad częstością występowania nadmiernej masy ciała w populacji ciężarnych.
Większość przeglądów systematycznie wykluczało ze
swojej analizy kobiety w ciąży, jak i kobiety poniżej 19. r.ż.
[20]. Również stosowanie różnych definicji otyłości i braku
badań ogólnokrajowych powoduje trudności w ocenie
porównawczej zapadalności na tę chorobę.
W Stanach Zjednoczonych, w stanie Utah w roku 2002
stwierdzono otyłość u 39,1% kobiet w ciąży, w tym otyłość
IIIo (BMI > 40) u 2,1% [26]. Analiza danych z bazy Pregnancy Risk Assessment Monitoring System z lat 2002-2003
obejmującej 9 stanów (bez miasta Nowy Jork) wykazała
otyłość (BMI > 29) u 22,0% ciężarnych [27]. 25,9% przypadków otyłości (BMI >29) zaobserwowano wśród kobiet
ciężarnych zamieszkujących 8 północnych dzielnic Nowego Jorku w roku 2003 [28]. Częstość występowania otyłości w populacji kobiet w ciąży pochodzących z 26 stanów i aglomeracji Nowy Jork wg danych z lat 2004-2005
wyniosła 13,9-25,1%. U afroamerykanek występowała częściej niż u białych i latynoamerykanek, odpowiednio: 29,1%,
17,4% i 17,4% [29].
255
Pomimo braku badania narodowego w Wielkiej Brytanii, w badaniu przeprowadzonym w Londynie otyłość
przedciążową stwierdzono u 10,9% kobiet ciężarnych,
w Glasgow u 18,9%, w Cardiff u 8,9%, w Manchester
u 18,5% i w Middlesbrough u 16,0% [30-34]. Również w innych krajach wskaźnik występowania otyłości w populacjach kobiet w ciąży jest niższy niż w populacjach ogólnych. I tak, w Niemczech wyniósł 10,3%, w Szwecji – 8,9%
(otyłość IIo – 2,3%), w Chinach (Hong Kong) – 2,3%,
w Australii (Brisbane Płd.) – 17,1% (otyłość IIE– 2,2%),
w Dani (Kopenhaga) – 5,5%, w Kanadzie (Nowa Szkocja)
– 10,2% (przedciążowa masa ciała >90 kg) w tym otyłość
masywna (>120 kg) – 0,6% [35-39].
W Polsce, Kanadys i Oleszczuk stwierdzili otyłość
u 4,13% kobiet w populacji ciężarnych zamieszkujących
dzielnicę Czechów w Lublinie [40]. Również Hincz z wsp.
odnotował 4,48% przypadków otyłości przedciążowej w kohorcie kobiet rodzących w Instytucie Centrum Zdrowia
Matki Polki [41].
Implikacje zdrowotne otyłości w ciąży
Matczyna otyłość związana jest z występowaniem wielu powikłań i stanów naglących w okresie ciąży, porodu
i połogu, i stanowi ważny czynnik ryzyka zarówno dla
matki, jak i dla noworodka (tabela 1) [18, 39, 43-63].
Powikłania prenatalne
Cukrzyca ciążowa (GDM – gestational diabetes mellitus). GDM występuje w 2-9% wszystkich ciąż [64]. Nadmierna masa ciała przed ciążą jest jednym z ważniejszych
czynników ryzyka jej rozwoju, co znajduje swoje odbicie
w literaturze [30, 37-40, 42, 65-69]. Chu i wsp. w metaanalizie powstałej w oparciu o 20 badań anglojęzycznych
stwierdzają 3,5-krotny wzrost ryzyka GDM u kobiet z otyłością [OR (iloraz szans), 3,56; 95% CI (przedział ufności),
3,05-4,21] i 8,5-krotny z otyłością znaczną (OR, 8,56; 95% CI,
5,07-16,04) [43]. Tarloni i wsp. po przeanalizowaniu 70
badań wykazują istotne zwiększenie ryzyka GDM u ciężarnych otyłych i chorobliwie otyłych, odpowiednio: OR,
3,01 (95% CI, 2,34-3,87) i OR, 5,55 (95% CI, 4,27-7,21). Również stwierdzają, że wraz ze wzrostem wartości BMI o 1 kg
na m2 zwiększa się występowanie GDM o 0,92% (95% CI,
0,73-1,10) [70]. W patogenezie GDM główną rolę odgrywa
hiperinsulinemia i insulinooporność. Ciąża może pogłębiać defekt receptorowy (wiązanie insuliny z receptorem) i poreceptorowy (wewnątrzkomórkowy szlak przekazywania sygnałów na drodze insulina- nośnik glukozy)
obserwowany w otyłości. Także nasilona w otyłości synteza i wydzielanie cytokin prozapalnych (podwyższone
stężenie markerów stanu zapalnego, takich jak białko
C-reaktywne, interleukina 6) może prowadzić do rozwoju
GDM [71].
Nadciśnienie tętnicze ciążowe i stan przedrzucawkowy. Choroba nadciśnieniowa w ciąży występuje u 510% ciężarnych i jest jedną z głównych przyczyn zgonów
256
W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk
ciężarnych i umieralności okołoporodowej płodów i noworodków [72]. Nadciśnienie tętnicze ciążowe występuje prawie 4-krotnie częściej u kobiet otyłych w porównaniu
z nieotyłymi (OR, 3,8; 95% CI, 1,67-9,09) [44].
Tabela 1. Wpływ otyłości matczynej na przebieg i los ciąż
Powikłania (źródło)
OR (95% CI) lub
% vs masa ciała
prawidłowa
Prenatalne
3,6 (3,1-4,2)
3,8 (1,7- 9,1)
2,9 (1,6-5,3)
5,3 (2,1-13,5)
Cukrzyca ciążowa [43]
Nadciśnienie tętnicze ciążowe [44]
Stan przedrzucawkowy [45]
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa [46]
Okołoporodowe/poporodowa
Ciążą przeterminowana [47]
Dłuższy okres hospitalizacji [48]
Cięcia cesarskie [49]
Cięcie cesarskie ze wskazań nagłych [50]
Cięcie cesarskie planowane [50]
Poród instrumentalny [48]
Indukcja porodu [48]
Dystocja barkowa [48]
Poród pochwowy po cięciu cesarskim [51]
Powikłania znieczulenia [39]
1,4 (1,2-1,7)
2,8 (2,8-2,9)
2,1 (1,9-2,3)
2,2 (2,1-2,4)
1,9 (1,6-2,1)
1,2 (1,1-1,3)
1,9 (1,8-2,0)
1,0 (0,9-1,1)
54,6% vs 70,5%;
p = 0,003
2,0 (1,3-3,1)
Zachorowalność operacyjna/poporodowa
Wydłużony czas operacji / wydobycia płodu [52]
Zapalenie śluzówki jamy macicy [39]
Rozejście się/zakażenie rany [39]
Krwotok [48]
Anemia poprodowa [53]
1,5 (0,6-3,5)
2,8 (0,7-11,1)/4,8
(3,3-6,9)
1,2 (1,1-1,3)
2,5 (1,6-4,6)
U płodu/noworodka
Poronienie samoistne [54]
1,2 (1,0-1,5)
Rozszczep kręgosłupa [55]
Rozszczep wargi i podniebienia [56]
Atrezja odbytniczo-odbytowa [57]
Wady serca [57]
Bezmózgowie [57]
Przepuklina przeponowa [57]
Zgon wewnątrzmaciczny płodu [58]
Makrosomia/LGA [48]
Niska ocena w skali Apgar [48]
Intensywna opieka neonatologiczna [48]
Zgon noworodka [59]
1,2 (1,0-1,5)
1,3 (1,1-1,5)
1,5 (1,1-1,9)
1,3 (1,1-1,5)
1,4 (1,0-1,9)
1,3 (0,9-1,7)
2,1 (1,6-2,7)
2,3 (2,2-2,4)
2,1 (1,9-2,4)
1,4 (1,2-1,9)
2,6 (1,2-5,8)
Trudności w monitorowaniu ciąży i płodu [60-62]
Ryzyko otyłości w wieku dorosłym u potomstwa [63]
CI – przedział ufności, IVF – zapłodnienie pozaustrojowe, LGA –
płody duże dla wieku ciążowego (> 90 percentyla), OR – iloraz
szans, SGA – płody małe dla wieku ciążowego (< 10 percentyla)
Również ryzyko wystąpienia stanu przedrzucawkowego
jest 3-ktotnie większe (OR, 2,9; 95% CI, 1,6-5,3) u otyłych
[45]. Te wyniki znajdują potwierdzenie w literaturze [30,
37-40, 42, 65-69, 73].
Według O'Briena i wsp. ryzyko stanu przedrzucawkowego zazwyczaj podwaja się ze wzrostem przedciążowego
BMI o każde 5-7 kg m!2 [74]. Istniejąca nadwaga lub otyłość
nie ma wpływu na ryzyko wystąpienia zespołu HELLP [75].
Związane z otyłością zaburzenia metaboliczne, jak
hiperinsulinemia, insulinooporność, dyslipidemia i aktywacja markerów prozapalnych są również charakterystyczne w stanie przedrzucawkowym przed wystąpieniem
objawów klinicznych [76, 77]. Wszystkie te czynniki mogą
powodować dysfunkcję śródbłonka naczyniowego [78].
Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (VTE – venous
thromboembolism). Występowanie VTE w ciąży jest wyższe niż w populacji ogólnej [79, 80]. Ryzyko względne VTE
wśród ciężarnych lub kobiet po porodzie wynosi 4,29 (95%
CI, 3,49-5,22), natomiast ogólna częstość występowania (ryzyko bezwzględne) wynosi 199,7 na 100 000 kobieto-lat.
Roczna częstość występowania VTE jest 5 razy wyższa
wśród kobiet po porodzie niż w ciąży (511,2 vs 95,8 na
100 000), a częstość zakrzepicy żył głębokich (DVT – deep
venous thrombosis) jest 3 razy wyższa niż zatorowość
płucna (EP – pulmonary embolism) (151,8 vs 47,9 na
100 000). EP występuje relatywnie rzadko podczas ciąży
w porównaniu z okresem poporodowym (10,6 vs 159,7 na
100 000) [81]. Otyłość zwiększa w sposób istotny ryzyko
VTE u kobiet ciężarnych (OR, 5,3; 95% CI, 2,1-13,5), w tym
w okresie ciąży OR = 9,7 (95% CI, 3,1-30,8) i po porodzie
OR = 2,8 (95% CI, 0,8-9,8). Ryzyko EP jest większe niż
ryzyko DVT [OR = 14,9 (95% CI, 3,0-74,8) vs OR = 4,4 (95%
CI, 1,6-11,9)] [46]. Również inni autorzy obserwują wzrost
ryzyka [30, 39, 82].
Powikłania okołoporodowe/poporodowe
Istnieje duża zgodność w literaturze co do związku otyłości z czasem trwania ciąży powyżej 41-42. t.c. Usha Kiran
i wsp. notują 1,5-krotny wzrost ryzyka ciąży przeterminowanej (OR, 1,4; 95%CI, 1,2-1,7) [47]. Ten wynik znajduje
potwierdzenie w innych badaniach [30, 37, 40, 47, 66, 83,
84]. W odniesieniu co do występowania ryzyka porodu
przedwczesnego u kobiet otyłych istnieją przeciwstawne
opinie. Jedni autorzy podkreślają obniżenie ryzyka wraz
ze wzrostem stopnia nadmiaru masy ciała [30, 66, 69]. Drudzy wykazują, chociaż nie zawsze statystycznie istotny,
jego wzrost [37, 38, 40, 65, 67, 73]. Wg Smitha i wsp. obserwowane zwiększone ryzyko porodów przedwczesnych
u otyłych ciężarnych wynika ze zwiększonego odsetka
planowych porodów przedwczesnych, związanych z wysokim odsetkiem stanu przedrzucawkowego [85].
Z zebranych danych wynika, że ciężarne otyłe są dłużej hospitalizowane w porównaniu z nieotyłymi – ryzyko
jest 3-krotnie większe (OR, 2,84; 95% CI, 2,77-2,91) [48].
Według Robinsona i wsp. dłuższy pobyt w szpitalu dotyczy tylko kobiet z otyłością znaczną [40].
U otyłych kobiet w ciąży obserwuje się zwiększone
ryzyko zakłóceń przebiegu porodu (wydłużenie fazy utajonej, przedłużenie fazy aktywnej, wtórne zatrzymanie rozwierania, przerwanie obniżania się płodu), dystocji barko-
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
wej, obecności smółki w płynie owodniowym, zaburzeń
częstości serca płodu, niższego od 7,25 pH krwi z żył skalpu i niższej punktację Apgar po 1. i 5. minucie [30, 37, 40,
42, 47, 52, 67, 69, 73].
Cięcie cesarskie. Poszczególne badania wykazują
zwiększoną częstość wykonywanych cięć cesarskich u ciężarnych z otyłością, w porównaniu z prawidłową masą
ciała [30, 37-40, 42, 47, 65-69, 73, 83, 86]. Chu i wsp. w metaanalizie obejmującej 33 badania wykazują 2-krotny wzrost
cięć cesarskich u otyłych (OR, 2,05; 95% CI, 1,86-2,27) [49].
W podgrupach cięć ze wskazań nagłych i cięć planowanych ryzyko u kobiet otyłych jest również wysokie, odpowiednio: OR = 1,87 (95% CI 1,64-2,12) i OR = 2,23 (2,07-2,42)
[50]. Wysoki wskaźnik cięć cesarskich u otyłych wynika ze
zwiększonej częstości występowania ciążowej choroby
nadciśnieniowej, cukrzycy, makrosomii, braku postępu
porodu (otłuszczenie miednicy może stanowić przeszkodę
w kanale rodnym), słabej kurczliwości mięśniowej związanej z nadmiernym odkładaniem się cholesterolu w mięśniach, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń czynności skurczowej [87]. Po uwzględnieniu poprawek na
współistniejące choroby ryzyko cięć cesarskich pozostaje
nadal wysokie. Wraz ze wzrostem wskaźnika wykonywanych cięć cesarskim pojawia się problem sposobu poprowadzenia następnych porodów: powtórne cięcie cesarskie
czy poród siłami natury. U kobiet otyłych obserwuje się
obniżenie odsetka powodzeń przy próbie porodu pochwowego po wcześniejszym cięciu cesarskim, w porównaniu
z kobietami z prawidłową masą ciała – 54,6% vs 70,5%,
P = 0,003 [51]. Również inni autorzy notują wyższy odsetek
niepowodzeń wśród otyłych [88, 89].
Poród instrumentalny. Heslehurst i wsp. w metaanalizie stwierdzają mały, ale statystycznie istotny wzrost ryzyka porodów operacyjnych drogami natury (kleszcze,
wyciąg próżniowy) u kobiet z otyłością (OR, 1,17; 95% CI,
1,13-1,21) [48]. W literaturze przedmiotu znajdują się również doniesienia stwierdzające brak różnic w częstości
porodów instrumentalnych między otyłymi i nieotyłymi
[30, 37, 39, 40, 47, 73]. Niektórzy autorzy wykazują zwiększone ryzyko nieudanych prób operacyjnego ukończenia
porodu [47, 52]. Wg Usha Kiran i wsp. wynosi ono 1,75
(95% CI, 1,1- 2,9) [47].
Indukcja porodu. U otyłych ciężarnych notuje się
więcej prób wywołania czynności skurczowej macicy.
Według różnych autorów są one w przybliżeniu dwukrotnie częstsze w porównaniu z ciężarnymi z prawidłową
masą ciała [30, 40, 47, 52, 67, 69, 73]. Po zastosowaniu
prostaglandyn w celu przyspieszenia dojrzewania szyjki
macicy, kobiety otyłe wymagają większych dawek
oksytocyny w indukcji i stymulacji porodu, jak również
obserwuje się u nich dłuższy czas trwania porodu [90].
Równocześnie wielu autorów podkreśla zwiększone ryzyko niepowodzeń indukcji porodu u otyłych, będących
wskazaniem do cięć cesarskich [52, 90, 90a].
Powikłania znieczulenia. Wysoka częstość współistniejących z otyłością powikłań położniczych, jak nad-
257
ciśnienie tętnicze, cukrzyca przedciążowa i GDM zwiększa
prawdopodobieństwa interwencji anestezjologicznych.
Dodatkowo zmiany czynności oddechowej i hemodynamiczne u otyłych ciężarnych prowadzą do wzrostu
ryzyka anestetycznego (OR, 2,01; 95% CI, 1,33-3,06) [39].
Przy znieczuleniu ogólnym obserwuje się trudność w intubacji dotchawiczej i zwiększone ryzyko aspiracji zawartości żołądka. Odsetek nieudanych intubacji u otyłych
może sięgać 13%; wiąże się ze zwiększonym obwodem
szyi i jej ograniczoną ruchomością, nadmiarem tkanek
miękkich w okolicy krtani i podniebienia, stosunkowo
dużym językiem i grubymi policzkami, i uniesionym poziomem klatki piersiowej [18, 91, 92]. W porównaniu
z ciężarnymi z prawidłową masą ciała, u kobiet otyłych
notuje się istotnie wyższy wskaźnik niepowodzeń blokad
centralnych (znieczuleń zewnątrzoponowych, znieczuleń
podpajęczynówkowych) [18, 93]. Problemy z umieszczeniem cewnika związane są z obfitą tkanką tłuszczową,
która utrudnia dokładną lokalizację przez dotyk anatomicznych punktów orientacyjnych w odcinku lędźwiowym (wyrostki kolczyste wyznaczające linię środkową
ciała), ocenę odległości pomiędzy skórą a przestrzenią
nadtwardówkową i przestrzeni międzykręgowej. Prowadzi
to również do zwiększonej częstości niezamierzonych
nakłuć opony twardej i nakłuć żył nadtwardówkowych
[18]. W celu ograniczenia niepowodzeń zaleca się, zwłaszcza u osób z otyłością znaczną, stosowanie badań ultradźwiękowych dla dokładnej oceny warunków anatomicznych i umieszczenia cewnika [18]. Wraz ze wzrostem BMI
stwierdza się zwiększony wychwyt środków wziewnych,
zmienioną dystrybucję anestetyków, szczególnie tych
mających większą rozpuszczalność we wszystkich tkankach i szybszy ich metabolizm, stosowanie większych
dawek lipofilnych leków znieczulających i zwiększoną
wrażliwość na działanie depresyjne narkotycznych środków przeciwbólowych [18, 93, 94].
Zachorowalność operacyjna/poporodowa. U kobiet
otyłych, szczególnie z otyłością chorobliwą, cięcie cesarskie stawia wysokie wymagania przed operującym, spowodowane ograniczonym dostępem operacyjnym [95].
Trudności w preparowaniu tkanek z następowym ich zaopatrzeniem, głębokość pola operacyjnego powoduje
wydłużenie czasu operacji i wydobycia płodu [52]. W zależności od stopnia otyłości, dla zapewnienia przejrzystości pola operacyjnego należy indywidualizować wybór
rodzaju i długości nacięcia skóry. Najczęściej stosuje się
cięcie poprzeczne sposobem Pfannenstiela, którego zaletą
jest bardziej pewne zamknięcie rany, mniejsze preparowanie tkanki tłuszczowej i mniejszy ból pooperacyjny.
Ułatwia to wcześniejsze uruchomienie i głębokie oddychanie, co redukuje częstość niedodmy i niedotlenienia. Do
minusów należy narażenie na trudności chirurgiczne
spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową, możliwość
wystąpienia matczynych zaburzeń sercowo-oddechowych
w wyniku przesunięcia dużej masy tkanki tłuszczowej dla
lepszego dostępu oraz zwiększony wskaźnik zakażenia
258
W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk
rany pooperacyjnej w martwej przestrzeni pod górnym
płatem. Cięcie podłużne pośrodkowe poniżej pępka
pozwala na lepsze uwidocznienie pola operacyjnego,
mniejszy wysiłek fizyczny ze strony operatora i asysty
oraz skrócenie czasu operacji i zmniejszenie utraty krwi.
Chociaż związane jest ze zwiększonym bólem pooperacyjnym ograniczającym głębokie oddychanie i w konsekwencji może prowadzić do wystąpienia niedodmy pooperacyjnej. Powstająca blizna jest bardziej podatna na
rozciągnięcie i wystąpienie uszkodzeń wiodących do
powstania przepukliny pooperacyjnej lub znacznie rzadziej, do rozejścia się rany i ewentracji [30, 40, 47, 96].
U ciężarnych z otyłością olbrzymią, aby zmniejszyć głębokość pola operacyjnego, niektórzy położnicy zalecają
cięcie podłużne pośrodkowe nadpępkowe lub cięcie poprzeczne nad fałdem tkanki podskórnej po przesunięciu go
w dół od miejsca nacięcia. W przypadkach zwisającego
fałdu tkanki tłuszczowej są sugestie cięcia poprzecznego
na poziomie pępka [96]. U otyłych zaleca się zwrócenie
większej uwagi na prawidłową dezynfekcję pola operacyjnego i dokładną hemostazę rany. Gates i Anderson
w przeglądzie Cochrane opartym na siedmiu małych badaniach nie zalecają rutynowego drenowania przestrzeni
podskórnej [97]. Częstym zakażeniem w okresie pooperacyjnym jest zapalenie błony śluzowej macicy, które wg
niektórych opracowań występuje u ok. 35-40% pacjentek
[40, 47, 90, 98].
Najczęstszym powikłaniem połogu u kobiet otyłych
jest nieprawidłowa inwolucja macicy, krwotok, niedokrwistość, zakażenie układu moczowego, zakrzepowe zapalenie żył [30, 40, 47, 48, 53, 67-69, 73].
Powikłania u płodu i noworodka
Urodzeniowa masa ciała noworodków. Stan odżywienia ciężarnych jest jednym z ważniejszych czynników
determinujących wzrastanie i rozwój płodu. Kanadys analizując wpływ matczynej masy ciała przed ciążą i ciążowego przyrostu masy na urodzeniową masę ciała wykazuje,
że średnia masa urodzeniowa noworodków kobiet otyłych
jest większa (o 315 g) od masy urodzeniowej dzieci matek
z prawidłową masą [99]. Wpływ matczynej otyłości przed
ciążą na masę urodzeniową jest niezależny od ciążowego
przyrostu masy ciała i często współistniejących zaburzeń
przemiany węglowodanów [100-102]. Dane te potwierdzają
się w pracach innych autorów [42, 67, 69, 52]. Hull i wsp.
notują większy odsetek tkanki tłuszczowej u noworodków
matek otyłych [103].
Makrosomia płodu. Makrosomia definiowana jest w
zależności od przyjętych kryteriów, jako urodzeniowa
masa ciała powyżej 4000, 4200 i 4500 g lub masa ciała płodu przekraczająca 90. percentyl dla danego wieku ciążowego, płci i pochodzenia etnicznego (duży dla danego
wieku ciążowego, LGA – large for gestational age). Istnieje
duża zgodność, że wzrostowi stopnia nadmiernej masy
ciała u ciężarnych towarzyszy zwiększona częstość występowania makrosomii [30, 37, 39, 42, 47, 65, 66, 69, 83, 103].
Z metaanalizy Heslehursta i wsp. wynika prawie 2,5-krotny
wzrost ryzyka makrosomii (OR, 2,36; 95% CI, 2,29-2,42)
[48].
Mała masa urodzeniowa (LBW – low birth weight).
Sprzeczne doniesienia dotyczą oceny wpływu matczynej
otyłości przed ciążą na ryzyko LBW. Wielu autorów wykazuje, że ryzyko porodu noworodka hipotroficznego znamiennie maleje wraz ze wzrostem BMI [30, 37, 42, 65-67,
69, 73]. Niektórzy autorzy stwierdzają wzrost odsetka LBW
[39, 73]. Smith i wsp. donoszą o dwukrotnym wzroście
ryzyka porodu noworodka ze skrajnie małą masą urodzeniową (400-1000 g) [85]. Według Perlowa i wsp. występowanie porodów noworodków z LBW u kobiet otyłych
należy wiązać m.in. z powikłaniami towarzyszącymi temu
schorzeniu, jak nadciśnienie, a nie z samą otyłością [104].
Poronienie samoistne. Pomimo dużego zainteresowania tym tematem, nie ma zgodności co do wpływu otyłości
na częstość występowania poronień w pierwszym trymestrze, i chociaż większość badań wykazuje zależność
między otyłością i ryzykiem poronień, są badania udowadniające coś przeciwnego [105]. Lashen i wsp. notują
zwiększone ryzyko poronień po poczęciu samoistnym u
kobiet z otyłością (OR, 1,2; 95% CI, 1,0-1,46) [54]. Maconochie i wsp. nie stwierdzają istotnych różnic (OR, 0,92;
95% CI, 0,65-1,31) [106]. U kobiet otyłych po przebytym
poronieniu samoistnym obserwuje się 4-5-krotny wzrost
ryzyka poronień w ciążach następnych [54, 107]. W większości badań wykazuje się zwiększone ryzyko poronień
po zapłodnieniu pozaustrojowym (IVF) [105]. Również
i w tych przypadkach niektórzy autorzy nie notowali
istotnego niekorzystnego wpływu na wskaźnik implantacji,
wskaźnik ciąż i wskaźnik poronień samoistnych u kobiet
otyłych w porównaniu z prawidłową masą ciała [108, 109].
Mechanizmy doprowadzające do poronień po IVF u kobiet z nadmierną masą ciała nie są w pełni poznane.
Niektórzy badacze uważają, że może to być związane z negatywnym wpływem otyłości na receptywność endometrium, ze słabszym wzrostem pęcherzyków w trakcie
stymulacji do IVF, zmniejszoną ilością implantacji lub
kombinacją tych czynników [110].
Zgon wewnątrzmaciczny płodu. (IUFD, intrauterine
fetal death). Częstość występowania IUFD w krajach rozwiniętych wynosi 0,3-0,4%, z czego w 27-43% przypadków
nie udaje się ustalić przyczyny zgonu [111]. Badania
wykazują zwiększoną częstość IUFD u kobiet otyłych [30,
37, 38, 67, 68, 73, 83, 112]. Chu i wsp. w metaanalizie stwierdzają ponaddwukrotny wzrost ryzyka IUFD (OR, 2,7, 95%
CI, 1,59-2,74) [58]. Według Stephanssona i wsp. wraz ze
wzrostem BMI zwiększa się ryzyko IUFD, szczególnie
w okresie przedporodowym, podczas gdy ciążowy
przyrost masy ciała nie jest z nim związany [113].
Zgon noworodka. W ostatnich kilku dekadach obserwuje się znacznie większą redukcję wskaźnika zgonu
noworodków niż wskaźnika IUFD. Zgon płodu stanowi
prawie 50% zgonów perinatalnych [114]. Matczyna otyłość
zwiększa 2,5-krotnie ryzyko zgonu (OR, 2,6; 95% CI 1,2-5,8)
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
[59]. Dane te znajdują potwierdzenie w innych badaniach
[67, 83, 85, 112].
Intensywna opieka neonatologiczna. Otyłość w przeważającej części przypadków jest potencjalnym problemem medycznym i położniczym, mającym niekorzystny
wpływ na rozwój i wzrastanie płodu i los noworodka.
Znajduje to odbicie w zwiększonym odsetku noworodków
objętych intensywną opieką neonatologiczną matek z otyłością, w porównaniu z prawidłową masą ciała [30, 37, 38,
47, 67, 112]. Wg. Heslehursta i wsp. ryzyko jest prawie 1,5krotnie wyższe (OR, 1,35; 95% CI, 1,22-1,9) [48].
Wady strukturalne. Otyłe ciężarne należą do grupy
zwiększonego ryzyka urodzenia dziecka z wadami strukturalnymi. Rasmussen i wsp. w metaanalizie opartej na
dwunastu pracach kohortowych i kliniczno-kontrolnych
wykazują zwiększoną częstość występowania wad cewy
nerwowej (bezmózgowie, rozszczep kręgosłupa, przepukliny oponowo-rdzeniowe) u kobiet z otyłością i otyłością
znaczną, odpowiednio: OR = 1,70 (95% CI, 1,34-2,15) i OR =
3,11 (95% CI, 1,75-5,46) [55]. Zwiększone ryzyko tych wad
występowało niezależnie od matczynego wieku, wykształcenia, palenia papierosów, picia alkoholu, przewlekłych
chorób i wydaje się nie być także zależne od braku suplementacji lub fortyfikacji mąk kwasem foliowym, cukrzycy
i wywiadu obciążonego płodami z wadami cewy nerwowej
[115-117]. W dostępnym piśmiennictwie również wykazuje
się wraz ze wzrostem stopnia nadmiernej masy ciała ciężarnych zwiększone ryzyko takich wad u płodu, jak: rozszczep wargi i podniebienia, wady serca, atrezja odbytniczo-odbytowa, przepuklina przeponowa [56, 57, 115, 118-120].
Trudności w monitorowaniu ciąży i płodu
Istnieje duża zgodność w piśmiennictwie, że występująca otyłość u ciężarnej utrudnia prawidłową ocenę
przebiegu ciąży, porodu i połogu. Nadmiar tkanki tłuszczowej wpływa na dokładność wyników w diagnostyce
ultrasonograficznej (monitorowanie rozwoju płodu, wykrywania wad, ocena profilu biofizycznego, badanie przepływu w naczyniach pępowiny i mózgowia płodu, badanie
echokardiograficzne serca płodu), pośredniej elektrokardiografii płodowej i śródporodowym monitorowaniu płodu. Utrudnia badanie fizykalne rozwoju ciąży, słabsze
odczuwanie ruchów płodu, trudności w wysłuchaniu akcji
serca płodu [60, 62, 121, 122]. Autorzy sugerują również, że
w badaniach przesiewowych u kobiet otyłych mających na
celu wykrycie lub wykluczenie wad rozwojowych, stosowanie wzorów korekcyjnych dla masy ciała przy analizie
wartości bezwzględnych markerów [61, 123, 124].
Ryzyko otyłości w wieku dorosłym u potomstwa
Znaczenie optymalnego odżywiania się podczas ciąży
ma wpływ nie tylko na wzrastanie i rozwój płodu, ale
również na występowanie różnych chorób przewlekłych
w okresie dojrzałym [125]. Według Barkera ciąża jest
kluczowym okresem, kiedy stan odżywienia ciężarnej
259
może w niezatarty sposób „programować in utero” metabolizm i fizjologię płodu i w konsekwencji może
prowadzić do układowych patologii w późniejszym życiu
[126]. Prawdopodobieństwo ujawnienia się w życiu dojrzałym otyłości, nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i zespołu metabolicznego jest większe u osób, których matki
były otyłe podczas ich ciąż [63, 127].
Postępowanie terapeutyczne
Biorąc pod uwagę zwiększającą się prewalencję otyłości wśród kobiet w wieku rozrodczym, wysoką częstość
występowania powikłań perinatalnych u kobiet otyłych,
tendencję do utrzymywania się masy ciała po porodzie
i wpływ na rozwój otyłości i współistniejących schorzeń
w późniejszym życiu, również i u potomstwa, to jednak
brak dotychczas ogólnie przyjętych zasad postępowania
z otyłością w ciąży. Większość autorów jest przeciwnych
stosowaniu diet restrykcyjnych w okresie ciąży, uważając,
że być może pozwalają one na poprawę przebiegu ciąży
i zmniejszenie ryzyka makrosomii, to jednak nadmierne
ograniczenia energetyczne mogą wpływać na rozwój płodu, zwiększając ryzyko SGA.
Od stanu odżywienia ciężarnej zależy szybkość i stopień przyrostu jej masy ciała w ciąży, który sam w sobie
może przyczyniać się do nadmiernego wzrostu masy lub
pogłębiać istniejącą otyłość. Zgodnie z zaleceniami Institute of Medicine (IOM) i American College of Obstetricians
and Gynecologists (ACOG) przyrost masy ciała w ciąży
powinien być powiązany z przedciążowym stanem odżywienia [128, 129]. Optymalny przyrost masy (w kg) oraz
tygodniowy wskaźnik przyrostu w II i III trymestrze ciąży
(kg/tydzień) w zależności od BMI powinien się mieścić
w następujących zakresach: < 19,8 (niedowaga) – 12,7-18,1
(0,6), 19,8-26,0 (masa prawidłowa) – 11,4-15,9 (0,45), 26,129,0 (nadwaga) – 6,8-11,4 (0,3), > 29,0 (otyłość) – około 6,8
(0,25) [128, 129]. Kiel i wsp. uważają, że odpowiedni przyrost masy ciała w ciąży powinien być zalecany również
dla poszczególnych stopni otyłości i sugerują przyrost
masy dla ciężarnych z otyłością IE w granicach 4,5-11 kg,
z otyłością IIE– 0-4,1 kg i utratę masy ciała u kobiet z otyłością IIIE– 0-4,1 kg [130]. Ostatnio opublikowane prace
wskazują, że ograniczony lub brak przyrostu masy ciała
u ciężarnych otyłych ma korzystny wpływ na los ciąż i że
ryzyko SGA jest minimalne [131, 132].
Dla prawidłowego przebiegu ciąży dobowa podaż
kalorii w zależności od masy ciała kobiety, zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego powinna wynosić
u kobiet z otyłością 24-25 kcal/kg m.c. [133, 134]. Wykazano, że u kobiet otyłych ograniczenie podaży kalorii do
1800 kcal/d ma korzystny wpływ na los ciąż i zmniejszenie
ryzyka makrosomii. W diecie węglowodany, głównie wolno wchłaniane powinny pokrywać 40-50% dziennego
zapotrzebowania energetycznego, białka – 30% (podaż na
poziomie 1,3 g/kg m.c.) i tłuszcze – 20-30% (tłuszcze nasy-
260
W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk
cone powinny stanowić do 10% ogółu kalorii, jednonasycone 10-20%). W przypadku błonnika pokarmowego
wskazane jest spożycie od 27 do 40 g/d w postaci naturalnej (warzywa, rośliny strączkowe, owoce, produkty
zbożowe) [135]. Przez cały okres ciąży należy monitorować obecność ciał ketonowych w moczu, ponieważ przy
ograniczeniu w diecie podaży węglowodanów i zmienionym w ciąży metabolizmie istnieje większa skłonność do
wzrostu stężenia ciał ketonowych u ciężarnej [136].
Równocześnie ciężarnym z otyłością zaleca się zwiększoną aktywność fizyczną (spacer 30-40 min/d przez 5 dni
w tygodniu), która korzystnie wpływa na przebieg i los
ciąży [137]. Intensywność wysiłku fizycznego powinna być
dostosowana do ich możliwości, ponieważ otyłe charakteryzują się niską wydolnością i sprawnością, co może grozić ryzykiem ostrych powikłań sercowo-naczyniowych,
przeciążenia układu ruchu lub udaru cieplnego. Połączenie diety i aktywności fizycznej okazują się bardziej efektywne niż sama dieta [138].
Problem utraty masy ciała u kobiety otyłej powinien
być rozwiązany przed lub między ciążami dla zminimalizowania ryzyka związanego z otyłością w ciąży. Stopniowe
obniżanie masy ciała do wartości należnych jest zazwyczaj
trudne, nieraz należy się zadowolić uzyskaniem mniejszego ubytku masy ciała. Jednak należy brać pod uwagę
fakt, że dopiero przy ubytku wynoszącym przynajmniej
10% początkowej masy ciała można spodziewać się zadowalającego efektu metabolicznego. Badania wykazują, że
również ciążowy przyrost masy ciała ponad limity rekomendowane przez IOM jest związany z długoterminową
retencją masy ciała po porodzie [139]. Sugeruje się, że
u kobiet z ciążowym przyrostem masy ciała powyżej 16 kg
występuje zwiększone prawdopodobieństwo utrzymania
się nadwagi, która ma znaczące implikacje w następnych
ciążach i ich dalszego stanu zdrowia [140]. Ostatnio Villamor i Cnattingius wykazali, że umiarkowany przyrost BMI
przed ciążą może skutkować powikłaniami perinatalnymi,
również u kobiet niemających nadwagi [stan przedrzucawkowy (OR, 1,78; 95% CI, 1,52-2,08), nadciśnienie ciążowe
(OR, 1,76; 95% CI, 1,39-2,23), cukrzyca ciążowa (OR, 2,09;
95% CI, 1,68-2,61), cięcia cesarskie (OR, 1,32; 95% CI, 1,221,44), wewnątrzmaciczny zgon płodu (OR, 1,63; 95% CI,
1,20-2,21) i LGA (OR, 1.87; 95% CI, 1,72-2,04)]. Według autorów wyniki dostarczają mocnych dowodów epidemiologicznych broniących utratę masy ciała u kobiet otyłych
i z nadwagą, które planują zajście w ciążę i nie dopuszcza
do przyrostu masy ciała przed ciążą u kobiet z prawidłowym BMI [141].
Utrata masy ciała powinna być zalecana poprzez programy redukcji masy ze zmianą diety, wysiłek fizyczny
i modyfikację zachowań. Większość strategii dietetycznych
[dieta niskotłuszczowa, dieta niskokaloryczna (4,2-6,7 MJ),
dieta bardzo niskokaloryczna (< 4,2 MJ), dieta niskowęglowodanowa (< 100 mg/d)] prowadzi po 6 miesiącach do
umiarkowanego obniżenia masy ciała o 8-10% wyjściowej
masy; długoterminowe utrzymanie masy po leczeniu oty-
łości jest mniej poznane. Uważa się, że tylko 20% osób
utrzymuje utratę masy ciała poniżej 10% po 3 latach [142].
Większość autorów zaleca w leczeniu łączenie diety ze
zwiększoną aktywnością ruchową (codzienny 60-90. min
umiarkowany wysiłek fizyczny), co prowadzi do klinicznie
istotnej większej redukcji masy niż sama dieta, również
dla utrzymania obniżonej masy [143, 144]. Dodatkowe
korzyści dla wzmocnienia utraty masy ciała przynoszą
programy behawioralne i poznawczo-behawioralne, które
obejmują codzienną samokontrolę diety, zmianę jakości
diety, wybór zdrowej żywności, modyfikację przepisów
kulinarnych, stymulację kontroli, aktywny styl życia, kontrolę koncentracji i uwagi, jedzenie podczas spotkań towarzyskich, jedzenie restauracyjne, wsparcie podczas terapii, naukę pewności siebie, umiejętność rozwiązywania
różnych innych problemów, radzenia sobie ze stresem
oraz w sytuacjach wysokiego ryzyka, wytwarzanie motywacji, pomoc po zakończeniu terapii i zapobieganie nawrotom [145].
W przypadku nieskuteczności powyższych metod
postępowania u kobiet z nadwagą z współistniejącymi
chorobami lub u kobiet z otyłością stosuje się leki ukierunkowane na zmniejszenie przyjmowania pokarmu/energii poprzez działania na układ żołądkowo-jelitowy (orlistat
– inhibitor lipazy) lub centralne kontrolowanie apetytu
i spożywania (sibutramina – inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny). Farmakologiczne wspomaganie może powodować dodatkową utratę masy ciała
o około 5 kg w 1. roku [146].
Chirurgiczne leczenie otyłości jest jak do tej pory
najskuteczniejszą metodą leczenia [147]. Wskazaniem do
chirurgicznego leczenia jest: otyłość III stopnia i otyłość II
stopnia, jeżeli występują dodatkowe choroby związane
z otyłością (cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba
wieńcowa, zespół obturacyjnego bezdechu sennego, ciężka choroba zwyrodnieniowa stawów) [148, 149].
Chirurgia żołądkowo-jelitowa (chirurgia bariatryczna)
zmienia proces trawienia pokarmów [150]. Są trzy typy
operacji wykonywane metodą otwartą lub laparaskopową:
a) procedury ograniczające przyjmowanie pokarmów –
wytworzenie wąskiego przejścia w górnej części żołądka, które zwalnia przechodzenie pokarmu (operacje
restrykcyjne): regulowana opaska żołądkowa (AGB,
adjustable gastric banding) oraz pionowa, opaskowa
plastyka żołądka (VGB, vertical banded gastroplasty);
b) procedury zmniejszające wchłanianie pokarmu – jeść
można bez ograniczeń, ale skraca się czas kontaktu
pokarmu z przewodem pokarmowym; pokarm omija
część jelita cienkiego (operacje malabsorbcyjne): wyłączenie żółciowo-trzustkowe (BPD – bilio-pancreatic
diversion) bez(z) wyłączeniem dwunastnicy (DS –
duodenal switch);
c) procedury kombinowane – połączenie ograniczenia
przyjmowania pokarmu przez żołądek z wyłączeniem
części jelita cienkiego z wchłaniania pokarmu (połączony typ a i b operacji): zespolenie omijające żołąd-
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
kowo-jelitowe z pętlą Roux-en-Y (RYGB – Roux-en-Y
[6] Catalano P.M., Tyzbir E.D., Roman N.M. et al. (1991) Longi-
tudinal changes in insulin release and insulin resistance in
nonobese pregnant women. Am. J. Obstet. Gynecol. 165:
gastric bypass).
Inne operacje, które są wykonywane ostatnio w wybranych przypadkach lub u części kobiet, u których wystarczą do osiągnięcia zamierzonych efektów utraty masy
ciała, to resekcja rękawowa żołądka (SG – sleeve gastrectomy) lub umieszczenie w żołądku balonu wypełnionego
solą fizjologiczną, powodujące zmniejszenie jego objętości,
co prowadzi do redukcji przyjmowanego pokarmu (BIB(R)
– BioEnterics intragastric balloon) [151].
W metaanalizach oceniających skuteczność leczenia
operacyjnego wykazano przeciętną utratę masy ciała o 2040 kg wyjściowej masy ciała i obniżenie o 10-15 kg m-2
przedoperacyjnego BMI [152, 153]. Wiąże się ono z ryzykiem pewnych działań niepożądanych, jednakże śmiertelność nie jest wysoka i wynosi zwykle poniżej 0,5%, jest to
więc metoda stosunkowo bezpieczna.
W podsumowaniu należy stwierdzić, że pomimo rosnącej wiedzy o zagrożeniach zdrowotnych związanych
z otyłością, częstość wystąpienia nadmiernej masy ciała
wykazuje stałą tendencję wzrostową. Znajduje to także
odbicie w zwiększonej częstości otyłości wśród kobiet ciężarnych, a towarzyszące temu stanowi chorobowemu
zmiany w metabolizmie wpływają na wzrost powikłań
i stanów naglących wymagających intensywnego nadzoru
w okresie ciąży, porodu i połogu. Postępowanie lecznicze
w ciąży ograniczone jest do korekt dietetycznych w oparciu o szybkość i stopień ciążowego przyrostu masy ciała
zalecanego dla otyłych ciężarnych. Równocześnie zaleca
się zwiększoną aktywność fizyczną. Połączenie obu tych
procedur okazuje się bardziej efektywne. Problem utraty
masy ciała u kobiety otyłej dla zminimalizowania ryzyka
związanego z otyłością w ciąży powinien być rozwiązany
przed lub między ciążami. Aktualnie zaleca się programy
redukcji masy ze zmianą diety, wysiłkiem fizycznym i modyfikacją zachowań, jak również wspomaganie farmakologiczne, jednak osiągnięte efekty długoterminowe nie są
zadowalające. Najbardziej efektywną metodą dla osiągnięcia znaczącej utraty masy ciała jest leczenie operacyjne
zmieniające procesy trawienia pokarmów.
Piśmiennictwo
[1] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1999) Fizjopatologiczne aspekty
rozwoju tkanki tłuszczowej u kobiet. Ginekol. Pol. 70: 456-463.
[2] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1999) Otyłość jako położniczy
czynnik ryzyka. Ginekol. Pol. 70: 464-471.
[3] Enquobahrie D.A.,Williams M.A., Butler C.L. et al. (2004)
Maternal plasma lipid concentrations in early pregnancy
and risk of preeclampsia. Am. J. Hypertens. 17: 574-581.
[4] Catalano P.M., Huston L., Amini S.B., Kalhan S.C. (1999)
Longitudinal changes in glucose metabolism during pregnancy in obese women with normal glucose tolerance and gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 180: 903-916.
[5] Farmer G., Hamilton-Nicol D.R., Sutherland H.M. et al. The
ranges of insulin response and glucose tolerance in lean,
normal, and obese women during pregnancy. Am. J. Obstet.
Gynecol. 167: 772-777.
261
1667-1672.
[7] Tomoda S., Tamura T., Sudo Y., Ogita S. (1996) Effects of
obesity on pregnant women: maternal hemodynamic change. Am. J. Perinatol. 13: 73-78.
[8] Schannwell C.M., Zimmermann T., Schneppenheim M. et al.
(2002) Left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in healthy pregnant women. Cardiology 97: 73-78.
[9] Veille J. C., Hanson R. (1994) Obesity, pregnancy, and left
ventricular functioning during the third trimester. Am. J.
Obstet. Gynecol. 171: 980-983.
[10] Oleszczuk J., Kanadys W., Leszczyńska-Gorzelak B. (1998)
Wpływ otyłości na kształtowanie się ciśnienia tętniczego
krwi w ciąży. X Sympozjum Sekcji Gestozy PTG, Lublin:
269-74.
[11] Miller R.S., Thompson M.L., Williams M.A. (2007) Trimes-
ter-specific blood pressure levels in relation to maternal
pre-pregnancy body mass index. Paediatr. Perinat. Epide-
miol. 21: 487-494.
[12] Carson M., Powrle R., Rosene-Montella K. (1998) Sinus
tachycardia in pregnancy – a normal finding. Am. J. Obstet.
Gynecol. 178: S61.
[13] Helmreich R.J., Hundley V., Varvel P. (2008) The effect of
obesity on heart rate (heart period) and physiologic
parameters during pregnancy. Biol. Res. Nurs. 10: 63-78.
[14] Amador-Licona N., Guízar-Mendoza J.M., Juárez M., Linares-Segovia B. (2009) Heart sympathetic activity and pulmonary function in obese pregnant women. Acta Obstet.
Gynecol. Scand. 88: 314-319.
[15] Eng M., Butler J., Bonica J.J. (1975) Respiratory function
in pregnant obese women. Am. J. Obstet. Gynecol. 123:
241-245.
[16] Munnur U., de Boisblanc B., Suresh M.S. (2005) Airway
problems in pregnancy. Crit. Care Med. 33, s.10: S259-S268.
[17] Contreras G,, Gutiérrez M,, Beroíza T, et al. (1991) Ventilatory drive and respiratory muscle function in pregnancy.
Am. Rev. Respir. Dis. 144: 837-841.
[18] Soens M. A., Birnbach D. J., Ranasinghe J. S., van Zundert
A. (2008) Obstetric anesthesia for the obese and morbidly
obese patient: an ounce of prevention is worth more than
a pound of treatment. Acta Anaesthesiol. Scand. 52: 6-19.
[19] Ramsay J.E., Ferrell W.R., Crawford L. et al. (2002) Maternal obesity is associated with dysregulation of metabolic,
vascular, and inflammatory pathways. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 87: 4231-4237.
[20] Ogden C.L., Carroll M.D., Curtin L.R. et al. (2006) Prevalen[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
ce of overweight and obesity in the United States, 19992004. JAMA 295: 1549-1555.
Berghöfer A., Pischon T., Reinhold T. et al. (2008) Obesity
prevalence from a European perspective: a systematic review. BMC Public Health 8: 200.
Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. (2007) The
burden of overweight and obesity in the Asia-Pacific region. Obes. Rev. 8: 191-196.
Rennie K.L., Jebb S.A. (2005) Prevalence of obesity in Great
Britain. Obes. Rev. 6: 11-12.
Jarosz M., Rychlik E. (2008) Overweight and obesity among
adults in Poland, 1983-2005. Adv. Med. Sci. 53: 158-166.
Wang Y., Mi J., Shan X-Y. et al. (2007) Is China facing an
obesity epidemic and the consequences? The trends in obesity and chronic disease in China. Int. J. Obes. 31: 177-188.
[26] LaCoursiere D.Y., Bloebaum L., Duncan J.D., Varner M.W.
(2005) Population-based trends and correlates of maternal
overweight and obesity, Utah 1991-2001. Am. J. Obstet. Gynecol. 192: 832-839.
262
W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk
[27] Kim S.Y., Dietz P.M., England L. et al. (2007) Trends in prepregnancy obesity in nine states, 1993–2003. Obesity 15:
986-993.
[28] Yeh J., Shelton J.A. (2005) Increasing prepregnancy body
mass index: Analysis of trends and contributing variables.
Am. J. Obstet. Gynecol. 193: 1994-1998.
[29] Chu S.Y., Kim S.Y., Bish C.L. (2009) Prepregnancy obesity
prevalence in the United States, 2004-2005. Matern. Child
Health J. 13: 614-620.
[30] Sebire N.J., Jolly M., Harris J.P. et al. (2001) Maternal obe-
sity and pregnancy outcome: a study of 287 213 pregnancies
in London. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 25: 1175-1182.
[31] Kanagalingam M.G., Forouhi N.G., Greer I.A., Sattar N.
(2005) Changes in booking body mass index over a decade:
retrospective analysis from a Glasgow Maternity Hospital.
BJOG 112: 1431-1433.
[32] Kiran T.S.U., Hemmadi S., Bethal J., Evans J. (2005) Outco-
me of pregnancy in a woman with an increased body mass
index. BJOG 112: 768-772.
[33] Shah A., Sands J., Kenny L. (2006) Maternal obesity and the
risk of stillbirth and neonatal death. J. Obstet. Gynecol. 26
(Suppl 1): S19.
[34] Heslehurst N., Ells L.J., Simpson H. et al. (2007) Trends in
maternal obesity incidence rates, demographic predictors,
and health inequalities in 36 821 women over a 15-year
period. BJOG 114: 187-194.
[35] Voigt M., Straube S., Zygmunt M. et al. (2008) Obesity and
pregnancy – a risk profile. Z. Geburtshilfe. Neonatol. 212:
201-205.
[36] Cedergren M. (2006) Effects of gestational weight gain and
body mass index on obstetric outcome in Sweden. Int. J.
Gynecol. Obstet. 93: 269-274.
[37] Leung T.Y., Leung T.N., Sahota D.S. et al. (2008) Trends in
maternal obesity and associated risks of adverse pregnancy
outcomes in a population of Chinese women. BJOG 115:
1529-1537.
[38] Callaway L.K., Prins J.B., Chnag A.M., McIntyre H.D. (2006)
The prevalence and impact of overweight and obesity in an
Australian obstetric population. Med. J. Aus. 184: 56-59.
[39] Rode L., Nilas L., Wøjdemann K., Tabor A. (2005) Obesityrelated complications in Danish single cephalic term pregnancies. Obstet. Gynecol. 105: 537-542.
[40] Robinson H.E., O’Connell C.M., Joseph K.S., McLeod N.L.
(2005) Maternal outcomes in pregnancies complicated by
obesity. Obstet. Gynecol. 106: 1357-364.
[41] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (2007) Częstość i trendy wystę-
powania nadwagi i otyłości w populacji kobiet ciężarnych
w Lublinie, lata 1986-2004. Med. Metab. 11(2): 10-14.
[42] Hincz P., Borowski D., Krekora M. et al. (2009) Maternal
obesity as a perinatal risk factor. Ginekol. Pol. 80: 334-337.
[43] Chu S.Y., Callaghan W.M., Kim S.Y. et al. (2007) Maternal
obesity and risk of gestational diabetes mellitus. Diabetes
Care 30: 2070-2076.
[44] Leeners B., Rath W., Kuse S. et al. (2006) BMI: new aspects
of a classical risk factor for hypertensive disorders in pregnancy. Clin. Sci. 111: 81-86.
[45] Bodnar L.M., Ness R.B., Markovic N., Roberts J.M. (2005)
The risk of preeclampsia rises with increasing prepregnancy body mass index. Ann. Epidemiol. 15: 475-482.
[46] Larsen T.B., Sørensen H.T., Gislum M., Johnsen S.P. (2007)
Maternal smoking, obesity, and risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium: a populationbased nested case-control study. Thromb. Res. 120: 505-509.
[47] Usha Kiran T.S., Hemmadi S., Bethel J., Evans J. (2005) Outcome of pregnancy in a woman with an increased body
mass index. BJOG 112: 768-772.
[48] Heslehurst N., Simpson H., Ells L.J. et al. (2008) The impact
of maternal BMI status on pregnancy outcomes with immediate short-term obstetric resource implications: a metaanalysis. Obes. Rev. 9: 635-683.
[49] Chu S.Y., Kim S.Y., Schmid C.H. et al. (2007) Maternal obesity and risk of cesarean delivery: a meta-analysis. Obes.
Rev. 8: 385-394.
[50] Poobalan A.S., Aucott L.S., Gurung T. et al. (2009) Obesity as
an independent risk factor for elective and emergency caesarean delivery in nulliparous women . Obes. Rev. 10: 28-35.
[51] Durnwald C.P., Ehrenberg H.M., Mercer B.M. (2004) The
impact of maternal obesity and weight gain on vaginal birth
after cesarean section success. Am. J. Obstet. Gynecol. 191:
954-957.
[52] Vahratian A., Zhang J., Troendle J.F. et al. (2004) Maternal
prepregnancy overweight and obesity and the pattern of
labor progression in term nulliparous women. Obstet.
Gynecol. 104: 943-951.
[53] Bodnar L.M., Siega-Riz A.M., Cogswell M.E. (2004) High prepregnancy BMI increases the risk of postpartum anemia.
Obes. Res. 12: 941-948.
[54] Lashen H., Fear K., Sturdee D.W. (2004) Obesity is asso-
ciated with increased risk of first trimester and recurrent
miscarriage: matched case-control study. Hum. Reprod. 19:
1644-1646.
[55] Rasmussen S.A., Chu S.Y., Kim S.Y. et al. (2008) Maternal
obesity and risk of neural tube defects: a metaanalysis. Am.
J. Obstet. Gynecol. 198: 611-619.
[56] Cedergren M., Källén B. (2005) Maternal obesity and the
risk for orofacial clefts in the offspring. Cleft Palate Craniofac. J. 42: 367-371.
[57] Stothard K.J., Tennant P.W., Bell R., Rankin J. (2009) Mater-
nal overweight and obesity and the risk of congenital anomalies. JAMA 301: 636-650.
[58] Chu S.Y., Kim S., Lau J. et al. (2007) Maternal obesity and
risk of stillbirth: a metaanalysis. Am. J. Obstet. Gynecol. 197:
223-228.
[59] Kristensen J., Vestergaard M., Wisborg K. et al. (2005) Pre-
pregnancy weight and the risk of stillbirth and neonatal
death. BJOG 112: 403-408.
[60] Field N.T., Piper J.M., Langer O. (1995) The effect of maternal obesity on the accuracy of fetal weight estimation.
Obstet. Gynecol. 86: 102-107.
[61] Gagnon A., Wilson R.D., Audibert F. (2008) et al. Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada Genetics Committee. Obstetrical complications associated with abnormal
maternal serum markers analytes. J. Obstet. Gynaecol. Can.
30: 918-949.
[62] Khoury F.R., Ehrenberg H.M., Mercer B.M. (2009) The im-
pact of maternal obesity on satisfactory detailed anatomic
ultrasound image acquisition. J. Matern. Fetal Neonatal
Med. 22: 337-341.
[63] Huang J.S., Lee T.A., Lu M.C. (2007) Prenatal programming
of childhood overweight and obesity. Matern. Child Health
J. 11: 461-473.
[64] Hunt K.J., Schuller K.L. (2007) The increasing prevalence
of diabetes in pregnancy. Obstet. Gynecol. Clin. North. Am.
34: 173-199.
[65] Baeten J.M., Bukusi E.A., Lambe M. (2001) Pregnancy com-
plications and outcomes among overweight and obese
nulliparous women. Am. J. Public Health 91: 436-440.
[66] Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Mierzyński E.,
Oleszczuk J. (2002) Kliniczne aspekty otyłości w ciąży.
Klin. Perinatol. Ginekol. 36: 148-151.
[67] Raatikainen K., Heiskanen N., Heinonen S. (2006) Transi-
tion from overweight to obesity worsens pregnancy outcome in a BMI-dependent manner. Obesity 14: 165-171.
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
263
[68] Denison F.C., Price J., Graham C. et al. (2008) Maternal obe-
[88] Juhasz G., Gyamfi C., Gyamfi P. et al. (2005) Effect of body
Gynecol. 113: 300-304.
[70] Torloni M.R., Betrán A.P., Horta B.L. et al. (2009) Prepreg-
106: 741-746.
[89] Hibbard J.U., Gilbert S., Landon M.B. et al. National Institute of Child Health and Human Development MaternalFetal Medicine Units Network. (2006) Trial of labor or
194-203.
[71] Qiu C., Sorensen T.K., Luthy D.A., Williams M.A. (2004)
133.
[90] Pevzner L., Powers B.L., Rayburn W.F. et al. (2009) Effects
sity, length of gestation, risk of postdates pregnancy and
spontaneous onset of labour at term. BJOG 115: 720-725.
[69] Haeri S., Guichard I., Baker A.M. et al. (2009) The effect of
teenage maternal obesity on perinatal outcomes. Obstet.
nancy BMI and the risk of gestational diabetes: a systematic
review of the literature with meta-analysis. Obes. Rev. 10:
A prospective study of maternal serum C-reactive protein
(CRP) concentrations and risk of gestational diabetes mellitus. Paediatr. Perinat. Epidemiol. 18: 377-384.
[72] Leszczyńska-Gorzelak B., Mierzyński R. (2009) Nadciśnienie
w ciąży – aktualny stan wiedzy. Przegląd Ginekologiczno-
Położniczy 9: 81-87.
[73] Bhattacharya S., Campbell D.M., Liston W.A., Bhattacharya
S. (2007) Effect of body mass index on pregnancy outcomes
in nulliparous women delivering singleton babies. BMC
Public Health 7: 168.
[74] O'Brien T.E., Ray J.G., Chan W.S. (2003) Maternal body mass
index and the risk of preeclampsia: a systematic overview.
Epidemiology 14: 368-374.
[75] Leeners B., Rath W., Kuse S. et al. (2006) BMI: new aspects
of a classical risk factor for hypertensive disorders in pregnancy. Clin. Sci. 111: 81-86.
[76] Lampinen K.H., Rönnback M., Groop P.H., Kaaja R.J. (2008)
A relationship between insulin sensitivity and vasodilation
in women with a history of preeclamptic pregnancy. Hyper-
tension 52: 394-401.
[77] Bodnar L. M., Ness R. B., Harger G. F., Roberts J. M. (2005)
Inflammation and triglycerides partially mediate the effect
of prepregnancy body mass index on the risk of preeclampsia. Am. J. Epidemiol. 162: 1198-1206.
[78] Roberts J.M. (1998) Endothelial dysfunction in preeclampsia. Semin. Reprod. Endocrinol. 16: 5-15.
[79] Simpson E.L., Lawrenson R.A., Nightingale A.L., Farmer R.
D. (2001) Venous thromboembolism in pregnancy and the
puerperium: incidence and additional risk factors from a
London perinatal database. BJOG 108: 56-60.
[80] Soomro R.M., Bucur I.J., Noorani S. (2002) Cumulative incidence of venous thromboembolism during pregnancy and
puerperium: a hospital-based study. Angiology 53: 429-434.
[81] Heit J.A., Kobbervig C.E., James A.H. et al. (2005) Trends in
the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann.
Intern. Med. 143: 697-706.
[82] James A.H., Jamison M.G., Brancazio L.R., Myers E.R. (2006)
Venous thromboembolism during pregnancy and the
postpartum period: Incidence, risk factors, and mortality.
Am. J. Obstet. Gynecol. 194: 1311-1315.
[83] Cedergren M. I. (2004) Maternal morbid obesity and the risk
of adverse pregnancy outcome. Obstet. Gynecol. 103: 219-224.
[84] Olesen A.W., Westergaard J.G., Olsen J. (2006) Prenatal risk
indicators of a prolonged pregnancy. The Danish Birth Cohort 1998-2001. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 85: 1338-1341.
[85] Smith G.C., Shah I., Pell J.P. et al. (2007) Maternal obesity in
early pregnancy and risk of spontaneous and elective preterm deliveries: a retrospective cohort study. Am. J. Public
Health 97: 157-162.
[86] Kanadys W.M., Oleszczuk J. (1995) Częstość wykonywanych cięć cesarskich u kobiet otyłych. I Kongres Polskiego
Towarzystwa Medycyny Perinatalnej, Poznań. Materiały, t.
I, 304-6.
[87] Zhang J., Bricker L., Wray S., Quenby S. (2007) Poor uterine
contractility in obese women. BJOG 114: 343-348.
mass index and excessive weight gain on success of
vaginal birth after cesarean delivery. Obstet. Gynecol.
repeat cesarean delivery in women with morbid obesity
and previous cesarean delivery. Obstet. Gynecol. 108: 125of maternal obesity on duration and outcomes of prostaglandin cervical ripening and labor induction. Obstet.
Gynecol. 114: 1315-21.
[90] Kabiru W., Raynor B.D. (2004) Obstetric outcomes associated with increase in BMI category during pregnancy.
Am. J. Obstet. Gynecol. 191: 928-932.
[91] Brodsky J.B., Lemmens H.J.M., Brock-Utne J.G. et al. (2002)
Morbid obesity and tracheal intubation. Anesth. Analg. 94:
732-736.
[92] Gonzalez H., Minville V., Delanoue K. et al. (2008) The im-
portance of increased neck circumference to intubation
difficulties in obese patients. Anesth. Analg. 106: 1132-1136.
[93] Hood D.D., Dewan D.M. (1993) Anesthetic and obstetric
outcome in morbidly obese parturients. Anesthesiology 79:
1210-1218.
[94] Lemmens H.J., Saidman L.J., Eger E.I., Laster M.J. (2008)
Obesity modestly affects inhaled anesthetic kinetics in
humans. Anesth. Analg. 107: 1864-1870.
[95] Dixit A., Girling J.C. (2008) Obesity and pregnancy. J. Obs-
tet. Gynaecol. 28: 14-23.
[96] Alexander C.I., Liston W.A. (2006) Operating on the obese
woman – A review. BJOG 113: 1167-1172.
[97] Gates S., Anderson E.R. (2005) Wound drainage for caesarean section. Cochrane Database Syst. Rev. 1: CD004549.
[98] Sajdak S., Samulak D. (2008) Zakażenia okołooperacyjne
w ginekologii i położnictwie. Gin. Prakt. 4: 1-5.
[99] Kanadys W.M. (1998) Matczyny stan odżywienia a urodzeniowa masa ciała. Klin. Perinatol. Ginekol. 26(2): 132-135.
[100] Kanadys W.M. (1998) Masa ciała przed ciążą, ciążowy
przyrost masy a urodzeniowa masa ciała. Ginekol. Pol. 69:
1223-1227.
[101] Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Oleszczuk J.
(2004) Urodzeniowa masa ciała noworodków matek z cukrzycą – wpływ matczynej otyłości przedciążowej. Klin.
Perinatol. Ginekol. 40(4): 31-34.
[102] Esakoff T.F., Cheng Y.W., Sparks T.N., Caughey A.B. (2009)
The association between birthweight 4000 g or greater and
perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol. 200: 672-675.
[103] Hull H.R., Dinger M.K., Knehans A.W. et al. (2008) Impact
of maternal body mass index on neonate birth weight and
body composition. Am. J. Obstet. Gynecol. 198: 416-421.
[104] Perlow J.H., Morgan M.A., Montgomery D. et al. (1992)
Perinatal outcome in pregnancy complicated by massive
obesity. Am. J. Obstet. Gynecol. 167: 958-962.
[105] Metwally M., Ong K.J., Ledger W. L., Li T.C. (2008) Does
high body mass index increase the risk of miscarriage
after spontaneous and assisted conception? A meta-analysis of the evidence. Fertil. Steril. 90: 714-726.
[106] Maconochie N., Doyle P., Prior S., Simmons R. (2007) Risk
factors for first trimester miscarriage – results from a UKpopulation-based case-control study. BJOG 114: 170-186.
[107] Metwally M., Saravelos S.H., Ledger W.L., Li T.C. (2009)
Body mass index and risk of miscarriage in women with
recurrent miscarriage. Fertil. Steril. (Epub ahead of
print).
264
W.M. Kanadys, B. Leszczyńska-Gorzelak, J. Oleszczuk
[108] Styne-Gross A., Elkind-Hirsch K., Scott R.T.Jr. (2005) Obe-
sity does not impact implantation rates or pregnancy outcome in women attempting conception through oocyte
donation. Fertil. Steril. 83: 1629-1634.
[109] Martinuzzi K., Ryan S., Luna M., Copperman A.B. (2008)
Elevated body mass index (BMI) does not adversely affect
in vitro fertilization outcome in young women. J. Assist.
Reprod. Genet. 25: 169-175.
[110] McClamrock H.D. (2008) The great weight debate: do ele-
vations in body mass index (BMI) exert a negative extraovarian effect on in vitro fertilization outcome? Fertil. Ste-
ril. 89: 1609-1610.
[111] Fretts R.C. (2005) Etiology and prevention of stillbirth. Am.
J. Obstet. Gynecol. 193: 1923-1935.
[112] Arendas K., Qiu Q., Gruslin A. (2008) Obesity in pregnancy:
pre-conceptional to postpartum consequences. J. Obstet.
Gynaecol. Can. 30: 477-488.
[113] Stephansson O., Dickman P.W., Johansson A., Cnattingius S.
(2001) Maternal weight, pregnancy weight gain, and the risk
of antepartum stillbirth. Am. J. Obstet. Gynecol. 184: 463-469.
[114] Silver R. M. (2007) Fetal death. Obstet. Gynecol. 109: 153167.
[115] Watkins M.L., Rasmussen S.A., Honein M.A. et al. (2003)
Maternal obesity and risk for birth defects. Pediatrics 111:
1152-1158.
[116] Shaw G.M., Quach T., Nelson V. et al. (2003) Neural tube
defects associated with maternal periconceptional dietary
intake of simple sugars and glycemic index. Am. J. Clin.
Nutr. 78: 972-978.
[117] Ray J.G., Wyatt P.R., Vermeulen M.J. et al. (2005) Greater
maternal weight and the ongoing risk of neural tube
defects after folic acid flour fortification. Obstet. Gynecol.
105: 261-265.
[118] Cedergren M.I., Källén B.A. (2003) Maternal obesity and
infant heart defects. Obes. Res. 11: 1065-1071.
[119] Waller D.K., Shaw G.M., Rasmussen S.A. et al. National
Birth Defects Prevention Study. (2007) Prepregnancy obesity as a risk factor for structural birth defects. Arch.
Pediatr. Adolesc. Med. 161: 745-750.
[120] Kuka D., Budziszewska P., Cnota W. et al. (2009) Otyłość a
wady wrodzone. Przegląd Ginekologiczno-Położniczy 9:
127-130.
[121] Hendler I., Blackwell S.C., Bujold E. et al. (2004) The im-
pact of maternal obesity on midtrimester sonographic visualization of fetal cardiac and craniospinal structures. Int.
J. Obes. Relat. Metab. Disord. 28: 1607-1611.
[122] Dashe J.S., McIntire D.D., Twickler D.M. (2009) Effect of
maternal obesity on the ultrasound detection of anomalous
fetuses. Obstet. Gynecol. 113: 1001-1007.
[123] Johnson A.M., Palomaki G.E., Haddow J.E. (1990) The effect of adjusting maternal serum alpha-fetoprotein levels
for maternal weight in pregnancies with fetal open spina
bifida. A United States collaborative study. Am. J. Obstet.
Gynecol. 163: 9-11.
[124] Wenstrom K.D., Owen J., Boots L., Ethier M. (1995) The in-
fluence of maternal weight on human chorionic gonadotropin in the multiple-marker screening test for fetal Down
syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 173: 1297-1300.
[125] Godfrey K.M. (1997) Maternal regulation of fetal development and health In adult life. Eur. J. Obstet. Gynaecol. Re-
prod. Biol. 78: 141-150.
[126] Barker D.J. (1997) Maternal nutrition, fetal nutrition and
disease In later life. Nutrition 13: 807-813.
[127] Armitage J.A., Taylor P.D., Poston L. (2005) Experimental
models of developmental programming: consequences of
exposure to an energy rich diet during development. J.
Physiol. 565: 3-8.
[128] (1990) Institute of Medicine, Subcommittee on Nutritional
Status and Weight Gain during Pregnancy and Subcommittee on Dietary Intake and Nutrient Supplements during
Pregnancy. Nutrition during Pregnancy. Washington, DC:
National Academies Press.
[129] American College of Obstetricians and Gynecologists.
ACOG Committee Opinion number 315, September 2005.
(2005) Obesity in pregnancy. Obstet. Gynecol. 106: 671-675.
[130] Kiel D.W., Dodson E.A., Artal R. et al. (2007) Gestational
weight gain and pregnancy outcomes in obese women.
How much is enough? Obstet. Gynecol. 110: 752-758.
[131] Polley B.A., Wing R.R., Sims C.J. (2002) Randomized controlled trial to prevent excessive weight gain in pregnant
women. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 26: 1494-1502.
[132] Claesson I.M., Sydsjö G., Brynhildsen J. et al. (2008) Weight
gain restriction for obese pregnant women: a case-control
intervention study. BJOG 115: 44-50.
[133] Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. (2006) Cukrzyca
u kobiet w ciąży – wytyczne postępowania. Diabet. Dośw.
Klin. 6 (Supl. A): A42-A46.
[134] Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego postępowania u kobiet z cukrzycą. (2005) Ginekol. Pol. 76: 936948
[135] Brown J.E. Nutrition and pregnancy. A complete guide
from preconception to postdelivery. Los Angeles, 1998:
Lowell House, 61-104.
[136] Gin H., Vambergue A., Vasseur C. et al.; Groupe DiabPte et
Grossesse (2006) Blood ketone monitoring: a comparison
between gestational diabetes and non-diabetic pregnant
women. Diabetes Metab. 32: 592-597.
[137] ACOG committee opinion. Number 267, January 2002.
(2002) Exercise during pregnancy and the postpartum
period. Int. J. Gynaecol. Obstet. 77: 79-81.
[138] Stuebe A.M., Oken E., Gillman M.W. (2009) Associations of
diet and physical activity during pregnancy with risk for
excessive gestational weight gain. Am. J. Obstet. Gynecol.
201: 58.e1-e8.
[139] Amorim A.R., Rössner S., Neovius M. et al. (2007) Does ex-
cess pregnancy weight gain constitute a major risk for
increasing long-term BMI? Obesity 15: 1278-1286.
[140] Linne Y., Neovius M. (2006) Identyfication of women at
risk of adverse weight development following pregnancy.
Int. J. Obes. 30: 1234-1239.
[141] Villamor E., Cnattingius S. (2006) Interpregnancy weight
change and risk of adverse pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet 68: 1164-1170.
[142] Clifton P.M. (2008) Dietary treatment for obesity. Nat. Clin.
Pract. Gastroenterol. Hepatol. 5: 672-681.
[143] Wu T., Gao X., Chen M., van Dam R. M. (2009) Long-term
effectiveness of diet-plus-exercise interventions vs. dietonly interventions for weight loss: a meta-analysis. Obes.
Rev. 10: 313-323.
[144] Saris W.H., Blair S.N., van Baak M.A. et al. (2003) How
much physical activity is enough to prevent unhealthy
weight gain? Outcome of the IASO 1st Stock Conference
and consensus statement. Obes. Rev. 4: 101-114.
[145] Shaw K., O'Rourke P., Del Mar C., Kenardy J. (2005) Psychological interventions for overweight or obesity. Cochrane Database Syst. Rev. 2: CD003818.
[146] Li Z., Maglione M., Tu W. et al. (2005) Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann. Intern. Med. 142: 532546.
[147] Colquitt J.L., Picot J., Loveman E., Clegg A. J. (2009) Surgery for obesity. Cochrane Database Syst. Rev. 2: CD003641.
[148] NIH conference. (1991) Gastrointestinal surgery for severe
obesity. Consensus Development Conference Panel. Ann.
Intern. Med. 115: 956-961.
Otyłość u kobiet. Aspekty kliniczne otyłości podczas ciąży
[149] (2005) Proceedings of the ASBS Consensus Conference on
the State of Bariatric Surgery and Morbid Obesity: Health
Implications for Patients, Health Professionals and ThirdParty Payers, Washington, DC, USA, May 6-7, 2004. Surg.
Obes. Relat. Dis. 1: 105-153.
[150] Schneider B.E., Mun E.C. (2005) Surgical management of
morbid obesity. Diabetes Care 28: 475-480.
[151] Bult M.J.F., van Dalen T., Muller A.F. (2008) Surgical treatment. Eur. J. Endocrinol. 158: 135-145.
[152] Buchwald H., Avidor Y., Braunwald E. et al. (2004) Bariatric
surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 292:
1724-1737.
265
[153] Maggard M.A., Shugarman L.R. et al. (2005) Meta-analysis:
surgical treatment of obesity. Ann. Intern. Med. 142: 547559.
J
W.M. Kanadys
Poradnia Ginekologiczno-Położnicza
Przychodnia Specjalistyczna NZOZ
20-848 Lublin, ul. Kompozytorów Polskich 8
Obesity among women. Clinical aspects of obesity in pregnancy
In spite of growing knowledge of obesity-related health hazard, the worldwide prevalence of excessive body weight has increased
substantially over the past few decades in the population of reproductive-aged women. It reflects in increasing rate of obesity among
pregnant women and accompanied this morbidity metabolic dysregulation may affect development of several medical complications
and emergency state during pregnancy, labor, delivery and puerperium. Maternal obesity is associated with increased frequencies
of gestational diabetes mellitus, pregnancy-associated hypertension, preeclampsia, venous thromboembolism, fetal macrosomia, labor
abnormalities (including prolonged second stage, FHR abnormalities, shoulder dystocia), postdatism and cesarean delivery. There
is also an increased risk of anesthetic complications such as difficulties in carrying out endotracheal intubations, increased incidence
of epidural failure. Obesity in pregnancy can also affect health later in life for both mother and her offspring. In this connection that
excessive dietary restrictions may have influence on the fetal growth, therapeutic intervention in pregnancy is restricted to dietary
correction on the basis of speed and degree of gestational weight gain in obese women. Simultaneously increasing physical activity
is recommended. Weight loss should be tackled before or in between pregnancies in order to minimize the risks associated with
obesity in pregnancy. Current treatment options for obesity include calorie-controlled diets, increasing physical activity, behavioral
modification and pharmacological agents. Unfortunately, conservative weight-loss strategies are relatively ineffective in treating
obesity in long term. The most effective method for achieving substantial long-term weight loss is bariatric surgery.
Key words: obesity, pregnancy, prevalence, complications, clinical procedure