Udar cieplny. Praktyczne aspekty postępowania

Transkrypt

WARTO WIEDZIEĆ
WETERYNARIA W PRAKTYCE
lek. wet. Rafał Niziołek
ESVC, IVECCS, Prywatna Praktyka Weterynaryjna w Warszawie, Klinika Małych Zwierząt Katedry Nauk Klinicznych
Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie
Udar cieplny
PRAKTYCZNE ASPEKTY POSTĘPOWANIA
Streszczenie
Udar cieplny jest stanem zagrożenia
życia wynikającym z krańcowego przegrzania organizmu. Syndrom ten jest
zwykle rozpoznawany u psów, rzadziej
u kotów, szczególnie podczas gorących,
letnich miesięcy, w wilgotnym środowisku. Udar cieplny jest związany z wieloukładowym zapaleniem prowadzącym
do zaburzeń funkcji wielu narządów,
przede wszystkim mózgu.
Bezpośredni wpływ cytotoksyczny ciepła
i jego efekty, głównie na układ krążenia,
CNS, wątrobę i nerki, powodują, że jedynie 50% zwierząt przeżywa.
Artykuł pomaga zrozumieć patofizjologie udaru cieplnego, pokazuje sposoby
leczenia i czynniki zwiększające ryzyko
śmierci organizmu w stanie udaru.
Słowa kluczowe
udar cieplny, hypertermia, DIC
Abstract
Heatstroke is a life-threating condition
which results from extreme hyperthermia.
It is commonly recognized syndrome in
dogs, rarely in cats, particularly during
summer months in hot and humid environments. According to new definition of
heatstroke it is associated with systemic
inflammatory response syndrome leading to multiorgan dysfunction with predominated encephalopathy signs. Direct
cytotoxicity of heat and effects on organ
systems, especially on circulation, CNS,
hepatic and renal gives only about 50%
of survival due to this condition.
Key words
heatstroke, hyperthermia, DIC
76
WRZESIEŃ-PAŹDZIERNIK • 5/2008
www.weterynaria.elamed.pl
W normalnych warunkach psy i koty potrafią utrzymywać swoją prawidłową temperaturę ciała, nawet mimo gwałtownych
zmian temperatury powietrza. W odpowiedzi na umiarkowane zmiany termiczne
w powietrzu pojawia się odruchowa reakcja, która wywołuje przemieszczenie krwi
z mięśni oraz narządów wewnętrznych do
naczyń obwodowych, gdzie następuje rozszerzenie naczyń skórnych, pozwalając
na utratę nadmiaru ciepła drogą promieniowania i przewodzenia. W przypadku
większych zmian termicznych dodatkowo pojawia się mechanizm ziania, zapewniając utratę ciepła drogą parowania, gdzie
znaczne ilości powietrza przemieszczają
się przez jamę ustną. Udar cieplny pojawia się wtedy, gdy te mechanizmy kompensacyjne zawodzą lub są przeciążone.
Stan ten należy różnicować od gorączki,
która prowadzi do zaburzeń w centrum
termoregulacji w odpowiedzi na proces
patologiczny, taki jak infekcja lub zapalenie, podczas gdy udar cieplny pojawia się,
gdy normalny system termoregulacyjny
ciała jest przeciążony z powodu ekspozycji na nadmierny stres cieplny (1).
Udar cieplny to stan bezpośredniego zagrożenia życia następujący na skutek nadmiernej hipertermii. Charakteryzuje się
podwyższeniem temperatury ciała do powyżej 40°C, dysfunkcją OUN (śpiączka,
delirium, drgawki, otępienie) i różnym
stopniem dysfunkcji narządów wewnętrznych (2). Nie zdefiniowano jednoznacznie
temperatury granicznej, przy której występuje udar cieplny. Wiadomo jednak, że
temperatura powyżej 41°C może już spowodować ciężkie zmiany neurologiczne w mózgu, podczas gdy przekroczenie
43°C wywołuje znacznego stopnia uszkodzenia narządowe i zwiększenie śmiertelności (3). Udar cieplny częściej spotykany
jest w okresach miesięcy letnich, zwłaszcza
w miejscach o dużej wilgotności powietrza.
Częściej występuje u psów, znacznie rzadziej u kotów.
Czynniki endogenne to współistniejące
choroby serca oraz układu oddechowego,
które powodują, że zwierzę staje się bardziej
wrażliwe na udar cieplny przez utrudnienia
w usuwaniu nadmiaru ciepła. Zaburzenia
OUN mogą wpływać na zdolności termoregulacyjne organizmu. Pacjenci pediatryczni
poniżej 45. dnia życia nie mają zdolności do
termoregulacji, co również może być czynnikiem predysponującym. Pacjenci z nadmierną masą ciała są również w grupie
ryzyka z uwagi na ich tendencję do zatrzymywania ciepła. Dodatkowym problemem
stają się zaburzenia związane z dysfunkcją
górnych dróg oddechowych (rasy brachycefaliczne, psy z paraliżem krtani) (ryc. 1,
s. 78). Psy z grubą okrywą włosową oraz
ciemnym lub czarnym włosem (np. nowofundlandy) są również narażone na występowanie udaru cieplnego.
Wśród czynników egzogennych dominują niesprzyjające warunki pogodowe,
szczególnie w okresie letnim (ryc. 2, s. 78),
nadmierny wysiłek, duża wilgotność powietrza oraz przebywanie w słabo wentylowanych pomieszczeniach (np. zamknięty samochód na parkingu). Brak okresu
aklimatyzacji może predysponować do
występowania stresu cieplnego, podobnie
jak ograniczenie dostępu do wody. Niektóre leki stosowane do leczenia pacjentów
z chorobami neurologicznymi czy chorobami serca mogą również powodować zaburzenia termoregulacji. Wśród nich należy
wymienić fenotiazynę (powoduje depresję
tworu siatkowatego mózgu), leki moczopędne, takie jak furosemid (utrata wody
i elektrolitów z postępującym odwodnieniem) oraz leki betaadrenolityczne (zaburza kurczliwość mięśnia sercowego) (tabela 1, s. 82).
Z czynników i substancji zwiększających wytwarzanie ciepła należy wymienić
przede wszystkim choroby przebiegające z gorączką, hipertermię tła hormonalnego (hipertyroidyzm) oraz toksyny wywołujące drgawki (strychnina, substancje
fosforoorganiczne, halotan, metaldehyd,
amfetamina) (tabela 2, s. 82).
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE
PATOFIZJOLOGIA
Należy je podzielić na te, które wywołują
zwiększenie produkcji ciepła, i/lub zaburzenia dotyczące pozbywania się jego nadmiaru.
Klasyfikacja patofizjologiczna udaru cieplnego obejmuje udar typu klasycznego
(ekspozycja na wysoką temperaturę śro-
DEFINICJA UDARU CIEPLNEGO
WARTO WIEDZIEĆ
dowiskową) i typu wysiłkowego (ekspozycja na nadmierny wysiłek) (3). Klasyczny
udar cieplny występuje u psów przebywających przez długi czas na powietrzu
i pozbawionych dostępu do wody i zacienienia. Wysiłkowy udar cieplny stwierdza
się u psów bez okresu aklimatyzacji oraz
podczas nadmiernego wysiłku w wilgotnym i/lub gorącym otoczeniu (4). Udar
cieplny może być również kombinacją
obydwu typów – klasycznego i wysiłkowego, ma to miejsce na przykład u psa,
który podejmuje dramatyczny wysiłek fizyczny, próbując uciekać z przegrzanego
wnętrza samochodu.
Ostatnio pojawiła się alternatywna definicja udaru cieplnego, która w pełni oddaje całokształt zmian z nim związanych.
Wg Bouchamy i wsp. (5) udar cieplny to
forma stanu hipertermii związana z uogólnioną reakcją układową prowadzącą do
wystąpienia zespołu dysfunkcji wielonarządowej z dominującymi objawami encefalopatii. Definicja ta ma wiele wspólnego z patofizjologią posocznicy. Dysfunkcja
wielonarządowa (MODS – multiple organ
dysfunction syndrome) jest najpoważniejszą
komplikacją udaru cieplnego i może wywoływać zapaść naczyniową, encefalopatię, ostrą niewydolność nerek, zespół rozsianego wykrzepiania naczyniowego (DIC
– disseminated intravascular coagulation),
uszkodzenie mięśni poprzecznie prążkowanych (rhabdomyolysis), uszkodzenie
mięśnia sercowego, niewydolność wątroby, niedokrwienie i niedotlenienie jelit lub
zmiany o charakterze zawałów na terenie
jamy brzusznej (jelit, nerek, śledziony itp.),
zespół ostrej niewydolności oddechowej
(ARDS – acute respiratory distress syndrome)
oraz dysfunkcję śródbłonka (6-8).
Udar cieplny to stan patologiczny,
w którym dochodzi do serii zaburzeń
związanych z bezpośrednią cytotoksycznością wywołaną nadmiarem ciepła oraz
ostrych zmian narządowych związanych
z hipertermią. Zmiany te to przede wszystkim wzrost aktywności metabolicznej organizmu, wstrząs krążeniowy, stan niedotlenienia, endotoksemia, uwalnianie oraz
aktywacja cytokin i chemokin, a także aktywacja stanów nadmiernej koagulacji/fibrynolizy, a także wystąpienie i nasilenie
stanów zapalenia (9). Bezpośrednia cytotoksyczność powstaje w różnych tkankach
na skutek działania zbyt wysokiej temperatury. Stopień uszkodzeń zależy od czasu trwania działania bodźca termicznego oraz najwyższej temperatury, na którą
narażone są tkanki. U naczelnych temperatury 42-43°C, ale także 39-40°C mogą
uszkadzać ścianę jelit, umożliwiając wnikanie endotoksyn (lipopolisacharydów)
do krążenia (10). Dodatkowo nadmierna temperatura aktywuje procesy koagu-
lacji oraz fibrynolizy. Badania pośmiertne wśród ludzi, którzy zmarli z powodu
udarów cieplnych, wykazały uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, dużą ilość
mikrozakrzepów oraz wybroczyny krwawe na skutek krwotoków w różnych narządach (płuca, mózg, nerki, wątroba, jelita) (11). Podobne objawy zaobserwowano
również u psów (2).
Z powodu skurczu naczyń nerkowych
i krezkowych oraz rozszerzenia obwodowych naczyń skórnych pacjenci z udarem
cieplnym mogą mieć początkowo wzrost
pojemności minutowej serca oraz zmniejszenie układowego oporu naczyniowego (5). Jest to mechanizm ochronny, który
pozwala na przemieszczenie krwi do obwodowych naczyń, zapobiegając dalszemu wzrostowi temperatury oraz nasileniu
uszkodzeń. W dalszej kolejności następuje
rozszerzenie naczyń krezkowych, co wraz
z rozszerzeniem naczyń obwodowych doprowadza do zastoju w łożysku żylnym.
Rozszerzenie naczyń krwionośnych obwodowych oraz spadek obwodowego oporu
naczyniowego prowadzą do stanu hipowolemii i wraz z utratą osocza krwi (zagęszczanie krwi) wywołują ograniczenie pojemności minutowej (3). Hemokoncentracja
(wzrost hematokrytu) z powodu odwodnienia może predysponować do gromadzenia się krwinek czerwonych na ściankach
naczyń i powstawania przyściennych zakrzepów. Dochodzi również do uszkodzeń
erytrocytów, co wywołuje hemolizę krwinek. Utrata czynników krzepnięcia przez
ich inaktywację, narastające objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) oraz ograniczenie wytwarzania przez uszkodzoną wątrobę czynników
krzepnięcia predysponują pacjentów z udarami cieplnymi do występowania krwotoków. Dodatkową przyczyną krwawień
mogą być uszkodzenie płytek krwi, zwiększona przepuszczalność naczyń z powodu
uszkodzenia śródbłonka oraz DIC. U psów
z udarem cieplnym obserwuje się wydłużenie aPTT i PT (czas kaolinowo-kefalinowy oraz czas protrombinowy) oraz trombocytopenię. Według badań Bruchima i wsp.
zmiany w koagulogramie (PT ponad 18 sekund podczas przyjęcia oraz aPTT ponad
30 sekund podczas przyjęcia) wiązały się
ze zwiększeniem śmiertelności odpowiednio do 88% i 93% (12). Zmiany w koagulogramie mogą być związane z bezpośrednim
uszkodzeniem termicznym śródbłonka,
aktywacją zewnętrznej drogi koagulacji
(przez czynnik tkankowy TF) oraz aktywację monocytów i makrofagów (9).
Dodatkowe poważne zmiany kliniczne obserwuje się w układzie nerwowym,
gdzie może dochodzić do obrzęku mózgu, ale najczęściej pacjenci trafiają z objawami zaburzeń świadomości, takimi
jak: otępienie, ruchy pływackie, drgawki
i śpiączka. Zmiany w układzie pokarmowym związane z uszkodzeniem termicznym są również poważne. Obserwuje
się uszkodzenie hepatocytów, zastój żółci oraz dysfunkcję czynnościową wątroby. Dodatkowymi problemami są uszkodzenie błony śluzowej jelit i skłonność do
translokacji bakterii do krążenia, co może
predysponować do wystąpienia bakteriemii oraz stanu posocznicy (1).
Niedotlenienie, niedokrwienie (hipowolemia, skurcz naczyń) oraz bezpośrednie
uszkodzenie termiczne prowadzą do ostrej
niewydolności nerek, która dodatkowo
może być komplikowana przez zakrzepicę i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. Mioglobinuria, powstająca
na skutek rabdomiolizy, może być także
czynnikiem zwiększającym śmiertelność.
Ponownie, odwołując się do badań Bruchima i wsp., stwierdzono wzrost śmiertelności pacjentów z udarem cieplnym,
jeśli po 24 godzinach od przyjęcia pacjenta do szpitala kreatynina wzrosła ponad
1,5 mg/dL (do 75%), a jeśli wraz z ostrą
niewydolnością nerek występował DIC
śmiertelność wynosiła 92%. Przy niewydolności nerek bez DIC wskaźnik śmiertelności wyniósł 78% (12).
ROZPOZNAWANIE PACJENTÓW
Z UDAREM CIEPLNYM
Dane z wywiadu mogą zawierać informacje na temat dużego wysiłku fizycznego
lub przebywania w gorącym i/lub wilgotnym środowisku. Najbardziej typowymi
objawami są nadmierne dyszenie oraz
wzrost temperatury ciała mierzonej w odbycie. Obecność zmian oddechowych (tachypnoe, spłycone oddychanie, zianie)
jest niezbędna, albowiem stan gorączki,
na przykład na tle infekcji, zmienia mechanizmy termoregulacji w podwzgórzu
i nie obserwuje się objawów ziania. Należy też pamiętać, że nie zawsze pacjent
z udarem cieplnym przyjmowany jest
w stanie hipertermii. W badaniach Drobatza i wsp. psy przyjmowane były z zakresem temperatur 37,7°C do 41,5°C (2).
Wiąże się to często z próbami chłodzenia
psów przez opiekunów.
Inne objawy to: nastrzykane błony śluzowe, osłabienie, tachykardia, wymioty
oraz biegunka. Otępienie i różnego stopnia zmiany stanu świadomości są związane ze zmianami na terenie ośrodkowego
układu nerwowego. W stanach zaawansowanych zmian neurologicznych można
obserwować również drgawki lub śpiączkę. Obecność sinicy błon śluzowych często jest związana ze współistniejącą chorobą układu oddechowego lub obrzękiem
krtani i wtórną obstrukcją górnych dróg
oddechowych.
77
WARTO WIEDZIEĆ
Z uwagi na poważne zmiany o charakterze zaburzeń koagulacji można czasem
zaobserwować punkcikowate wybroczyny
i wynaczynienia na błonach śluzowych,
małżowinach usznych lub na skórze po
wygoleniu miejsca do założenia kateteru (4). Sporadycznie występują objawy
krwawienia z odbytu lub krwawy stolec.
Zmiany te mogą również wystąpić w trakcie leczenia.
W diagnozie różnicowej należy brać
pod uwagę infekcje, choroby nowotworowe oraz różnego rodzaju zatrucia toksyczne wywołujące nadmierną produkcję
ciepła (amfetamina, metaldehyd, fosforoorganiki, halotan) (8).
Wyniki badań laboratoryjnych mogą
wskazywać na wzrost hematokrytu i stężenia białka całkowitego wywołane hemokoncentracją. Stan niedotlenienia stymuluje do uwalniania erytroblastów ze szpiku
kostnego. W jednym z badań zanotowano
u 58% psów obecność jądrzastych erytrocytów w rozmazach (2). Azotemia i prote-
inuria wskazują na ostre uszkodzenia nerek. Nekroza komórek wątrobowych oraz
cholestaza wywołują wyraźny wzrost aktywności enzymów wątrobowych aminotransferazy alaninowej, fosfatazy alkalicznej oraz wzrost stężenia bilirubiny
całkowitej. Wzrost stężenia fosfokinazy
kreatynowej oraz mioglobinuria są związane z uszkodzeniem mięśni szkieletowych (rabdomiolizą). Zmiany w stężeniu
elektrolitów powinny być również monitorowane. Hipernatremia może wynikać
z odwodnienia. Zasadowica oddechowa
wywołana zianiem oraz wymioty mogą
powodować hipokaliemię, która z czasem z uwagi na rozwój ostrej niewydolności nerek, kwasicy metabolicznej (rabdomioliza i produkcja kwasu mlekowego)
może prowadzić do hiperkaliemii.
W jednym z badań częstą zmianą parametrów klinicznych była towarzysząca
udarowi hipoglikemia, która jeśli utrzymywała się przez cały czas leczenia, była
złym czynnikiem prognostycznym. Po-
Ryc. 1. Predyspozycje rasowe do występowania udaru cieplnego wg badań
Bruchima i wsp. (12)
Ryc. 3. Szczególne predyspozycje do występowania
udaru cieplnego mają rasy brachycefaliczne
78
dobnie źle rokował wzrastający poziom
kreatyniny (2).
Szczególne znaczenie ma określenie stanu układu krzepnięcia z uwagi na
znaczne zagrożenie występowaniem DIC.
Zmniejszenie liczby płytek krwi (trombocytopenia) oraz wydłużenie PT i aPTT
mogą być związane z rozwojem rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego.
POSTĘPOWANIE TERAPEUTYCZNE
Z uwagi na to, że większość pacjentów
przyjmowanych z objawami udaru cieplnego to przypadki nagłe i zwykle w ciężkim stanie klinicznym, należy przede
wszystkim przeprowadzić podstawowe badanie kliniczne wg standardowego
postępowania (ABC – airway, breathing,
circulation, czyli ocena drożności dróg
oddechowych, częstotliwości i jakości oddechów oraz stanu układu krążenia).
Szczególną uwagę należy zwrócić na
stan niedotlenienia i starać się go od razu
korygować. Jego przyczyny mogą być
Ryc. 2. Częstość występowania udaru cieplnego w różnych porach roku
wg badań Bruchima i wsp. (12)
Ryc. 4. Pacjenta z hipertermią najskuteczniej schładza się, wykorzystując wentylatory oraz spryskując
całego psa wodą
WARTO WIEDZIEĆ
różnorodne – hipowentylacja, jako efekt
zmian anatomicznych w górnych drogach
oddechowych (zespół brachycefaliczny),
zmian czynnościowych (paraliż krtani, zapadanie się tchawicy czy oskrzeli), otyłość
oraz zachłystowe zapalenie płuc. Obrzęk
płuc może być również przyczyną poważnych zaburzeń oddechowych i może występować na skutek ostrej niewydolności
oddechowej (ARDS), krwawienia do płuc
z powodu DIC czy obrzęku płuc wysokociśnieniowego na skutek obstrukcji górnych dróg oddechowych (3, 4).
Podczas oględzin pacjenta należy zadbać o to, aby poddać go tlenoterapii,
niekiedy konieczna jest również sedacja,
w celu poprawy efektywności podawania tlenu. W sytuacjach krytycznych czasem niezbędna jest również intubacja po
wstępnym okresie preoksygenacji. Ma to
szczególne znaczenie w przypadku psów
z predyspozycjami do paraliżu krtani (setery, retrievery) oraz ewentualnie psów
ras brachycefalicznych (buldogi, boksery) (ryc. 3, s. 78).
Głównym celem leczenia jest normalizacja temperatury ciała, która powinna
być rozpoczęta w momencie stwierdzenia
objawów udaru cieplnego podczas wstępnego badania. Najskuteczniejszą metodą
schładzania psa jest stosowanie chłodnych płynów podawanych drogą dożylną
oraz spryskiwanie zwierzęcia chłodną (nie
zimną!) wodą i umieszczenie w jego pobliżu wentylatora (ryc. 4, s. 78). Taka metoda
pozwala skutecznie uaktywnić mechanizmy wymiany ciepła na drodze parowania,
przewodzenia i konwekcji (1, 4). Stosowanie kąpieli z lodowatej wody czy też okładanie psa torebkami z lodem jest przeciwwskazane. Zabiegi takie prowadzą do
odruchowego skurczu skórnych naczyń
obwodowych, co zaburza proces usuwania ciepła z powierzchni skóry, a także może powodować powstawanie drżeń
mięśniowych (termogeneza drżeniowa),
które zwiększa produkcję ciepła. Dodatkowym powikłaniem nagłego schładzania
pacjenta w ten sposób może być powstawanie mikrozakrzepów w małych naczyniach krwionośnych, co może wywoływać
objawy DIC (3, 4).
Inne dopuszczalne metody to stosowanie wlewów doodbytniczych z zimnej
wody, jednakże ta metoda utrudnia ocenę
efektywności terapii, z uwagi na brak możliwości monitorowania temperatury rektalnej, jeśli nie ma innych metod jej oceny. Schładzanie powinno się zakończyć po
uzyskaniu temperatury 39,5-40°C (3, 4).
Dalsze działania mające na celu obniżenie
temperatury mogą doprowadzić do wystąpienia zjawiska hipotermii, ponieważ temperatura nadal może spadać, mimo zakończenia czynności schładzających (1).
80
Niezwykle ważnym elementem leczenia pacjentów z udarem cieplnym jest
resuscytacja płynami, umożliwiająca
optymalną pracę układu krążenia oraz
opanowanie komplikacji wtórnych udaru, takich jak: hipoglikemia, wstrząs, DIC
i niewydolność nerek (3, 4, 5). Płynami
z wyboru są 0,9% NaCl lub LRS (lactated
ringer solution – płyn Ringera z buforem
mleczanowym). W przypadku tego drugiego płynu należy pamiętać o przeciwwskazaniu względnym – nie może być
stosowany przy podejrzeniu uszkodzenia
czynnościowego wątroby. Dawkę płynoterapii pacjenta z udarem cieplnym ustala się, wychodząc od dawki teoretycznej
– 90 ml/kg/h – i kontynuuje, oceniając
parametry kliniczne (1). Należy pamiętać o dużych stratach pacjenta w wyniku nadmiernego ziania. Zwiększenie
objętości łożyska naczyniowego poprawia przepływ krwi, ułatwiając usuwanie
ciepła z naczyń obwodowych drogą promieniowania.
Większość pacjentów z udarem cieplnym znajduje się w stanie hipowolemii
oraz ma hemokoncentrację krwi. Jeśli dodatkowo występuje u nich hipoalbuminemia, może się to wiązać z koniecznością
zastosowania koloidów w resuscytacji
płynami (8). Optymalnym płynem z tej
grupy jest hydroksyetyloskrobia (HES
w preparatach Gelafundin®, Voluven®).
Gdy wskaźniki układu krzepnięcia wskazują na stan hipokoagulacji (aPTT, PT), konieczne może stać się wprowadzenie do terapii świeżo mrożonego osocza (FFP – fresh
frozen plasma) (3, 9) (ryc. 5, s. 82).
Jeśli występuje hipoglikemia, należy do
leczenia włączyć glukozę podawaną jako
bolus (0,5 g/kg, rozcieńczona z krystaloidami lub wlew glukozy 20%), a następnie podawana jako wlew ciągły (2,5-5,0%
w krystaloidach) (3, 4, 8). Stężenie glukozy powinno być sprawdzone w momencie
przyjęcia do szpitala, a następnie regularnie monitorowane przez pierwszych kilka
godzin leczenia (2). Drobatz i wsp. wykazali wyraźne różnice w stężeniu glukozy
w grupie pacjentów, którzy przeżyli udar
cieplny, i u tych, którzy nie przeżyli (25%
pacjentów miało obniżone stężenie glukozy). W badaniach Bruchima i wsp. hipoglikemia (poniżej 47 mg/dL w chwili
przyjęcia) również okazała się niezwykle istotnym czynnikiem prognostycznym (83% pacjentów z hipoglikemią nie
przeżyło, podczas gdy w grupie pacjentów bez objawów hipoglikemii nie przeżyło 42%) (12).
Z uwagi na ogromną predyspozycję
do bakteriemii, infekcji oraz stanów posocznicy należy niezwłocznie wdrożyć
terapię z użyciem antybiotyków o szerokim spektrum. Często dochodzi do prze-
mieszczenia bakterii na skutek utraty integralności bariery błony śluzowej jelit
oraz do uogólnionej immunosupresji.
Stosowanie kortykosterydów w leczeniu udaru cieplnego oraz współistniejącego wstrząsu pozostaje nadal mocno kontrowersyjną formą terapii. Podanie leków
z tej grupy może nasilać pewne objawy
kliniczne, takie jak: owrzodzenie żołądka, skłonność do występowania bakteriemii oraz stanów posocznicy na skutek
translokacji bakterii ze światła jelit. Leczenie obrzęku mózgu przy użyciu sterydów
jest również kontrowersyjną metodą i należy ocenić stopień ryzyka towarzyszący
ich podaniu (1, 2). Jeśli trzeba je zastosować, można podać deksametazon 1 mg/kg
dożylnie lub prednizolon 5-11 mg/kg dożylnie. W razie istniejącego obrzęku mózgu można jeszcze zastosować mannitol (0,5-1,0 mg/kg powoli przez 20 minut
we wlewie dożylnym), jednakże u pacjenta niestabilnego może powodować objawy
zapaści naczyniowej. Mannitol ma wiele
przeciwwskazań – hipernatremia, aktywne krwawienie, obrzęk płuc, zapalenie naczyń, odwodnienie czy niewydolność nerek w fazie bezmoczu (14).
W leczeniu pacjentów z udarem cieplnym można również stosować wlewy lidokainy (2%), która może być korzystnym
środkiem terapeutycznym ograniczającym uszkodzenia wywoływane przez
wolne rodniki tlenowe (2 mg/kg w bolusie, poprzedzone wlewem ciągłym
z szybkością 66 mcg/kg/min) oraz ograniczającym występowanie arytmii komorowych (2-4 mg/kg w bolusie do ustąpienia arytmii, następnie wlew ciągły
50-80 mcg/kg/min) (13, 15). Psy, u których wystąpiły komorowe zaburzenia
rytmu w czasie udaru cieplnego, mają
znacznie większy odsetek śmiertelności
w stosunku do tych psów, u których takie
zaburzenia rytmu nie wystąpiły (2).
W udarze cieplnym dochodzi do powstawania wolnych rodników tlenowych (16). Lidokaina ogranicza tworzenie się wolnych rodników tlenowych,
również je usuwa, zmniejsza aktywację
leukocytów oraz ich adhezję, redukuje
uwalnianie cytokin z makrofagów oraz
neutrofili, a także zmniejsza dysfunkcję
śródbłonka (15).
Jeśli występują intensywne drżenia
mięśniowe, można zastosować acepromazynę (0,05-0,1 mg/kg dożylnie) lub
diazepam (1 mg/kg dożylnie). Ten drugi
lek może być także zastosowany w przypadku drgawek o podłożu neurogennym. Efekty działania acepromazyny jako
leku blokującego receptory alfa mogą
przeciwdziałać obwodowemu skurczowi naczyń związanemu z intensywnym
schładzaniem warstw powierzchownych.
WARTO WIEDZIEĆ
Umiejętnie prowadzona płynoterapia
może przeciwdziałać hipotensji spowodowanej jej działaniem (1).
Należy unikać stosowania leków przeciwgorączkowych, ponieważ hipertermia
związana z udarem cieplnym nie jest wywołana zmianami funkcjonowania mechanizmów regulujących temperaturę
w podwzgórzu (13). Nie należy również
podawać żadnych leków z grupy niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)
z uwagi na duże ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, zaburzonej funkcji trombocytów oraz z powodu dużego
ryzyka zaburzenia funkcji nerek. Mimo
wielu korzyści, jakie przynoszą, m.in.
„regulują w górę” czynność protein szoku cieplnego (HSPs – heat shock proteins)
chroniących komórki i enzymy komórkowe w okresie szoku cieplnego (5), istnieje wiele przeciwwskazań do ich stosowania z powodu efektów ubocznych
(hamowanie funkcji płytek, hamowanie
działania prostaglandyn) (13).
ROKOWANIE
Rokowanie dla pacjentów z udarem cieplnym jest ostrożne. Istnieje wiele czynników, które je warunkuje – czas ekspozycji, najwyższa osiągnięta temperatura
ciała, choroby współistniejące, rozwój
wtórnych powikłań związanych z chorobą i leczeniem oraz szybkością podjęcia
działań terapeutycznych (3, 13). Wśród
głównych czynników ryzyka nasilających śmiertelność wymienia się znaczne opóźnienie działań terapeutycznych
(62% śmiertelność przy czasie ponad
90 minut), stany znacznego zaburzenia
świadomości podczas przyjęcia pacjenta
do szpitala (śpiączka, otępienie – 68%),
drgawki tła neurogennego (74%), zaburzenia układu krzepnięcia, niereagująca
na leczenie hipoglikemia, obecność DIC
oraz objawy ostrej niewydolności nerek (12). Dodatkowo negatywnie rokującym objawem jest wystąpienie hipotermii
(poniżej 37,7°C) na skutek działań lekarskich czy wcześniejszych działań opiekuna. Komplikacjami również nasilającymi
śmiertelność są komorowe zaburzenia
rytmu, oporna na leczenie hipotensja,
obrzęk płuc, pogarszające się parametry nerkowe (azotemia, oliguria) mimo
agresywnej płynoterapii (8, 13). Wtórne późne powikłania udaru cieplnego
to ostre zapalenie trzustki, ostra niewydolność oddechowa i zapalenie płuc (5).
Większość psów zmarło na skutek udaru
cieplnego w ciągu 24 godzin (63% w badaniach Bruchima), zaś te, u których parametry kliniczne były dobre po 48 godzinach od przyjęcia, przeżywały (2, 3).
Z uwagi na poważne zagrożenie życia, jakie niesie udar cieplny u psów, warto przed
81
WARTO WIEDZIEĆ
miesiącami letnimi uświadamiać naszych
klientów, jak unikać ryzyka występowania
udaru cieplnego. Szczególnie istotne jest,
aby zadbać o dostęp do wody, znajdować
miejsca zacienione, nie zapominać o aklimatyzacji oraz wentylowaniu pomieszczeń
czy wnętrz samochodów.

Piśmiennictwo
1. De Laforcade A.: Heatstroke. [W:] ESAVS Training Programme. Advanced Course Emergency and Critical Care, Szwajcaria 2007.
2. Drobatz K.J., Macintire D.K.: Heat induced illness
in dogs: 42 cases (1976-1993). JAVMA 1996.
3. Holloway S.: Heatstroke in dogs. “Comp.
Cont. Educ.”, 1992, 14 (12): 1598-1604.
4. Flournoy S., Wohl J., Macintire D.K.: Heatstroke in dogs:pathophysiology and predisposing factors. “Comp Cont Edu.”, 2003, 25 (6):
410-417.
5. Bouchama A., Knochel J.P.: Heat stroke.
NEJM, 2002, 346 (25): 1978-1988.
6. Lu K.C., Wang J.Y., Lin S.H.: Role of circulating cytokines and chemokines in exertional
Czynniki predysponujące
Brak okresu aklimatyzacji
Słaba wentylacja
Zwiększona wilgotność powietrza
Ograniczenie dostępu do wody
Furosemid
Leki o ujemnym działaniu inotropowym
Pochodne fenotiazynowe
Rasy brachycefaliczne
Paraliż krtani
Otyłość
Choroby układu krążenia
Zaburzenia neurologiczne
Wiek (pacjenci geriatryczni)
Okrywa włosowa i jej kolor
heatstroke. “Crit. Care. Med.”, 2004, 32 (2):
399-403.
7. Wang A.Y., Li P.K., Lui S.F.: Renal failure and heatstroke. “Ren. Fail.”, 1995, 17 (2):
171-179.
8. Johnson S.I., McMichael M., White G.: Heatstroke in small animal medicine; a clinical pracitce review. JVECC, 2006, 16 (2): 112-119.
9. Bouchama A., Bridey F., Hammami M.M.:
Activation of coagulation and ﬁbrinolysis in
heatstroke. “Thromb. Haemost.”, 1996, 76
(6): 909-915.
10. Gathiram P., Wells M.T., Brock-Utne J.G.:
Portal and systemic arterial plasma lipopolysaccharide concentrations in heat stressed primates. “Circ. Shock.”, 1988, 25: 223-230.
11. Bouchama A., Hammami M.M., Haq A.:
Evidence for endothelial cell activation/injury
in heatstroke. “Crit. Care. Med.”, 1996, 24
(7): 1173-1178.
12. Bruchim Y., Klement E., Saragusty J., Finkelstein E., Kass P., Aroch I.: Heat Stroke in
dogs: A retrospective study of 54 cases (1999-2004) and Analysis of Risk Factors for Death.
“J. Vet. Intern. Med.”, 2006, 20: 38-46.
13. Flournoy S., Macintyre D.K., Wohl J.: Heatstroke in dogs:clinical signs, treatment, prognosis and prevention. “Comp. Cont. Educ.
Pract. Vet.”, 2003, 25 (9): 422-431.
14. Mathews K.: Renal and urinary tract emergencies. [W:] King L., Hammond R.: Manual of
Canine and Feline Emergency and Critical Care.
BSAVA, Shurdington, Cheltenham 1999.
15. Cassutto B., Gfeller R.W.: Use of intravenous lidocaine to prevent reperfusion injury and
subsequent multiple organ dysfunction syndrome. JVECC 2003, 13 (3): 137-148.
16. Yang C.Y., Lin M.T.: Oxidative stress in rats
with heatstroke-induced cerebral ischemia.
“Stroke”, 2002, 33(3):790-794.
lek. wet. Rafał Niziołek
Klinika Małych Zwierząt
Katedra Nauk Klinicznych
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
SGGW w Warszawie
02-776 Warszawa,
ul. Nowoursynowska 159c
e-mail: [email protected]
Mechanizm oddziaływania
Tło egzogenne
Osłabienie możliwości reakcji neurohormonalnych
Osłabienie możliwości usuwania ciepła drogą przewodzenia, promieniowania,
konwekcji i parowania
Osłabienie zdolności do wyparowywania ciepła
Zmniejszona objętość krwi prowadząca do osłabienia rozszerzenia naczyń skórnych
oraz schładzania
Utrata elektrolitów oraz wody prowadząca do zmian funkcjonowania mięśnia sercowego i skłonność do hipowolemii oraz hemokoncentracji
Spadek kurczliwości mięśnia sercowego
Zmniejszenie potliwości (ludzie)
Zaburzenia funkcji autonomicznych
Tło endogenne
Niewystarczające zdolności wentylacyjne
Niewystarczające zdolności wentylacyjne
Efekt izolacyjny prowadzący do osłabienia usuwania ciepła oraz niewystarczające
zdolności wentylacyjne
Osłabienie pojemności minutowej
Osłabiona zdolność wentylacyjna, zmiany funkcji układu termoregulacyjnego
Gorsza aklimatyzacja, często choroby układu krążenia, osłabienie reakcji na bodźce
środowiskowe
Ciemne włosy absorbują więcej ciepła
Grubsza okrywa włosowa zmniejsza zdolność do promieniowania i przewodzenia ciepła
Tabela 1. Czynniki predysponujące do występowania udaru cieplnego wg Johnsona S.I. i wsp. (JVECC, 2006, 16 (2), 112-119)
Czynniki egzogenne
Czynniki endogenne
Amfetamina
Wysiłek ﬁzyczny
Metaldehyd (trutka na ślimaki)
Gorączka (choroby infekcyjne)
Orzechy Macadamia
Hipertermia tła hormonalnego (nadczynność
tarczycy)
Fosforoorganiki
Drgawki neurogenne
Halotan
Tężyczka
Tabela 2. Czynniki predysponujące i substancje nasilające produkcję ciepła wg Johnsona S.I. i wsp. (JVECC,
2006, 16 (2), 112-119)
82
Ryc. 5. Wybroczyny na błonach śluzowych jamy
ustnej (punkcikowate zaczerwienienia nieznikające pod wpływem ucisku)