Pobierz PDF - Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we

Transkrypt

Pobierz PDF - Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we
PRACE POGLĄDOWE
Piel. Zdr. Publ. 2014, 4, 4, 377–382
ISSN 2082-9876
© Copyright by Wroclaw Medical University
Jadwiga Kuciel-Lewandowska
Balneofizjoterapia a przemiany wolnorodnikowe
i ogólnoustrojowe
Balneotherapy in Regard to Free-Radical and Systemic Changes
Katedra Fizjoterapii, Wydział Nauk o Zdrowiu, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu,
Wrocław
Streszczenie
Balneofizjoterapia jest elementem medycyny uzdrowiskowej. Jest to terapia z wykorzystaniem wód leczniczych,
borowiny, fizykoterapii, kinezyterapii, masażu leczniczego oraz różnych form hydroterapii. Różne formy działań
leczniczych z zakresu medycyny uzdrowiskowej mają wpływ na przemiany ogólnoustrojowe i wolnorodnikowe.
Wolne rodniki tlenowe, nazywane również reaktywnymi formami tlenu, to atomy, cząsteczki lub fragmenty cząsteczek zdolne do niezależnej aktywności, które zawierają jeden lub więcej niesparowanych elektronów znajdujących
się na zewnętrznych orbitach. W stanie zdrowia stężenie wolnych rodników podlega ścisłej kontroli z zachowaniem
równowagi między formowaniem a usuwaniem reaktywnych form tlenu. Zaburzenie tego stanu równowagi określa
się jako stan szoku lub stresu tlenowego (oksydacyjnego). Szok oksydacyjny pojawia się wówczas, gdy zmniejsza się
stężenie antyoksydantów, czynników zwalczających wolne rodniki tlenowe, lub gdy z różnych przyczyn wzmaga
się wytwarzanie reaktywnych form tlenu. W organizmach żywych tlen reagując ze związkami organicznymi, utlenia je, nie ulegając całkowitej redukcji z powodu oddziaływania różnych czynników zarówno zewnętrznych, jak
i wewnętrznych, a skutkiem tych nieprawidłowości jest powstawanie reaktywnych form tlenu. Praca ma na celu
ocenę wpływu balneofizjoterapii na przemiany wolnorodnikowe, metaboliczne i narządowe. W artykule pominięto
temat wpływu zabiegów z zakresu wodolecznictwa na przemiany ogólnoustrojowe. Ze względu na złożoność i rozmiar problemu temat ten omówiono odrębnie (Piel. Zdr. Publ. 2014, 4, 4, 377–382).
Słowa kluczowe: balneofizjoterapia, przemiany ogólnoustrojowe, wolne rodniki tlenowe.
Abstract
Balneotherapy is a component of spa medicine. It refers to therapies that make use of spa waters, peloid, physiotherapy, kinesiotherapy, therapeutic massage and different forms of hydrotherapy. Different forms of medicinal
spa treatments have an influence on free-radical and systemic changes. Oxygen free radicals also called reactive
oxygen species (ROS) are atoms, molecules or parts of molecules which are capable of independent activity and
contain one or more unpaired electron in outer orbitals. In a healthy organism the amount of free radicals is strictly
controlled and there is a balance between formation and removal of reactive oxygen species. Disturbance of this
state of balance is referred to as a state of shock or oxidative stress. Oxidative stress appears when there is a decrease
in the amount of antioxidants, scavengers of oxygen free radicals, or when there is a rise in ROS generation. In
living organisms, while reacting with organic compounds, oxygen oxidizes them without undergoing a total reduction because of the influence of different factors, both internal and external, and reactive oxygen species are formed
as a result of these irregularities. The aim of the study is to assess the influence of balneotherapy on free-radical,
metabolic and systemic changes. In the study the issue of the influence of hydrotherapeutic treatments on systemic
changes was omitted. It was discussed in a separate paper because of the complexity and extent of the problem
(Piel. Zdr. Publ. 2014, 4, 4, 377–382).
Key words: balneotherapy, oxygen free radicals, systemic changes.
Wolne rodniki tlenowe, nazywane również
reaktywnymi formami tlenu (r.f.t.), to atomy, cząsteczki lub fragmenty cząsteczek zdolne do niezależnej aktywności, które zawierają jeden lub więcej
niesparowanych elektronów znajdujących się na
zewnętrznych orbitach. Obecność tych elektronów
wpływa na reaktywność wolnych rodników i wyzwalanie łańcuchowych reakcji oksydoredukcyj-
378
nych. Jest to stan niekorzystny również ze względu
na krótką przeżywalność tych związków. Stabilność energetyczną osiąga się przez przejęcie elektronu z otaczających cząsteczek i wytworzenie pary
elektronowej. Głównym źródłem wolnych rodników w ustroju są procesy oddechowe zachodzące
w komórkach i katalizowane przez różne enzymy,
a także procesy autooksydacji związków biologicznie czynnych, np. hemoglobiny. Działanie wolnych
rodników jest równoważone przez antyoksydanty
będące związkami występującymi w małych stężeniach, ale znacząco hamującymi stopień oksydacji
poszczególnych molekuł [1].
Do r.f.t. zalicza się m.in.: tlen singletowy 1O2,
anionorodnik ponadtlenkowy O–2, nadtlenek wodoru H2O2 oraz rodnik wodorotlenkowy OH.
W stanie zdrowia stężenie wolnych rodników
podlega ścisłej kontroli z zachowaniem równowagi między formowaniem a usuwaniem reaktywnych form tlenu. Zaburzenie tego stanu równowagi określa się jako stan szoku lub stresu tlenowego
(oksydacyjnego). Szok oksydacyjny pojawia się
wówczas, gdy zmniejsza się stężenie antyoksydantów, czynników zwalczających wolne rodniki
tlenowe, lub gdy z różnych przyczyn wzmaga się
wytwarzanie reaktywnych form tlenu. Przy niewydolnym układzie antyoksydacyjnym osocza wolne
rodniki uszkadzają błonę erytrocytarną obustronnie z zewnątrz i od wewnątrz, przyczyniając się do
tworzenia zwiększonej ilości reaktywnych form
tlenu. Dopóki jest zachowana równowaga między wytwarzaniem r.f.t. a ich usuwaniem, pozostają dla organizmu nieszkodliwe. Zakłócenie tej
równowagi prowadzi do ujawnienia toksycznego
działania r.f.t., m.in. w chorobach zapalnych narządu ruchu. Zostaje uruchomiona kaskada reakcji
enzymatycznych warunkujących m.in. depolimeryzację kwasu hialuronowego, prowadząc do utraty sprężystości tkanek, degradacji proteoglikanów
i kolagenu, utleniania białek, a także hamowania
proliferacji chondrocytów [2]. Wolne rodniki biorą także udział w powstawaniu wielu innych chorób, np. miażdżycy, chorób zwyrodnieniowych
układu nerwowego, m.in. choroby Alzheimera,
choroby Parkinsona, stanów zapalnych, alergii,
nowotworów, cukrzycy, zwyrodnienia plamki żółtej. Niszczące działanie wolnych rodników może dotyczyć praktycznie wszystkich biomolekuł,
a uszkodzenia występują na poziomie cząsteczkowym lub dotyczą większych struktur, np. organelli
komórkowych lub błon komórkowych. Główne
skutki stresu oksydacyjnego to: przez blokowanie
grup –SH (tiolowych) – uszkodzenie enzymów
i niektórych białek, wzmożony rozpad lub zmiany w DNA (kwasie dezoksyrybonukleinowym)
prowadzące do mutacji i zmian cytotoksycznych,
aktywacja peroksydacji lipidów, uszkodzenie
J. Kuciel-Lewandowska
struktur komórkowych, przede wszystkim mitochondriów, zwiększenie przepuszczalności błon
komórkowych z następową ich depolaryzacją na
skutek desynchronizacji stężenia wapnia Ca2+,
a skutkiem końcowym tych przemian jest utrata
integralności błon komórkowych. Obserwuje się
ponadto zaburzenie wewnątrzkomórkowej równowagi, hemolizę krwinek czerwonych, agregację
płytek krwi, inaktywację białek transportowych,
zmianę funkcji antygenowych komórek, aktywację
potencjału zapalnego makrofagów [3]. Niezależnie
od negatywnych funkcji wolne rodniki spełniają
ważną rolę fizjologicznych substancji niezbędnych
w regulacji wewnątrzkomórkowych dróg sygnałowych. Funkcjonują jako tzw. drugie przekaźniki,
pośredniczą w procesie wzrostu komórek, różnicowania, proliferacji, programowania i apoptozy [4].
Fizjologiczne wartości stężenia wolnych rodników
aktywują system alarmowy uruchamiający syntezę enzymów antyoksydacyjnych oraz zmiataczy
drugiego typu. Takie fizjologiczne zależności pozwalają na utrzymanie komórki we właściwej równowadze redoks [5]. Wolne rodniki są istotnym
elementem prawidłowego metabolizmu komórkowego, bez którego nie przebiegałoby wiele procesów fizjologicznych. Ludzki organizm ma kilka
mechanizmów, zarówno regulujących wytwarzanie wolnych rodników, jak i ograniczających lub
naprawiających. System zapobiegający utlenianiu
zawiera kilka składników (przeciwutleniaczy).
Antyoksydant (przeciwutleniacz) jest to substancja, która będąc w niewielkiej ilości w stosunku
do utlenianego substratu, znacząco ogranicza jego
utlenianie. W warunkach równowagi ustrojowej
wolne rodniki są eliminowane bądź unieczynniane
w różny sposób, tj. przez obniżenie stężenia tlenu,
zamianę rodników w substancje nierodnikowe, np.
alkohole, wiązanie jonów metali Fe+2 lub Cu1+, hamując zapoczątkowanie powstawania OH. Do systemu obrony antyoksydacyjnej należą:
– antyoksydanty endogenne – wytwarzane
przez organizm:
a) enzymatyczne (enzymy antyoksydacyjne):
dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa, katalaza; głównym zadaniem tych enzymów jest blokowanie reakcji wolnych rodników ze
związkami biologicznymi stanowiącymi składnik
komórek, metabolizują wolne rodniki do mniej
toksycznych produktów,
b) nieenzymatyczne: kwas linolenowy, poliamidy, albumina, bilirubina, glutation, kwas moczowy, ceruloplazmina, transferyna, koenzym Q10;
związki te mają różne punkty uchwytu [6, 7].
Glutation dezaktywuje nadtlenek wodoru, nadtlenki organiczne oraz inne wolne rodniki, a także
chelatuje toksyczne jony metali i wpływa na detoksykację endo- i egzogennych związków elektrofil-
Balneofizjoterapia a przemiany wolnorodnikowe
nych. Wśród innych ważnych działań glutationu
należy wymienić: regenerację antyoksydantów,
odtwarzanie uszkodzonych elementów komórkowych, szczególnie lipidów, białek i DNA, utrzymywanie równowagi redoks w komórce, regulację
wewnątrzkomórkowego metabolizmu i wzrostu,
wpływ na różnicowanie się komórek oraz proces
apoptozy [8]. Szczególna aktywność glutationu
wydaje się skłaniać do poszukiwań możliwości
modulowania poziomu tego związku w ustroju;
– antyoksydanty egzogenne – dostarczone
z zewnątrz: witaminy C, A, E, karotenoidy, ksantofile, polifenole. Związki te bezpośrednio uczestniczą w reakcjach wolnorodnikowych, wpływają
na przekazywanie sygnałów komórkowych, aktywność enzymów i genów biorących udział w procesach śmierci komórkowej i naprawy DNA [9].
Inny podział antyoksydantów określa tzw.
trójstopniową linię obrony. Pierwszą są enzymy
antyoksydacyjne i białka wiążące jony pierwiastków. Mechanizm obrony polega na blokowaniu
powstawania wolnych rodników oraz reakcji ze
związkami biologicznie czynnymi. Drugą linią są
„wymiatacze” wolnych rodników. W środowisku
wodnym działają antyoksydanty hydrofilne: witamina C, kwas moczowy, glutation, w środowisku
lipofilnym karotenoidy, witamina E [10].
Omówienie
W światowej literaturze niewiele jest doniesień
na temat terapii z wykorzystaniem naturalnych surowców leczniczych. W krajach, w których istnieje
wieloletnia tradycja korzystania z balneoterapii jest
obecna nieco większa aktywność w tej dziedzinie
medycyny. Z pewnością zainteresowanie balneoterapią wynika również z posiadania zasobów surowców naturalnych wykorzystywanych w medycynie
uzdrowiskowej, które, jak wykazują badania geologiczne i balneochemiczne, są w Polsce ogromne.
Zabiegi borowinowe mają kompleksowe działanie: termiczne, mechaniczne, fizykochemiczne,
hormonalne, bodźcowe, enzymatyczne, immunomodulacyjne i bakteriobójcze. Do zabiegów używa
się rozdrobnioną borowinę do średnicy ok. 2 mm,
podgrzaną do temperatury 40–45°C. W terapii
stosuje się kąpiele całkowite i częściowe, zawijania
całkowite i częściowe, tzw. fasony oraz tampony
okulistyczne, donosowe, dopochwowe, dorektalne.
Największe przegrzanie ciała występuje po zawijaniach. Dzięki małemu przewodnictwu cieplnemu
czas spadku temperatury w przedziale 45–42°C
wynosi dla borowiny 70 min, porównywalnie dla
piasku jest to 30 min, a dla wody 20 min. Składniki borowiny przenikają przez skórę, gromadząc się
w warstwie rogowej naskórka i głębiej, dzięki roz-
379
pulchniającemu działaniu saponin i kwasów huminowych. Kwasy huminowe resorbują z powierzchni skóry wydalane z głębiej położonych tkanek
produkty uboczne przemiany materii. Z potem
zostają wydalone sole, tłuszcze, cholesterol i kwas
moczowy. Podczas zabiegów borowinowych są
również wchłaniane do krwiobiegu niektóre składniki mineralne i organiczne. Taki mechanizm
działania borowiny wpływa na likwidację ognisk
zapalnych oraz pobudza systemy zwalczające.
Przyspieszona przemiana materii oraz zwiększone
przekrwienie tkanek powodują wchłanianie i usuwanie z ustroju metabolitów odpowiedzialnych za
wywołanie stanu zapalnego. Naczynia krwionośne
nerek zachowują się tak samo jak naczynia skóry
pod wpływem ciepła, w związku z czym podczas
zabiegów borowinowych zwiększa się wydzielanie
moczu przez nerki. Miejscowe przegrzanie tkanek
powoduje zwiększenie metabolizmu komórkowego oraz przekrwienie głęboko położonych mięśni,
stawów i leżących wokół tkanek. Przyczynia się to
do ich rozluźnienia, a w rezultacie zmniejszenia
bólu oraz zwiększenia elastyczności mięśni i ruchomości stawów. Hipertermia powoduje zwiększenie pojemności minutowej serca, przyspieszenie akcji serca i zwiększenie objętości wyrzutowej
serca [11].
Zabiegi borowinowe wykazują działanie mechaniczne, które polega na nacisku ciężkiej masy
borowinowej powodującym odpływ krwi żylnej
i chłonki w zastojach obwodowych i przy drażniącym wpływie ocierającej się o skórę borowiny,
zbliżonym działaniem do masażu. Zawarte w borowinie składniki chemiczne i biologiczne działają
przeciwzapalnie, drażniąco, ściągająco, bakteriostatycznie i bakteriobójczo na skórę i błony śluzowe, pobudzają pracę kory nadnerczy oraz czynność
wydzielniczą jajników. Działanie hormonalne borowiny wykorzystuje się w ginekologii, przejawia
się m.in. częściowym uzupełnianiem niedoborów
hormonów, które są zawarte w borowinie w bardzo niewielkich ilościach [12].
Wśród innych czynników wpływających na
metabolizm i całkowity potencjał antyoksydacyjny (Total Antioxidant Status – TAS) ustroju należy wymienić wysiłek fizyczny i działanie zabiegów fizykalnych. Badania wykazały, że regularna
aktywność fizyczna jest swoistym czynnikiem,
który zwieksza stężenie przeciwutleniaczy. Systematyczny wysiłek fizyczny aktywuje stres oksydacyjny uwalniający mechanizmy adaptacyjne, które
zwiększają stężenie antyutleniaczy w organizmie.
Możliwą drogą aktywowania mechanizmów adap­
tacyjnych jest uwolnienie kinazy proteinowej aktywowanej miogenem (MAPKs), która inicjuje
przemianę jądrowego czynnika NF-KB. Niektóre
enzymy układu antyoksydacyjnego, m.in. dysmuta-
380
za ponadtlenkowa, mają miejsce wiązania NF-KB,
który jest czynnikiem zwiększającym ich aktywność [13].
Badania kliniczne wykazały zwiększenie wartości TAS pod wpływem umiarkowanej i stopniowanej intensywności aktywności ruchowej. Wysiłek
długotrwały i o maksymalnym obciążeniu wywołuje natomiast zaburzenia równowagi antyoksydacyjnej wraz z pobudzeniem układu immunologicznego [14, 15]. Szeroki cykl badań obejmujący
wpływ wysiłku fizycznego na potencjał oksydacyjny osocza prowadzono równolegle w wielu ośrodkach i uzyskano różne wyniki [16–19]. Oceniając
zdolności organizmu do walki z wolnymi rodnikami, musimy pamiętać, że równowaga w układzie
redoks u człowieka zależy od: stopnia wytrenowania [20], ogólnej aktywności fizycznej, charakteru
i intensywności wykonywanego wysiłku oraz wieku. Dlatego też często uzyskiwane wyniki bywały
niejednoznaczne, wykazywano zarówno zwiększenie, jak i zmniejszenie potencjału antyoksydacyjnego ustroju. Wiadomo, że nadmierny wysiłek
fizyczny prowadzi do stresu oksydacyjnego, nasilając procesy utleniania [21]. Z wiekiem zwiększa
się skłonność do uwalniania wolnych rodników
oraz maleją zdolności antyoksydacyjne ustroju,
co może być wynikiem niewłaściwej diety lub też
toczących się procesów chorobowych. U osób ze
schorzeniami przewlekłymi, np. chorobami zapalnymi układu kostno-stawowego aktywność fizyczna nie zawsze wpływa korzystnie na zwiększenie
TAS, a wręcz go obniża, co często jest wynikiem
jego obniżonego wyjściowego stężenia. Wartość
TAS w surowicy poniżej 0,78 mmol/l i wysiłek
fizyczny powyżej 593 kJ wpływają na pogłębienie
już obecnego niedoboru antyoksydantów w osoczu krwi [22].
Szczególną rolę w przemianie wolnorodnikowej pełnią zabiegi z zakresu termoterapii, w tym
szczególnie krioterapii. Zabiegi takie są uznawane za formę terapii tylko w przypadku stosowania
temperatur poniżej –100°C. Niskie temperatury są
czynnikiem stymulującym, dlatego powszechnie
stosuje się określenie kriostymulacja. Zabieg ten
wywołuje obniżenie temperatury zewnętrznych
powłok ciała, dochodzi do zwężenia powierzchniowych naczyń krwionośnych. Po zabiegu naczynia
krwionośne rozszerzają się, prowadząc do zwiększenia przepływu skórnego oraz utrzymującego się
kilka godzin przekrwienia tkanek. Niska temperatura wywołuje zwiększenie wydzielania ACTH
(hormonu adrenokortykotropowego), adrenaliny,
noradrenaliny, endorfin, testosteronu, zwiększenie odporności humoralnej i komórkowej ustroju,
przyspieszenie metabolizmu komórkowego [23].
Niskie temperatury mają wpływ na równowagę
peroksydacyjno-antyoksydacyjną organizmu [24,
J. Kuciel-Lewandowska
25]. Zaobserwowano zarówno zwiększenie, jak
i zmniejszenie aktywności w tym zakresie pod
wpływem niskich temperatur. Niska temperatura
aktywuje w ustroju wiele reakcji zwiększających
wytwarzanie wolnych rodników przez większe wydzielanie katecholoamin będących źródłem wolnych rodników, a jednocześnie zmniejszających
wytwarzanie wolnych rodników przez neutrofile,
zwiększenie przekrwienia i zwiększony dopływ
tlenu, uruchomienie mechanizmów termoregulacyjnych. Zwiększenie zaś aktywności układu antyoksydacyjnego jest prawdopodobnie wynikiem
zwiększonego metabolizmu komórkowego, co potwierdza wiele badań prowadzonych również na
zwierzętach. Korzystne zmiany adaptacyjne pod
wpływem indukowanego stresu oksydacyjnego
wywołanego kriostymulacją utrzymują równowagę oksydacyjno-redukcyjną organizmu [26]. Miller et al. stwierdzili, że kriostymulacja wpływa na
aktywację elementów antyoksydacyjnych oraz na
zmniejszenie stresu oksydacyjnego u chorych na
stwardnienie rozsiane [27].
Pulsujące pole magnetyczne niskiej częstotliwości należy do zabiegów często stosowanych
w lecznictwie uzdrowiskowym. Działanie tej formy energii w kontekście procesów oddychania
komórkowego podlega ciągłym obserwacjom. Doniesienia z obserwacji badawczych wydają się dość
sprzeczne, ponieważ część autorów potwierdza, że
pod wpływem pola magnetycznego wzmagają się
procesy wolnorodnikowe ze skutkiem apoptozy
komórkowej [28], część obserwacji wskazuje na
zwiększenie stężenia endogennych antyoksydantów. Wielu autorów sugeruje ponadto wpływ pola
magnetycznego na procesy uszkadzania DNA komórkowego i indukcję procesów nowotworowych.
W badaniach prowadzonych przez Sosnowskiego
et al. stwierdzono zwiększenie wartości TAS w osoczu pod wpływem pola magnetycznego o małej
częstotliwości [29]. Autorzy pracy potwierdzają,
że mechanizm wzrostu układów antyoksydacyjnych nie jest jasny. Założyli, że pod wpływem pola magnetycznego nastąpiło zwiększenie stężenia
wolnych rodników, co wpłynęło na zwiększenie
aktywności systemów antyoksydacyjnych. Oczywiście, większość tych obserwacji dotyczy również
badań na zwierzętach prowadzonych w warunkach
laboratoryjnych. W ocenie wyników klinicznych
jest to zabieg, w wyniku którego ustępuje wiele
dolegliwości i objawów chorobowych. Świadczą
o tym liczne badania Sieronia et al. [30].
Różne formy energii fizycznej wywołują zwiększenie tempa powstawania wolnych rodników
w ustroju: ultrafiolet, ultradźwięki, laseroterapia.
Wiele przedstawionych dotychczas danych w piś­
miennictwie, które dotyczą energii, nie zawsze jest
jednoznacznych. Wpływ różnych form zabiegów
Balneofizjoterapia a przemiany wolnorodnikowe
fizykalnych na powstawanie wolnych rodników
oraz związanych z tym zmian ustrojowych wymaga dalszych badań.
Podsumowanie
Każdy element terapii uzdrowiskowej może
mieć wpływ na przebieg reakcji wolnorodnikowych, przemiany ogólnoustrojowe i narządowe.
Mechanizmy tych przemian nadal nie są dokładnie poznane, ponieważ badania wykazują, że dany
czynnik może zmniejszać lub nasilać różne procesy. Wiele zależy od intensywności stosowanych
381
bodźców, reaktywności ustroju, osobniczej wrażliwości, obecności innych chorób oraz genetycznie
uwarunkowanych układów enzymatycznych.
W pracy pominięto temat wpływu zabiegów
z zakresu wodolecznictwa na przemiany ogólnoustrojowe. Ze względu na złożoność i rozmiar problemu temat ten omówiono odrębnie.
Badania kliniczne niekiedy wyprzedzają badania fizjologiczne, biochemiczne lub komórkowe, stąd trudności w określaniu różnych zjawisk
metabolicznych. Wydaje się, że najważniejsza jest
równowaga i ważnym problemem może raczej
być to, jak ją uzyskać, a przede wszystkim, jak
­utrzymać.
Piśmiennictwo
  [1] Wiktorowska-Owczarek A., Nowak J.: Patogeneza i profilaktyka AMD: rola stresu oksydacyjnego i antyoksydantów. Post. Hig. Med. Dośw. (online) 2010, 64, 333–343.
  [2] Pedzik A., Paradowski M., Rysz J.: Stres oksydacyjny a zjawiska patologiczne w ustroju. Diagn. Lab. 2008, 44, 1–7.
  [3] Bailey M.S., Landar A., Darley-Usmar V.: Mitochondrial proteomics in free radical research. Free. Radic. Biol.
Med. 2005, 38, 175–188.
  [4] Valko M., Leibfritz D., Moncol J., Cronin Mark T.D., Mazur M., Telser H.: Free radicals and antioxidants in
normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell. Biol. 2007, 39, 1, 44–84.
  [5] Droge W.: Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol. Rev. 2002, 82, 47–95.
  [6] Gałecka E., Mrowicka M., Malinowska K., Gałecki P.: Wolne rodniki tlenu i azotu w fizjologii. Pol. Merk. Lek.
2008, XXIV, 143, 446–448.
  [7] Czarna M., Januszkiewicz W.: Rola mitochondriów w wytwarzaniu i usuwaniu reaktywnych form tlenu; związek
z przesyłaniem sygnałów i programowaną śmiercią komórki. Post. Bioch. 2006, 52(2), 145–155.
  [8] Bilska A., Kryczek A., Włodek L.: Różne oblicza biologicznej roli glutationu. Post. Hig. Med. Dośw. 2007, 61,
438–453.
  [9] Gałecka E., Mrowicka M., Malinowska K., Gałecki P.: Wybrane substancje nieenzymatyczne uczestniczące w procesie obrony przed nadmiernym wytwarzaniem wolnych rodników. Pol. Merk. Lek. 2008, XXV, 147, 269–272.
[10] Zabłocka A., Janusz M.: Dwa oblicza wolnych rodników. Post. Hig. Med. Dośw. 2008, 62, 118–124.
[11] Sobolewska A., Sztance M., Pasternak K.: Składniki borowiny i jej właściwości lecznicze. Baln. Pol. 2007, 49, 93–98.
[12] Dyszkiewicz A., Kucharz E.: Zastosowanie jonopresoterapii stawów rąk z użyciem borowiny w leczeniu chorych
na reumatoidalne zapalenie stawów. Reumatologia 2004, 42(4), 545–550.
[13] Fisher-Wellman K., Bloomer R.J.: Acute Exercise and oxidative stress: a 30 year history. Dyn. Med. 2009, 8, 1
(publikacja internetowa z dnia 13.01.2009 r.).
[14] Mrowicka M., Bortnik K., Malinowska K., Kędziora J., Mrowicki J.: Całkowity potencjał antyoksydacyjny w osoczu sportowców po dozowanym wysiłku fizycznym. Pol. Merk Lek. 2009, XXVII, 157, 22–25.
[15] Karolkiewicz J., Szczęśniak Ł., Kasprzak Z., Nowak A.: Kompleksowe oddziaływanie systematycznej aktywności
fizycznej i diety redukcyjnej na wybrane parametry równowagi peroksydacyjno-antyoksydacyjnej otyłych dziewcząt. Med. Sport. 2002, 6(4), 209–216.
[16] Schwingel A., Filho D.W., Torres M.A., Petroski E.L.: Exercise session promotes antioxidant changes in brazilian soccer players. Biol. Sport 2006, 23, 3, 255–265.
[17] Dane S., Taysi S., Gul M., Akcay F., Gunal A.: Acute exercise induced oxidative stress is prevented in erythrocytes
of male long distance athletes. Biol. Sport 2008, 25, 2, 115–124.
[18] Dekany M., Nemeskeri V., Gyore E., Ekes E., Gogl A., Szots G., Petrekanits M., Taylor A.W., Berkes I., Pucsok J.:
Physical performance and antioxidant effects in triathletes. Biol. Sport 2008, 25, 2, 101–114.
[19] Marciniak A., Brzeszczańska J., Gwoździński K., Jegier A.: Antioxidant capacity and physical exercise. Biol.
Sport 2009, 26, 3, 197–213.
[20] Woźniak B., Mila-Kierzenkowska C., Drewa G., Woźniak A., Kalinowska A., Drewa T., Krzyżyńska-Mali­
nowska E., Górecki D., Konca J.: Postexertional oxidative stres in rowers of various age and athletic experience.
Pol. J. Sport. Med. 2007, 23(4), 229–232.
[21] Woźniak A., Woźniak B., Mila-Kierzenkowska C., Rakowski A., Porzych M., Szmytkowska K.: The influence
of wohle – body cryostymulation on blood enzymatic antioxidant barier of kayakers during training. Pol. J. Sport.
Med. 2007, 23(4), 207–214.
[22] Kopański Z., Grabowska M., Suszko R., Cichosz A.: Wpływ wysiłku fizycznego na zmiany całkowitego statusu
oksydacyjnego surowicy u chorych poddanych rehabilitacji ruchowej na cykloergometrze. Post. Reh. 2006, 2, 5–10.
[23] Bauer J., Skrzek A.: Fizjologiczne podstawy krioterapii. Med. Sport 1999, 7(2), 63–71.
382
J. Kuciel-Lewandowska
[24] Harris M.B., Starnes J.W.: Effects of body temperature during exercise training on myocardial adaptations. Am.
J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2001, 280, 2271–2280.
[25] Selman C., Mclaren J.S., Himanka M.J., Speackman J.R.: Effect of long-term cold exposure on antioxidant enzyme activities in a small mammals. Free. Radic. Biol. Med. 2000, 28, 1279–1285.
[26] Woźniak A., Woźniak B., Drewa G., Mila-Kierzenkowska C., Rakowski A., Parzych M., Szmytkowska K.:
Wpływ kriostymulacji ogólnoustrojowej na enzymatyczną barierę antyoksydacyjną we krwi kajakarzy podczas treningu. Med. Sport 2007, 4(6), 23, 207–214.
[27] Miller E., Mrowicka M., Malinowska K., Mrowicki J., Saluk-Juszczak J., Kędziora J.: Effects of whole body cryotherapy on oxidative stress in multiple sclerosis patients. J. Therm. Biol. 2010, 35, 406–410.
[28] Jajte J.M.: Programowana śmierć komórki w biologicznym działaniu pola elektromagnetycznego o częstotliwości
sieciowej (50/60 Hz) – przegląd piśmiennictwa. Med. Pracy 2000, 51(4), 382–389.
[29] Sosnowski P., Mikrut K., Paluszak J., Kraus H., Koźlik J., Jaroszyk F.: Aktywność enzymów antyoksydacyjnych
we krwi szczurów poddanych długotrwałemu działaniu pola magnetycznego. Baln. Pol. 1999, XLI, 1–2, 18–24.
[30] Sieroń A., Pasek J., Mucha R.: Pole magnetyczne i energia światła w medycynie i rehabilitacji – magnetoledoterapia. Acta Baln. 2007, 1, 1–7.
Adres do korespondencji:
Jadwiga Kuciel-Lewandowska
Katedra Fizjoterapii
Wydział Nauk o Zdrowiu UMW
ul. Grunwaldzka 2
50-355 Wrocław
e-mail: [email protected]
Konflikt interesów: nie występuje
Praca wpłynęła do Redakcji: 11.12.2014 r.
Po recenzji: 7.01.2015 r.
Zaakceptowano do druku: 22.01.2015 r.
Received: 11.12.2014
Revised: 7.01.2015
Accepted: 22.01.2015