Współczesny stan wiedzy na temat wpływu palenia tytoniu na

PRACE POGL¥DOWE
Andrzej GRZYBOWSKI1,2
Wspó³czesny stan wiedzy na temat wp³ywu
palenia tytoniu na choroby narz¹du wzroku
Present knowledge on the effects of smoking tobacco
on the eye diseases
Katedra Historii Nauk Medycznych,
Uniwersytet Medyczny
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik: Prof. dr hab. med. Roman Meissner
1
Pracownia Elektrodiagnostyki Narz¹du
Wzroku, ZOZ Poznañ Nowe Miasto, Poznañ
Kierownik: Dr med. Andrzej Grzybowski
2
Dodatkowe s³owa kluczowe:
tytoñ i oko
palenie i oko
tytoñ i choroby oczu
Additional key words:
tobacco and eye
smoking and eye
tobacco and eye disorders
Adres do korespondencji:
Dr med. Andrzej Grzybowski
Katedra Historii Nauk Medycznych
Uniwersytet Medyczny
ul. Bukowska 70
60-189 Poznañ
Tel.: (+61) 854 72 42
e-mail: [email protected]
724
Uwa¿a siê, ¿e palenie tytoniu negatywnie oddzia³uje na ró¿ne funkcje
narz¹du wzroku oraz ¿e mo¿e byæ przyczyn¹ ró¿nych chorób oka. Wiadomo,
¿e dym tytoniowy zawiera oko³o 4 tysiêcy substancji, z których czêœæ mo¿e
mieæ toksyczny wp³yw na oko poprzez
prowokowanie niedokrwienia lub/i
stres oksydacyjny. W poprzednich latach obserwowano zwi¹zek miêdzy
paleniem tytoniu a wystêpowaniem
zaæmy, zwyrodnienia plamki zwi¹zanego z wiekiem (AMD), oftalmopatii tarczycowej, przedniej niedokrwiennej
neuropatii nerwu wzrokowego oraz
jaskry pierwotnej otwartego k¹ta. Sugerowano równie¿, ¿e palenie mo¿e
mieæ wp³yw na pogorszenie efektów
leczenia w przypadku zapalenia twardówki, oftalmopatii tarczycowej oraz
leczenia operacyjnego jaskry. W ostatnich dwóch latach dokonano wielu interesuj¹cych obserwacji dotycz¹cych
wp³ywu palenia tytoniu na zachorowalnoœæ i przebieg AMD, zaæmy, chorób
naczyniowych siatkówki, obrzêku torbielowatego plamki w przebiegu zapalenia naczyniówki, wystêpowanie wad
refrakcji, zachorowanie i wyniki leczenia oftalmopatii tarczycowej oraz funkcje siatkówki i nerwu wzrokowego za
pomoc¹ badañ elektrofizjologicznych.
Podsumowuj¹c, istnieje coraz wiêcej
dowodów, by twierdziæ, ¿e palenie tytoniu jest czynnikiem ryzyka wielu chorób oczu. Sugeruje to, ¿e wyeliminowanie tego czynnika mo¿e istotnie
zmniejszyæ zachorowalnoœæ na choroby oczu w przysz³oœci.
It is accepted that tobacco smoking impairs different functions of the
organ of vision and can be the cause
of different eye diseases. It is wellknown that tobacco smoke contains
more than 4,000 substances, some of
them exerting toxic influence on the
eye by producing the ischemia or/and
oxidative stress. In previous years, the
association between tobacco smoking
and cataract, age-related macular degeneration (ARMD), thyroid eye disease, anterior ischemic optic neuropathy and primary open angle glaucoma
(POAG) were observed. It was also
suggested that smoking might have a
negative impact on the treatment of
scleritis, thyroid eye disease and surgery of POAG. In last two years many
interesting studies have been conducted on the influence of smoking on
morbidity and the character of AMD,
cataract, vascular diseases of the
retina, cystoid macular edema complicating intermediate uveitis, refractive
errors, thyroid eye disease and the
function of the optic nerve and retina
measured by electrophysiological
techniques. Concluding there is increasing evidence that tobacco smoking is a risk factor in case of many eye
diseases. This suggests that by eliminating smoking, it might be possible
to decrease the morbidity of eye diseases in the future.
Wstêp
Uwa¿a siê, ¿e palenie tytoniu negatywnie oddzia³uje na ró¿ne funkcje narz¹du
wzroku oraz ¿e mo¿e byæ przyczyn¹ ró¿nych
chorób oka. Wiadomo, ¿e dym tytoniowy
zawiera oko³o 4 tysiêcy substancji, z których
czêœæ mo¿e mieæ toksyczny wp³yw na oko
poprzez prowokowanie niedokrwienia lub/i
stres oksydacyjny. W poprzednich latach
obserwowano zwi¹zek miêdzy paleniem tytoniu a wystêpowaniem zaæmy, zwyrodnienia plamki zwi¹zanego z wiekiem (AMD),
oftalmopatii tarczycowej, przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego
oraz jaskry pierwotnej otwartego k¹ta [12].
Sugerowano równie¿, ¿e palenie mo¿e mieæ
wp³yw na pogorszenie efektów leczenia w
przypadku zapalenia twardówki [12,46], oftalmopatii tarczycowej [12,46] oraz leczenia
operacyjnego jaskry [29].
Prace te zwykle mia³y charakter statystyczno-epidemiologiczny, a czêsto dodatkowo retrospektywny. Nieznany pozostaje
mechanizm oddzia³ywania sk³adników dymu
tytoniowego w wy¿ej wymienionych przypadkach. Dlatego zagadnienie wp³ywu tytoniu na zaburzenia funkcji narz¹du wzroku
i wystêpowanie niektórych chorób jest ci¹gle przedmiotem licznych badañ klinicznych
i eksperymentalnych. Prace te maj¹ zarów-
Przegl¹d Lekarski 2008 / 65 / 10
A. Grzybowski
no charakter fizjologiczny, patologiczny, epidemiologiczny jak i stricte kliniczny. Obecne opracowanie stanowi przegl¹d piœmiennictwa naukowego dotycz¹cego powy¿szego zagadnienia, w tym wszystkich artyku³ów oryginalnych i wybranych artyku³ów
przegl¹dowych, opublikowanych w okresie
od stycznia 2006 do czerwca 2008 w anglojêzycznych czasopismach indeksowanych w
bazie Pubmed.
Zaæma
Badania wykonane na grupie oko³o 1500
Hindusów wykaza³y korelacjê miêdzy ryzykiem wystêpowania zaæmy a niskim stê¿eniem witaminy C, karotenoidów i retinolu [7].
W innym badaniu obejmuj¹cym prawie 4000
mieszkañców po³udniowych Indii wykazano
silny zwi¹zek miêdzy paleniem tytoniu a rozwojem zaæmy, choæ nie uda³o siê wykazaæ
zwi¹zku konkretnego rodzaju zaæmy z paleniem tytoniu. Ponadto zaobserwowano
jeszcze silniejsz¹ korelacjê miêdzy u¿ywaniem tytoniu bezdymowego a wystêpowaniem zaæmy [33]. W badaniach przeprowadzonych wœród prawie 16,5 tys. mieszkañców Pakistanu stwierdzono, ¿e wystêpowanie zmêtnienia soczewki zwi¹zane by³o z
wiekiem, cukrzyc¹, paleniem tytoniu i nadciœnieniem têtniczym [39].
Zwyrodnienie plamki zwi¹zane
z wiekiem (AMD)
W badaniu Beaver Dam Eye Study w
okresie 15-letnim oceniano czynniki ryzyka
wystêpowania starczego zwyrodnienia
plamki w grupie oko³o 5 tys. badanych w
wieku 43 do 84 lat. Wykazano w nim, ¿e
palenie jest zwi¹zane z wystêpowaniem i
progresj¹ choroby. Ponadto zaobserwowano, ¿e wp³yw palenia tytoniu zale¿a³ od jego
charakteru, w tym od intensywnoœci palenia, liczby wypalanych papierosów dziennie,
wieku rozpoczêcia i zakoñczenia palenia.
Zdaniem autorów ma to niezwykle wa¿ne
znaczenie, jako ¿e badania wskazuj¹ na
czynnik ryzyka, który mo¿na modyfikowaæ
[23]. W innych badaniach wykazano, ¿e niezale¿nie od samego palenia, rozedma i dolegliwoœci ze strony uk³adu oddechowego
zwi¹zane s¹ z wystêpowaniem i progresj¹
AMD [24]. Ponadto, zaobserwowano, ¿e
wœród ludnoœci Afro-Amerykañskiej wystêpowanie wczesnej postaci AMD zwi¹zane
jest z 5 krotnym wzrostem ryzyka œmierci z
powodu raka p³uc [4].
W badaniu EUREYE Study przeprowadzonym w siedmiu oœrodkach europejskich
(w Norwegii, Estonii, Wielkiej Brytanii, Francji, W³oszech, Grecji i Hiszpanii) wœród 4750
przypadkowo dobranych osób w wieku powy¿ej 65 roku ¿ycia oceniano czynniki ryzyka rozwoju AMD [3]. Stwierdzono u obecnych palaczy 2,6 krotnie zwiêkszone prawdopodobieñstwo wyst¹pienia AMD, natomiast u by³ych palaczy ryzyko zwiêkszone
by³o 1,7 krotnie [3]. Dodatkowo u by³ych i
obecnych palaczy czêœciej wystêpowa³a
postaæ obuoczna choroby [3].
Wp³yw palenia tytoniu na wystêpowanie
AMD potwierdzono równie¿ w badaniach
przeprowadzonych u ponad 1700 Japoñczykach [19]. Wykazano, ¿e czynnikami ryzyka póŸnej postaci AMD s¹ u nich wiek oraz
obecne palenie tytoniu [19]. W badaniach
Przegl¹d Lekarski 2008 / 65 / 10
przeprowadzonych u ponad 3600 Australijczyków stwierdzono, ¿e obecni palacze mieli
4 krotnie wiêksze ryzyko wyst¹pienia póŸnego AMD ni¿ osoby, które nigdy nie pali³y;
dawni palacze – 3 krotnie wiêksze ryzyko
wyst¹pienia zaniku geograficznego [42]. Ponadto zauwa¿ono, ¿e wspólne ryzyko obecnego palenia tytoniu, niskiego poziomu cholesterolu HDL, wysokiego ca³kowitego poziomu cholesterolu lub niskiego spo¿ycia ryb
skutkowa³o wspó³czynnikiem ryzyka AMD
wy¿szym ni¿ dla ka¿dego z powy¿szych
czynników osobno [42].
W badaniu The Complications of Agerelated macular Degeneration Prevention
Trial (CAPT) oceniaj¹cym wystêpowanie
powik³añ AMD stwierdzono, ¿e palenie tytoniu zwiêksza³o istotnie ryzyko neowaskularyzacji naczyniówkowej (CNV), natomiast
wystêpowanie druzów oraz depigmentacji
nab³onka barwnikowego siatkówki zwi¹zana by³a z wystêpowaniem zaniku geograficznego [35]. Oceniano równie¿ wystêpowanie czynników ryzyka AMD u bliŸniaków
w starszym wieku [38]. Stwierdzono, ¿e
obecni palacze maj¹ 1,9-krotnie wiêksze ryzyko zachorowania na AMD, a dawni palacze – 1,7 krotnie wiêksze [38]. W tym samym badaniu udowodniono, ¿e spo¿ywanie
kwasów t³uszczowych omega-3 (pochodz¹cych ze spo¿ywanych ryb) zmniejsza istotnie ryzyko zachorowania na AMD [38].
Patofizjologia AMD
Wiadomo, ¿e barwnik siatkówki zawiera dwa karotenoidy zawarte w diecie: luteinê i zeaksantynê. Uwa¿a siê, ¿e odgrywaj¹
one rolê w ochronie przed zwyrodnieniem
plamki zwi¹zanym z wiekiem. Wykazano, ¿e
gêstoœæ optyczna (optical density) barwnika plamki siatkówki (macular pigment) jest
ni¿sza u obecnych i dawnych palaczy w stosunku do osób, które nigdy nie pali³y [31].
We wczeœniejszych badaniach wykazano,
¿e kadm i o³ów odk³adaj¹ siê w tkankach
oka, w najwiêkszym stopniu w nab³onku
barwnikowym siatkówki i naczyniówce [9].
Udowodniono równie¿, ¿e stê¿enie kadmu, toksycznego metalu pochodz¹cego ze
œrodowiska, w siatkówce palaczy tytoniu jest
cztery razy wiêksze ni¿ u niepal¹cych [47].
Stwierdzono równie¿ w badaniach in vitro,
¿e ekspozycja na kadm komórek nab³onka
barwnikowego siatkówki zmienia³a ich morfologiê, zmniejsza³a ich prze¿ywalnoœæ,
zwiêksza³a poziom wolnych rodników tlenowych oraz wywo³ywa³a zale¿ne od dawki
uszkodzenie b³ony komórkowej [47].
Stwierdzono ponadto, ¿e stê¿enie cynku i miedzi, obu mikroelementów niezbêdnych do prawid³owego funkcjonowania, by³o
najwiêksze w b³onie Brucha i naczyniówce,
nastêpnie w komórkach nab³onka barwnikowego, a najmniejsze w czêœci nerwowej
siatkówki [48]. Wykazano równie¿, ¿e stê¿enie obu mikroelementów w nab³onku
barwnikowym siatkówki u mê¿czyzn korelowa³o ze stê¿eniem kadmu w tej tkance
[48]. Zasugerowano, ¿e zawartoœæ cynku i
miedzi pozostaje w zwi¹zku z akumulacj¹
kadmu, co z kolei mo¿e mieæ wp³yw na zachowanie b¹dŸ naruszenie równowagi oksydacyjnej, a wtórnie podatnoœæ na rozwój
zmian zwi¹zanych z wiekiem [48].
W patofizjologii AMD zwraca siê równie¿
uwagê na rolê genu sk³adnika dope³niacza
H (CFH) oraz zaka¿enia przez Chlamydia
pneumoniae [19]. Podkreœla siê równie¿
mo¿liwoœæ oddzia³ywania czynników œrodowiskowych, takich jak palenie tytoniu i zaka¿enie C. pneumoniae na czynniki genetyczne [1]. Wykazano miedzy innymi, ¿e
stres oksydacyjny (którego g³ównym Ÿród³em mo¿e byæ palenie tytoniu) zmniejsza
zdolnoœæ oddzia³ywania cytokiny prozapalnej interferonu gamma na zwiêkszenie ekspresji genu sk³adnika dope³niacza H (CFH)
w komórkach nab³onka barwnikowego siatkówki [50]. W innych badaniach nie stwierdzono jednak zale¿noœci miêdzy paleniem
tytoniu a ekspresj¹ genu CFH [21]. Potwierdzono natomiast, ¿e ka¿dy z w/w czynników
osobno zwiêksza ryzyko wyst¹pienia postaci
neowaskularnej AMD [6]. Ponadto wyliczono, ¿e palenie 10 paczko-lat lub wiêcej i
posiadanie genotypu CFH CC zwiêksza 144
krotnie ryzyko wyst¹pienia postaci neowaskularnej AMD w porównaniu do palenia
mniejszej liczby papierosów i posiadania
genotypu CT lub TT [6]. Zwrócono te¿ uwagê na inne allele genu CFH zwiêkszaj¹ce
2,7 krotnie ryzyko AMD [37]. W tych samych
badaniach potwierdzono, ¿e niezale¿nymi
czynnikami ryzyka s¹ palenie tytoniu (zwiêksza ryzyko AMD 5,1 krotnie) oraz wysoka
masa cia³a (BMI > 30) (zwiêksza ryzyko
AMD 2,1 krotnie) [37].
Uwa¿a siê, ¿e palenie tytoniu odpowiedzialne jest za 7% póŸnych postaci AMD,
co stanowi³o w 2005 roku w Szwajcarii 2600
przypadków, w 2020-3800, a w 2050 roku –
6600 [2]. Przeprowadzone symulacje wskazuj¹, ¿e dokona siê w najbli¿szym czasie
wzrost zachorowalnoœci na AMD w wiêkszoœci krajów Europy. Zwi¹zany jest on przede
wszystkim z zachodz¹cymi zjawiskami demograficznymi. Na przyk³ad w Szwajcarii
liczba zachorowañ na AMD ma wzrosn¹æ
prawie 3 krotnie, z rejestrowanej w 2005
roku – 37 200, poprzez 52 500 w 2020 do
93 200 w 2050 roku [2]. Oznacza to koniecznoœæ podjêcia dzia³añ na rzecz zminimalizowania oddzia³ywania znanych czynników
ryzyka. Obecnie jedynym takim czynnikiem
ryzyka jest palenie tytoniu.
Choroby naczyñ
Czynnikami ryzyka mia¿d¿ycy naczyñ u
chorych z udarem mózgu s¹: nadciœnienie
têtnicze (73%), cukrzyca (33%), hiperlipidemia (75%) oraz palenie tytoniu (38%). Nie
wykazano jednak zwi¹zku miêdzy zamkniêciem têtnicy siatkówki lub p³ytkami Hollenhorsta a ryzykiem udaru mózgu [8].
Hayreh ze wsp. wykazali, ¿e palenie tytoniu nie jest czynnikiem ryzyka przedniej
nie têtniczej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego (NA-AION, nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy) [16]. Badaniu poddano 624 chorych na NA-ION,
wœród których by³o 151 palaczy tytoniu, 160
by³ych palaczy oraz 313 nigdy wczeœniej
niepal¹cych. Stwierdzono, ¿e cukrzyca, choroba niedokrwienna serca, nadciœnienie têtnicze oraz choroby naczyniowe mózgu wystêpowa³y u tych chorych czêœciej ni¿ w grupie kontrolnej [16]. Nie by³o ró¿nic w zakresie pocz¹tkowej ostroœci wzroku oraz parametrów pola widzenia pomiêdzy obecnymi i
dawnymi palaczami a niepal¹cymi chorymi
725
na NA-AION. Obecnie palacze chorowali na
NA-AION w m³odszym wieku ni¿ niepal¹cy
[16]. Zaobserwowano równie¿ u palaczy
wiêksz¹ œrednicê naczyñ ¿ylnych siatkówki
[16, 21].
Obrzêk torbielowaty plamki
Niedawno zwrócono uwagê, ¿e palenie
tytoniu istotnie zwiêksza ryzyko (4 krotnie
w stosunku do nie palenia nigdy) wyst¹pienia torbielowatego obrzêku plamki w przebiegu zapalenia b³ony naczyniowej [44].
Palenie w przesz³oœci równie¿ zwiêksza³o
ryzyko schorzenia, jednak wynik mia³ graniczn¹ wartoœæ istotnoœci statystycznej
(p=0,055) [44]. Wyliczono, ¿e ka¿dy wypalany papieros dziennie zwiêksza ryzyko
wyst¹pienie torbielowatego obrzêku plamki
o 4% [44].
Szkodliwy efekt palenia na œródb³onek
naczyniowy jest dobrze udokumentowany
[17]. Wiadomo równie¿, ¿e naczynia siatkówki niew³aœciwie reaguj¹ w warunkach
hiperoksji palaczy [49].
Zaburzenia dotycz¹ce œródb³onka nale¿¹ do najwczeœniejszych zmian obserwowanych u palaczy i jest bardzo prawdopodobne, ¿e prowadzi to do wycieku z naczyñ
siatkówki, co ostatecznie skutkuje powstaniem obrzêku plamki [27].
Wady refrakcji i inne zaburzenia
widzenia
Zaobserwowano, ¿e jeœli jeden lub dwoje rodziców kiedykolwiek palili papierosy, ich
dzieci mia³y ni¿sz¹ krótkowzrocznoœæ oraz
wiêksz¹ nadwzrocznoœæ ni¿ dzieci rodziców,
które nigdy nie pali³y. Ekspozycja na sk³adniki dymu tytoniowego dotyczy³a zarówno
okresu pre i postnatalnego [40]. Wy¿ej wymieniony zwi¹zek wskazuje, ¿e czynniki niedziedziczne, a œrodowiskowe, przy d³ugotrwa³ej ekspozycji mog¹ wp³ywaæ na wadê
refrakcji. Wi¹¿e siê to z udzia³em nikotynowych receptorów acetylocholinowych w rozwoju refrakcji oka [40]. Wykazano równie¿,
¿e palenie w ci¹¿y wp³ywa³o na wystêpowanie zaburzeñ widzenia przestrzennego
oraz zeza zbie¿nego u dzieci w póŸniejszym
okresie rozwoju [32].
Oftalmopatia tarczycowa
Analiza 14 publikacji opisuj¹cych 15
badañ potwierdzi³a silny zwi¹zek przyczynowy miêdzy paleniem tytoniu i rozwojem
oftalmopatii tarczycowej [46]. Ponadto wykazano, ¿e obecnie palacze s¹ nara¿eni na
szybsz¹ progresjê choroby i gorsze wyniki
leczenia [46].
Zaburzenia filmu ³zowego
Zaburzenia filmu ³zowego zosta³y stwierdzone u przewlek³ych palaczy tytoniu [26].
Zwolnieniu uleg³o rozprzestrzenienie warstwy lipidowej filmu ³zowego, co wp³ywa³o
na istotne przyspieszenie parowania ³ez.
Czas przerwania filmu ³zowego u palaczy
by³ równie¿ istotnie skrócony w stosunku do
osób niepal¹cych. W badaniach impresji
cytologicznej wykazano utratê komórek kubkowych oraz metaplazjê p³askonab³onkow¹
u palaczy. Cytologia szczoteczkowa wykazuje naciek spojówki palaczy granulocytami obojêtnoch³onnymi [26].
726
Wp³yw palenia tytoniu na funkcjê
siatkówki i nerwu wzrokowego
Palenie tytoniu wywo³uje mierzalne
zmiany w czynnoœci elektrycznej mózgu o
ró¿norodnym charakterze. Wykazano zarówno zwiêkszone jak i obni¿one odpowiedzi w zapisie elektroencefalograficznym oraz
wzrokowych potencja³ów wywo³anych
[5,10,15,32]. Jedynie w dwóch dawniejszych
badaniach poddano ocenie funkcjê siatkówki
pod wp³ywem ekspozycji na dym papierosowy [18,25]. Jednak w obu tych przypadkach badania dotyczy³y chorych na toksyczn¹ neuropatiê tytoniowo-alkoholow¹. Jak
wiadomo, etiologia tego schorzenia jest, co
najmniej wieloczynnikowa, a w ostatnich latach podwa¿a siê w niej istotny udzia³ nara¿enia na dym tytoniowy.
W ostatnich latach natomiast wykazano, ¿e ostra ekspozycja na dym nikotynowy
wywo³uje pobudzenie centralnych obszarów
siatkówki mierzone w badaniu mfERG poprzez zwiêkszenie amplitudy odpowiedzi P1
[14]. Mo¿e to byæ zwi¹zane z pobudzaj¹cym
efektem dzia³ania nikotyny na neuroprzewodzenie, zaburzeniem kr¹¿enia siatkówkowego lub naczyniówkowego oraz toksycznoœci¹
tlenku wêgla. Stwierdzono równie¿, ¿e ostra
ekspozycja na dym tytoniowy wp³ywa³a na
parametry PERG, zwiêksza³a amplitudê
odpowiedzi P50 oraz zmniejsza³a latencjê
N95 [13].
Jedyny opisany w omawianym czasie
przypadek toksycznej nikotynowej neuropatii
wzrokowej [20] zosta³ zakwestionowany [11],
co potwierdza tezê wczeœniej sformu³owan¹ o niezwykle rzadkim wystêpowaniu tego
schorzenia [12].
Inne
Wykazano, ¿e 15 minutowa abstynencja od palenia doprowadza u palaczy do
zaburzenia wydajnoœci funkcjonalnej prawego czo³owego pola wzrokowego i s¹siaduj¹cej bruzdy oko³oœrodkowej. Palenie tytoniu
wp³ywa³o na poprawienie tego stanu. [51].
Programy zwiêkszaj¹ce œwiadomoœæ
wp³ywu palenia tytoniu na
zwiêkszone ryzyko wystêpowania
chorób oczu
Badania ankietowe 413 doros³ych pacjentów Bolton Hospitals NHS Trust wykaza³o nisk¹ œwiadomoœæ wp³ywu palenia tytoniu na rozwój œlepoty oraz stosunkowo
wysoki poziom obaw przed œlepot¹. Jedynie 9,5% badanych by³o przekonanych, ¿e
palenie mo¿e byæ przyczyn¹ œlepoty. Dla
porównania, 92,2% uwa¿a³o, ¿e palenie
mo¿e byæ przyczyn¹ raka p³uc, 87,6% – chorób serca, 70,6% – udaru mózgu. Oko³o po³owy palaczy stwierdzi³o, ¿e przesta³oby paliæ
papierosy przy pierwszych objawach utraty
widzenia [45]. Ponadto w innych badaniach
stwierdzono nisk¹ œwiadomoœæ zwi¹zków
miêdzy paleniem tytoniu a chorobami oczu
wœród okulistów [36] oraz optometrystów
[43]. Wykazano na podstawie badañ ankietowych nastolatków, ¿e ich œwiadomoœæ
wp³ywu palenia na choroby oczu by³a bardzo niewielka [28]. 81% badanych stwierdzi³o, ¿e palenie tytoniu prowadzi do raka
p³uc, 27% – choroby serca, 15% – udar mózgu, a jedynie 5% – œlepotê [28]. Ocena
schorzeñ, które wywo³ywa³y najwiêkszy
Przegl¹d Lekarski 2008 / 65 / 10
strach w skali od 1-5 przedstawia³a siê nastêpuj¹co: œlepota (4,2), rak p³uc (3,4), choroby serca (2,3) i g³uchota (1,2) [28]. Wiêkszoœæ badanych nastolatków stwierdzi³a, ¿e
przesta³a by paliæ papierosy po wyst¹pieniu pierwszych objawów uszkodzenia wzroku w porównaniu z wyst¹pieniem pierwszych objawów chorób p³uc i serca [28].
W innych badaniach wykazano, ¿e jedynie 11% badanych wi¹¿e palenie tytoniu
z zaæm¹, a 3,5% ze starczym zwyrodnieniem plamki [30].
Podsumowuj¹c, istnieje coraz wiêcej
dowodów by twierdziæ, ¿e palenie tytoniu jest
czynnikiem ryzyka wielu chorób oczu [22].
Sugeruje to, ¿e wyeliminowanie tego czynnika mo¿e istotnie zmniejszyæ zachorowalnoœæ na choroby oczu w przysz³oœci.
Piœmiennictwo
1. Baird P.N., Robman L.D., Richardson A.J. et al.:
Gene-environment interaction in progression of AMD:
the CFH gene, smoking and exposure to chronic infection. Hum. Mol. Genet. 2008, 17, 1299.
2. Bauer P., Barthelmes D., Kurz M. et al.: The potential effect of population development, smoking and
antioxidant supplementation on the future epidemiology of age-related macular degeneration in Switzerland. Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 2008, 225, 376.
3. Chakravarthy U., Augood C., Bentham G.C. et
al.: Cigarette smoking and age-related macular degeneration in the EUREYE Study. Ophthalmology
2007, 114, 1157.
4. Cheung N., Shankar A., Klein R. et al.: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study investigators. Age-related macular degeneration and cancer
mortality in the atherosclerosis risk in communities
study. Arch. Ophthalmol. 2007, 125, 1241.
5. Cinciprini P.M.: The effects of smoking on electrocortical arousal in coronary prone (Type A) and noncoronary prone (Type B) subjects. Psychopharmacology (Berl) 1986, 90, 522.
6. DeAngelis M.M., Ji F., Kim I.K. et al.: Cigarette
smoking, CFH, APOE, ELOVL4, and risk of
neovascular age-related macular degeneration. Arch.
Ophthalmol. 2007, 125, 49.
7. Dherani M.K., Murthy G.V., Gupta S.K. et al.: Blood
levels of vitamin C, carotenoids and retinol are inversely associated with cataract in a north Indian
population. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008 Apr
17. [Epub ahead of print]
8. Dunlap A.B., Kosmorsky G.S., Kashyap V.S.: The
fate of patients with retinal artery occlusion and
Hollenhorst plaque. J. Vasc. Surg. 2007, 46, 1125.
9. Erie J.C., Butz J.A., Good J.A. et al.: Heavy metal
concentrations in human eyes. Am. J. Ophthalmol.
2005, 139, 888.
10. Friedman J., Meares R.: Tobacco smoking and cortical evoked potentials: An opposite effect on auditory and visual systems. Clin. Exp. Pharmacol.
Physiol. 1980, 7, 609.
11. Grzybowski A.: Tobacco amblyopia: does it really
exist? Eye 2007, 21, 1448.
12. Grzybowski A.: Rozwój badañ wp³ywu tytoniu na
narz¹d wzroku w ostatnich 200 latach. Przegl. Lek.
2005, 62, 1167.
13. Gundogan F.C., Durukan A.H., Mumcuoglu T. et
al.: Acute effects of cigarette smoking on pattern electroretinogram. Doc. Ophthalmol. 2006, 113, 115.
14. Gundogan F.C., Erdurman C., Durukan A.H. et
al.: Acute effects of cigarette smoking on multifocal
electroretinogram. Clin. Experiment. Ophthalmol.
2007, 35, 32.
15. Hall R.A., Rappaport M., Hopkins H.K., Griffin R.:
Tobacco and evoked potentials. Science 1973, 180,
212.
16. Hayreh S.S., Jonas J.B., Zimmerman M.B.: Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy and tobacco smoking. Ophthalmology. 2007, 114, 804.
17. Heiss C., Amabile N., Lee A.C. et al.: Brief
secondhand smoke exposure depresses endothelial progenitor cells activity and endothelial function:
sustained vascular injury and blunted nitric oxide
production. J. Am. Coll. Cardiol. 2008, 51, 1760.
A. Grzybowski
18. Hennekes R.: Clinical ERG findings in tobacco-alcohol amblyopia, Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1982, 219, 38.
19. Kawasaki R., Wang J.J., Ji G.J. et al.: Prevalence
and risk factors for age-related macular degeneration in an adult Japanese population The Funagata
Study. Ophthalmology. 2008, Jan 24. [Epub ahead
of print]
20. Kee C., Hwang J.M.: Optical coherence tomography in a patient with tobacco-alcohol amblyopia. Eye.
2008, 22, 469.
21. Kifley A., Liew G., Wang J.J. et al.: Long-term effects of smoking on retinal microvascular caliber. Am.
J. Epidemiol. 2007, 166, 1288.
22. Klein B.E., Klein R.: Lifestyle exposures and eye
diseases in adults. Am. J. Ophthalmol. 2007, 144,
961.
23. Klein R., Knudtson M.D., Cruickshanks K.J., Klein
B.E.: Further observations on the association between smoking and the long-term incidence and progression of age-related macular degeneration: the
Beaver Dam Eye Study. Arch. Ophthalmol. 2008,
126, 115.
24. Klein R., Knudtson M.D., Klein B.E.: Pulmonary
disease and age-related macular degeneration: the
Beaver Dam Eye Study. Arch. Ophthalmol. 2008,
126,840.
25. Leighton D.A., Bhargaya S.K., Shail G.: Tobacco
amblyopia: the effect of treatment on the electroretinogram. Doc. Ophthalmol. 1979, 46, 325.
26. Matsumoto Y., Dogru M., Goto E. et al.: Alterations
of the tear film and ocular surface health in chronic
smokers. Eye 2008 Apr 18. [Epub ahead of print]
27. Michaud S.E., Dussault S., Groleau J. et al.: Cigarette smoke exposure impairs VEGF-induced endothelial cell migration: role of NO and reactive oxygen species. J. Mol. Cell. Cardiol. 2006, 41, 275.
28. Moradi P., Thornton J., Edwards R. et al.: Teenagers' perceptions of blindness related to smoking: a
novel message to a vulnerable group. Br. J.
Ophthalmol. 2007, 91, 605.
29. Musch D.C., Gillespie B.W., Niziol L.M. et al.: Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study Group.
Factors associated with intraocular pressure before
and during 9 years of treatment in the Collaborative
Przegl¹d Lekarski 2008 / 65 / 10
Initial Glaucoma Treatment Study. Ophthalmology.
2008,115, 927.
30. Noertjojo K., Maberley D., Bassett K., Courtright
P.: Awareness of eye diseases and risk factors: identifying needs for health education and promotion in
Canada. Can. J. Ophthalmol. 2006, 41, 617.
31. Nolan J.M., Stack J., O' Donovan O. et al.: Risk
factors for age-related maculopathy are associated
with a relative lack of macular pigment. Exp. Eye Res.
2007, 84, 61.
32. Philips C.: The EEG changes associated with smoking. Psychophysiology 1971, 8, 64.
33. Ponsonby A.L., Brown S.A., Kearns L.S. et al.:
The association between maternal smoking in pregnancy, other early life characteristics and childhood
vision: the Twins Eye Study in Tasmania. Ophthalmic Epidemiol. 2007,14,351.
34. Raju P., George R., Ve Ramesh S. et al.: Influence
of tobacco use on cataract development. Br. J.
Ophthalmol. 2006, 90, 1374.
35. Risk Factors for Choroidal Neovascularization and
Geographic Atrophy in the Complications of AgeRelated Macular Degeneration Prevention Trial. The
Complications of Age-related Macular Degeneration
Prevention Trial (CAPT) Research Group. Ophthalmology 2008 May 23. [Epub ahead of print]
36. Sahu A., Edwards R., Harrison R.A. et al.: Attitudes and behaviour of ophthalmologists to smoking cessation. Eye 2008, 22, 246.
37. Seddon J.M., George S., Rosner B., Klein M.L.:
CFH gene variant, Y402H, and smoking, body mass
index, environmental associations with advanced
age-related macular degeneration. Hum. Hered.
2006, 61, 157.
38. Seddon J.M., George S., Rosner B.: Cigarette
smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration. Arch. Ophthalmol. 2006, 124, 995.
39. Shah S.P., Dineen B., Jadoon Z. et al.: Lens opacities in adults in Pakistan: prevalence and risk factors. Ophthalmic Epidemiol. 2007, 14, 381.
40. Stone R.A., Wilson L.B., Ying G.S. et al.: Associations between childhood refraction and parental
smoking. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006, 47,
4277.
41. Sun C., Liew G., Wang J.J. et al.: Retinal vascular
caliber, blood pressure, and cardiovascular risk factors in an Asian population: the Singapore Malay Eye
Study. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2008, 49, 1784.
42. Tan J.S., Mitchell P., Kifley A. et al.: Smoking and
the long-term incidence of age-related macular degeneration: the Blue Mountains Eye Study. Arch.
Ophthalmol. 2007, 125, 1089.
43. Thompson C., Harrison R.A., Wilkinson S.C. et
al.: Attitudes of community optometrists to smoking
cessation: an untapped opportunity overlooked?
Ophthalmic Physiol. Opt. 2007, 27, 389.
44. Thorne J.E., Daniel E., Jabs D.A. et al.: Smoking
as a risk factor for cystoid macular edema complicating intermediate uveitis. Am. J. Ophthalmol. 2008,
145, 841.
45. Thornton J., Edwards R., Harrison R.A. et al.:
'Smoke gets in your eyes': a research-informed professional education and advocacy program. J. Public. Health (Oxf). 2007, 29, 142.
46. Thornton J., Kelly S.P., Harrison R.A., Edwards
R.: Cigarette smoking and thyroid eye disease: a
systematic review. Eye. 2007, 21, 1135.
47. Wills N.K., Ramanujam V.M., Chang J. et al.: Cadmium accumulation in the human retina: effects of
age, gender, and cellular toxicity. Exp. Eye Res. 2008,
86, 41.
48. Wills N.K., Sadagopa Ramanujam V.M., Kalariya
N. et al.: Copper and zinc distribution in the human
retina: Relationship to cadmium accumulation, age,
and gender. Exp. Eye Res. 2008 May 7. [Epub ahead
of print]
49. Wimpissinger B., Resch H., Berisha F. et al.: Response of retinal blood flow to systemic hyperoxia in
smokers and nonsmokers. Graefes Arch. Clin. Exp.
Ophthalmol. 2005, 243, 646.
50. Wu Z., Lauer T.W., Sick A. et al.: Oxidative stress
modulates complement factor H expression in retinal pigmented epithelial cells by acetylation of
FOXO3. J. Biol. Chem. 2007, 282, 22414.
51. Xu J., Mendrek A., Cohen M.S. et al.: Effect of cigarette smoking on prefrontal cortical function in
nondeprived smokers performing the Stroop Task.
Neuropsychopharmacol. 2007, 32, 1421.
727