Była sobie otyłość. Część 4

Transkrypt

Była sobie otyłość. Część 4
Była sobie otyłość. Część 4:
Mutacje
genów
kodujących
czynniki stymulujące termogenezę.
Termogeneza poposiłkowa stanowi około 10% całkowitego wydatku
energetycznego organizmu. U niektórych ludzi otyłych jest niedostateczna,
zwłaszcza po spożyciu dużej ilości węglowodanów. Za powstawanie ciepła
odpowiada białko zwane termogeniną, zlokalizowane w mitochondriach brunatnej
tkanki tłuszczowej. Ograniczenie termogenezy u ludzi otyłych wynika z braku
brunatnej tkanki tłuszczowej lub upośledzenia jej funkcji.
Zaburzenia w obrębie genów kodujących czynniki stymulujące termogenezę
mogą być przyczyną otyłości.
Polimorfizm genu receptora β 3 – adrenergicznego najczęściej polega na
zmianie tryptofanu na argininę w kodonie 64 genu i może się wiązać z utratą
funkcji receptora, zmniejszeniem intensywności termogenezy i spoczynkowej
przemiany materii.
Mutacje genu UCP-1 najprawdopodobniej wiąże się ze zmniejszeniem
termogenezy i spoczynkowej przemiany materii. Nadal bada się to zagadnienie.
Defekt ekspresji genu PPAR-γ jest rzadką przyczyną otyłości. W badaniach
genetycznych najwięcej danych wskazuje na znaczenie w rozwoju
insulinooporności polimorfizmów genów związanych z jądrowymi receptorami
PPAR-γ.
Czynnikami regulującymi proces termogenezy są:
-receptor β 3 -adrenergiczny, odpowiedzialny za aktywację termoge nezy w
brunatnej tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych;
Termogeneza, lipoliza i transport glukozy do komórek brunatnej tkanki
tłuszczowej pobudzany jest przez działanie stymulujące noradrenaliny na receptor
β3-adrenergiczny. Mutacja tego receptora dziedziczona jest w sposób recesywny i
doprowadza do upośledzenia termogenezy oraz rozwoju otyłości brzusznej, a
także cukrzycy insulinoniezależnej typu 2.
-białko rozsprzęgajace-1 (UCP-1), rozprasza energię w postaci ciepła;
-PPAR-γ , nasila oddychanie komórkowe przez pobudzenie transkrypcji białek
mitochondrialnych, UCP-1 oraz β-oksydację, pobudza dojrzewanie adypoblastów.
(adipogenezę). Receptor PPAR-γ aktywuje pewne geny w adipocytcie, powodując
kumulowanie tłuszczu oraz zmiany w wydzielaniu hormonów. Zasadę działania
PPAR-γ dobrze przedstawia animacja:
http://www.hhmi.org/biointeractive/obesity/ppar-gamma.html
Zaburzenia w obrębie genów
kodujących czynniki stymulujące termogenezę mogą być przyczyną otyłości
W następnej części….: mutacja genu leptyny i receptora leptyny.
Data publikacji: 13.01.2011r.

Podobne dokumenty