Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu

Janusz Pieczyński1, Elżbieta Bandurska-Stankiewicz2,
Dorota Wiatr-Bykowska2, Joanna Rutkowska2
PRACA POGLĄDOWA
1
Oddział Okulistyki Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie
Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Wydział Nauk Medycznych
Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego
2
Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu
Current methods used in diabetic eye disease treatment
Lek. Janusz Pieczyński
Wydział Lekarski Akademii Medycznej w Gdańsku ukończył w 1999 r. Specjalista chorób oczu od 2006 r. Przewód
doktorski otwarty w 2005 r.: „Cukrzycowe powikłania narządu wzroku u chorych na cukrzycę typu 1 z czasem trwania od
1 do 10 lat, wśród populacji województwa warmińsko-mazurskiego” pod przewodnictwem prof. Elżbiety BandurskiejStankiewicz. Od początku działalności związany z Oddziałem Okulistyki Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego
w Olsztynie, gdzie specjalizuje się głównie w chirurgii okulistycznej ze specjalnością chirurgii witreo-retinalnej. Prowadzi
szkolenie lekarzy okulistów jako kierownik specjalizacji.
Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz
Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku. Specjalista chorób wewnętrznych, diabetologii
i endokrynologii. Od zawsze jest związana z Olsztynem i Wojewódzkim Szpitalem Specjalistycznym. Z jej inicjatywy
w 1999 roku w Szpitalu Wojewódzkim w Olsztynie powstał Oddział Endokrynologii i Diabetologii, którego Ordynatorem
jest do chwili obecnej. Prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz jest również od 2008 roku kierownikiem
Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego i zajmuje się edukacją studentów, a także szkoleniem podyplomowym lekarzy, pielęgniarek oraz dietetyczek.
Organizatorka Wojewódzkiej Poradni Endokrynologiczno-Diabetologicznej, Poradni Diabetologicznej dla Chorych Niewidomych z powodu cukrzycy, Poradni Laseroterapii dla Chorych na Cukrzycę oraz inicjatorka utworzenia Pracowni Medycyny
Nuklearnej przy Szpitalu Wojewódzkim w Olsztynie. Na bazie doświadczeń zdobytych w klinikach diabetologicznych
i endokrynologicznych w Polsce i za granicą zorganizowała Olsztyński Ośrodek Diabetologii i Zaburzeń Metabolizmu, który
należy do wzorcowych Ośrodków w Polsce i jest wysoko oceniany przez konsultanta krajowego w dziedzinie diabetologii.
Działalność naukową i społeczną najlepiej odzwierciedla jej członkostwo w wielu polskich i zagranicznych towarzystwach.
Istotnymi elementami w pracy prof. dr hab. n. med. Elżbiety Bandurskiej-Stankiewicz są profilaktyka i diagnostyka
chorób cywilizacyjnych, czyli cukrzycy czy otyłości, w różnych grupach społecznych. Przykładem tego jest tworzenie
i udział w wielu grantach MZ, KBN i MNiSW.
Dr n. med. Dorota Wiatr-Bykowska
Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku (1999 r.). Specjalista chorób wewnętrznych,
w trakcie odbywania specjalizacji z endokrynologii. Tytuł doktora nauk medycznych uzyskała w 2006 roku. Od początku
działalności zawodowej jest związana z Oddziałem Diabetologii i Endokrynologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w Olsztynie, od 2008 roku z Kliniką Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego. W 2007 roku otrzymała nagrodę Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego dla młodych diabetologów za dorobek naukowy w latach 2003–2006. Sekretarz
Oddziału Warmińsko-Mazurskiego Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Dr n. med. Joanna Rutkowska
Absolwentka Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Gdańsku (1989 r.). Specjalista chorób wewnętrznych, diabetologii i endokrynologii. Tytuł doktora nauk medycznych uzyskała w 2006 roku. Od początku działalności zawodowej
jest związana z Wojewódzkim Szpitalem Specjalistycznym w Olsztynie. Początkowo pracowała na Oddziale Gastroenterologii. Od 2000 roku jest związana z Oddziałem Diabetologii i Endokrynologii, od 2008 roku — z Kliniką Chorób
Wewnętrznych, Diabetologii i Endokrynologii Katedry Chorób Wewnętrznych Wydziału Nauk Medycznych Uniwersytetu
Warmińsko-Mazurskiego.
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. n. med. Elżbieta Bandurska-Stankiewicz
Katedra Chorób Wewnętrznych, Klinika Endokrynologii, Diabetologii
i Chorób Wewnętrzych
Wydział Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego
ul. Żołnierska 18, 10–561 Olsztyn
tel./faks (89) 538 62 66
e-mail: [email protected]
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, 10, 1, 11–16
Copyright © 2010 Via Medica, ISSN 1643–3165
www.ddk.viamedica.pl
11
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No. 1
Abstract
Diabetes causes many general complications and also
many eye complications. Inappropriate treatment of diabetic eye disease (DED) slowly leads to blindness. We present
current methods of DED treatment, especially pharmacologic, laserotherapy and microsurgery. The most important
in DED treatment is an accurate diabetic metabolic control
which means: glycemia control, hypertension and lipids
control. For a few years we observe innovations in VEGF-A
receptor blockers, such as: pegaptanib, ranibizumab and
bevacizumab. So far the most basic method in diabetic
retinopathy (in all stages) is laserotherapy. It was shown
that appropriate laserotherapy decreases the risk of blindness for 50%. We present also indications for cataract and
glaucoma surgery and also for pars plana vitrectomy.
Diabet Dośw Klin 2010; 10, 1: 11–16
key words: diabetic retinopathy, anty-VEGF drugs,
cataract, laserotherapy, vitrectomy
Cukrzyca wywołuje wiele powikłań, również ze strony narządu wzroku. Jeżeli nie jest prawidłowo leczona,
przez stopniową utratę wzroku prowadzi nieuchronnie
do ślepoty. W niniejszej pracy przedstawiono aktualne
sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu, które
obejmują leczenie farmakologiczne, laseroterapię oraz
leczenie operacyjne.
Leczenie farmakologiczne
Podstawą zapobiegania, a także leczenia retinopatii
cukrzycowej jest prawidłowa kontrola metaboliczna cukrzycy. Pod pojęciem prawidłowej kontroli metabolicznej należy rozumieć nie tylko leczenie hiperglikemii, ale
również dobrą kontrolę ciśnienia tętniczego i utrzymywanie rekomendowanych stężeń lipidów:
— leczenie hiperglikemii: u chorych na cukrzycę typu 1
należy dążyć do prawie „normoglikemii” za pomocą intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii lub osobistej
pompy insulinowej. Należy w tym celu prowadzić prawidłową edukację obejmującą zarówno chorego, jak i jego
otoczenie. Uzasadnieniem dla prowadzenia intensywnej
insulinoterapii są wieloośrodkowe badania wskazujące
na jej większą skuteczność w zapobieganiu rozwojowi
powikłań cukrzycowych, w tym retinopatii [1, 2]. Wyrównanie glikemii w tej grupie chorych powinno być pełne
i szybkie, tak, jak tylko to jest możliwe. Wyjątkiem w jak
najszybszym dążeniu do normoglikemii jest zaawansowana retinopatia cukrzycowa. Gwałtowne wyrównanie
glikemii może pogorszyć przejściowo zmiany w siatkówce oka. Należy jednak pamiętać, że zaawansowane
zmiany oczne są rzadkie w momencie rozpoznawania
cukrzycy typu 1. Stosowane modele leczenia intensywną insulinoterapią (basal bolus) są realizowane przez
stosowanie ludzkich insulin szybkodziałających i insulin
NPH lub krótko- i długodziałających analogów insulin
ludzkich. W osobistych pompach insulinowych zastosowanie znajdują głównie analogi krótkodziałające. W leczeniu cukrzycy typu 2 znajdują zastosowanie doustne
leki z grupy biguanidów, pochodne sulfonylomocznika,
glinidy, tiazolidynediony, inhibitory alfa-glukozydazy,
12
—
—
—
—
—
—
—
∑
a w przypadku ich nieskutecznego działania insulina.
Insulina u chorych na cukrzycę typu 2 jest stosowana
w modelu terapii skojarzonej z lekiem doustnym, najczęściej w postaci dwóch iniekcji mieszanek insulinowych,
mieszanek analogowych lub metodą intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii. Duże nadzieje wiąże się obecnie z lekami z grupy inkretyn. U chorych na cukrzycę
typu 2, zwłaszcza w starszym wieku, z długim czasem
trwania choroby, stosuje się bardziej liberalne kryteria
wyrównania glikemii. Należy pamiętać, że dążenia do
normoglikemii wiążą się z częstszymi epizodami hipoglikemii, które stanowią ryzyko zdarzeń naczyniowo-sercowych [3, 4];
leczenie nadciśnienia tętniczego w celu uzyskania
wartości równych lub poniżej 130/80 mm Hg;
terapia dyslipidemii;
leczenie nefropatii cukrzycowej;
terapia niedokrwistości;
leczenie za pomocą środków poprawiających mechaniczną odporność ścian włośniczek i zmniejszających ich przepuszczalność: dobesylan wapnia, winpocentyna. Jednak nie potwierdzono jednoznacznie ich biologicznego wpływu na rozwój
retinopatii cukrzycowej, a ich działanie ogranicza
się prawdopodobnie do efektu placebo [4];
leki wpływające na krzepliwość i lepkość krwi, takie
jak sulodeksyd — lek będący w 80% heparyną drobnocząsteczkową, a w 20% siarczanem dermatanu,
działający po podaniu doustnym [5]. Stosuje się również takie leki, jak: tiklopidyna, polopiryna [6] oraz
antyoksydanty (witaminy C, E) i pochodne rutyny [7].
Należy dodać, że leki wpływające na krzepliwość
krwi powinno się stosować jedynie w retinopatii nieproliferacyjnej, gdyż w przeciwnym przypadku mogłyby zwiększać ryzyko krwawienia wewnątrzgałkowego z niepełnowartościowych naczyń neowaskularnych;
stosowanie leków o działaniu antyangiogennym:
leki anty-VEGF
Rozplem nieprawidłowych naczyń zachodzi pod
wpływem niedokrwienia i niedotlenienia. To z kolei stymuluje wzrost stężenia w gałce ocznej (do-
www.ddk.viamedica.pl
Janusz Pieczyński, Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu
kładniej w ciele szklistym) czynników proangiogennych [głównie śródbłonkowego czynnika
wzrostu naczyń (VEGF, vascular endothelial
growth factor), czynnika wzrostu fibroblastów
(FGF, fibroblast growth factor), czynnika martwicy
guza a (TNF-a, tumor necrosis factor a), interleukiny 8 (IL-8, interleukin 8)], które zyskują przewagę nad czynnikami hamującymi tworzenie nowych
naczyń, takimi jak: czynnik pochodzący z komórek nabłonka barwnikowego (PEDF, pigmented
epithelium derived factor), inhibitor aktywatora
plazminogenu typ 1 (PAI-1, plasminogen-activator
inhibitor-1), trombospondyna-1 (TSP-1, thrombospondin). W gałce ocznej główną rolę odgrywa
równowaga między VEGF a PEDF, która między
innymi w retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej,
w wysiękowej postaci starczego zwyrodnienia
plamki, zakrzepie żyły środkowej siatkówki z niedokrwieniem jest zachwiana na korzyść VEGF, co
w konsekwencji prowadzi do rozwoju neowaskularyzacji [8–10]. Odkrycie to wykorzystano do wyprodukowania substancji blokujących stymulację
angiogenezy. Wybrano najsilniejszy czynnik stymulujący proces nowotworzenia naczyń, czyli
VEGF-A. Kilka lat temu udało się zsyntetyzować
inhibitor tego czynnika — początkowo był to pegaptanib, podawany doszklistkowo, następnie
przeciwciała przeciw VEGF-A — ranibizumab czy
bevacizumab (również podawane doszklistkowo
przez część płaską ciała rzęskowego), które mają
znacznie większą skuteczność w hamowaniu neowaskularyzacji niż pegaptanib. Jednym z pierwszych wskazań dla tych substancji było leczenie
wysiękowej postaci starczego zwyrodnienia plamki (AMD, aged-related macular degeneration).
Równolegle trwają prace nad opracowaniem zastosowania i schematu podawania tych środków
w leczeniu proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej
(PDR) [11]. Skuteczność leczenia anty-VEGF najlepiej i najprościej można kontrolować za pomocą
badania optycznej koherentnej tomografii (OCT),
w którym obserwuje się zmniejszanie obrzęku
siatkówki w plamce; w badaniu makroskopowym
stwierdza się zanik rubeozy tęczówki, a także neowaskularyzacji na dnie oka;
∑ leki steroidowe
Obiecujące wydawało się leczenie za pomocą
wstrzyknięć doszklistkowych lub okołogałkowych
steroidów (mających działanie antyangiogenne), takich jak triamcynolon [12]. Ostatnie doniesienia podają jednak w wątpliwość skuteczność leczenia
triamcynolonem. Stosuje się nadal octan anekortawu
oraz deksametazon [11].
Laseroterapia
Laseroterapia jest podstawową metodą leczenia retinopatii cukrzycowej. Fotokoagulację (z użyciem lasera, czyli monochromatycznego promienia światła powodującego miejscowe, punktowe zniszczenie siatkówki; LASER, light amplification by stymulated emission of radiation) stosuje się w każdej postaci retinopatii cukrzycowej, zależnie od stopnia jej zaawansowania
(retinopatia prosta z makulopatią, przedproliferacyjna,
proliferacyjna). Wyniki badania Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) sugerują zmniejszenie
o 50% ryzyka utraty wzroku po stosowaniu skutecznej
fotokoagulacji [6, 13, 14].
Laseroterapię powinno się poprzedzić (o ile to możliwe) badaniem angiografii fluoresceinowej oczu (badanie to pozwala obiektywnie stwierdzić zmiany patologiczne siatkówki w przebiegu retinopatii, nawet te,
których nie widać gołym okiem, np. obszary braku perfuzji naczyniowej). Najpopularniejszym laserem wykorzystywanym w leczeniu retinopatii cukrzycowej jest
laser argonowy, który emituje zielone światło. Coraz
częściej wykorzystuje się laser neodymowy 532 nm
(druga harmoniczna).
Fotokoagulacja laserowa siatkówki ma na celu spowodować zanik nowo powstałych naczyń, redukcję
obrzęku siatkówki oraz zniszczenie siatkówki obwodowej, co zmniejsza zapotrzebowanie na tlen tej części
dna oka na rzecz ważniejszej dla procesu widzenia
siatkówki tylnego bieguna. Dokładny mechanizm skuteczności działania fotokoagulacji nie jest znany. Podkreśla się, że ogniska przypaleń laserowych przyczyniają się do wytworzenia połączeń siatkówkowo-naczyniówkowych oraz stymulują do proliferacji nabłonka
barwnikowego siatkówki, a ten z kolei produkuje czynniki hamujące proliferację (PEDF) [3].
W technice laseroterapii stosuje się metodę ogniskowych przypaleń na mikrotętniaki, zniszczenia drobnych uszkodzonych naczyń wewnątrz pierścienia wysięków twardych. Wykonuje się także fotokoagulację
rozlaną (typu grid lub scatter) na obszarach rozległych
zgrubień siatkówki, co prowadzi do zmniejszenia
obrzęku, zniszczenia obszarów beznaczyniowych
i zmniejszenia zapotrzebowania na tlen obwodowej
siatkówki na korzyść centrum [3, 15].
Zabiegi laserowe obecnie wykonuje się w trybie
ambulatoryjnym, a w przypadku dużego nasilenia
i szybkiego tempa rozwoju retinopatii stosuje się panfotokoagulację (4 serie laseroterapii, w sumie z ok.
4000–6000 ognisk, o średnicy zależnej od powiększenia stosowanego szkła kontaktowego, średnio
200–500 mm, o czasie ekspozycji 0,05–0,10 s), niekiedy podczas hospitalizacji. Laseroterapia jest
obecnie zabiegiem bezpiecznym (również dla kobiet
www.ddk.viamedica.pl
13
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No. 1
w ciąży), wykonywanym w znieczuleniu miejscowym
(proxymetacaine, oxybuprocaine) z minimalnym stopniem ryzyka powikłań (krwawienie wewnątrzgałkowe, skoagulowanie dołeczka, soczewki czy oparzenie rogówki) [16]. Wykonuje się ją z użyciem soczewki kontaktowej typu panfundoskopu lub trójlustra Goldmanna. Po wykonanej sesji fotokoagulacji
stosuje się miejscowo przez około tydzień leki przeciwzapalne (z grupy miejscowych niesteroidowych
leków przeciwzapalnych) lub steroidowe.
Do objawów skutecznej laseroterapii należą: zanikanie nieprawidłowych naczyń (w ich miejsce powstają
cienie, ewentualnie tkanka włóknista), zmniejszanie się
poszerzenia naczyń żylnych, wchłonięcie krwotoczków
siatkówkowych oraz zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego [6, 14–19].
Leczenie operacyjne
Witrektomia
Witrektomia tylna z dostępu przez część płaską ciała
rzęskowego (ppV, pars plana vitrectomy) jest obecnie
metodą z wyboru w leczeniu powikłań, głównie w przebiegu PDR. Za pomocą witrektomii możliwe jest wycięcie
błon włóknistych z komory ciała szklistego lub z powierzchni siatkówki, przyłożenie siatkówki w sytuacjach,
gdy nie można tego zrobić z dostępu zewnątrzgałkowego; umożliwia ona również wykonanie endofotokoagulacji, a także wypełnienie gałki ocznej olejem silikonowym.
Wskazania do ppV są obecnie stale rozszerzane. Należy dodać, że mimo stałego postępu w technice witrektomii jest to zabieg obarczony dużym ryzykiem powikłań i zawsze trzeba rozważyć stosunek korzyści do
ewentualnych powikłań.
Do wskazań zalicza się:
— wylewy krwi do ciała szklistego — zwykle stosuje się
ten zabieg, jeśli krwotoki nie wchłaniają się do 3 miesięcy; u młodych osób często wykonuje się ten zabieg szybciej (nieraz tuż po wystąpieniu krwotoku)
ze względu głównie na możliwość stymulacji narastania proliferacji przez wynaczynioną krew. Znaczenie ma także aktywność zawodowa pacjenta;
— trakcyjne odwarstwienie siatkówki obejmujące plamkę;
— trakcyjno-przedarciowe odwarstwienie siatkówki;
— nieskuteczność panfotokoagulacji, narastanie PVR;
— proliferacje naczyniowe w przednim odcinku przy
spadku przezierności ciała szklistego;
— proliferacje z niewchłaniającym się wylewem krwi do
ciała szklistego;
— wylew przedplamkowy krwi (dramatycznie pogarsza
widzenie, a długotrwały po wchłonięciu się powoduje uszkodzenie plamki i widzenia);
14
— jaskra krwotoczna (spowodowana przez cienie krwinkowe) — po wylewie krwi do ciała szklistego; dzięki
zastosowaniu witrektomii wypłukuje się materiał krwinkowy, który powoduje zamulenie beleczkowania, wywołując wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego;
— obrzęk przewlekły plamki powstały w mechanizmie
pociągania [4, 20].
Operacyjne usunięcie zaćmy ze wszczepem
sztucznej soczewki wewnątrzgałkowej
W leczeniu zaćmy obecnie stosuje się powszechnie
metodę fakoemulsyfikacji ze wszczepem sztucznej, zwijalnej soczewki; metoda ta ma przewagę nad klasyczną
zewnątrztorebkową metodą usunięcia zaćmy z następujących powodów:
— krótki czas zabiegu;
— mniejsza traumatyzacja tkanek oka ze względu na
małe cięcie długości średnio 3,2 mm lub mniejsze
(przy porównaniu do klasycznej metody ECCE, gdzie
długość cięcia wynosi ponad 6–7 mm);
— brak konieczności stosowania szwów rogówkowych
(praktycznie wyeliminowanie astygmatyzmu pooperacyjnego);
— szybka rehabilitacja wzrokowa w przebiegu pooperacyjnym;
— możliwość wykonania zabiegu w trybie ambulatoryjnym.
Nadal jednak występują powikłania tych zabiegów,
szczególnie u chorych na cukrzycę, w postaci: wzmożonego krwawienia śródoperacyjnego, leniwej reakcji
źrenicy na mydriatyki, która może prowadzić pośrednio do uszkodzenia tęczówki czy zerwania tylnej torebki soczewki; rzadko spotyka się także krwotok wypierający.
Wskazania do usunięcia zaćmy u chorych na cukrzycę są obecnie stale rozszerzane (w przeszłości, dla porównania, często odradzano zabieg operacyjny maksymalnie długo, często także nie wszczepiano soczewek
wewnątrzgałkowych w obawie przed ewentualnymi powikłaniami). Ponadto do pilnego zabiegu operacyjnego
kwalifikowane są osoby wymagające bezzwłocznej laseroterapii, u których zmętnienie soczewki uniemożliwia
przeprowadzenie fotokoagulacji [21, 22].
Operacyjne leczenie jaskry
W leczeniu zabiegowym jaskry wykonuje się następujące rodzaje zabiegów:
— operacje przetokowe: trabekulektomia i trabekulektomia z antymetabolitami (mitomycyna, 5-fluorouracyl);
— sklerektomia głęboka nieperforująca oraz z zastosowaniem implantu SK-gel;
— wgłobienie twardówki;
— implantacje zastawek filtrujących typu Molteno, Ahmeda i inne [16].
www.ddk.viamedica.pl
Janusz Pieczyński, Aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu
Krioterapia
Krioterapia to stosowanie niskich temperatur na siatkówkę przez twardówkę. Do niedawna była powszechnie stosowana, głównie w wylewach krwi do ciała szklistego w przebiegu cukrzycy, a także w przypadku złego
wglądu w dno oka uniemożliwiającego laseroterapię.
Jednak obecnie odstępuje się od stosowania niskiej temperatury (szczególnie tam, gdzie nie można kontrolować
wzrokiem miejsca jej przyłożenia) z powodu możliwości
inicjacji i przyspieszenia rozwoju PVR [20, 23–25].
przeciw VEGF-A (ranibizumab, bewacizumab). Podstawową metodą leczenia retinopatii cukrzycowej w jej
różnych formach zaawansowania jest jednak laseroterapia. Wykazano, że skuteczna fotokoagulacja zmniejsza
o 50% ryzyko utraty wzroku. W niniejszej pracy przedstawiono również wskazania do leczenia operacyjnego
zaćmy, jaskry oraz witrektomii.
Diabet. Dośw. Klin. 2010; 10, 1: 11–16
słowa kluczowe: retinopatia cukrzycowa, anty-VEGF-A,
zaćma, laseroterapia, witrektomia
Piśmiennictwo
1.
Inne metody leczenia
i rehabilitacji wzrokowej
Pomoce optyczne dla osób słabo widzących
Osoby charakteryzujące się bardzo niską ostrością wzroku, u których nie można uzyskać poprawy widzenia za
pomocą okularów ani żadnych innych metod operacyjnych,
są kwalifikowane do adaptacji tak zwanych pomocy optycznych, czyli różnych układów szkieł powiększających (lupy,
monookulary w układzie Galileusza i Kepplera, okulary lupowe, lornetkowe), które według badań mogą aż w 68%
pomóc osobom słabowidzącym, zarówno w patrzeniu
w dal, jak i z bliska w pomieszczeniach i na zewnątrz [26].
Skutki socjoekonomiczne cukrzycy
i jej powikłań
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Skutki cukrzycy dotkliwie zmniejszają jakość życia osób
na nią chorujących, mając również wymiar ekonomiczny.
Leczenie powikłań cukrzycowych jest niewspółmiernie
droższe niż zapobieganie. Cukrzyca nieprawidłowo leczona powoduje stopniową utratę narządu wzroku, prowadząc do całkowitej ślepoty. Chorzy w takim przypadku
stają się całkowicie uzależnieni od pomocy osób trzecich,
otrzymują pomoc socjalną w postaci rent inwalidzkich oraz
wsparcie z ośrodków pomocy społecznych. Z tego powodu cały świat zmierza do zwiększenia intensywności
w diagnostyce, zapobieganiu cukrzycy i jej powikłaniom.
Streszczenie
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Cukrzyca wywołuje wiele powikłań, również ze strony
narządu wzroku. Jeżeli nie jest prawidłowo leczona,
przez stopniową utratę wzroku prowadzi nieuchronnie do
ślepoty. W pracy przedstawiono aktualne sposoby leczenia cukrzycowej choroby oczu, które obejmują leczenie
farmakologiczne, laseroterapię oraz leczenie operacyjne.
Podstawowe znaczenie w zapobieganiu i leczeniu
powikłań ocznych w cukrzycy ma prawidłowa kontrola
metaboliczna rozumiana jako nie tylko leczenie hiperglikemii, ale również dobra kontrola ciśnienia tętniczego
i utrzymywanie zalecanych stężeń lipidów. Od kilku lat
trwają prace nad blokadą stymulacji angiogenezy przez
syntezę blokera VEGF-A (pegaptanib) lub przeciwciał
14.
15.
16.
17.
The Diabetes Control and Complications Trial Research
Group: the effect of intensive treatment of diabetes on the
development and progression of long-term complications
in insulin-dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 1993;
329: 977–986.
Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. i wsp. Intensive insulin
therapy prevents the progression of diabetic microvascular
complications in Japanese patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized prospective 6-year
study. Diabetes Res. Clin. Pract. 1995; 28: 103–117.
Sieradzki J. (red.). Cukrzyca. Tom 1 i 2. Via Medica, Gdańsk
2006.
Zalecenia kliniczne dotyczące postępowanie u chorych na
cukrzycę 2009. Diab. Dośw. Klin. 2009; 9: A23–A25.
Szaflik J., Kamińska A. Przydatność Vessel Due F (sulodeksydu) w leczeniu pacjentów z retinopatią cukrzycową, zwyrodnieniem plamki związanym z wiekiem oraz w zakrzepicy
żył siatkówki. Okulistyka 2000; 3: 49–51.
The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group: photocoagulation for diabetic macular edema: ETDRS report no. 1. Arch. Ophthalmol. 1985; 103:1796–1806.
Otani A., Takagi H., Oh H. i wsp. Vascular endothelial growth
factor family and receptor expression in human choroid
neovascular membranes. Microvasc. Res. 2002; 64: 162–169.
Cai J., Boulton M. The pathogenesis of diabetic retinopathy
old conceptscand new questions. Eye 2002; 16: 242–260.
Shweki D., Itin A., Soffer D., Keshet E. Vascular endothelial
growth factor induced by hypoxia may mediate hypoxia-initiated angiogenesis. Nature 1992; 359: 843–845.
Itakura H., Kishi S., Kotajima N., Murakami M. Persistent
secretion of vascular endothelial growth factor into the vitreous cavity in proliferative diabetic retinopathy after vitrectomy. Ophthalmology 2004; 111: 1880–1884.
Kubicka-Trząska A. Skuteczna terapia nadal poszukiwana. Nowe
perspektywy leczenia wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki
związanego z wiekiem. Przegl. Okul. 2005; 1: 10.
Martidis A., Duker J.S., Greenberg P.B. i wsp. Intravitreal
triamcinolone for refactory diabetic macular edema. Ophthalmology 2002; 109: 920–927.
The Diabetic Retinopathy Study Research Group: indications
for photocoagulation treatment of diabetic retinopathy: DRS
report no. 14. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: 239–253.
The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group: treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema: ETDRS report
number 2. Ophthalmology 1987; 94: 761–774.
Kański J.J. Okulistyka kliniczna (wyd. II). Wydawnictwo Medyczne Górnicki, Wrocław 2005.
Mirkiewicz-Sieradzka B., Romanowska B., Kalita J., Sieradzki J.
Wstępne wyniki laserokoagulacji siatkówki w leczeniu retinopatii cukrzycowej u ciężarnych. Klin. Oczna 1992; 94: 147–148.
The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group: techniques for scatter and local photocoagulation
treatment of diabetic retinopathy: ETDRS report no. 3. Int.
Ophthalmol. Clin. 1987; 27: 254–264.
www.ddk.viamedica.pl
15
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2010, Vol. 10, No. 1
18. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research
Group: photocoagulation for diabetic macular edema: ETDRS report no. 4. Int. Opthalmol. Clin. 1987; 27: 265–272.
19. Wilczyński M., Dzięgielewski K. Wyniki fotokoagulacji laserowej u chorych chorych z retinopatią cukrzycową powstałą
na tle cukrzycy typu 2. Klin. Oczna 2006; 1–3: 66–69.
20. Nawrocki J. Chirurgia ciała szklistego w leczeniu powikłań
ocznych cukrzycy. Okulistyka 1999; 3: 11–21.
21. Celniczy J., Szweda E. Soczewki wewnątrzgałkowe u chorych
z cukrzycą. Klin. Oczna 1989; 91: 201–210.
22. Lumme P., Laotikainen L. T. Risc factors in intraoperative
and early postoperative complications in extracapsular cataract surgery. Eur. J. Ophth. 1994; 4: 151–158.
16
23. Pecold K. Witrektomia w samoistnym odwarstwieniu siatkówki. Okulistyka 1999; 3: 7–10.
24. Dzięgielewski K., Nawrocki J. Witrektomia w leczeniu
powikłań ocznych cukrzycy. Część III. Czynniki wpływające
na wyniki operacyjne. Klin. Oczna 1998; 100: 143–149.
25. Dzięgielewski K., Nawrocki J., Pikulski Z., Chrzanowski W.,
Fijałkowska-Morawska J. W: Suveges I., Follmann P. (red.)
Results of vitrectomy for treatment of diabetics with proliferative diabetic retinopathy and renal insufficiency. Proceedings: SOE XIth Congress of European Society of Ophthalmology 1997 Ed. I Suveges, P. Follman 1997.
26. Fonda G.E. Optical treatment of residual vision in diabetic
retinopathy. Ophthalmology 1994; 101: 84–88.
www.ddk.viamedica.pl