Ultrasonografia nr48 - Roztoczańska Szkoła Ultrasonografii

Transkrypt

ISSN 1429-7930
Vol. 12, 48, 2012
KWARTALNIK POLSKIEGO TOWARZYSTWA ULTRASONOGRAFICZNEGO
ISSN 1429-7930
Vol. 12, 48, 2012
KWARTALNIK POLSKIEGO TOWARZYSTWA ULTRASONOGRAFICZNEGO
Ultrasonografia jest pismem Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego wydawanym przez
RoztoczaŃskĄ SzkoŁĘ Ultrasonografii
Adres Redakcji:
Zakład Diagnostyki Obrazowej II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Wojewódzki Szpital Bródnowski
03-242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8, tel. (022) 326 58 10; fax (022) 326 59 91
Redaktor Naczelny:
Prof. dr hab. med. Iwona Sudoł-Szopińska
Sekretarz Redakcji:
Prof. dr hab. inż. Andrzej Nowicki
Sekretariat Redakcji:
Dr n. med. Anna Trzebińska
Dr n. med. Krzysztof Mlosek
Dr n. med. Paweł Wareluk
Dr n. med. Wojciech Kosiak
Lek. med. Bartosz Migda
Członkowie Kolegium Redakcyjnego:
Prof. Radu Badea (Cluj-Napoca)
Dr hab. med. Jan Baron (Katowice)
Dr n. med. Agnieszka Brodzisz (Lublin)
Dr n. med. Wanda Cyrul (Kraków)
Dr hab. med. Grzegorz Ćwik (Lublin)
Dr n. med. Janusz Dębski (Gdańsk)
Prof. dr hab. med. Romuald Dębski (Warszawa)
Dr n. med. Anna Drelich-Zbroja (Lublin)
Dr n. med. Michał Elwertowski (Warszawa)
Dr n. med. Ireneusz Gierbliński (Warszawa)
Dr n. med. Paweł Guzik (Krosno)
Prof. dr hab. med. Ewa Helwich (Warszawa)
Prof. dr hab. med. Wiesław Jakubowski (Warszawa)
Dr n. med. Henryk Kaszyński (Warszawa)
Dr n. med. Wojciech Kosiak (Gdańsk)
Prof. dr hab. med. Wanda Kawalec (Warszawa)
Prof. dr hab. med. Jan Kulig (Kraków)
Prof. dr hab. med. Ewa Kuligowska (Boston)
Dr Paweł Lewandowski (Warszawa)
Dr n. med. Andrzej Lewicki (Warszawa)
Prof. dr hab. med. Andrzej Lewin (Filadelfia)
Prof. dr hab. med. Grzegorz Małek (Warszawa)
Dr hab. med. Monika Modrzejewska (Szczecin)
Prof. dr hab. inż. Andrzej Nowicki (Warszawa)
Dr hab. med. Andrzej Rakoczy (Warszawa)
Prof. dr hab. med. Maria Respondek-Liberska (Łódź)
Prof. dr hab. med. Edyta Płońska (Szczecin)
Dr n. med. Małgorzata Serafin-Król (Warszawa)
Dr hab. med. Rafał Słapa (Warszawa)
Dr hab. med. Andrzej Smereczyński (Szczecin)
Prof. dr hab. med. Iwona Sudoł-Szopińska (Warszawa)
Prof. dr hab. med. Jacek Suzin (Łódź)
Dr hab. med. Joanna Ścieszka (Katowice)
Dr n. med. Janusz Tyloch (Bydgoszcz)
Dr n. med. Krystyna Walas (Kraków)
Prof. dr hab. med. Paweł Wieczorek (Lublin)
Dr n. med. Magdalena Woźniak (Lublin)
Skład i druk:
Oficyna Poligraficzna APLA s.c.
Kielce, ul Sandomierska 89, tel./fax: (+41) 344-16-82
e-mail: [email protected]
ISSN 1429-7930
Nakład: 1200 egz.
Wydawca:
RoztoczaŃskA SzkoŁA Ultrasonografii s.c.
ul. Chopina 3, 22-400 Zamość, tel. 084 638 55 12, 638 80 90, 0600 815 515, fax 084 638 80 92
e-mail: [email protected]
Od Redakcji
Szanowni Czytelnicy,
Jest
to
ostatni
numer
Kwartalnika
ULTRASONOGRAFIA, do którego w imieniu Redakcji
piszę wstępne słowa. od 49 numeru kwartalnika rządy
przejmuje nowa Redaktor Naczelna, Pani Profesor
Iwona Sudoł-Szopińska.
Szykują się duże zmiany – od nowej formy graficznej, nowej Rady Programowej i składu Komitetu
Redakcyjnego, po nowe treści i ich formę.
Jedno pozostanie niezmiennie – będzie to w dalszym
ciągu oficjalny organ naukowy Polskiego towarzystwa
Ultrasonograficznego. Czasopismo naukowe prezentujące wszystko co nowe, ważne i praktyczne w polskiej
i światowej ultrasonografii, informujące o działalności
towarzystwa. Jestem przekonany, że wszystkie wymienione nowości będą łaskawie i z aprobatą przyjęte przez
Szanownych Czytelników Ultrasonografii. Tak jak
w życiu następuje zmiana pokoleniowa, tak dzieje się
i w naszym kwartalniku. Jestem przekonany, że to zmiana w dobrym kierunku.
Pani Profesor Iwonie Sudoł-Szopińskiej, której rozwój i karierę naukową i zawodową miałem możliwość
obserwowania od wielu lat (od ilu nie zdradzę), życzę
wielu nowych pomysłów w redagowaniu kwartalnika,
wielu satysfakcji z tym związanych i wypromowania
kwartalnika do liczących się i indeksowanych periodyków naukowych w światowym piśmiennictwie.
Na zakończenie chciałbym zdradzić jedną z moich
redakcyjnych tajemnic. W wielu numerach kwartalnika ULtRASoNoGRAfIA zamieszczane były komentarze w formie listów do Redakcji sygnowane imieniem i nazwiskiem Stanisław Dorenda. to były moje
– Wiesława Jakubowskiego listy. Stanisław Dorenda to
mój dziadek, ojciec mojej mamy Lucyny, osoba bardzo
ważna w moim życiu.
Będę w dalszym ciągu pisał listy do Redakcji, ale już
podpisywane moim nazwiskiem.
z całego serca dziękuję dotychczasowym
członkom Komitetu Redakcyjnego Kwartalnika
ULtRASoNoGRAfIA za wieloletnią, owocną współpracę. Dobrze było pracować w szanownym gronie tak
merytorycznych Osób.
Dziękuję
czytelnikom
Kwartalnika
ULTRASONOGRAFIA za dobre rady i podpowiedzi, za
życzliwość i wspieranie moich starań, aby kwartalnik był
ważnym ultrasonograficznym czasopismem naukowym.
Wszystkich
Czytelników
Kwartalnika
ULTRASONOGRAFIA serdecznie pozdrawiam. Do
zobaczenia i usłyszenia na ultrasonograficznym szlaku!
Wiesław Jakubowski
ULTRASONOGRAFIA nr 48, 2012
3
Spis treści
ULTRASONOGRAFIA NR 48
Artykuł redakcyjny
Nowe spojrzenie na histologię i anatomię mięśni – wyniki analiz histologicznych, anatomicznych
oraz badań ultrasonograficznych.
Zbigniew Czyrny ................................................................................................................................................... 9
Prace oryginalne
1. Wodobrzusze pochodzenia nowotworowego.
Grzegorz Ćwik, Justyna Wyroślak-Najs, Michał Solecki, Jan Strojek, Grzegorz Wallner ................................... 28
2. czy ultrasonograficzna ocena wyników stentowania tętnic kończyn dolnych jest uzasadniona.
Paweł Dąbek, Włodzimierz Hendiger, Piotr Słowiński, Andrzej Gabrusiewicz, Walerian Staszkiewicz............ 36
3. Embolizacja trombiną tętniaków rzekomych pod kontrolą ultrasonografii.
Witold Woźniak, R. Krzysztof Mlosek, Grzegorz Górski, Tomasz Miłek, Piotr Myrcha, Piotr Ciostek................ 44
4. Ultrasonograficzna ocena unaczynienia odbytnicy u chorych z guzkami krwawniczymi kwalifikowanych
do selektywnego zamknięcia tętnic hemoroidalnych (DG HAL).
Grzegorz Górski, Małgorzata Serafin-Król, Witold Woźniak, Robert K. Mlosek, Piotr Ciostek,
Wojciech Noszczyk, Wiesław Jakubowski .......................................................................................................... 50
5. czy warto wykonywać przesiewowe badania ultrasonograficzne moszny w grupie chłopców
w wieku 8–36 miesięcy?
Grzegorz Jędrzejewski, Tomasz Madej, Magdalena Woźniak, Rafał Kryza, Edyta Zielonka,
Paweł Andrzej Wieczorek .................................................................................................................................... 54
Prace poglądowe
1. czy ultrasonograficzne środki kontrastujące II generacji wykorzystywane są w diagnostyce pediatrycznej?
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Marta Piskunowicz, Arkadiusz Piankowski ............... 58
2. Podstawy przyłóżkowej echokardiografii ukierunkowanej na szybką ocenę układu krążenia u dzieci
z wykorzystaniem głowicy typu „convex” przez lekarzy nie-kardiologów.
Marek Tomaszewski, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Łukasz Szmygel, Piotr Kwaśniewicz ........................... 65
3. Pułapki związane z obrazowaniem ultrasonograficznym trzustki.
Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk, Stefania Bojko, Elżbieta Bernatowicz, Maria Gałdyńska ........... 73
4. Możliwości i ograniczenia ultrasonografii doplerowskiej w kolorze przy wizualizacji krążenia ocznego
w odniesieniu do anatomicznego i czynnościowego stanu naczyń pozagałkowych.
Monika Modrzejewska ........................................................................................................................................ 78
Opis przypadku
1. Ogniskowe zmiany w trzustce o charakterze przerzutowym. Opis przypadku.
Grzegorz Ćwik, Michał Solecki, Przemysław Mądro, Justyna Wyroślak-Najs, Grzegorz Wallner ....................... 85
2. Ganglioneuroma klatki piersiowej u 5-letniej dziewczynki – diagnostyka z wykorzystaniem ultrasonograficznego
środka kontrastującego.
Tomasz Batko, Wojciech Kosiak, Marek Tomaszewski, Maciej Piskunowicz .................................................... 89
4
3. 54-kobieta z nadwagą i bólem w klatce piersiowej – opis przypadku.
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Arkadiusz Szarmach, Tomasz Batko.................................................... 93
Zagadki ultrasonograficzne
1. Zagadka ultrasonograficzna nr 1.
Andrzej Smereczyński, Teresa Starzyńska ........................................................................................................... 97
2. Zagadka ultrasonograficzna nr 2.
Andrzej Smereczyński ......................................................................................................................................... 98
Recenzje
1. Recenzja książki pt.: „Atlas wad serca u płodu”
Wiesław Jakubowski .......................................................................................................................................... 99
2. Recenzja książki „Ultrasonografia w Pediatrii”
Wiesław Jakubowski ........................................................................................................................................ 100
Sprawozdania
1. Sprawozdanie z III Warmińsko-Mazurskich Dni Ultrasonograficznych. olsztyn 30.09–02.10.2011 r.
2. Sprawozdanie z Konferencji tissue Elasticity conference. teksas 12–15 października 2011 r.
Podziękowanie
Joanna Sielużycka ............................................................................................................................................ 103
List do Redakcji
Stanisław Dorenda ........................................................................................................................................... 104
Odpowiedź na zagadkę nr 1
.......................................................................................................................................................................... 105
Odpowiedź na zagadkę nr 2
.......................................................................................................................................................................... 107
Artykuł niewydrukowany w kwartalniku Ultrasonografia 46
Przerwany łuk aorty płodu – opis przypadku.
Maciej Słodki, Katarzyna Janiak, Sebastian Foryś, Maria Respondek-Liberska............................................. 109
Regulamin drukowania prac w ULTRASONOGRAFII
.......................................................................................................................................................................... 112
5
Content list
ULtRASoNoGRAPHY 48
Editional paper
Muscles – histology, micro/macroanatomy and US anatomy, a brand new perspective.
Zbigniew Czyrny ................................................................................................................................................... 9
Orginal papers
1. Malignant ascites.
Grzegorz Ćwik, Justyna Wyroślak-Najs, Michał Solecki, Jan Strojek, Grzegorz Wallner ................................... 28
2. Is the ultrasound imaging of results of the lower limb arteries stenting well-grounded.
Paweł Dąbek, Włodzimierz Hendiger, Piotr Słowiński, Andrzej Gabrusiewicz, Walerian Staszkiewicz ................. 36
3. Embolization of the false aneurysm with thrombin under control of ultrasound imaging.
Witold Woźniak, R. Krzysztof Mlosek, Grzegorz Górski, Tomasz Miłek, Piotr Myrcha, Piotr Ciostek................ 44
4. Vascular supply of anal canal study. Practical conclusions from Doppler Ultrasound Imaging
for Doppler Guided Hemorrhoidal Artery Ligation
Grzegorz Górski, Małgorzata Serafin-Król, Witold Woźniak, Robert K. Mlosek, Piotr Ciostek,
Wojciech Noszczyk, Wiesław Jakubowski .......................................................................................................... 50
5. Is it worth to perform screening scrotal ultrasound in boys aged 8-36 months?
Grzegorz Jędrzejewski, Tomasz Madej, Magdalena Woźniak, Rafał Kryza, Edyta Zielonka,
Paweł Andrzej Wieczorek........................................................................................................................................54
Review papers
1. Do we use second generation ultrasound contrast media for children examination?
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Marta Piskunowicz, Arkadiusz Piankowski ............... 58
2. Bedside limited echocardiography by non-cardiologists during rapid assessment of the cardiovascular system
in children using convex probe.
Marek Tomaszewski, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Łukasz Szmygel, Piotr Kwaśniewicz ........................... 65
3. Pitfalls related to US imaging of the pancreas.
Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk, Stefania Bojko, Elżbieta Bernatowicz, Maria Gałdyńska ........... 73
4. Possibilities and limitations of color Dopler Ultrasonography for ocular circulation visualization
in relation to anatomic and functional state of retrobulbar vessels.
Monika Modrzejewska ........................................................................................................................................ 78
Case report
1. Metastatic focal lesions in pancreas. A case report.
Grzegorz Ćwik, Michał Solecki, Przemysław Mądro, Justyna Wyroślak-Najs, Grzegorz Wallner ....................... 85
2. thoracic ganglioneuroma in a 5-year old girl – diagnosis with contrast enhanced ultrasound.
Tomasz Batko, Wojciech Kosiak, Marek Tomaszewski, Maciej Piskunowicz .................................................... 89
3. 54-years old women with obesity and chest pain – case report.
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Arkadiusz Szarmach, Tomasz Batko.................................................... 93
6
Ultrasound quiz
1. Ultrasound quiz 1
Andrzej Smereczyński, Teresa Starzyńska ........................................................................................................... 97
2. Ultrasound quiz 2
Andrzej Smereczyński ......................................................................................................................................... 98
Opinions
1. opinions on the book „Atlas of prenatal heart defects”
Wiesław Jakubowski .......................................................................................................................................... 99
2. opinions of the book “Pediatric Ultrasound”
Reports
1. Report from 3-rd Warmia and Mazury Ultrasound Days, in olsztyn, 30 September–2 october 2011
2. Report from the tissue Elasticity conference, texas, 12–15 october 2011
Thanks
Joanna Sielużycka ............................................................................................................................................ 103
Letter to the Editor
Stanisław Dorenda ........................................................................................................................................... 104
Answer to the Question No. 1
...............................................................................................................................................................................105
Answer to the Question No. 2
...............................................................................................................................................................................107
Article not published in the Ultrasonography 46
Interrupted aortic arch diagnosed prenatally – case report.
Maciej Słodki, Katarzyna Janiak, Sebastian Foryś, Maria Respondek-Liberska............................................. 109
Regulations and reguirements of paper publishing in the ULTRASONOGRAPHY
.......................................................................................................................................................................... 112
7
Redakcja Kwartalnika ULTRASONOGRAFIA bardzo serdecznie przeprasza Autorów artykułu pt.:
Przerwany łuk aorty płodu – opis przypadku:
Macieja Słodkiego, Katarzynę Janiak, Sebastiana Forysia, Marię Respondek-Liberską
za niewydrukowanie w numerze 46 Kwartalnika ULTRASONOGRAFIA tego artykułu,
którego tytuł pojawił się w spisie treści.
Artykuł ten został wydrukowany w niniejszym, 48 numerze Kwartalnika ULTRASONOGRAFIA,
na str. 109–111.
Cała wina za niniejsze zdarzenie leży po stronie redakcji Kwartalnika ULTRASONOGRAFIA.
Wyrażam nadzieję, że przeprosiny redakcji zostaną przez Szanownych Autorów przyjęte.
W imieniu redakcji
Wiesław Jakubowski
Artykuł redakcyjny
Nowe spojrzenie na histologię i anatomię mięśni
– wyniki analiz histologicznych, anatomicznych
oraz badań ultrasonograficznych
Muscles – histology, micro/macroanatomy and US anatomy,
a brand new perspective
Zbigniew Czyrny
Lek. med. zbigniew czyrny, Praktyka Prywatna, Michałów Grabina, Polska
www.czyrny.pl
E-mail: [email protected]
Podziękowania
Panu Profesorowi Maciejowi Pronickiemu, za wykonane preparaty histologiczne
mięśnia trójgłowego łydki szczura, które były momentem przełomowym dla mojego
zrozumienia struktury mięśni.
Pracę tę dedykuję Panu doktorowi Markowi Prorokowi, mojemu uniwersyteckiemu nauczycielowi anatomii.
Acknowledgments
I would like to specially thank Professor Maciej Pronicki M.D. Ph.D. who prepared a set of custom histological specimens on my request which allowed me to
understand the muscle structure and clear my doubts about it.
I dedicate this paper to my university anatomy teacher – Marek Prorok M.D.
Zbigniew Czyrny
Streszczenie
celem pracy było przedstawienie histologii i anatomii mięśni szkieletowych. Artykuł celowo pomija
strefę przyczepów mięśni.
Materiał i metoda:
Analizie poddano wybrane pozycje literatury, preparaty histologiczne mięśnia trójgłowego łydki
szczura, przekroje anatomiczne Visible Human Project, ponad 1000 wykonanych w ciągu ostatnich 11
lat badań usg mięśni.
Wyniki:
Mięśnie są zbudowane z dwóch podstawowych z punktu widzenia ich funkcji tkanek – mięśniowej
i łącznej, czyli ścięgnistej. Pozostałe typy tkanek obecne w jednostce mięśniowo-ścięgnistej są związane
z obecnością naczyń krwionośnych, nerwów i tłuszczu.
Mięśnie szkieletowe posiadają dwa systemy ścięgniste. System ścięgnisty pierwszy, nazywany endomysium lub śródmięsną, ściśle opłaszcza całą powierzchnię włókna mięśniowego przyczepiając się do niego
na każdym poziomie błon granicznych z sarkomerów (system złącz mięśniowo-ścięgnistych ściennych
– zMSS) oraz kotwiczy część swoich włókien pomiędzy włókienkami mięśniowymi na początku i końcu
włókna mięśniowego (system złącz mięśniowo-ścięgnistych terminalnych – zMSt). Przyczep powłoki
ścięgnistej endomysium do włókna mięśniowego na każdym poziomie błony granicznej z sarkomeru
pozwala na przeniesienie na ścięgno siły generowanej przez skurcz komórki mięśniowej. Endomysium
poprzez tak ścisły związek z włóknem mięśniowym jako struktura o charakterze ścięgnistym spełnia
jeszcze jedną, nie mniej istotną rolę – chroni włókno mięśniowe, naczynia włosowate i nerwy przed
rozerwaniem.
System ścięgnisty drugi nazywany perimysium lub omięsną wzmacnia strukturę mięśnia biegnąc
pomiędzy włóknami endomysium (zespolony z nimi) przez cały brzusiec mięśniowy, a jego podstawową funkcją jest ochrona struktur życiowych mięśnia – naczyń krwionośnych i nerwów oraz oczywiście
9
Zbigniew Czyrny
samych włókien mięśniowych. oba systemy są nieprzerwaną kontynuacją ścięgna i powstają poprzez
delaminację włókien ścięgnistych na poziomie brzuśca mięśniowego. tak zdefiniowane dystrybutory
włókien endomysium i perimysium autor nazywa rdzeniami ścięgnistymi. Rdzenie ścięgniste mogą być
ostatecznymi dystrybutorami włókien ścięgnistych mięśnia (endomysium i perimysium) jednak w obrębie niektórych mięśni jako cecha stałej anatomii lub jako odmiana anatomiczna od rdzeni ścięgnistych
odchodzą w głąb brzuśca silne pasma ścięgniste nie będące ani endo- ani perimysium, lecz dystrybutorami tych ostatecznych pasm ścięgnistych. takie pasma autor określa mianem rdzeni ścięgnistych drugorzędowych. Wyróżnia się dwa podstawowe typy rdzeni ścięgnistych – półpierzaste i pierzaste. Rdzenie
półpierzaste biegną po powierzchni brzuśca mięśniowego i dystrybuują włókna endomysium i perimysium na jedną stronę. takie rdzenie są zazwyczaj bardzo szerokie. Rdzenie pierzaste biegną wewnątrz
brzuśca i dystrybuują włókna na obie swoje strony. Wiele mięśni posiada rdzenie ścięgniste zmieniające
swoją pierzastość na różnych poziomach mięśnia.
Wnioski:
Struktury ścięgniste mięśnia zachowują w swej większości (wyjątkiem są pasma endomysium kotwiczone w złączach mięśniowo-ścięgnistych terminalnych włókien mięśniowych) nieprzerwaną ciągłość
pomiędzy przyczepami.
Budowa systemu ścięgnistego mięśnia wskazuje na to, że strefy złącz mięśniowo-ścięgnistych terminalnych nie są najsłabszym ogniwem jego struktury.
zerwania w przebiegu urazów rozciągających mięśni zawsze dotyczą struktury ich tkanki ścięgnistej
i mogą wystąpić na różnych poziomach – ścięgna, rdzenia ścięgnistego, endomysium oraz perimysium.
Summary
The aim of the study: to present histology and anatomy of skeletal muscles. Article intentionally does
not analyze enthesal region.
Materials and methods:
Selected positions of literature, histological specimens of a rat triceps surae muscle, anatomical sections of Visible Human Project and over 1000 US muscle examinations performed by author within last
11 years were analyzed.
Results:
Muscles are built of two basic types of tissue – connective or tendinous and muscular. other types
of tissues present within musculo-tendinous unit are related to presence of blood vessels, nerves and
fat. Muscles have two tendinous systems. first system called endomysium tightly wraps up the whole
surface of myofiber attaching to it at every sarcomeric z membrane level and also anchors some fibers
in its terminal myotendinous junction at the beginning and end of the myofiber. Endomysial attachment
at every z membrane level along the myofiber allows force transmission from myofiber onto tendinous
system during contraction. Endomysium as a tendinous structure plays another, no less important, role
being so tightly attached to the myofiber – it protects the myofiber, it’s capillaries and nerves against
an overstretch injury. Second tendinous system called perimysium reinforces the muscle belly structure
running between endomysial tendinous fibers through the muscle belly and it’ s primary function is to
protect vital structures of a muscle – myofibers, nerves and blood vessels. Both systems are a direct continuum of tendons and are distributed by a delamination of tendons at the level of a muscle belly. these
tendinous distributors of endomysial and perimysial fibers are called “core tendons” in this paper. core
tendons can be final distributors of tendinous fibers (endomysium and perimysium) into the muscle
but in some muscles either as anatomical feature or as anatomical variants core tendons give secondary
strong tendinous bands which are neither endomysium nor perimysium but distributors of endomysium
and perimysium. those are called here – “secondary core tendons”. there are basically two types of core
tendons – semipennate and pennate. Semipennate cores run on the surface of muscle and distribute
fibers on one side only, they are usually wide. Pennate or pinnate core tendons run inside the muscle
belly and distribute tendinous fibers on both sides. Many muscles have both types of core tendons which
can change their pennation during their course.
Muscle is a tendon delaminated into perimysium and endomysium at the muscle belly level with
muscular fibers attached to the endomysial system.
Conclusions:
Tendinous structures of a muscle are continuous from the origin to the insertion. The only exeption
are these fibers of endomysium that anchor at the terminal myotendinous junctions – at the beginning
and end of the myofiber.
Built and tear patterns of muscles indicate that terminal myotendinous junctions are not the weakest
link of muscle structure.
tearing of muscle following overstretch injury always involve tendinous tissue and may occur at all
tendinous levels – tendon, core tendon, perimysium and endomysium.
Słowa kluczowe
mięśnie, histologia, anatomia, ultrasonografia
Key words
muscle, histology, anatomy, ultrasound
10
Nowe spojrzenie na histologię i anatomię mięśni – wyniki analiz histologicznych, anatomicznych oraz badań ultrasonograficznych
Cel pracy
Aim of the study
celem pracy było przedstawienie struktury histologicznej i anatomicznej i funkcji mięśni szkieletowych,
z wyjątkiem stref przyczepów mięśni.
The aim of the study is finding out the truth of
musculo-tendinous unit histoanatomy structure based
on selected histological and anatomical literature positions and own observations based on US muscle examinations.
Materiał i metoda
Analiza materiału na którym oparto pracę:
• Pozycje literatury 1-8,
• Preparaty histologiczne mięśnia trójgłowego łydki
szczura,
• Przekroje anatomiczne Visible Human Project (9),
• Ponad 1000 wykonanych w ciągu ostatnich 11 lat
badań usg mięśni.
Histologia, anatomia i funkcja mięśni
Mięśnie szkieletowe składają się z tkanki mięśniowej, łącznej czy ścięgnistej, nerwowej, nabłonkowej
oraz tłuszczowej. Przedmiotem głównego zainteresowania tej pracy są tkanki mięśniowa i ścięgnista.
Włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane (myofibra transversostriata) to wielojądrzaste komórki
powstające z mioblastów. Pojęcia komórka mięśniowa
i włókno mięśniowe są tożsame. Według różnych źródeł grubość włókien mięśniowych waha się w granicach
10-100µm, a długość w granicach 1 mm-kilkadziesiąt
cm. Włókno/komórka mięśniowa otoczona jest cienką
błoną plazmatyczną – sarkolemmą. Na zewnątrz od sarkolemmy znajduje się błona podstawna będącą już częścią ścięgnistej powłoki włókna mięśniowego – endomy-
Ryc. 1. Schemat budowy włókna mięśniowego. Longitudinal filament – filament podłużny, intermediate transverse
filaments – filamenty pośrednie poprzeczne, basal membrane of endomysium – błona podstawna endomysium, crisscross fiber network of the endomysium – włókna kratkowe/
nożycowate endomysium, Z membrane of the sarcomere
– błona graniczna Z sarkomeru, M membrane of the sarkomere – błona graniczna M sarkomeru, costameric protein
complex – kompleks białkowy kostameru.
Materials
•
•
•
•
Materials for this study were:
Literature positions 1-8,
histological specimens of rat’s triceps sure muscle,
Visible Human Project anatomical sections (9),
over 1000 skeletal muscle examinations performed
within the last 11 years.
Histology, anatomy and function of muscles
Skeletal muscles consist of muscular tissue, tendinous tissue, nervous tissue and epithelial tissue with some
adipose tissue. The first two are of main interest in this
paper.
Striated myofibers (myofibra transversostriata) are
multinuclear cells derived from myoblasts. According to
various sources their thickness ranges between 10 and
100µm and length from 1 mm to over 30 cm. A myofiber
or myocell is covered by a thin plasmatic membrane –
sarkolemma. Another layer outside sarkolemma is the
basal membrane which already is a part of tendinous
endomysium (fig. 1, 2, 3, 4). The space between sarkolemma and basal membrane/endomysium is called
Fig. 1. Schematic details of the myofiber structure.
11
Zbigniew Czyrny
sium (ryc. 1, 2, 3, 4). Przestrzeń pomiędzy sarkolemmą
i błoną podstawną endomysium (macierz zewnątrzkomórkowa) ma szerokość ok. 30 nanometrów (30x10-9
m) i jest wypełniona kompleksem mikrofilamentów oraz
lepkimi glikozaminoglikanami, które są dodatkowym,
poza białkowym kompleksem integryn, (ryc. 2, 3) spoiwem pomiędzy błoną komórkową (sarkolemmą) i endomysium (1,2).
Endomysium zawiera naczynia włosowate (kapilary),
drobne nerwy motoryczne i współczulne, fibroblasty,
histiocyty i włókna kolagenowe typu III i IV ułożone
w kratkową sieć (1). Kratkowy, czy nożycowy układ włókien kolagenowych endomysium pozwala komórce mięśniowej na zmianę długości i grubości podczas skurczu
i napięcia kiedy to siła skurczu sarkomerów przenoszona jest na endomysium na poziomach błon granicznych
z sarkomerów oraz na jej ochronę przed nadmiernym
uszkadzającym rozciągnięciem (ryc. 7).
Perimysium, czy śródmięsna to dodatkowy system
ścięgnisty mięśnia zbudowany z włókien kolagenowych
typu II i III (3), który nie kotwiczy włókien w złączu
mięśniowo-ścięgnistym terminalnym włókna mięśniowego tylko biegnie pomiędzy włóknami mięśniowymi
i ich endomysium ściśle się z nim zespalając (ryc. 2, 4).
Perimysium i endomysium powstają niejako przez delaminację ścięgien/rdzeni ścięgnistych lub biegną bezpośrednio od/do rozległych przyczepów kostnych.
Ścięgno na poziomie brzuśca mięśniowego (strefa
delaminacji na endomysium i perimysium) jest definiowane przez autora jako „rdzeń ścięgnisty” dla podkreślenia jego ścięgnistego charakteru i jednocześnie dla
wyróżnienia odcinka brzuścowego ścięgna, który jest
strefą delaminacji jego włókien, a zatem początkiem
endomysium i perimysium.
Inaczej rdzenie ścięgniste są dystrybutorami włókien
ścięgnistych (endomysium) kotwiczonych w końcach
włókna mięśniowego i biegnących po powierzchni każdego włókna mięśniowego oraz włókien ścięgnistych
(perimysium) biegnących pomiędzy włóknami mięśniowymi i zespolonych z endomysium.
the extra cellular matrix. It is approx. 30 nanometers
(30x10-9 m) wide and is filled with a dense matrix of filaments and glue-like glycosoaminoglycans that are additional to integrins (fig. 2, 3) bond between the cellular layer
of sarkolemma and tendinous endomysium (1,2).
Endomysium contains, capillaries, fine motor and
sympathetic nerve branches, fibroblasts, histiocytes
and a criss-cross collagen type III and IV fiber network
which forms its outer layer (1). Collagen criss-cross
organization of the endomysium allows the myofiber
to change length and thickness during stretch and contraction when transmitting force from each Z sarcomeric membrane level and protect it against an overstretch
injury (fig. 7).
Perimysium is an additional tendinous system made
of collagen type I and III (3) which doesn’t anchor
any fibers in the terminal myotendinous junction of the
myofiber but runs between endomysial fiber covers being
tightly interweaved with them (fig. 2,4).
Perimysium and endomysium are in fact bands of
delaminated tendons/core tendons or derive directly
from vast bone insertions.
tendon at the level of muscle belly (delamination
zone into endomysium and perimysium) is defined here
as “core tendon” just to underline that it is the same
tendon but at the level where fibers of endo- and perimysium leave it to invest muscle belly or are collected from
it to fuse back and form a tendon. In other words core
tendons are distributors of tendinous fibers of endomysium that partly anchor into the terminal MTJ and partly
cover each myofiber and perimysium that runs between
endomysium being tightly fused with it.
Using another perspective endomysial bands running
on the surface of the myocell and perimysium bands are
continuum of tendinous tissue from origin to insertion
(fig. 8-10).
Endomysium and perimysium are rich in nociceptors
(4) which most likely makes them responsible for disseminated muscular pain when overtrained, whatever that
means structurally.
Ryc. 2. Schemat kotwiczenia błony granicznej Z sarkomeru
– złącze mięśniowo-ścięgniste ścienne.
Fig. 2. Schematic image of the sarcomeric Z membrane
anchoring system – the parietal myotendinous junction.
12
Jeszcze inaczej pasma endomysium biegnące po
powierzchni włókna mięśniowego oraz pasma perimysium w sposób nieprzerwany łączą rdzenie ścięgniste lub
rdzenie ścięgniste i bezpośrednie przyczepy kostne, lub
bezpośrednie przyczepy kostne po obu stronach brzuśca
(ryc. 8-10).
Endomysium i perimysium są bogato unerwione przez
nocyceptory (4) co jest najprawdopodobniej odpowiedzialne za uogólnioną bolesność mięśni po ich przetrenowaniu, cokolwiek to oznacza strukturalnie.
zdolność mięśni do skurczu/napięcia i wydłużenia/
relaksacji jest mylona z ich elastycznością. W fizyce elastyczność czy sprężystość to właściwość materiału do
powrotu do swojego pierwotnego kształtu po tym jak
ustało działanie czynnika go odkształcającego, podczas gdy skurcz i rozkurcz to nic innego, jak skracanie
i wydłużanie włókien mięśniowych/mięśnia.
zdolność mięśni do skracania/wydłużania bez uszkodzenia ma szeroki zakres i wynosi ok.+/- 40% ich długości w stanie relaksacji (2). Maksymalne skrócenie
mięśnia jest ograniczone zdolnością sarkomerów do
skurczu. Jego maksymalna długość jest ograniczona
przez zdolność jego włókien mięśniowych do relaksacji oraz przez struktury ścięgniste mięśnia chroniące
włókna mięśniowe przed nadmiernym rozciągnięciem.
Należy pamiętać, że całkowita relaksacja mięśni moż-
Ability of muscles to shrink/contract and elongate/
relax is confused with their elasticity. In physics, elasticity is the physical property of a material that returns to
its original shape after the stress that made it deform is
removed. contraction and relaxation are simply elongation and shortening of myofibers.
Ability of muscles to shorten and reach maximal
length/stretch without contusion has a wide range of
approx. +/-40% of its relaxed state (2). Maximal shortening of a muscle is limited to sarcomeric ability to contract but its maximal length is limited by tendinous structures reinforcing and protecting myofibers against an
overstretch and by the ability of myofibers to relax. full
muscular relaxation can be achieved by anesthesia or
during REM phase of sleep. So maximal muscle stretch
ability is dependable on muscular relaxation, tendinous maximal length and tendinous stretch ability. That as
we know from literature ranges somewhere around 4%
(4) to 6% (3) of a tendon length. Stretch elongation of
a tendon more than that causes damage of fibers. And
when a tendon (endomysium and perimysium) protecting muscular fiber is torn the fiber and all it’s supporting structures are damaged with it. Then we encounter
an irreversible structural damage – a tear.
Fundamental contractile element of the muscle is a
sarkomere. Sarkomeres consist of M membrane with
Ryc. 3. Skracanie się włókna mięśniowego podczas skurczu. Na podstawie Engel&Franzini-Armstrong (2004).
Fig. 3. Shortening of the myofiber during contraction.
Based on Engel&Franzini-Armstrong.
13
Zbigniew Czyrny
liwa jest tylko w fazie REM snu oraz po znieczuleniu.
Elastyczność ścięgien w zależności od źródła mieści się
w granicach 4% (5) do 6% (3). Wydłużenie włókien
ścięgnistych ponad tę barierę owocuje ich uszkodzeniem
i co za tym idzie – uszkodzeniem komórek mięśniowych
i wszystkich struktur im towarzyszących, jeżeli dochodzi do uszkodzenia endo- i perimysium. Mamy wówczas
do czynienia z naderwaniem/zerwaniem – to już deformacja nieodwracalna.
Podstawowym elementem/jednostką kurczliwą mięśnia jest sarkomer. Sarkomery składają się z błon granicznych M z przytwierdzonymi do nich elementami miozyny oraz błon granicznych z z przytwierdzonymi do nich
elementami aktyny. Aktyna i miozyna odpowiadają za
skurcz i relaksację sarkomeru/mięśnia. Błony graniczne
M i z połączone są ze sobą filamentami podłużnymi,
które spełniają między innymi rolę podstawowych na
tym poziomie elementów chroniących sarkomer przed
nadmiernym wydłużeniem czyli rozerwaniem, jednocześnie ograniczając je od boków (2,5).
Sarkomery łączą się jeden z drugim w pionie poprzez
wspólne błony graniczne z tworząc długie „pociągi”,
gdzie każdy sarkomer spełnia rolę lokomotywy. Pociągi
takie odpowiadają włókienkom mięśniowym. Ich dłu-
myosin filaments attached to it and Z membrane with
actin filaments attached to it. Actin and myosin do all
the shortening and lengthening job in the muscle fiber.
M and Z membranes are connected by longitudinal filaments which act as primary overstretch protectors at
this level wrap sarkomeres up from the sides (2,5) (fig.
1). Sarkomeres attach to one another by Z membranes which are common to two sarkomeres forming long
sarcomeric trains called myofibrils. trains where every
sarkomere is a locomotive. Myofibrills are as long as the
whole myofiber. Muscle fiber has ability to add or delete
sarkomeres to/from myofibril.
Sarkomeres attach to the neighboring sarkomere/
myofibril or the inner wall of the myofiber (costameric
protein complex) by means of intermediate transverse
filaments (fig. 1). So connected myofibrils make packages
that wrapped up in plasmatic membrane (sarkolemma)
form a striated myofiber (myofibra transversostriata).
To attach to the sarcoplasmatic wall of the myofiber
and the tendinous endomysium covering it, a complex
of intermediate transverse filaments attaches z membrane of sarkomere to a protein complex called costamere
which further connects to plasmatic membrane and the
outside extra cellular matrix/endotenon via a complex cal-
Ryc. 4. Złącze mięśniowo-ścięgniste ścienne (ZMSS) na
poziomie każdej błony granicznej Z sarkomeru. W ludzkich
komórkach mięśniowych jest ok. 500 takich złącz na każdy
1mm długości włókna w stanie relaksacji.
Fig. 4. Parietal myotendinous junctions (PMTJ) at each
level of the Z membrane. There are 500 of PMTJ’s per 1mm
of a relaxed human muscle.
14
gość odpowiada długości całej komórki mięśniowej.
Komórka mięśniowa ma zdolność dokładania i wycinania sarkomerów do/z włókienek mięśniowych.
Sarkomery łączą się między sobą i do ściany komórkowej (kompleksu białkowego – kostameru) za pośrednictwem filamentów pośrednich poprzecznych (ryc. 1).
tak połączone sarkomery/włókienka mięśniowe tworzą
włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane (myofibra
transversostriata) lub komórki mięśniowe.
W celu przyczepu włókienek mięśniowych do błony
sarkoplazmatycznej i dalej do endomysium kompleks
filamentów pośrednich poprzecznych przyczepia błonę
z sarkomeru do kompleksu białkowego o nazwie kostamer, który bezpośrednio przyczepia się do sarkolemmy.
zespolona z kostamerem integryna (kompleks białek),
łączy sarkolemmę z macierzą zewnątrzkomórkową
i endomysium (ryc. 2, 3). Jest to faktycznie element
systemu złącz mięśniowo-ścięgnistych (ryc. 3) nazwany
przez autora złączem mięśniowo-ścięgnistym ściennym
(zMSS) i jest głównym sprzęgłem, za pomocą którego
siła skurczu włókienek mięśniowych przekładana jest
na system ścięgnisty mięśnia poprzez endomysium. tak
więc sarkomer skracając się podczas skurczu przekłada
jego siłę (ryc. 3) na każdym poziomie błony granicznej
z na ścięgniste endomysium (1,3), zespolone z nim perimysium (ryc. 2, 3, 4) i dalej na rdzeń ścięgnisty/ścięgno i ostatecznie przyczep mięśnia lub bezpośrednio na
przyczep mięśnia.
Podczas procesu skurczu włókno mięśniowe marszczy i kurczy się segmentalnie jak robi to wiele robaczków, na przykład dżdżownica. Różnica między dżdżownicą i komórką mięśniową jest taka, że robak kurczy
swoje segmenty sekwencyjne żeby pełznąć, mięsień
natomiast kurczy się na całej swojej długości, żeby się
skrócić i zbliżyć do siebie ścięgna powlekające go, bądź
je napiąć i utrzymać w zadanej długości. zjawisko to
dotyczy złącza mięśniowo-ścięgnistego ściennego. Warto
zauważyć, że zgodnie z informacją z podręcznika anato-
Ryc. 5. Schemat włókna mięśniowego. Pokolorowane na
czerwono włókienka obwodowe/peryferyjne – jedyne, które
przenoszą siłę skurczu sarkomerów bezpośrednio na ścianę
komórkową/endomysium. Na podstawie Gray’s Anatomy
(2005).
Fig. 5. Schematic drawing of the myofiber. Myofibrills of the
peripheral ring are the only ones that attach directly to the
wall of the fiber thus directly transmits force to the tendinous sheath – the endomysium. Based on Gray’s anatomy.
led integrin (fig. 2, 3). That system is called here a parietal myotendinous junction (PMTJ) and is a main force
transmitter from contracting myofiber onto a tendinous
system (fig. 3). So a sarkomere when shortening during
contraction transmits force onto the tendinous endomysium/perimysium (1,3) (fig. 2, 3, 4) and further onto a
core tendon (or insertion), tendon and finally insertion.
During that process a myofiber shrinks segmentally
like many worms do. The difference between a worm
and muscle fiber is that a worm shrinks its segments one
by one to crawl when the myofiber shrinks them all at
one time to shorten and to pull the tendons attached to
its surface. That is what happens at the parietal myotendinous junctions. It is worthy noticing that according to
Grey’s a human sarkomere length is approx. 2µm at rest
(1µm=1x10-6m=1x10-3mm). That means there are about
500 parietal myotendinous junction levels at the length
of 1 mm of the myofiber!!!
The interesting structural feature of myofiber is that
the only myofibrils transmitting their contraction force
directly onto the endomysium at PMTJ are those which
are located peripherally within a myofiber (fig. 5). All
other myofibrils within a myofiber transmit the contracting force through their outside neighbors or through
terminal MtJ’s. this may be the reason why myofibers
trained so much to reach thickness close to 100µm start
to divide longitudinally as probably their internal myofibrils are no longer effective in force transmission.
The terminal myotendinous junction (TMTJ) is formed
by endomysium fibers inserting in between the ends of
myofibrils covered by typical myocell membranes but in
this area sarcomeric actin filaments penetrate into a dense
Ryc. 6. Schemat złącza mięśniowo-ścięgnistego terminalnego (ZMST). Na czerwono zakodowane włókna
endomysium z włóknami ścięgnistymi zakotwiczonymi
pomiędzy dystalnymi/proksymalnymi sarkomerami włókienek mięśniowych. Na brązowo zakodowane elementy
systemu nerwowego (propriocepcyjnego). Na podstawie
Engel&Franzini-Armstrong (2005).
Fig. 6. Schematic terminal myotendinous junction (TMTJ).
Red-coded are the fibers of the endomysium with fibers
anchored between distal/proximal sarkomeres of the myofibrils. Nervous proprioceptive organ system is brown-coded.
Based on Engel&Franzini-Armstrong.
15
Zbigniew Czyrny
mii Gray’s ludzki sarkomer ma 2µm długości w stanie
relaksacji (1µm=1x10-6m=1x10-3mm). to oznacza, że
na długości 1mm komórka mięśniowa posiada ok. 500
poziomów złącz mięśniowo-ścięgnistych!!!
Interesującą cechą strukturalną włókna mięśniowego
jest to, że jedynymi włókienkami bezpośrednio przenoszącymi siłę skurczu na ścianę komórkową/endomysium (czyli rzeczywiście tworzącymi złącze mięśniowościęgniste ścienne) są te położone na obwodzie włókna
mięśniowego (ryc. 5). Wszystkie inne włókienka włókna
mięśniowego przenoszą siłę swojego skurczu na złącze
mięśniowo-ścięgniste ścienne (zMSS) pośrednio przez
sąsiadujące włókienka mięśniowe lub bezpośrednio
poprzez złącza mięśniowo-ścięgniste terminalne (zMSt)
położone na początku i końcu komórki mięśniowej. Być
może to jest powodem, dla którego włókna wytrenowanego mięśnia osiągające średnicę 100µm zaczynają się
podłużnie dzielić. Przy takiej grubości włókna pakiety
wewnętrznych włókienek przestają zapewne efektywnie
funkcjonować w systemie przeniesienia siły skurczu na
ścięgno/endomysium.
złącze mięśniowo-ścięgniste terminalne (zMSt) tworzone jest przez włókna odchodzące od rdzeni ścięgnistych/
przyczepów kotwiczonych pomiędzy końcowymi odcinkami włókienek mięśniowych powleczonych jak palczaste
wypustki przez błonę komórkową oraz endomysium (ryc.
6). Jednak w tym rejonie poza typowym systemem kotwiczenia błon granicznych z poprzez kompleksy kostamerów
i integryn do ściany komórkowej i endomysium dochodzi
Ryc. 7. System ścięgnisty włókna mięśniowego – endomysium. Nożycowaty/siateczkowy układ włókien endomysium pozwala na elastyczność tej powłoki przy maksymalnym rozciągnięciu/wydłużeniu i skurczu/skróceniu, kiedy
to włókno jest odpowiednio najcieńsze i najgrubsze.
Fig. 7. Tendinous system of the myofiber – endomysium.
Criss-crossed fibers of the endomysium allow flexibility of
the fiber between the state of maximum stretch/lengthening
and a maximum contraction/shortening which make the
fiber become thin or thick respectably.
16
subsarcolemmal filamentous matrix that attaches to sarkolemma. Outside sarkolemma the force is transmitted
onto basal lamina of endomysium by a dense complex of
microfibrils – the extra cellular matrix (3) (fig. 6).
The region of terminal MTJ contains all four types of
nerve endings: the Ruffini and Vater-Paccini corpuscles,
Golgi organs and free nerve endings. that fact indicates
the key role of this area in the proprioception and thus
control of body movements (6).
Both endomysium covering the whole myofiber and
it’s fibers that anchor into both ends of it contribute to
the core tendons or run directly to the bony insertions
(fig. 6-16, 18).
In a myotendinous unit as structure from origin to
attachment there is no such place where there would be
no tendinous tissue. So it may be stated that a muscle is a
tendon delaminated at the muscle belly level (fig. 8-10,1116, 18) where myofibers are fit to do the contraction job.
the perimysial bands deriving/fusing into a core tendon
are usually thicker than endomysial ones and they too
have a multidirectional orientation to allow flexibility in
shortening and elongation at the level of myofibers and
the whole muscle. They are designed to protect structures equally important to myofibers – nerves and blood
vessels. failure of any of those systems means a serious
distortion of muscle function and life. These tendinous
fibers do not anchor at TMTJ, they run straight through
a muscle reinforcing its whole structure, host and protect
vessels and nerve trunks and being fused with endomysium also transmits force from contracting myofibers. It
seems clear that a selective damage of any tMtJ without
prior injury to endomysial and perimysial bands around it
would be extremely unlikely during a stretch type injury.
It is also clear that when perimysial and endomysial
or core tendon fibers tear, structures protected by them
would be demolished completely no matter what structure it is. All structures protected by tendinous fibers in
a musculo-tendinous unit are weaker than tendons. That
is why they need tendinous protection.
Ryc. 8. Na czerwono zakodowany system ścięgnisty endomysium mięśnia, na czarno perimysium. Czysto teoretyczna separacja...
Fig. 8. Endomysial (red-coded) and perimysial (black-coded) tendinous systems of the muscle separated. A purely
theoretical separation…
dodatkowy mechanizm. Filamenty aktynowe z jednej strony zespolone z błoną graniczną z zaś z drugiej zamiast
przeplatać się z filamentami miozynowymi penetrują do
gęstej macierzy filamentów położonej bezpośrednio przy
powierzchni sarkolemmy zespalając je z tą błoną (3) (ryc.
6). Na zewnątrz sarkolemmy siły przenoszone są na błonę
podstawną endotenon przez gęsty kompleks mikrofilamentów „zatopionych” w glikozaminoglikanach - podobnie jak
w innych strefach włókna mięśniowego.
W strefie złącza mięśniowo-ścięgnistego terminalnego
(zMSt) obecne są wszystkie cztery typy zakończeń nerwowych: ciałka Ruffiniego i Vater-Pacciniego, aparaty
Golgiego oraz wolne zakończenia nerwowe (ryc. 6). ten
fakt dowodzi kluczowej roli tej strefy w propriocepcji,
czyli kontroli ruchów ciała (6).
zarówno włókna endomysium powlekające całą
powierzchnię komórki mięśniowej/włókna mięśniowego, jak i te kotwiczące w obu jej końcach tworzą rdzenie
ścięgniste lub biegną bezpośrednio do przyczepów (ryc.
6-16, 18).
W obrębie dowolnej jednostki mięśniowo-ścięgnistej
rozumianej jako kompleks położony pomiędzy swoimi
przyczepami nie ma takiego miejsca, gdzie nie byłoby
tkanki ścięgnistej. Można więc stwierdzić, że mięsień
jest ścięgnem rozlaminowanym na poziomie brzuśca
mięśniowego w celu upakowania włókien mięśniowych
wykonujących na tym poziomie pracę skurczową (ryc.
8-10, 11-16, 18). Włókna perimysium są zwykle grubsze
od włókien endomysium. Mają one tak jak endomysium
wielokierunkowy/nożycowaty układ włókien kolagenowych pozwalający na elastyczność mięśnia w skracaniu
i wydłużaniu na poziomie komórek mięśniowych oraz
Muscle’s core tendon morphology is in some muscles
simple, in some complicated or rather picturesque. Figures
9 and 10 present only the simplest semipennate cores and
most common types of bone origins/insertions. As one can
see in the figure 10 some types of insertions do not require
a core tendon. Endo- and perimysial fibers can be attached
directly to the bone occupying large bony areas. That is the
most simple option. Some muscles have both direct bony
endo/perimysial inserts and core tendons (then we do not
have a tendon) running in a muscle and distributing fibers
in a pennate form. It is important to stress here that there
is no such thing as “muscular direct insertion” to the bone.
Muscle fibers do not have the means do to such a thing.
They always attach to other structures by means of tendinous endomysium and perimysium, no matter how invisible to a bare eye these would be.
Analysis of muscle anatomy requires detailed approach to every single muscle including it’s US assessment in
static and dynamic state as well as crossectional anatomy
at all levels and is well beyond the scope of this paper.
Another tendinous muscle structure is epimysium,
which is a thin membrane deriving from core tendons
or direct insertions that covers the whole muscle.
Epimysium is loosely attached to fascias that additionally cover a single or a group of muscles and may form
fascial compartments. Fascias are loosely connected to
muscles and allow gliding of muscle bellies between
them and under fascial layers. Some muscle-generated
forces are transmitted by fascias. Superficial core tendon
tears are confused with fascial tears. Fascia can tear, of
course. But we must bear in mind that fascia is not a
direct part of a muscle, it is attached to it by loose bands
Ryc. 9. Schemat budowy mięśnia. Endomysium (kodowane
na czerwono), perimysium (kodowane na czarno) tworzą/
powstają z rdzeni ścięgnistych, nieprzerwanie (z wyjątkiem
włókien kotwiczonych w złączach mięśniowo-ścięgnistych
terminalnych) łączą przyczep bliższy z dalszym. Schemat
przedstawia najprostszy model budowy mięśnia/rdzeni ścięgnistych. Oba rdzenie biegną po powierzchni brzuśca zbierając/dystrybuując włókna po jednej stronie (półpierzaste).
Fig. 9. A scheme of the muscle. Endomysium (red-coded),
perimysium (black coded) forming/arising from core tendons, continuously running from the origin towards the
insertion. The only fibers that end/begin at the proximal/
distal end of the myofiber are those that anchor in the terminal myotendinous junctions. The scheme shows the most
simplified version of a muscle – both core tendons are superficially distributing/collecting fibers (semipennate cores).
17
Zbigniew Czyrny
całego mięśnia. Ich główna rola to ochrona struktur
równie istotnych dla mięśnia co same włókna mięśniowe
– naczyń krwionośnych i nerwów. Włókna perimysium
nie kotwiczą w złączu mięśniowo-ścięgnistym terminalnym (zMSt) tylko biegną przez mięsień równolegle do
włókien mięśniowych brzuśca, wzmacniając strukturę
endomysium. Większe naczynia krwionośne i nerwy
biegną w otulinie perimysium (ryc. 19-21). Jednocześnie
perimysium poprzez ścisłe połączenie z systemem endomysium bierze udział w przenoszeniu sił wygenerowanych przez skurcz/napięcie mięśnia. Przerwanie włókien
perimysium ma z reguły fatalne skutki dla integralności
i funkcji mięśnia. Wydaje się oczywiste, że selektywne
uszkodzenie zMSt bez przerwania ciągłości otaczają-
of connective tissue (muscles glide within fascias) so
fascial tear is usually a part of massive muscular injury
or not primarily associated with a muscle tear at all.
Ryc. 10. Schemat budowy mięśnia. Różne typy przyczepów.
Endomysium (kodowane na czerwono), perimysium (kodowane na czarno) powstające/tworzące rdzenie ścięgniste
lub przyczepiające się bezpośrednio do kości. Typ mieszany
przyczepu, czyli przyczep szeroki (ednomysium/perimysium
przyczepiają się bezpośrednio) z drobnymi rdzeniami ścięgnistymi nie jest zaprezentowany głównie ze względu na
ograniczony talent rysowniczy autora.
Fig. 10. A scheme of the muscle. Different types if origin/
insertion. Endomysium (red-coded), perimysium (black
coded) forming/arising from core tendons or directly inserting into the bone. Mixed insertion type, i.e. wide direct
endomysium and perimysium insertion with core tendons
too not presented mainly due to limited artistic abilities of
the author.
Ryc. 11. Podłużny przekrój przez mięsień trójgłowy łydki
szczura, barwienie Gomori. Włókna ścięgniste zabarwione
na czerwono (C – rdzenie ścięgniste), mięśniowe na brązowo. Rdzenie ścięgniste stają się cieńsze z powodu „utraty”
włókien dystrybuowanych jako endomysium i perimysium.
Część grubszych pasm perimysium wyróżniona niebieskimi grotami strzałek, na rycinie prawej, będącej powiększeniem centralnej strefy ryc. lewej.
Fig. 11. Longitudinal histological specimen of the rat
muscle, Gomori stain. Tendon stained red (C – core tendons), “myotissue” stained brown. The core tendon becomes thinner as it distributes the tendinous fibers into each
myofiber as endomysium and as perimysial strengthening
tendinous bands. Thicker perimysial bands indicated by
blue arrowheads on the enlarged right image.
18
Ultrasonographic anatomy of selected
muscles
In author’s opinion high resolution ultrasonography
is so far the best method to show muscular myotendinous anatomy and stretch-type tears. Providing that one
knows where to look for them.
In a muscle both tissues – muscular or myofibers and
tendinous can be clearly depicted and observed during
their natural activities.
cych go endomysium i perimysium jest niezwykle mało
prawdopodobne. Jasne jest również to, że przy rozerwaniu włókien endomysium, perimysium czy rdzeni ścięgnistych wszystkie chronione przez te elementy struktury ulegają zniszczeniu. Wszystkie struktury chronione
przez różnego rodzaju elementy ścięgniste w obrębie
jednostki mięśniowo-ścięgnistej są słabsze od ścięgien,
dlatego potrzebują takiej ochrony.
na czerwono (C – rdzenie ścięgniste), mięśniowe na brązowo. Endomysium i perimysium dołączające się do masy
rdzenia ścięgnistego.
Fig. 12. Longitudinal histological specimen of the rat muscle, Gomori stain. Tendon stained red, “myotissue” stained
brown. Myofiber’s tendinous endomysium and perimysium
contributing to the mass of the core tendon.
na czerwono (Core – rdzenie ścięgniste), mięśniowe na brązowo. Endomysium i perimysium dołączające się do masy
rdzenia ścięgnistego. Na tym przekroju wydaje się, że złącze
mięśniowo-ścięgniste ścienne jest jedynym połączeniem
mięśnia ze ścięgnem. Obraz jest zaprzeczeniem czy raczej
dopełnieniem przekroju na poprzedniej rycinie i wynika
z przypadkowej głębokości przekroju uwydatniającego tę
strefę ścięgnistą.
na czerwono, mięśniowe na brązowo. Endomysium i perimysium dołączające się do masy rdzenia ścięgnistego. Na
tym przekroju wydaje się, że złącze mięśniowo-ścięgniste
terminalne jest jedynym połączeniem mięśnia ze ścięgnem.
Obraz jest zaprzeczeniem czy raczej dopełnieniem przekroju
na następnej rycinie i wynika z przypadkowej głębokości
przekroju uwydatniającego tą strefę ścięgnistą.
muscle, Gomori stain. Tendon stained red, “myotissue”
stained brown. Myofiber’s endo- and perimysium contributing to the mass of the core tendon. At this specific section
it seems that the terminal myotendinous junction is really
the only attachment zone of the tendon with the myocell/
myofiber. A clear contradiction to the next image and of
course a matter of luck in the sectioning process.
Fig. 14. Longitudinal histological specimens of the rat muscle. Tendon stained red, “myotissue” stained brown. Myofiber’s endo- and perimysium contributing to the mass of the
core tendon. At this specific section it seems that the parietal myotendinous junction is the only attachment zone of
the tendon with the myocell/myofiber. A clear contradiction
to the previous image and of course a matter of luck in the
sectioning process.
19
Zbigniew Czyrny
Morfologia rdzeni ścięgnistych bywa prosta lub
skomplikowana, czy raczej malownicza. Ryciny 9 i 10
prezentują jedynie najprostsze modele rdzeni półpierzastych i najbardziej typowe rodzaje przyczepów kostnych. Jak widać na rycinie 10 pewne typy przyczepów
nie wymagają obecności rdzenia ścięgnistego. Włókna
endo- i perimysium mogą w wersji najbardziej uproszczonej przyczepiać się bezpośrednio do rozległych pól
przyczepów kostnych. Niektóre mięśnie posiadają przyczepy zarówno rdzeniowe jak i bezpośrednie endo- perimysialne. W takim przypadku nie ma ścięgna, a rdzenie
biegną bezpośrednio od przyczepu kostnego najczęściej
śródmięśniowo rozprowadzając włókna po obu swoich
stronach w trybie pierzastym.
Istnieje również sytuacja, kiedy rdzeń ścięgnisty
oprócz włókien endomysium i perimysium jest źródłem
silnego pasma ścięgnistego oddzielającego się od rdzenia
ścięgnistego śródbrzuścowo, nie będącego endomysium
ani perimysium – pasma takie autor nazywa „rdzeniami
ścięgnistymi drugorzędowymi”. Rdzeń ścięgnisty drugorzędowy to pierzasty z definicji dystrybutor włókien
endomysium i perimysium.
Należy w tym miejscu podkreślić, że nie istnieje zjawisko przyczepu „mięśniowego”. Komórki mięśniowe
potrzebują pośrednictwa endo-/perimysium do jakiegokolwiek przyczepu niezależnie od tego jak bardzo te
struktury są „niewidzialne” dla nieuzbrojonego oka.
Dokładny opis anatomii mięśni wymaga szczegółowej
analizy każdego mięśnia z osobna włącznie ze statyczną i dynamiczną oceną ultrasonograficzną oraz analizą przekrojów poprzecznych na wszystkich poziomach
i przekracza znacznie założone ramy tej pracy.
Kolejną oprócz endo- i perimysium strukturą ścięgnistą mięśnia jest powlekające całą powierzchnię brzuśca
epimysium (namięsna).
Epimysium jest luźno powiązane z powięzią – strukturą opłaszczającą pojedynczy mięsień oraz całe grupy
mięśni tworząc tzw. przedziały powięziowe. Uszkodzenia
powierzchownie biegnących rdzeni ścięgnistych mylone są z uszkodzeniami powięzi. Powięź może oczywiście
ulec uszkodzeniu jednak należy pamiętać, że nie jest to
struktura ściśle z mięśniem połączona. Powięzi łączą się
z mięśniami za pomocą luźnych błon i pasm łącznotkankowych pozwalając na ślizg brzuśców pomiędzy sobą lub
ślizg brzuśca pod powięzią. tak więc uszkodzenia powięzi
są najczęściej elementem masywnych urazów mięśni lub
nie są w ogóle bezpośrednio z nimi powiązane.
Only muscles located deep under thick layers of adipose tissue are difficult to diagnose especially when the
adipose tissue is oedematic, which is frequent following
contusions.
Muscular tissue reflects US beam poorly so it is coded
dark or black in the US image (hypoechogenic or anechogenic). Tendinous tissue if stretched forms a band of
tissue of very good reflective properties and appears as
a bright (hiperechogenic) line or group of lines which
are interlaced by dark/black bands of muscular fibers.
The more trained the muscle, the wider are dark/black
bands of myofibers separated by relatively thin tendinous, endomysial and perimysial bright reflections.
On the contrary in poorly trained or atrophied
muscles muscular tissue is much thinner than in a normally-trained unit so the tendinous tissue dominates
in the volume of the muscle at the level of it’s belly. In
US such muscles seem to be built of tendinous tissue
szczura, barwienie Gomori. Czerwone strzałki wskazują
część złącz mięśniowo-ścięgnistych ściennych. Powiększenie ryciny 14B.
muscle, magnification of fig 14B. Red arrows indicate
some PMTJ Gomori stain levels.
Anatomia ultrasonograficzna wybranych
mięśni
Najlepszą obecnie stosowaną metodą do obrazowania anatomii i diagnostyki uszkodzeń mięśni jest według
autora badanie ultrasonograficzne wysokiej rozdzielczości. Przy założeniu, że badający zna strukturę badanego
mięśnia i wie gdzie szukać uszkodzeń.
W badaniu usg w większości lokalizacji można łatwo
uwidocznić oba rodzaje tkanek – mięśniową i ścięgnistą. Problematyczne są jedynie strefy położone głęboko pod grubymi warstwami tkanki tłuszczowej. tkanka
mięśniowa/włókna mięśniowe w niewielkim stopniu
odbijają wiązkę ultradźwiękową, stąd na obrazie usg są
hipoechogenne, czy wręcz bezechowe. tkanka ścięgnista
podczas napięcia tworzy warstwy bardzo dobrze odbija-
20
szczura, barwienie Gomori. Wyraźna różnica grubości ścian
włókien mięśniowych tworzonych najpewniej przez endomysium (niebieskie groty strzałek) i endomysium+perimysium
(żółte groty). Core – rdzeń ścięgnisty.
muscle, Gomori stain. There is a thickness difference of
the walls of the two neighboring myofibers showing the
difference between the endomysium (blue arrowheads)
and endomysium+perimysium (yellow arrowheads).
jące ultradźwięki widoczne w postaci hiperechogennych
linii przeplatanych ciemniejszymi pasmami włókien/
pakietów włókien mięśniowych. Im bardziej wytrenowany mięsień tym szersze są strefy ciemnych pasm komórek mięśniowych poprzedzielanych relatywnie cieńszymi
jasnymi elementami ścięgnistymi endo- i perimysium.
W mięśniu słabo wytrenowanym lub atroficznym
tkanka mięśniowa zanika: hipoechogenne warstwy ulegają ścieńczeniu, na obrazie usg dominują jasne pasma
ścięgniste w obrazie mięśnia. W skrajnych przypadkach
atroficzne brzuśce mięśniowe wyglądają jak grube ścięgna generujące niemal wyłącznie jasne linijne odbicia
z ledwie widocznymi ciemniejszymi pasmami włókien
mięśniowych. Dodatkowym elementem „rozjaśniającym” obraz usg mięśnia może w takich przypadkach być
obecność tkanki tłuszczowej będącej wyrazem degeneracji tłuszczowej komórek mięśniowych.
Mięśniem modelowym do prezentacji anatomii
w badaniu usg jest zginacz kciuka krótki, ponieważ niemal w całości można go uwidocznić przy pojedynczym
przyłożeniu głowic liniowych o długości ok. 5 cm. Jest to
prosty, dwurdzeniowy mięsień z rdzeniami pierzastymi
(śródmięśniowymi) (ryc. 22).
obok oceny statycznej, badanie usg daje również
możliwość obserwacji mięśni podczas ich naturalnej
aktywności. Ultrasonografia jest przy tym jedyną dostępną obecnie metodą zdolną do uwidocznienia włókien
i pasm ścięgnistych mięśnia w ruchu. Niestety trudno
zaprezentować tą cechę usg na zatrzymanym zdjęciu.
Pewnym substytutem dokumentacji ruchu mięśnia są
zdjęcia w zatrzymanych fazach ruchu (ryc. 23).
Mięsień brzuchaty łydki w większości przypadków
występuje jako odmiana anatomiczna z półpierzastym
rdzeniem bliższym i półpierzastym rdzeniem dalszym
(ryc. 23). co więcej, oba rdzenie mięśnia brzuchatego
(głównie jego głowy przyśrodkowej) posiadają odmiany
only giving linear bright reflections typical for tendinous
tissue with little or no dark stripes of muscular fibers.
Additionally an image-brightenning element of a muscle
belly can be adipose tissue which appears as a reflection
of degenerative process of muscular tissue.
A nice muscle for presentation of muscular anatomy is
a flexor policis brevis since it nearly all fits within a 4-5 cm
field of view transducer. It is a simple, two-core muscle
with both cores pennate (inside the muscle) (fig. 22).
Ultrasound is the only available method to show
dynamic behavior of muscles (fig. 23A,B).
A gastrocnemius muscle in most cases has semipennate proximal and semipennate distal cores (fig. 23). But as
muscles do not want to stop surprising with it’s structure
- secondary cores of both proximal and distal core can be
at times seen (fig. 24). So again – individual assessment
of muscles is a key to their full understanding.
And to finish a short anatomy presentation of skeletal
muscles a proximal core of a semimembranosus muscle.
Semimembranosus is a picturesque one as it’s proximal
core runs superficially at the proximal and midlevel of
the muscle to dive into it and become a pennate distributor at the distal third with a horseshoe shape at the
crossection (fig. 25) (7).
Ryc. 17. Poprzeczno-skośny przekrój histologiczny mięśnia
trójgłowego łydki szczura, barwienie Gomori. Włókna ścięgniste zabarwione na czerwono, mięśniowe na brązowo. Każde
włókno mięśniowe otoczone ścięgnem. Grubsze pasma odpowiadają strefom wzmocnionym perimysium. Obraz prawy –
powiększenie centralnej strefy obrazu lewego.
Fig. 17. Transverse/oblique histological specimen of the rat
triceps surae muscle, Gomori stain. Tendon stained red,
“myotissue” stained brown. Each myofiber with a surrounding tendinous sheath. The thicker ones represent the
location of additional perimysial strengthening bands randomly and densely spread within the muscle. Right image
- enlarged center left.
Discussion
Terminal myotendinous junction so far called myotendinous junction is not the only connection between
the tendon and muscle.
Many sources go further and use term “end of the
tendon, beginning of a muscle”. When “beginning of a
muscle” is true, the “end of the tendon” is false because
only a small part of endotenon anchors in the terminal
MTJ, rest of endomysial and all perimysial fibers run
continuously through a muscle and do not end until they
21
Zbigniew Czyrny
anatomiczne z rdzeniami drugorzędowymi. (ryc. 24).
Jak widać na tym przykładzie – ocena mięśni musi być
oparta o detaliczną znajomość ich anatomii i możliwych
odmian strukturalnych rdzeni.
Kolejnym przykładem złożonej struktury anatomicznej
rdzeni ścięgnistych jest bliższy rdzeń mięśnia półbłoniastego. Mięsień półbłoniasty jest malowniczym tworem
między innymi z tego powodu, że jego bliższe ścięgno
tworzy owalne, dalej szerokie pasmo, dalej biegnie jako
półpierzasty rdzeń ścięgnisty po powierzchni brzuśca aby
na odcinku dystalnym zanurkować w głąb brzuśca i stać
się śródmięśniowym rdzeniem pierzastym o kształcie podkowy w przekroju poprzecznym (ryc. 25) (7).
reach the other insertion site.
Another misinterpretation of reality is when an observer looks at the muscle (for example adductor longus)
and sees that the core tendon ends at the surface – the
Dyskusja
złącze mięśniowo-ścięgniste terminalne (proksymalne/dystalne), jak dotąd nazywane złączem mięśniowo
-ścięgnistym nie jest jedynym połączeniem komórek
mięśniowych ze ścięgnem mięśnia. Wiele źródeł upraszcza w sposób błędny anatomię stwierdzeniem “koniec
ścięgna, początek mięśnia”. Podczas gdy „początek mięśnia” to rzeczywiście prawda, “koniec ścięgna” to fałsz,
ponieważ tylko część włókien endomysium kotwiczy się
we włóknie mięśniowym i kończy swój bieg w zMSt.
Pozostała część endomysium oraz całość perimysium
biegnie nieprzerwanie do przyczepu mięśnia po drugiej
stronie brzuśca.
Kolejną pułapką dla nieuzbrojonego oka jest wniosek,
że ścięgno kończy się gdy znika nam z pola widzenia.
Wysnuwanie z tego obrazu wniosku, że oto widoczny jest koniec ścięgna i początek mięśnia, czyli złącze
mięśniowo-ścięgniste jest błędne. faktycznie jest to
miejsce gdzie (na przykład w przypadku m. przywodziciela długiego, półbłoniastego i wielu innych mięśni)
Ryc. 19. Podłużny przekrój histologiczny mięśnia trójgłowego łydki szczura, barwienie Azan. Ścięgna, ściany naczyń
krwionośnych i włókna mięśniowe zabarwione na niebiesko
z różną intensywnością barwy. Na tej rycinie nie ma rdzenia
ścięgnistego, naczynie biegnie równolegle do włókien mięśniowych, wewnątrz wzmacniającego pasma perimysium.
Czerwone owalne/wydłużone elementy – erytrocyty w naczyniu krwionośnym i włosowatych. Obraz prawy – powiększenie centralnej strefy obrazu lewego.
22
Ryc. 18. Podłużny przekrój histologiczny mięśnia trójgłowego łydki szczura, barwienie Azan. Ścięgna, ściany naczyń
krwionośnych i włókna mięśniowe zabarwione na niebiesko z różną intensywnością barwy. Czerwone owalne/
wydłużone elementy – erytrocyty w naczyniach włosowatych. Endo- i perimysium dołączają do rdzenia ścięgnistego
(core).
Fig. 18. Longitudinal histological specimen of rat triceps
surae muscle, Azan stain. Tendon, blood vessels and myofibers stained blue in different intensity. Red – erythrocytes.
Many erythrocytes are along the walls of myofibers – the
capillaries. Myofiber’s endo- and perimysium contributing
to the mass of the core tendon.
Fig. 19. Longitudinal histological specimen of the rat triceps surae muscle, Azan stain. Tendon, blood vessels and
myotissue stained blue in different intensity. Red oval elements – erythrocytes. No core tendon at this image. The
vessel with erythrocytes inside runs along a strengthening
band of tendinous tissue (perimysium) parallel to the surrounding myofibers. Many erythrocytes are along the walls
of myofibers – the capillaries. Capillaries must also be protected against overstretching by the tendinous muscle cell
sheath – the endomysium.
rdzeń ścięgnisty zmienia lokalizację z powierzchownej
na śródmięśniową (półpierzasty-pierzasty) i jest daleki
od swojego końca. to co jest interpretowane jako złącze
mięśniowo-ścięgniste jest w tym i wielu innych przypadkach początkiem dwustronnej strefy dystrybucji włókien
ścięgnistych tego samego rdzenia ścięgnistego.
Pierwotnym elementem ulegającym uszkodzeniu
w urazach mięśni o typie rozerwania jest jego ścięgno,
rdzeń ścięgnisty, endomysium oraz perimysium; w skrajnych przypadkach wszystkie na raz. Nie dlatego, że te ele-
Ryc. 20. Podłużny przekrój histologiczny mięśnia trójgłowego łydki szczura, barwienie Azan. Obraz większego niż
na rycinie poprzedniej naczynia krwionośnego biegnącego
w grubej otulinie perimysium.
Fig. 20. Longitudinal histological specimen of the rat triceps
surae muscle, Azan stain. The image of a larger than in previous figure blood vessel cuffed in a thick perimysium.
Ryc. 21. Poprzeczny/skośny przekrój histologiczny mięśnia
trójgłowego łydki szczura, barwienie Azan. Ścięgna, ściany
naczyń krwionośnych i włókna mięśniowe zabarwione na
niebiesko z różną intensywnością barwy. Czerwone – erytrocyty. Grube relatywnie ciemniejsze niebieskie pasma odpowiadają obecności perimysium. Duże naczynie wewnątrz
grubego pasma perimysium (powiększenie po stronie prawej). Wiele erytrocytów rozsianych pomiędzy włóknami
mięśniowymi w naczyniach włosowatych.
conclusion is: that is the end of tendon, beginning of
muscle. The interface is myotendinous junction. In fact
this is the place where the adductor longus core tendon
dives into the muscle and from semipennate becomes a
pennate fiber distributor and is far from ending. What is
thought to be a myotendinous junction is the beginning
of double-sided fiber distribution zone of continuously
the same tendon.
Primarily torn part of a muscle is its tendon, core tendon, endomysium and perimysium. When the tear is located within the core tendon and deriving from it endomysium and perimysium it is interpreted as a myotendinous
junction tear which is another level of reality misinterpretation. For that reason the TMTJ is regarded by many as
the weakest part of the whole myotendinous unit, which
seems to be another false conclusion especially that there
is no scientific evidence which part of tendinous system
of the muscle is weakest. That would be extremely difficult to measure. When we deal with the same tendinous
system at different levels of it’s integration the question
is rather: which part of the system is the weakest at the
moment of a contusion? And why? the answer to both
questions will for long be a matter of speculation.
What we can deduct from evidence based science is
that the strength of this area is not only depending on
the endomysial inserts into the TMTJ but also on fibers
contributing to endomysial tendinous cover tightly fused
with the surface of myofiber, not to mention strong bundles of perimysium interweaved with endomysium at the
whole length of those structures.
The tearing structure in a myotendinous unit is a
tendon, no matter at what level. from author’s experience based on over 1000 US examinations of muscle
stretch-type contusion, surgical confirmations and direct
observations of torn muscles during surgical procedures
within the last 10 years it is clear that what tears in a
Fig. 21. Transverse/oblique histological specimen of the rat
muscle, Azan stain. Tendon, blood vessels and myotissue
stained blue in different intensity. Red – erythrocytes. The
thicker relatively darker blue bands represent the location of
perimysium. Large vessel within the strongest/thickest perimysial band (enlarged on the right). Many erythrocytes at the
borders between myofibers – capillary system.
23
Zbigniew Czyrny
menty są najsłabsze, ale dlatego że są najsilniejsze i służą
jako ochrona wszystkich pozostałych struktur mięśnia.
Problemem interpretacyjnym w diagnostyce jest sytuacja
rozerwania lub przerwania rdzenia ścięgnistego co dzieje
się najczęściej w strefie odejścia od niego włókien endoi perimysium. Jest to w wielu publikacjach i doniesieniach
jedyna strefa połączenia mięśnia ze ścięgnem. I zapewne
jest to powód dla którego tzw. złącze mięśniowo-ścięgniste uważa się za najsłabszy element mięśnia. W światowej
literaturze brakuje dowodu na poziom wytrzymałości różnych stref mięśnia. Parametry tego typu byłyby niezwykle trudne do pomiaru. to co możemy wywnioskować
z udokumentowanych danych to fakt, że wytrzymałość
złącza mięśniowo-ścięgnistego terminalnego nie zależy
tylko od siły kotwiczących we włóknach mięśniowych
pasm endomysium, ale również od jego pasm biegnących
po powierzchni włókna przyczepiających się do niego co
2µm (w przypadku mięśnia ludzkiego wg Gray’s) oraz od
pasm perimysium ściśle powiązanego z endomysium na
całej długości obu systemów.
Strukturą ulegającą pierwotnie przerwaniu w całej
jednostce mięśniowo-ścięgnistej podczas urazu rozciągającego jest ścięgno niezależnie od poziomu mięśnia.
Ponieważ z przyczyn anatomicznych rdzenie ścięgniste
położone są bezpośrednio przy początkowych/końcowych odcinkach endo- i perimysium uszkodzenia rdzeni
w tych miejscach mylnie interpretowane są jako uszkodzenia tzw. „złącza mięśniowo-ścięgnistego”.
Noonan&Garrett potwierdzają w swojej pracy z 1997
roku (8), że uszkodzenie mięśnia przez jego nadmierne rozciągnięcie powoduje przerwanie włókien mięśniowych “w pobliżu złącza mięśniowo-ścięgnistego”.
cokolwiek “w pobliżu” czy “blisko” oznacza w pracy
Nonana&Garretta, uszkodzenie które zostało w niej
opisane dotyczy strefy brzuśca mięśniowego, a to oznacza zerwanie włókien endomysium i perimysium (plus
oczywiście włókien mięśniowych, naczyń krwionośnych,
włosowatych i nerwów).
Najbardziej bolesną częścią tego mięśniowego paradoksu jest to, że zerwaniu nie ulega najsłabsza lecz najsilniejsza część mięśnia. Dlaczego rwie się część najsilniejsza? Bo po to tam jest – żeby chronić.
skeletal muscle during a stretch-type injury are tendinous structures no matter if it is a tendon, core tendons
or endomysium+perimysium deriving from the cores.
Proximity of core tendons to TMTJ is usually misinterpreted as an “MtJ” tear.
Noonan&Garrett confirm in their work (6) that
muscle strain injuries cause a disruption of muscle fibers
“near the myotendinous junction”. Whatever “near” or
“short distance” means in Nonan’s&Garrett’s paper the
tears they described were located in the zone of muscle
belly – and that means endomysium+perimysium (plus
myofibers, nerves and vessels of course).
The most painful part of this muscular paradox wherever we put it is that what tears is not what is the weakest in a muscle-tendon unit. What tears is the strongest. Why it tears since it is the strongest? Because it is
exactly why it is there – to protect.
Conclusions
Tendinous structures of a muscle are continuous from
the origin to the insertion. The only exception are these
fibers of endomysium that anchor at the terminal myotendinous junctions – at the beginning and end of the
myofiber.
Built and tear patterns of muscles indicate that terminal myotendinous junctions are not the weakest link of
muscle structure.
tearing of muscle following overstretch injury always
involve tendinous tissue and may occur at all tendinous
levels – tendon, core tendon, perimysium and endomysium.
Muscle at the level of muscle belly is a delaminated
tendon which hosts myofibers attached to it by a complex of structures called parietal and terminal myotendinous junctions.
Wnioski
Struktury ścięgniste mięśnia zachowują w swej większości (wyjątkiem są pasma endomysium kotwiczone
w złączach mięśniowo-ścięgnistych terminalnych włókien mięśniowych) nieprzerwaną ciągłość pomiędzy
przyczepami.
Budowa systemu ścięgnistego mięśnia wskazuje na
to, że strefy złącz mięśniowo-ścięgnistych terminalnych
nie są najsłabszym ogniwem jego struktury.
zerwania w przebiegu urazów rozciągających mięśni
zawsze dotyczą struktury ich tkanki ścięgnistej i mogą
wystąpić na różnych poziomach – ścięgna, rdzenia ścięgnistego, endomysium oraz perimysium.
Miesień na poziomie swojego brzuśca jest rozlaminowanym ścięgnem, do ścian którego za pomocą kompleksów o nazwie złącze mięśniowo-ścięgniste ścienne
i terminalne przyczepione są włókna mięśniowe.
24
Ryc. 22. Podłużny obraz usg mięśnia zginacza kciuka
krótkiego; prawidłowa anatomia. Kropkowane żółte linie
i strzałki pokazują dystrybucję włókien endomysium i perimysium przez rdzenie ścięgniste. Jest to mięsień o rdzeniach
pierzastych rozprowadzających/zbierających włókna po obu
swoich stronach. Głowica liniowa 5-14 MHz.
Fig. 22. Longitudinal image of the flexor policis brevis; normal anatomy. Dotted yellow line and arrows show distribution od endomysium and perimysium from/to core tendons.
Both core tendons are pennate – double-sided distributors/
collectors. Linear transducer 5-14 MHz.
Ryc. 23. Podłużny przekrój usg przez głowę przyśrodkową m. brzuchatego łydki i środkowo-dystalny odcinek m.
płaszczkowatego w pozycji rozciągnięcia (A) i skurczu (B).
Obraz A pokazuje mięśnie napięte/wydłużone, dlatego
dominuje w nich obraz jasnych linijnych odbić napiętych
włókien ścięgnistych endomysium i perimysium. Wydaje
się również że w tym mięśniu jest mniej ciemnej tkanki
mięśniowej co wynika z wydłużenia włókien mięśniowych, które w tym stanie stają się cieńsze. Podczas skurczu (B) włókna mięśniowe stają się krótsze, (czyli grubsze
i ciemniejsze) a pasma endomysium i perimysium fałdują
się i stają anizotropowe, czyli rozpraszają padające na nie
ultradźwięki co objawia się na ekranie aparatu pod postacią jasno-ciemnych poprzerywanych nieregularnych odbić.
Przerywane żółte linie na obu obrazach oznaczają przebieg
włókien rdzeni bliższych, powstających z nich pasm endoi perimysium przebiegających przez brzusiec i tworzących
rdzeń obwodowy. Głowica linowa 5-12 MHz.
Fig. 23. A longitudinal section of the distal medial head
of gastrocnemius muscle and mid-distal soleus during
stretch (A) and contraction (B). Image A shows a stretched
muscles, that is why they are bright – tendinous bands of
stretched endomysium and perimysium fibers reflect US
beam well. There also seems to be “less” black myotissue
between them as they get elongated and thinner during
stretch. On contraction (B) fibers get shorter, (thicker and
darker – anisotropic) and the tendinous endo/perimysium
is folded/wrinkled reflecting US beam much worse thus
giving an image of dark breaks within the line of intramuscular tendinous fibers. Dashed yellow lines on both
images represent a course of endomysial and perimysial
fibers arising from proximal core tendon, running through
a muscle belly and contributing to a core on the other side
of it. Linear transducer 5-12 MHz.
Ryc. 24. Podłużny przekrój przez głowę przyśrodkową m.
brzuchatego łydki i środkowo-dystalny odcinek m. płaszczkowatego w pozycji neutralnej. Zdjęcie po stronie prawej bez oznaczeń, dla ich lepszej klarowności na zdjęciu
lewym. Przerywana gruba biała strzałka odpowiada lokalizacji drugorzędowego bliższego rdzenia mięśnia brzuchatego. Wychodzące spod niej dwie cienkie żółte przerywane
strzałki odpowiadają pasmom endomysium i perimysium
odchodzącym od rdzenia. Pozostałe żółte przerywane strzałki odpowiadają pasmom endo- i perimysium dochodzącym
do dystalnego rdzenia głowy przyśrodkowej m. brzuchatego łydki (GDCT) i dystalnego rdzenia m. płaszczkowatego
(SDCT). Głowica liniowa 5-12 MHz.
Fig. 24. A longitudinal section of the distal medial head
of gastrocnemius muscle and mid-distal soleus in neutral
position. The right is a raw image for better clarity of the
left indicators. Dashed yellow lines on left image represent
a course of endomysium/perimysium fibers arising from
proximal secondary core tendon (white dashed arrow) and
those contributing to distal gastrocnemius (GDCT) and
soleus (SDCT) core tendons. Linear transducer 5-12 MHz.
25
Zbigniew Czyrny
Ryc. 25. Podłużny (lewa) i poprzeczny (prawa) przekrój
mięśnia półbłoniastego w pozycji neutralnej. Przerywane
żółte strzałki po stronie lewej wskazują na powierzchowną
i głęboką część podkowiastego, pierzastego na tym poziomie
rdzenia ścięgnistego bliższego, pełne żółte strzałki po stronie prawej wskazują cały podkowiastego kształtu przekrój
poprzeczny rdzenia bliższego mięśnia. Niebieskie strzałki
– zarysy mięśnia.
Fig. 25. A longitudinal (left) and transverse (right) scan
of relaxed distal semimembranosus muscle. Pennate at
this level proximal core tendon - dashed yellow arrows left
showing superficial and deep part of the horseshoe, solid
yellow arrows right showing a full horseshoe of the core
tendon. Blue arrows – borders of the muscle.
Definicje
Definitions
Mięsień – całość jednostki mięśniowo-ścięgnistej od
przyczepu (przyczepów) do przyczepu (przyczepów).
Ścięgno – pasma tkanki łącznej (ścięgnistej) pomiędzy przyczepem (przyczepami) mięśnia i początkiem
brzuśca mięśniowego.
Brzusiec mięśniowy – strefa mięśnia, gdzie obecne są
włókna mięśniowe.
Rdzeń ścięgnisty – kontynuacja ścięgna na poziomie
brzuśca mięśniowego. Dystrybutor włókien ścięgnistych
(endomysium) kotwiczonych w końcach włókna mięśniowego i biegnących po powierzchni każdego włókna
mięśniowego oraz włókien ścięgnistych (perimysium)
biegnących pomiędzy włóknami mięśniowymi i zespolonych z endomysium. część powierzchniowych włókien
rdzeni ścięgnistych powleka brzuśce mięśniowe jako
epimysium.
Rdzeń ścięgnisty drugorzędowy – pasmo ścięgniste
oddzielające się od rdzenia ścięgnistego śródbrzuścowo,
nie będące endomysium, ani perimysium. Pierzasty z definicji dystrybutor włókien endomysium i perimysium.
Endomysium – pasma ścięgniste zakotwiczone
w końcach włókna mięśniowego i opłaszczające każde
włókno mięśniowe na całej jego długości. Kontynuacja
włókien ścięgna/rdzenia ścięgnistego lub włókna ścięgniste przyczepiające się bezpośrednio do okostnej/kości.
Włókna te mają dwie komponenty. Pierwsza kotwiczy
się w złączu mięśniowo-ścięgnistym terminalnym, druga
przyczepia się do włókna mięśniowego na poziomie błon
granicznych z sarkomerów włókienek mięśniowych
(złącze mięśniowo-ścięgniste ścienne).
Perimysium – kontynuacja włókien ścięgna/rdzenia ścięgnistego lub włókna ścięgniste przyczepiające
się bezpośrednio do okostnej/kości. Włókna te biegną
pomiędzy włóknami mięśniowymi i są zespolone z endomysium. Ich grubsze pasma prowadzą naczynia krwionośne i nerwy.
Muscle – a full musculo-tendinous unit between origin/insertion.
Tendon – connective (tendinous) tissue bands
between origin/insertion and muscle belly.
Muscle belly – a zone of a muscle where myofibers
are present.
Core tendon – continuum of a tendon at the level
of muscle belly. A distributor of tendinous fibers running into terminal myotendinous junction (TMTJ) and
surface of every myofiber as endomysium and between
endomysial layers as perimysium. Some superficial core
tendon fibers are distributed as epimysium to cover a
whole muscle belly.
Secondary core tendon – a band of strong tendinous
tissue arising from a core tendon, not endomysium or
perimysium. A distributor of endomysial and perimysial
fibers, pennate by definition.
Endomysium – tendinous bands anchored into ends
of myofibers and those covering every single myofiber
along it’s whole length. It is a continuous structure to a
tendon, core tendon or fiber arising directly from a bony
insertion. Endomysium divides into two components.
First ends and anchors in the terminal myotendinous
junction at the beginning and end of a myofiber, second
covers the whole myofiber attaching to it at z membranes of myofibrils/sarkomeres (parietal myotendinous
junction).
Perimysium – a continuous structure to a tendon,
core tendon or fiber arising directly from a bony insertion. These fibers run between endomysial sheaths of
myofibers and are intermingled with them reinforcing
the structure of a muscle belly. Their thicker bands host
and protect nerves and vessels.
PMTJ (parietal myotendinous junction) – a junction
between sarkomeres/myofibrils and endomysium at the
whole length of a myofiber.
26
ZMSS (złącze mięśniowo-ścięgniste ścienne) – połączenie włókien mięśniowych na każdym poziomie błony
granicznej z sarkomerów z endomysium na całej długości włókien. Strefa nocycepcji mięśnia.
ZMST (złącze mięśniowo-ścięgniste terminalne) –
system kotwiczenia włókien endomysium w obu końcach
włókna mięśniowego. Strefa propriocepcji mięśnia.
TMTJ (terminal myotendinous junction) – endomysial fibers anchoring system into both ends of the myofiber, a proprioceptive center of a muscle.
Sugerowana literatura/Suggested readings:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Engel AG, franzini-Armstrong c, Myology third edition,
McGraw-Hill, 2004
ostrowski K; Histologia, PzWL, Warszawa 1988.
Gray’s Anatomy, thirty ninth edition, Elsevier Ltd,
2005
DiGiacomo G, Pouliart N, Costanini A, De Vita Andrea,
Atlas of Functional Shoulder Anatomy. Springer-Verlag,
2008
Bochenek A, Reicher M. Anatomia człowieka; PzWL,
Warszawa 1990, wydanie X, Tom I.
Jozsa L, Kannus P, Human tendons. Human Kinetics,
1997
Czyrny Z, US diagnostic imaging of selected lower
limb muscles (Diagnostyka USG wybranych grup mięśniowych kończyny dolnej). Acta clinica, Warszawa,
3/2004
Noonan tJ, Garrett WE Jr, Muscle injury of the posterior leg. Foot Ankle Clin 1997; 2: 457-471.
Visible Human Project, National Library of Medicine,
8600 Rockville Pike, Bethesda.
27
Wodobrzusze pochodzenia nowotworowego
Malignant ascites
Grzegorz Ćwik1, Justyna Wyroślak-Najs1, Michał Solecki1, Jan Strojek2,
Grzegorz Wallner1
II Katedra i Klinika chirurgii ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego,
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner
centrum onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-curie oddział w Gliwicach
Klinika Chirurgii Onkologicznej i Rekonstrukcyjnej
Kierownik Kliniki: dr n. med. Stanisław Półtorak
Adres do korespondencji:
Dr hab. med. Grzegorz Ćwik
SPSK 1, II Katedra i Klinika chirurgii ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego,
20-081 Lublin, ul. Staszica 16
tel. 0-81-5324127, fax 0-81-5328810
Streszczenie
Wodobrzusze występujące u chorych na nowotwór złośliwy oznacza zwykle terminalną fazę choroby. Możliwości terapeutyczne w takich przypadkach są ograniczone, polegają głównie na zahamowaniu
gromadzenia się płynu w jamie otrzewnej, co wpływa na zmniejszenie dolegliwości zgłaszanych przez
pacjenta.
Materiał i metoda. Badanie przeprowadzono w grupie kolejnych 109 pacjentów leczonych z powodu
objawowego wodobrzusza, potwierdzonego w usg. Badanie miało na celu ustalenia przyczyn wodobrzusza, w przypadku jego nowotworowego charakteru starano się określić ognisko pierwotne, obecność
zmian w ścianie przewodu pokarmowego i narządach miąższowych, zmian wtórnych, przerzutowych.
Nie mniej ważnym elementem była ocena płynu uzyskanego podczas punkcji czy paracentezy.
Rezultaty. W badaniu potwierdzono 85 (77,98%) przypadków z nowotworową przyczyną wodobrzusza, największą grupę stanowiła zaawansowaną postać raka żołądka – 45 leczonych, w dalszej kolejności
rak jelita grubego, narządu rodnego i trzustki. W badaniu usg u 12 chorych zobrazowano zmiany przerzutowe w wątrobie (14,1%), a u 39 obecność guza w jamie brzusznej lub guzowatego nacieku sieci większej
(45,9%). W analizie statystycznej oceny płynu puchlinowego u osób z nowotworem złośliwym swoistość
określono na 100%, czułość na 73,5%.
Summary
Ascites occurring in patients with cancer is usually a terminal phase of illness. Therapeutic possibilities in such cases are limited, consisting mainly of inhibition of accumulation of fluid in the peritoneal
cavity, which reduces the symptoms reported by the patient.
Materials and methods. the study group comprised 109 consecutive patients with symptomatic ascites, confirmed on ultrasound. The study aimed to determine the causes of ascites, if there was a neoplasmatic acites to determine the primary tumor, the presence of changes in the wall of the gastrointestinal
tract and parenchymatous organs, secondary lesions, metastases. No less important element was the
evaluation of fluid obtained during the puncture, or paracentesis.
Results. The study confirmed the 85 (77.98%) cases of cancer caused ascites, the largest group represented an advanced form of stomach cancer – 45 patients, followed by colorectal cancer, genital tract and
pancreas. In ultrasound examination, 12 patients had liver metastases (14.1%) and 39 tumor in the abdo-
28
men or nodular infiltration of omentum (45.9%). In the statistical analysis of the evaluation of ascites in
patients with malignant tumor specificity is set at 100%, sensitivity 73.5%.
Słowa kluczowe
wodobrzusze nowotworowe, ocena usg, paracenteza
Key words
malignant ascites, us estimation, paracentesis
Patologiczne gromadzenie się płynu w jamie brzusznej zostało określone mianem puchliny brzusznej,
wodobrzusza (ascites). Zjawisko to jest objawem wielu
chorób, a tylko w części przypadków jest wyznacznikiem zaawansowanej choroby nowotworowej jamy
brzusznej. Do powstania wodobrzusza może dochodzić
także w przebiegu schorzeń nienowotworowych takich
jak: niewydolność wątroby na różnym tle, przebiegająca
głównie z nadciśnieniem w układzie wrotnym, zakrzepica żyły wrotnej, zastoinowa niewydolność krążenia,
zespół nerczycowy, zapalenie trzustki (przewlekłe, rzadziej ostre), gruźlica oraz choroba głodowa (1, 2, 3). Do
nowotworów, w przebiegu których najczęściej powstaje
wodobrzusze należy rak jajnika, piersi, błony śluzowej
trzonu macicy, również: rak żołądka, jelita grubego,
trzustki, międzybłoniak otrzewnej (1, 3, 4, 5, 6, 7, 8).
Rzadziej ma to miejsce w białaczkach, chłoniakach
nieziarniczych, raku wątroby i stercza, szpiczaku oraz
czerniaku złośliwym.
Wodobrzusze może mieć zarówno wysiękowy, jak
i przesiękowy charakter. Wyznacznikiem jest poziom
protein w ocenianym płynie. o wysiękowym pochodzeniu świadczy wysoki poziom białka, zwykle powyżej
2.5 g/dL, poniżej tej wartości płyn ma charakter przesiękowy (1, 7). Wodobrzusze nowotworowe ma naturę
wysiękową, podobnie jak to ma miejsce w wodobrzuszu
pochodzenia gruźliczego. Niski procent zawartości białka w płynie puchlinowym spotykany jest w przebiegu
marskości wątroby, niewydolności krążenia oraz nerek.
Przydatnym jest tutaj współczynnik określający różnicę
w stężeniu albumin w osoczu i płynie z jamy brzusznej
(SAAG). Stężenie powyżej 1,1g/dL wskazuje najczęściej
na obecność marskości wątroby i nadciśnienia wrotnego (4, 7, 9). W wypadku zapalnego pochodzenia płynu
z jamy brzusznej w diagnostyce różnicowej należy określić ilość granulocytów obojętnochłonnych w 1 mm3
pobranej próbki płynu oraz wykonać posiew bakteriologiczny (1, 4, 9). Niekiedy w rozpoznaniu przyczyny
wodobrzusza pomaga oznaczenie z płynu: trójglicerydów (powyżej 200mg/dL świadczy o limfatycznym- mleczowym pochodzeniu, ew. w przebiegu chłoniaka), amylazy (wysoki poziom wskazuje na trzustkową, zapalną
przyczynę), dehydrogenazy mleczanowej (LDH) – różnicowanie wodobrzusza zastoinowego (4, 8, 9).
Mechanizm powstawania wodobrzusza nowotworowego ma złożony charakter. W warunkach prawidłowych produkcja oraz wchłanianie płynu z jamy otrzewnej uzależniona jest od ciśnienia wrotnego, ciśnienia
onkotycznego osocza, dystrybucji sodu i wody w organizmie oraz od mikrokrążenia (4, 5). Rozsiew nowotworowy powoduje zajęcie zarówno otrzewnej trzewnej
jak i ściennej, doprowadzając do zwiększenia przepuszczalności naczyń, wzrostu produkcji płynu, zaburzeń
mikrokrążenia oraz blokady kanałów limfatycznych, co
doprowadza do gromadzenia się płynu w jamie brzusznej. odpowiada to za obwodową postać wodobrzusza.
Postać centralna spowodowana jest rozrostem guza
w wątrobie, najczęściej licznych przerzutów, co wiąże
się z uszkodzeniem funkcji narządu, kompresją żyły
wrotnej i naczyń chłonnych oraz hipoalbuminemią (2,
4, 5, 9, 10). obecnie za jedną z głównych przyczyn tworzenia się nadmiaru płynu wysiękowego przy rozsiewie
nowotworowym przyjmuje się aktywację naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGf) (4, 5, 7,
9). czynnik ten zapoczątkowuje i wzmaga angiogenezę
nowotworu oraz znacząco wpływa na gromadzenie się
płynu wysiękowego.
Podstawowe znaczenie w diagnostyce wodobrzusza
mają badania obrazowe. Do najważniejszych zaliczamy:
usg włącznie z badaniem doplerowskim, endosonografię (EUS), komputerową tomografię (Kt) wielorzędową
i rezonans magnetyczny (MRI) (2, 4, 7, 9, 11, 12, 13).
Badania obrazowe służą nie tylko określaniu obecności
płynu, ocenie jego objętości, rozłożenia w jamie brzusznej. Główną zaletą usg i Kt jest możliwość pobierania
płynu, wykonywania biopsji pod ich nadzorem (13, 14,
15). Procedury te pozwalają na kontrolowaną punkcję jamy brzusznej oraz wnikliwą ocenę możliwości
terapeutycznych, włącznie z precyzyjnym osadzaniem
zestawów drenujących, cewników.
Kolejnym, nie mniej ważnym zadaniem technik
obrazowych jest ocena obecności ogniska pierwotnego
nowotworu. Do tego służy określanie zmian w narządach miąższowych jamy brzusznej, w strukturze przewodu pokarmowego, w tym pęcherzyka żółciowego,
w ścianie jelita grubego oraz w narządzie rodnym.
Ważnym jest ocena zajęcia procesem rozrostowym sieci
większej, wszczepów w otrzewnej ściennej i trzewnej,
węzłów chłonnych oraz struktur naczyniowych, głównie
układu wrotnego. W badaniach tych ważną rolę odgrywa zarówno ultrasonografia przezskórna, doplerowska,
endosonografia, usg przezpochwowe, usg laparoskopowe, nowoczesna tomografia komputerowa oraz biopsja
aspiracyjna (BACC) (2, 3, 11, 12, 15, 16, 17).
Celem pracy jest ukazanie miejsca usg w diagnostyce
różnicowej wodobrzusza w aspekcie obrazowania patologicznych zmian w jamie brzusznej oraz ocena wyników cytologii pobranego płynu, w oparciu o materiał
kliniczny.
Materiał i metoda
W II Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej,
Gastroenterologicznej
i
Nowotworów
Układu
Pokarmowego UM w Lublinie, w latach 2007-2011
leczono 109 pacjentów, u których stwierdzono obec-
29
Grzegorz Ćwik, Justyna Wyroślak-Najs, Michał Solecki, Jan Strojek, Grzegorz Wallner
ność objawowego wodobrzusza. Wiek badanych 28-88
lat, średnia wieku 61,4. W grupie tej było 55 kobiet
(50,46%), 54 mężczyzn (49,54%). U wszystkich badanych wykonano usg, które zobrazowało wolny płyn
w jamie brzusznej. oceniano obecność płynu w zachyłkach: zachyłku Morrisona i w okolicy prawego kąta
żebrowo-przeponowego, w zachyłku śledzionowo-nerkowym i okolicy lewego kąta żebrowo-przeponowego,
w okolicy nadłonowej (zachyłek pęcherzowo-odbytniczy, maciczno-odbytniczy u kobiet) (ryc. 1, 2, 3, 4).
Badanie obejmowało również ocenę obu jam opłucnowych. We wszystkich wypadkach pobierano płyn do
badania. Miejsce punkcji jamy otrzewnowej uzależniano
od obrazu usg, znanej lub nie znanej przyczyny wodobrzusza oraz ilości płynu. o ile nie było przeciwwskazań (zrosty, poszerzone pętle jelitowe) punkcję wykonywano w miejscu typowym, czyli w połowie odległości
pomiędzy pępkiem a lewym (rzadziej prawym), górnym
kolcem biodrowym (ryc. 5, 6, 7, 8, 9). Do badania cytologicznego pobierano minimum 20 ml płynu. oprócz
badania na obecność komórek, w zależności od tego,
jaka była przyczyna wodobrzusza, znana lub nieznana,
nowotworowa lub nienowotworowa, określano w płynie
zawartość białka, enzymów trzustkowych, wykonywano również posiewy bakteriologiczne. W przypadkach,
gdy nie znano przyczyny wodobrzusza, kwalifikowano
pacjentów do wybranych badań obrazowych, EUS, Kt
ewentualnie BAcc, przy podejrzeniu patologii narządowej oraz do diagnostyki endoskopowej.
Ryc. 3. Wodobrzusze w przebiegu raka jajnika, płyn pod
wątrobą i w okolicy pęcherzyka żółciowego.
Ryc. 4. Guz głowy trzustki. Wolny płyn w nadbrzuszu, pod
wątrobą i w okolicy pętli dwunastnicy.
Ryc. 1. Wolny płyn w zachyłku Morrisona i w okolicy prawego kąta żebrowo-przeponowego. Wodobrzusze w przebiegu zaawansowanego raka żołądka.
Ryc. 5. Wolny płyn w zachyłku wątrobowo-nerkowym.
Dren osadzono w miejscu typowym, czyli w połowie długości odcinka pomiędzy pępkiem a kolcem biodrowym.
Ryc. 2. Wolny płyn w zachyłku śledzionowo-nerkowym.
30
Ryc. 6. Wodobrzusze w przebiegu guza głowy trzustki.
Zakładanie drenu w okolicy pod wątrobą.
Ryc. 7. Zaawansowany rak żołądka. Drenaż wodobrzusza wykonywano w połowie odległości pomiędzy pępkiem
a lewym górnym kolcem biodrowym.
Ryc. 9. Miejscowa wznowa po resekcji zaawansowanego
raka esicy. Drenaż pod kontrolą usg wodobrzusza.
Badanie usg jamy brzusznej wykonywane było w sposób bardzo dokładny, głównie w celu określenia zmian
w narządach jamy brzusznej oraz możliwości rozsiewu.
Procedurę przeprowadzano aparatem BK Pro focus
z sondą convex 3,5 MHz. oceniano wątrobę pod względem cech nadciśnienia wrotnego (Doppler), obecności
guza lub zmian o charakterze przerzutowym. Ważnym
elementem było zobrazowanie rozkładu płynu w jamie
brzusznej, obecności przegród, włóknika, zagęszczeń
lub innych zmian. W badaniu usg starano się ocenić
ognisko pierwotne, poszukiwano guza w jamie brzusznej, patologii w ścianie jelita grubego, pęcherzyku żółciowym, w pozostałych narządach jamy brzusznej w tym
trzustce, narządzie rodnym. Starano się określić obecność zmian wtórnych, przerzutowych. zwracano uwagę
na możliwość powstania przerzutów w sieci większej,
w otrzewnej ściennej lub trzewnej oraz węzłach chłonnych jamy brzusznej. Badania obrazowe wykonywano
również w celu określenia patologii w innych umiejscowieniach, poza jamą otrzewnej.
Rezultaty
Ryc. 8. Rak jelita grubego z rozsiewem nowotworowym
wewnątrz jamy brzusznej. Zakładanie drenu pod kontrolą
usg w miejscu pozbawionym zrostów jelit z otrzewną.
Spośród 109 leczonych pacjentów z wodobrzuszem
jako przyczynę u 85 (77,98%) rozpoznano chorobę
nowotworową oraz u 24 (22,02%) inną patologię.
Postawienie ostatecznej diagnozy u chorych z wodobrzuszem, ustalenie przyczyny wyjściowej miało miejsce na podstawie:
- wywiadu i oceny dokumentacji choroby (głównie
karty informacyjne, opisy operacji i podobne),
- wcześniej przeprowadzonych badań: obrazowych,
laboratoryjnych oraz histopatologicznych (BACC,
endoskopia, laparotomia lub diagnostyczna laparoskopia),
- aktualnych oznaczeń laboratoryjnych z surowicy
krwi (badania enzymatyczne, parametry wątrobowe,
trzustkowe, markery nowotworowe),
- cytologicznej oceny pobranego płynu z jamy brzusznej oraz w przypadkach bez postawionego rozpoznania – markerów nowotworowych, enzymów trzustkowych, zawartości białka w płynie,
- aktualnych badań obrazowych (usg, Kt – w przypadkach bez postawionej diagnozy).
31
Do grupy pozanowotworowych przyczyn wodobrzusza diagnozowanych i leczonych na oddziale (24) należeli głównie pacjenci z marskością wątroby (11) oraz
z przewlekłym zapaleniem trzustki i zapalnym guzem
trzustki (9). U pozostałych 8 stwierdzono rzadziej
występujące jednostki chorobowe. W diagnostyce różnicowej w tej grupie chorych oprócz badań obrazowych
wykonywano cytologię płynu, przy określonych podejrzeniach – oznaczenia enzymatyczne, poziom białka
oraz badania laboratoryjne surowicy krwi.
W grupie 85 chorych z nowotworowym wodobrzuszem jako najczęstszą przyczynę określono zaawansowaną postać raka żołądka – 45 leczonych. Dokładną analizę
przypadków wodobrzusza przedstawiono w tab. 1.
U wszystkich pacjentów wykonywano badanie ultrasonograficzne potwierdzające obecność wolnego płynu
w jamie brzusznej (85 badanych). Dodatkowo u 12
chorych zobrazowano zmiany przerzutowe w wątrobie
(14,1%), a u 39 obecność guza w jamie brzusznej lub
guzowatego nacieku sieci większej (45,9%) (ryc. 10,
11). W tej liczbie określono u 21 pacjentów rozległy
naciek w ścianie żołądka, z pogrubieniem i usztywnieniem ściany, wskazującym na obecność procesu rozrostowego. W sześciu przypadkach raka trzustki potwierdzono obecność komórek neoplazmatycznych w masie
guza drogą BAcc lub biopsji śródoperacyjnej.
We wszystkich przypadkach objawowego wodobrzusza (85 badanych) wykonywano jedno lub kilkukrotną
paracentezę, czyli usuwanie nagromadzonego płynu
z jamy brzusznej. Najczęściej, na zasadzie nakłucia
przezskórnego pod kontrolą usg, zabieg przeprowadzono u 55 pacjentów. U pozostałych 30 wykonano drenaż
śródoperacyjny, w trakcie laparotomii. objętość płynu
różniła się zasadniczo i została określona w przedziale
od około 1000 ml do ponad 15000 ml, przy okresowo
Ryc. 10. Rak jelita grubego, przerzuty do wątroby.
Ryc. 11. Zaawansowany rak żołądka (Tu ventriculi) naciekający trzustkę (T). Wodobrzusze (ascites).
Tab. 1. Struktura wodobrzusza nowotworowego u leczonych chorych.
Przyczyna wyjściowa
wodobrzusza
Rak
żołądka
Rak jajnika
lub narządu
rodnego
Rak
trzustki
Rak pęcherzyka
żółciowego
lub wątroby
Rak jelita
grubego
Inne, rzadsze
przyczyny
nowotworowe
Ilość przypadków
45
9
8
4
13
6
Tab. 2. Analiza oceny cytologicznej pobranego płynu u 85 pacjentów z wodobrzuszem z zaawansowaną chorobą nowotworową jamy brzusznej.
ocena płynu
Nie przeprowadzono
oceny cytologicznej
Dodatnia ocena
cytologiczna –
potwierdzenie
komórek rakowych,
nowotworowych
Ilość przypadków
17
42
Potwierdzenie
obecności komórek
podejrzanych
o atypię
Ujemna ocena
cytologiczna
– brak komórek
nowotworowych
w pobranym płynie
8
18
Tab. 3. Analiza statystyczna oceny cytologicznej płynu puchlinowego u wszystkich pacjentów, u których pobrano płyn do
analizy.
Ocena statystyczna
Swoistość
czułość
Dodatnia wartość
predykcyjna
Ujemna
wartość predykcyjna
Wynik
100%
73,5%
100%
57,1%
32
przerywanej paracentezie. Pobierany płyn zbadano na
obecność komórek nowotworowych, co miało miejsce
u 68 pacjentów. W 17 przypadkach nie wykonywano oceny płynu, głównie z uwagi na znaną przyczynę
choroby, potwierdzoną histopatologicznie (wycinek)
w trakcie endoskopii lub/oraz śródoperacyjnie. W 28
przypadkach określano z płynu markery nowotworowe,
w tym cEA, cA 19-9, cA 15-3. Wyniki były jednak na
tyle rozbieżne, aby nie dać jednoznacznej odpowiedzi.
Dokładną analizę oceny płynu w przebiegu nowotworowych schorzeń jamy brzusznej powikłanych wodobrzuszem przedstawia tab. 2.
W podsumowaniu przedstawiono analizę statystyczną oceny cytologicznej płynu puchlinowego. W analizie
uwzględniono 24 chorych z nienowotworową przyczyną wodobrzusza (wynik prawdziwie ujemny). Na
podstawie danych z tab. 2 przyjęto jako dodatni wynik
badania zarówno z komórkami nowotworowymi oraz
podejrzanymi o atypię (wynik prawdziwie dodatni),
a wynik ujemny – przy braku komórek nowotworowych
w rozmazie u chorych z potwierdzoną choroba nowotworową (wynik fałszywie ujemny). Wyników fałszywie
dodatnich nie było. Analizę przedstawiono w tab. 3.
Dyskusja
Potwierdzenie obecności płynu w jamie otrzewnej
u chorych leczonych z powodu nowotworu złośliwego
zwiastuje terminalną fazę choroby, a średnia przeżyć
wynosi wówczas 1-4 miesięcy (4, 5, 7, 9). Wodobrzusze
może być również pierwszym objawem procesu nowotworowego w jamie brzusznej. W tych przypadkach
wymagane jest przeprowadzenie dokładnej diagnostyki,
włączając w to również badania inwazyjne (1, 3, 4).
za pomocą badań obrazowych usg i Kt można
wykryć obecność wolnego płynu w jamie brzusznej.
Minimalna ilość określonego w tych badaniach płynu
wynosi 300-500 ml (usg), oraz 100-200 ml (KT) (4,
14). całkowita objętość płynu zwykle jest trudna do
określenia. Istnieją, co prawda, sposoby na wykonywanie pomiarów objętości poprzez ocenę przestrzeni płynowych w rożnych płaszczyznach przy odpowiednim
ułożeniu pacjenta i zastosowaniu określonych wzorów
matematycznych, to jednak te obliczenia nie są dokładne, szczególnie u chorych z nowotworem jamy brzusznej (14). Dokładna objętość ustalana jest zwykle po
wykonaniu upustu zalegającego płynu.
Wodobrzusze występuje w zaawansowanych postaciach nowotworów jamy brzusznej. W naszym materiale najwięcej przypadków zanotowano w raku żołądka
(45 chorych). Jest to jednak uzależnione głównie od
profilu leczonych w klinice pacjentów. Wodobrzusze
występowało również u pacjentów z rakiem jelita grubego – 13 chorych, raku jajnika – 9 oraz raku trzustki
– 8. W badaniu usg oprócz zobrazowania płynu w jamie
brzusznej, potwierdziliśmy obecność patologicznych
struktur, które również świadczą o zaawansowaniu procesu nowotworowego. W literaturze do typowych zmian
diagnozowanych w badaniach obrazowych należą: guz
lub guzy zlokalizowane w obrębie jamy brzusznej, nacieczenie przerzutowe sieci większej, naciek, pogrubienie
ściany przewodu pokarmowego, zajęcie węzłów chłonnych, przerzuty do wątroby, wtórne ogniska w jamie
otrzewnowej (11, 12, 16).
W naszym materiale, oprócz stwierdzenia wodobrzusza, u 45,9% pacjentów zobrazowano obecność
patologicznej, rozrostowej tkanki, odpowiadającej miejscowo zaawansowanemu procesowi nowotworowemu.
Były to najczęściej: guz żołądka, jelita grubego, trzustki
i jajnika lub zmiana rozrostowa odpowiadająca miejscowej wznowie po wycięciu guza pierwotnego, guzy
przerzutowe lub nacieczenie i przerzuty w sieci większej, świadczące o ekspansji nowotworu wewnątrz
jamy brzusznej. W tej samej grupie chorych, obecność
przerzutów do wątroby zobrazowaliśmy w usg u 14,1%
chorych. W literaturze, przy potwierdzonym rozsiewie
wewnątrzotrzewnowym w przebiegu raka żołądka,
wodobrzusze występuje nawet u 77,5% leczonych (11).
Wstępna diagnoza złośliwego nowotworu jamy brzusznej określa jednoczasową obecność wodobrzusza u 17%
do 56% badanych, przy czym największy jego procent
(do 89%) ma miejsce w zaawansowanym raku jajnika
(1, 9, 17, 18). Analiza płynu pobranego z nakłucia jamy
brzusznej jest podstawą dla różnicowania pomiędzy
wodobrzuszem nowotworowym i nienowotworowym.
zawartość białka, albumin określa jego wysiękowy lub
przesiękowy charakter, podobnie ważnym jest określenie poziomu granulocytów obojętnochłonnych w 1 mm3
pobranej próbki płynu a nawet trójglicerydów, amylazy, dehydrogenazy mleczanowej, lub wykonanie posiewu bakteriologicznego (1, 4, 7, 8, 9, 17). Wodobrzusze
pochodzenia nowotworowego ma naturę wysiękową,
jednak aby potwierdzić jego przyczynę, należy oprócz
badań obrazowych, endoskopowych czy analiz laboratoryjnych, wykonać oznaczenie cytologiczne płynu (1,
3, 4, 7, 9, 15, 17). Niestety, badanie cytologiczne ma
niejednoznaczną wartość diagnostyczną, ocenioną na
50% do 94%, w zależności od przytoczonych opracowań. Pozytywny wynik ma zwykle miejsce w pierwotnych guzach wywodzących się z jamy otrzewnowej,
powodujących rozsiew wewnątrzotrzewnowy. Jednak
nie wszystkie nowotwory dają przerzuty do otrzewnej,
podobnie ujemny wynik może mieć miejsce przy centralnej, wątrobowej postaci wodobrzusza (4, 5, 9, 10).
W naszym materiale u 18 pacjentów nie potwierdzono
pozytywnego wyniku cytologicznego z płynu puchlinowego, przy zdecydowanie nowotworowej przyczynie
choroby. W analizie statystycznej swoistość oceniono
na 100%, czułość na 73,5%. Wartości te są zbliżone do
przytoczonych w literaturze. 100% swoistość w niepodważalny sposób określa nowotworowy charakter wodobrzusza przy obecności w rozmazie komórek utkania
złośliwego. czułość 73,5% sugeruje złożoną przyczynę
wodobrzusza, zmuszającą do zastosowania wnikliwszej
oceny, włącznie z dokładniejszymi badaniami, w tym
inwazyjną laparoskopią czy laparotomią, analizą markerów z płynu lub przyjęcie nowotworowego charakteru wodobrzusza, bazując na badaniach obrazowych,
ocenie histopatologicznej preparatu pozyskanego na
drodze biopsji, endoskopii lub z oceny pooperacyjnej
(7, 9, 17). Markery nowotworowe, a zwłaszcza cEA,
cA 19-9, cA-125, cA 15-3 i alfa-fetoproteina mogą być
użyteczne w diagnostyce guza pierwotnego w przypadku wodobrzusza pochodzenia nowotworowego, chociaż
markery te nie są swoiste (4, 7, 10). trafność badania
można zwiększyć poprzez połączenie oznaczania markerów z badaniem cytologicznym. Wysokie stężenia
CA-125 w osoczu u kobiety po menopauzie, z guzem
33
przydatków, przemawia za wodobrzuszem w przebiegu
raka jajnika. W naszym materiale określenie markerów
w płynie przeprowadzono tylko u części pacjentów,
a wyniki były niejednoznaczne, dlatego też wydaje się,
iż mogą być one przydatne tylko w pojedynczych przypadkach, przy potwierdzeniu dużych wartości markera.
Płyn w jamie otrzewnej u chorych na nowotwór
złośliwy oznacza zwykle terminalną fazę choroby.
Możliwości terapeutyczne w takich przypadkach są
ograniczone, skupiają się najczęściej na zahamowaniu
gromadzenia się płynu w jamie otrzewnej, a przez to
na poprawie komfortu życia (4, 5, 13, 17, 19). zabiegi
paliatywne stosowane z dobrym skutkiem w wodobrzuszu w przebiegu marskości wątroby, w przypadku
wodobrzusza nowotworowego zazwyczaj nie przynoszą
zadowalającego efektu (2, 4, 5, 19). Skuteczność diuretyków w wodobrzuszu pochodzenia nowotworowego
jest niewielka. Można jednak rozważyć ich stosowanie
jako leków pierwszego rzutu u wybranych chorych.
Długotrwałe stosowanie leków moczopędnych może
spowodować zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. Płyn wysiękowy jest bogatobiałkowy, usunięcie
zbyt dużej jego ilości w trakcie paracentezy doprowadza
do wzmożonego, ponownego wysięku do jamy otrzewnej oraz hipowolemii, a nawet wstrząsu (4, 5, 7, 19).
W takich przypadkach zaleca się stopniowaną paracentezę, wykorzystywaną jako zabieg powtarzalny (4, 17).
Do współczesnych paliatywnych metod leczniczych
wykorzystywanych w nowotworowym wodobrzuszu
zaliczamy dootrzewnowe podawanie cytostatyków
w celu osiągnięcia dużego miejscowego stężenia leku,
podczas gdy jego stężenie w osoczu pozostaje niewielkie. W chwili obecnej z pewnym powodzeniem stosuje
się przeciwciała monoklonalne w połączeniu z cytostatykami (catumaxomab). Chemioterapia wywiera równocześnie działanie cytotoksyczne i powoduje obliterację
powierzchni jamy otrzewnej, zapobiegając dalszemu
narastaniu wodobrzusza (4, 7, 9, 19). Kolejne stosowane obecnie metody terapii paliatywnej to: śródotrzewnowa immunoterapia (Interferon alfa), wprowadzenie blokerów VEGf/VPf, czynnika tNf oraz inhibitorów metaloproteinaz, radioimmunoterapia, podawanie oktreotydu
(4, 5, 7, 9, 18, 19). zastosowanie znalazły metody łączone czego przykładem jest chirurgiczny zabieg cytoredukcyjny (usunięcie możliwie jak największej masy guza) ze
śródoperacyjną hipertermiczną chemioterapią dootrzewnową, lub chemioterapią pooperacyjną poprzez pozostawione w tym celu dreny. Niestety, jak dotąd terapia
paliatywna tylko w niewielkim stopniu wpływa na zahamowanie procesu nowotworowego, a przy swojej toksyczności stanowi realny problem w szerokim jej stosowaniu.
Podstawową metodą postępowania przy wodobrzuszu nowotworowym pozostaje stopniowana paracenteza (4, 7, 9, 19, 20). W zaawansowanym stadium nowotworu, w razie oporności na chemioterapię i w objawowym wodobrzuszu, paracenteza poprawia jakość życia
i jest dopuszczalną procedurą paliatywną. Nakłucie
jamy brzusznej bywa niebezpieczne w przypadku zrostów otrzewnej po wcześniejszych zabiegach operacyjnych, a przede wszystkim w zrostach nowotworowych
wywołanych rozsiewem, naciekiem jelit oraz współistniejących cechach niedrożności (poszerzenie pętli jelitowych). W takiej sytuacji osadzanie drenów w jamie
34
brzusznej musi być wykonane pod kontrolą ultrasonografii, zarówno przezskórnej jak i w niektórych przypadkach EUS (7, 12, 13, 15, 20). Ma to również związek z rodzajem stosowanych drenów: średnica, dreny
tunelizowane lub wielokanałowe, przystosowane w części przypadków do śródotrzewnowej chemio lub immunoterapii (5, 7, 9, 13, 20). Średnica oraz rodzaj cewnika
ma podstawowe znaczenie w związku z długotrwałym
jego utrzymaniem w jamie brzusznej, przy ponawianej
paracentezie.
Wnioski
- Ultrasonografia jest podstawowym i wiarygodnym
badaniem w obrazowaniu wodobrzusza.
- U chorych z nowotworowym wodobrzuszem w 45,9%
udało się w usg zobrazować zaawansowaną miejscowo pierwotną zmianę rozrostową lub wtórne zmiany w jamie brzusznej, dodatkowo w 14,1% ogniska
przerzutowe w wątrobie.
- cytologia płynu puchlinowego uzyskanego przy
nakłuciu pod kontrolą usg jest wiarygodnym testem
diagnostycznym w różnicowaniu wodobrzusza,
posiadając swoistość ocenioną na 100%, czułość na
73,5%.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Han chM, Lee chL, Huang KG, chu chM, Lin SM,
Wang ChJ, Kay N. Diagnostic laparoscopy in ascites
of unknown origin: chang Gung Memorial Hospital
20-year experience. Chang Gung Med J. 2008; 31: 378383.
Sogaard KK, Astrup LB, Vilstrup H, Gronbaek H.
Portal vein thrombosis; risk factors, clinical presentation and treatment. BMC Gastroenterology. 2007, 7:
34-39.
Bedioui H, Ksantini R, Nouira K, Mekni A, Daghfous
A, Chebbi F, Rebai W, Fteriche F, Jouni M, Kacem M,
Ben Mami M, Fiali A, Bensafta Z. Role of laparoscopic
surgery in the etiologic diagnosis of exudative ascites:
A prospective study of 90 cases. Gastroenterol clin
Biol. 2007; 31: 1146-1149.
Adam RA, Adam YG. Malignant ascites: past, present
and future. J Am Coll Surg. 2004; 198: 999-1011.
Jatoi A, Giordano Kf, Nguyen PL, Sloan J, Hartmann
LC. Targeting and palliating malignant ascites: An
overview of an upcoming clinical trial from the North
central cancer treatment Group. Supportive cancer
Therapy. 2005; 3(1): 59-62.
Moore AJ, Parker RJ, Wiggins J. Malignant mesothelioma. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 34-43.
Saif MW, Siddiqui IAP, Sohail MH. Management of
ascites due to gastrointestinal malignancy. Ann Saudi
Med. 2009; 29(5): 369-377.
Siddiqui N, Al-Amoudi S, Aleem A, Arafah M,
Al-Gwaiz L. Massive ascites as a presenting manifestation of chronic lymphocytic leukemia. World J
Gastroenterol. 2008; 14(22): 3594-3597.
Ammouri L, Prommer EE. Palliative treatment of
malignant ascites: Profile of catumaxomab. Biologics:
targets & therapy. 2010: 4: 103–110.
10.
11.
12.
13.
14.
Ikeda M, okusaka t, Ueno H, Morizane ch, Kojima
Y, Iwasa S, Hagihara A. Predictive factors of outcome and tumor response to systemic chemotherapy in
patients with metastatic hepatocellular carcinoma. Jpn
J clin oncol. 2008; 38(10): 675–682.
Lee Yt, Ng EKW, Hung Lct, chung ScS, ching JYL,
chan WY, chu Wc, Sung JJ. Accuracy of endoscopic
ultrasonography In diagnosing ascites and predicting
peritoneal metastases in gastric cancer patients. Gut.
2005; 54: 1541–1545.
Dekker HM, van der Jagt EJ, van Leeuwen JtM, van
der Werf Gt, Hunink MGM. Role of abdominal sonography in excluding abdominal malignancy in the initial workup of patients with abdominal complaints.
AJR. 2001; 177: 47–51.
Sartori S, Nielsen I, trevisani L, tassinari D, ceccotti
P, Barillani M, Abbasciano V. Sonographically guided
peritoneal catheter placement in the palliation of malignant ascites in end-stage malignancies. AJR. 2002; 179:
1618–1620.
Inadomi J, Cello JP, Koch J. Ultrasonografphic determination of ascitic volume. Hepatology. 1996; 24(3):
549-551.
15. Kaushik N, Khalid A, Brody D, McGrath K. EUSguided paracentesis for the diagnosis of malignant ascites. Gastrointest Endosc. 2006; 64(6): 908-913.
16. topal NB, Gurei S, Ercan I, Savci G. the role of ultrasonography and computer tomography in determining
the etiology of ascites. Saudi Med J. 2007; 28(12):
1822-1826.
17. Ayantunde AA, Parson SL. Pattern and prognostic factors in patients with malignant ascites: A retrospective
study. Ann Oncol. 2007; 18(5): 945-949.
18. Burges A, Wimberger P, Kumper c et al. Effective relief
of malignant ascites in patients with advanced ovaria
cancer by a trifunctional Anti-Ep-cAM x Anti-cD3
antibody: A phase I/II study. Clin Cancer Res. 2007;
13(13): 3899-3905.
19. Becker G, Galandi D, Blum HE. Malignant ascites:
Systemic review and guideline for treatment. Eur J
Cancer. 2006; 42: 589-597.
20. o’Neill MJ, Weissleder R, Gervais DA, Hahn Pf,
Mueller PR. Tunneled peritoneal catheter placement
under sonographic and fluoroscopic guidance in the
palliative treatment of malignant ascites. AJR. 2001;
177: 615-618.
35
Czy ultrasonograficzna ocena wyników stentowania
tętnic kończyn dolnych jest uzasadniona?
Is the ultrasound imaging of results of the lower limb arteries stenting
well-grounded?
Paweł Dąbek, Włodzimierz Hendiger, Piotr Słowiński, Andrzej Gabrusiewicz,
Walerian Staszkiewicz
zakład:
Klinika chirurgii Naczyniowej i Angiologii, centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego,
01-813 Warszawa, ul. Marymoncka 99/103
Kierownik: prof. dr hab. med. Walerian Staszkiewicz
Adres:
Szpital Bielański, Kliniczny oddział chirurgii Naczyniowej
01-809 Warszawa, cegłowska 80
Klinika Chirurgii Naczyniowej i Angiologii CMKP, tel./fax 22 569 02 85
Streszczenie
Badanie prospektywne na grupie 82 chorych na przewlekłe miażdżycowe niedokrwienie kończyn dolnych, leczonych zabiegami stentowania. Kontrolne badania pooperacyjne wyników stentowania z oceną
przydatności metod usg. zastentowane tętnice oceniano morfologicznie i czynnościowo. Pomiary wykonywano po około 5 dniach i 6 miesiącach od zabiegu. We wczesnym okresie oceniono 102 zastentowane
odcinki tętnic. W późnym okresie pozostało 68 chorych i 85 odcinków tętnic. Badania nie ukończyło
14 chorych. 7 z nich wykluczono do 5 doby od zabiegu, jeden zmarł w 1 dobie, 6 nie zgłosiło się na
kontrolę, a u następnych 5 chorych wystąpiła wtórna odległa niedrożność i byli operowani. Łącznie
wypadło 19 chorych. W 87% przebadano poszerzone tętnice w odcinku biodrowym, a w 13% w odcinku
udowo-podkolanowym. zastentowano objawowe zwężenia średnie, duże i krytyczne oraz w 5 przypadkach odcinkowe niedrożności tętnic biodrowych. Dwie próby udrożnienia i stentowania tętnic biodrowych zakończyły się ciężkimi powikłaniami (krwiak, krwotok) lub przetrwałymi zwężeniami średniego
stopnia do 50%. Na przebiegu stentów tętnice pozostały drożne. Nie stwierdzano obecności blaszek od
strony wewnętrznej. od strony zewnętrznej stenty pokryte masami miażdżycowymi w postaci ognisk
zwapnień. zaobserwowano obecność resztkowych przyściennych płaskich blaszek w odcinkach tętnic
powyżej i poniżej miejsca położenia stentów. Występujące zwężenia nie upośledzały w istotnym stopniu
drożności i nie powodowały zaburzeń hemodynamicznych. Ustalono wnioski: 1) badanie USG-cdd jest
metodą pierwszą z wyboru do kontroli wyników stentowania tętnic kończyn dolnych; 2) badanie USGcdd tętnic kończyn dolnych po zabiegach stentowania jest szczególnie przydatne do oceny morfologicznej i czynnościowej tętnic w odcinkach zmienionych miażdżycowo; 3) badanie USG-cdd jest skutecznym
sposobem sprawdzenia doraźnych i odległych wyników stentowania zwężeń tętnic kończyn dolnych.
Summary
A prospective study of 82 patients with chronic atherosclerotic lower limb ischaemia treated with
stenting. the control post-operative examination of the stenting results with evaluation of the usefulness
of USG method. The stented arteries were assessed morphologically and functionally. The measurements
were performed after about 5 days and 6 months from the surgery. In the early period, 102 stented
artery segments were evaluated. In the later period, 68 patients and 85 artery segments remained. the
study was not completed for 14 patients. 7 of them were excluded within 5 days of the surgery, one died
during the 1st day, 6 did not report for the control, and in 5 other patients distant secondary obstruction
occurred and they were operated. Altogether, 19 patients were excluded. Stented arteries were examined
in the iliac area in 87%, and in the femoral-popliteal area, in 13% of cases. Medium grade, high grade
and critical symptomatic stenoses, and in 5 cases, segmental obstructions of iliac arteries were stented.
36
Two attempts at restoring patency and stenting of the iliac arteries ended in complications or remaining
stenoses. In the stented segments the arteries remained permeable. No plaques were found on the inner
surface. on the exterior surface stents were covered with sclerotic masses in form of calcification foci.
Presence of residual flat atherosclerotic plaques in the artery above and below the stent location was
observed. the stenoses present did not significantly affect the patency and did not cause hemodynamic
disturbances. conclusion: 1) USG-cdd imaging is a first method to be selected to verify results of stenting
the lower limb arterie, 2) USG-cdd imaging of lower limb arteries after stenting is particularly useful
for morphological and functional assessment of sclerotically changed segments of arteries, 3) USG-cdd
imaging is an effective method for verifying current and future results of stenting the lower limb arterial
stenoses.
Słowa kluczowe
miażdżyca zarostowa tętnic, przewlekłe niedokrwienie kończyn, USG color Doppler, stentowanie
tętnic
Key words
PAOD, chronic leg ischaemia, color duplex Doppler ultrasonography, stenting
Wstęp
Wraz z rozwojem metod leczenia wewnątrznaczyniowego zwężeń tętnic obwodowych wzrasta doświadczenie ośrodków leczniczych. [1,10,] Pomimo wprowadzania nowych rodzajów sprzętu, powlekania stentów środkami przeciwkrzepliwymi i przeciwzapalnymi
obserwujemy powikłania chirurgiczne i nawroty zwężeń. [7,8,9,12,14,15,17] ograniczeniem dla zabiegów
jest trudny dostęp do wybranego naczynia, współistniejąca niewydolność nerek upośledzająca wydalanie
kontrastu. [3,5,6] Szczególne problemy to powikłania
jatrogenne, nieświadome wejście w fałszywy kanał
i rozwarstwienie, rozerwanie tętnicy, przetoka tętniczo
-żylna, zakrzepica, przesunięcie stentu itp. [4,18,20]
W trudnych przypadkach w przygotowaniu do zabiegu, jego prowadzeniu i kontroli pooperacyjnej pomaga
ultrasonografia. [2,11,13,18] Ultrasonograficzna ocena
morfologiczno-czynnościowa tętnic odgrywa główną
rolę w diagnostyce nieinwazyjnej. [9,11,20]
W przedstawionej pracy zastosowano usg color
duplex Doppler (USG-cdd) do pooperacyjnej oceny
wyników stentowania tętnic obwodowych. Główne
cele pracy to: 1) Kontrola ultrasonograficzna wyników
stentowania zwężeń tętnic kończyn dolnych; 2) ocena
przydatności usg do badania tętnic kończyn dolnych po
stentowaniu.
3,5-12 MHz. Głównym elementem oceny morfologicznej był pomiar procentowego stopnia zwężenia tętnicy
w przekroju poprzecznym. Do elementów oceny czynnościowej tętnic należały: ocena ilościowa parametrów
krzywej prędkości przepływu krwi (Vmax, Vśr, Vmin,
Vkr, RI, PI) oraz ocena jakościowa krzywej (charakter
i fazowość przepływu). W końcowym etapie przeanalizowano wyniki badań usg.
Wyniki
Analiza materiału
Po zabiegach wewnątrznaczyniowych przebadano
82 osobową grupę chorych. ogólnie zastentowano 102
zmienione miażdżycowo odcinki tętnic (97 zwężeń i 5
niedrożności). W badanej grupie występowały zmiany
miażdżycowe tętnic biodrowych wspólnych (51), biodrowych zewnętrznych (38), udowych powierzchownych (8), podkolanowych (5) (wyk. 1).
Materiał i metoda
Zakwalifikowano 82 chorych poddanych stentowaniu tętnic kończyn dolnych. Grupę badaną stanowiły
33 kobiety i 49 mężczyzn. Kryterium kwalifikacji było
wykonanie wszystkich zaplanowanych technik ultrasonograficznych po stentowaniu. Badanie miało charakter oceny prospektywnej. określano stopień zwężenia
tętnic po zabiegach stentowania. Kontrolowano tętnice w odcinku pierwotnie zwężonym po 5 dniach i po 6
miesiącach od zabiegu.
Wykorzystano technikę badania USG-cdd. Używano
sond szerokopasmowych o zmiennej częstotliwości
Wykres 1. Ilość stentowanych zwężeń w poszczególnych
rodzajach tętnic.
ostatecznie zastentowano 89 zwężeń w odcinku biodrowym i 13 zwężeń w odcinku udowo-podkolanowym
(wyk. 2).
37
Paweł Dąbek, Włodzimierz Hendiger, Piotr Słowiński, Andrzej Gabrusiewicz, Walerian Staszkiewicz
Dominowały kolejno zwężenia średniego stopnia
(47), dużego stopnia (34), krytyczne (16) i niedrożności (5); (wyk. 4).
Wykres 2. Podgrupy badane – ilość zmian w poszczególnych
odcinkach.
a
Ocena morfologiczna
Badaniem usg (zdj. 1a, 1b) z kodowaniem przepływu
kolorem lokalizowano stent i zmiany miażdżycowe oraz
określano: a) stopień zwężenia wyrażony w procentach,
b) struktura blaszek miażdżycowych.
b
Zdj. 2a, 2b. Badanie USG-cdd tętnic biodrowych.
a
Wykres 3. Grupa badana – lokalizacja zmian w zastentowanych tętnicach.
b
Zdj. 1a, 1b. Określanie stopnia zwężenia tętnicy udowej
powierzchownej i usg tętnicy biodrowej wspólnej.
Ocena czynnościowa
Badania czynnościowe techniką color duplex Doppler
pozwoliły uzyskać wyniki parametrów przepływu (zdj.
2a, 2b).
Wśród 82 badanych chorych u 20 wykonano zabieg
po obu stronach (40 tętnic), a u 62 wystarczył zabieg
jednostronny. Wydłużone zmiany jednostronne (11)
lub tętnice niedrożne (5) poszerzono lub udrożniono
dwoma kolejnymi stentami (wyk. 3).
38
Wykres 4. Ilość i stopień zwężeń w badanej grupie.
Czy ultrasonograficzna ocena wyników stentowania tętnic kończyn dolnych jest uzasadniona?
Zalety badania usg (zdj. 3a, 3b).
Badanie usg w prezentacji B pozwalało: a) zlokalizować stent, b) zlokalizować blaszki, c) określić zakres
zmian, d) rozróżniać struktury blaszek (włóknik, zwapnienia, owrzodzenia, wylew, skrzeplina).
Ustalono szczególne wskazania do stentowania: a)
zwężenie powyżej 60%, b) niedrożność tętnicy, c) blaszka niestabilna, odwarstwiona (ruchoma).
4b
Zdj. 4a, 4b. Niedrożność (przepływ przed i poza odcinkiem
niedrożnym).
a
Analiza materiału – kontrola pooperacyjna wyników
leczenia
Warunkiem ukończenia badania było wykonanie USG-cdd tętnic zgodnie z ustaloną procedurą.
Ostatecznie na 82 chorych przeanalizowano wyniki 68
chorych, 26 kobiet o średniej wieku 57,4 lat i 42 mężczyzn o średniej wieku 69,5 lat (wyk. 5).
b
Zdj. 3a, 3b. Zwężenie krytyczne i zwężenie średniego stopnia.
zastentowane tętnice zawierały blaszki zwapniałe,
o wzmożonym wysyceniu, niestabilne (hipoechogenne,
wrzodziejące), odwarstwione, po angioplastyce.
Pięciokrotnie udrażniano zamknięte hipoechogennymi masami miażdżycowymi tętnice biodrowe: wspólną
(3), zewnętrzną (2). (zdj. 4a, 4b).
4a
Wykres 5. Ilość chorych przebadanych kontrolnie (82,9%
leczonych).
ostatecznej kontroli poddano 85 tętnic po stentowaniu (tab. I).
z analizy porównawczej w końcu wykluczono 14
chorych, u których: z przyczyn technicznych nie uzyskano dobrych obrazów wystarczających dla poprawnej
interpretacji parametrów (2), nie wykonano pomiarów
(3), wystąpiły rozerwania wymagające operacji naprawczej (2), z powodu krwotoku zaotrzewnowego z tętnicy biodrowej, po operacji naprawczej nastąpił 1 zgon
w wyniku zawału serca (1), nie zgłosili się na badanie
kontrolne po 6 miesiącach z różnych powodów (6).
Badanie po 5 dniach od zabiegu
We wszystkich stentowanych tętnicach uzyskano
w ocenie morfologicznej zmniejszenie zwężenia (tab.
II): a) do 0 – 25% dla pierwotnego 50 – 70%, b) do 20
– 40% dla pierwotnych 70 – 99,9%, c) do 35 – 50% dla
pierwotnej niedrożności.
Skuteczne rozszerzenie tętnicy daje zanik wyrównawczego wzrostu prędkości i normalizuje pozostałe parametry przepływu. Maksymalne wtórne zwężenia do 50%
nie powodują istotnego wzrostu prędkości. Rejestrowano
jedynie zaburzenia przepływu o charakterze turbulencji.
39
Tab. I. Analiza materiału poddanego ostatecznej kontroli.
Materiał (n =)
tętnica biodrowa wspólna
tętnice biodrowe wspólne
(obustr.)
tętnica biodrowa zewnętrzna
tętnice biodrowe zewnętrzne
(obustr.)
tętnica udowa powierzchowna
zwężenie średnie
50%–70%
13
tech, nzgł.
5+5
tech.
3
nzgł.
4+4
nzgł.
2
nzgł.
tętnica podkolanowa
Ilość chorych
n = 68
Ilość tętnic
zbadane tętnice
zwężenie duże
70%–90%
9
tech.
zwężenie krytyczne
90% –99,9%
3
nzgł.
Niedrożność
100%
3
zgon
2+2
1+1
0
3
tech.
2+3
tech.
2
rozerw.
3
rozerw.
3+3
0
3
0
2
1
3
nzgł.
0
0
28
23
9
8
37
27
13
8
85
tech. – problemy techniczne, niedr. – niedrożność, nzgł. – nie zgłosił się, rozerw. – przebicie
Tab. II. Skuteczność leczenia zwężeń w ocenie USG-cdd po 5 dniach.
Przed stentowaniem
Po stentowaniu
Stopień zwężenia tętnicy
Średni 50–70%
Duży 70–90%
0 – 25%
W kontroli USG-cdd trzech niedrożności tętnic biodrowych wspólnych i zewnętrznych uzyskano drożne
światła naczyń. W dwóch z nich stwierdzono spadek
oporu obwodowego przed dotychczasowym odcinkiem
niedrożności i pojawił się wydolny przepływ za miejscem udrożnionym. W jednej udrożnionej po pierwotnej angioplastyce tętnicy biodrowej zewnętrznej zaznaczała się podwyższona wartość prędkości maksymalnej
(Vmax=184cm/s), końcowo-rozkurczowej (Vkr=46
cm/s) i umiarkowanie niższy opór obwodowy (RI=0,75),
co wynikało z pozostałego zwężenia o 60-70%. tętnicę
zastentowano z dobrym wynikiem (zdj. 5a, 5b i 6a, 6b).
W dwóch przypadkach wystąpiły ciężkie powikłania
leczenia wewnątrznaczyniowego stentem. W jednym
doszło do podłużnego rozerwania (rozszczepienia) tętnicy na całej długości stentu i utworzenia masywnego
krwiaka zaotrzewnowego. W doraźnym badaniu usg
potwierdzono obecność krwiaka miednicy. chorego
operowano wykonując skuteczny zabieg naprawczy
z usunięciem stentu i wszczepieniem protezy naczyniowej biodrowo-udowej prawostronnej. W drugim przypadku doszło do odcinkowego przebicia cienkiej tętnicy
biodrowej wspólnej przed jej rozwidleniem, w miejscu
osłabienia ściany po odwarstwieniu błony miażdżycowej, i wytworzeniu nowego kanału. Masywny przeciek
ujawniono doraźnie w tym samym w badaniu angiograficznym. chorego operowano w trybie nagłym. operacja
naprawcza była powikłana wstrząsem krwotocznym
i zakończyła się zgonem chorego w 1 dobie z powodu
zawału serca.
40
Krytyczne 90–99,9%
20 – 40%
Niedrożność 100%
35 – 50%
a
b
Zdj. 5a, 5b. Zwężenie średniego stopnia w tętnicy po angioplastyce.
a
a
b
Zdj. 7a, 7b. Blaszki miażdżycowe poniżej stentu – zmian
nie uwidoczniono w angiografii.
b
Zdj. 6a, 6b. Małego stopnia zwężenia, otoczka miażdżycowa wokół stentu.
Badanie po 6 miesiącach od zabiegu
Poszerzenie tętnicy dawało zanik wyrównawczego
wzrostu prędkości i normalizację parametrów przepływu. Maksymalne wtórnie zwężenia do 45% nie
powodowały wyrównawczego wzrostu prędkości. Jak
poprzednio rejestrowano jedynie zaburzenia przepływu
o charakterze turbulencji.
obrazowano blaszki miażdżycowe o charakterze
włóknikowym, wzmożonym wysyceniu struktury (ogniska hiperechogeniczne i śródścienne ogniska zwapnień)
zlokalizowane w tętnicach udowych powierzchownych
i tętnicach biodrowych wspólnych. Blaszki z przewagą zwapnień zlokalizowane w tętnicach biodrowych
zewnętrznych. Nie zaobserwowano pogorszenia drożności tętnic w przypadkach zakończonych powodzeniem (zdj. 7a, 7b).
Po 3–6 miesiącach w dwóch (2) przypadkach stentowania tętnic biodrowych zewnętrznych, jednym (1) tętnicy
biodrowej wspólnej i dwóch (2) tętnic udowych powierzchownych, stwierdzono nasilenie objawów klinicznych
niedokrwienia i niedrożność zastentowanych tętnic. W tej
podgrupie chorych współistniały zwężenia wieloodcinkowe, które upośledzały hemodynamikę odbioru krwi przez
tętnice na obwodzie (tętnice głębokie ud, tętnice udowe
powierzchowne lub tętnice podudzia).
Badania nie ukończyło 14 chorych. 7 chorych wykluczono do 5 doby od zabiegu, 6 nie zgłosiło się na kontrolę, jeden zmarł w 1 dobie, a u 5 chorych wystąpiła
wtórna odległa niedrożność i byli operowani. Łącznie
wypadło 19 chorych.
We wszystkich drożnych zastentowanych tętnicach
uzyskano w ocenie morfologicznej zmniejszenie zwężenia (tab. III): a) do 0 – 20% dla pierwotnego 50 – 70%,
b) do 20 – 30% dla pierwotnego 70 – 99,9%, c) do 30
– 45% dla pierwotnej niedrożności.
Na przebiegu stentu światła tętnic pozostały drożne.
Nie stwierdzano obecności blaszek od strony wewnętrznej. od strony zewnętrznej stenty pokryte masami miażdżycowymi w postaci ognisk zwapnień. zaobserwowano
obecność resztkowych przyściennych płaskich blaszek
w odcinkach tętnic powyżej i poniżej miejsca położenia
stentów. Występujące blaszki nie zwężały istotnie światła i nie powodowały zaburzeń hemodynamicznych.
We wcześniej opisanych (po 5 dniach) zwężeniach
wtórnych dotyczących 3 przypadków po udrożnieniu
tętnic biodrowych wspólnych i zewnętrznej, nie zaszły
zmiany morfologiczne (zdj. 8a, 8b). Utrzymywał się
wyrównawczy wzrost prędkości do 175 cm/s i zwężenie o 45%. W dwóch pozostałych przypadkach udrożnionych tętnic nie rozpoznano różnic w stosunku do
poprzedniego badania. Nie wykazano różnic w zakresie
drożności i wyników parametrów przepływów dla zwężeń średnich, dużych i krytycznych.
Tabela III. Skuteczność leczenia zwężeń w ocenie USG-cdd po 6 miesiącach.
Przed stentowaniem
Po stentowaniu
Stopień zwężenia tętnicy
Średni 50–70%
0–25%
Duży 70–90%
Krytyczne 90–99,9%
20–35%
Niedrożność 100%
30–45%
41
a
b
Zdj. 8a, 8b. Dobry wynik po stentowaniu w ocenie morfologicznej.
Omówienie
chirurgia naczyniowa dąży do ograniczenia inwazyjności zabiegów. [16] W pierwszym etapie zaopatrywania zmian miażdżycowych wykorzystuje techniki
wewnątrznaczyniowe. [3,4] Nie pozostają one wolne od
powikłań, jak na przykład przesunięcie stentu, rozerwanie albo zakrzep udrożnionej tętnicy, szybkie zarastanie. [5,6]
Wyłączne poszerzanie tętnicy cewnikiem balonowym
jest rzadziej wykonywane i zależy od morfologii ściany naczynia, rodzaju blaszek miażdżycowych, zakresu
zmian, stopnia zwężenia. [10] Angioplastyka balonem
wybierana jest indywidualnie i rezerwowana głównie
dla zwężeń małego stopnia blaszkami jednorodnymi,
zorganizowanymi, dobrze przylegającymi do podłoża.
[1,4,5]
chorych biorących udział w powyższym badaniu
zakwalifikowano wyłącznie do stentowania na podstawie usg lub arteriografii, rzadziej angiotomografii
komputerowej. W badaniu usg kierowano się ogólnie
przyjętym podziałem na określone stopnie zwężenia
tętnic (małe, średnie, duże, krytyczne, niedrożność).
zaobserwowano pełną zgodność wskazań ustalonych
przy pomocy usg i angiografii dla naczyń zwężonych
w średnim, dużym i krytycznym stopniu.
Na podstawie badania usg wybrano 102 tętnice do
procedury stentowania. Niedrożność tętnicy, zazwy-
42
czaj zaopatrywana przy pomocy operacji naprawczej,
w wyjątkowych sytuacjach (krótki pojedynczy blok do
50 mm) może być leczona procedurą założenia stentu.
Wśród obserwowanych procedur leczniczych przeprowadzono 5 pojedynczych udrożnień tętnic biodrowych
wspólnych i zewnętrznych. Kierowano się przeciwwskazaniami do operacji otwartych. Dwa zabiegi stentowania zakończyły się niepomyślnie – przebiciem i krwotokiem zaotrzewnowym z następową operacją naprawczą. Pozostałe 3 przypadki w obserwacji 6- miesięcznej
wykazały drożność z przetrwałymi zwężeniami tętnic
powyżej i poniżej stentu oraz niepełnym jego rozprężeniem.
Biorąc pod uwagę wyniki leczenia, wysokie ryzyko
powikłań i obraz usg, wydaje się za słuszne odstąpienie od procedur wewnątrznaczyniowych w przypadkach
niedrożności, na korzyść operacji naprawczych otwartych. [16] Jednak zawsze pozostaje pytanie o ryzyko
wykonania przeszczepu naczyniowego. Autorzy uważają, że przypadki takie należy traktować indywidualnie.
Pamiętać też należy o niezwykle wartościowym zabiegu
udrożnienia tętnic biodrowych na otwarto z dostępu
pachwinowego. [13,19,20]
Należy podkreślić dokładność obserwacji USG-cdd
w dynamicznej ocenie przepływu przed i po poszerzeniu w strefie zwężenia. [20] Ponadto stenty z racji
swojej struktury są doskonale widoczne w obrazie
USG, zwłaszcza w przypadku zwężeń tętnic udowych
powierzchownych.
Stenty podlegają stałej modyfikacji, ulepszaniu.
Mogą być dobierane “na miarę” dla danego przypadku.
Dokładne wymiary naczyń uzyskujemy zarówno w obrazie usg, jak i spiralnej tomografii komputerowej. [11]
W przypadku zwężeń tętnic kończyn dolnych USG ma
zdecydowaną przewagę nad angio-tK lub angio-NMR
z uwagi na kaliber naczyń i dobrą dostępność. [11,19]
Przewaga ta widoczna jest niekiedy także w dokładnej
ocenie tętnic biodrowych. W całościowej ocenie aorty,
stosunków anatomicznych, przeważa badanie angiotK, lecz w ocenie struktury ściany, blaszek, degeneracji
skrzepliny wygrywa usg. Są to zatem badania komplementarne. [2,11,16,19]
Ponad 87% tętnic poddanych stentowaniu leży
w odcinku biodrowym często mniej dostępnym dla
usg. tylko około 13% zaopatrywanych tętnic to tętnice udowe powierzchowne i górna połowa tętnic podkolanowych. Stentowanie powinno być zarezerwowane
dla zwężeń krótkich dużego stopnia i krytycznych, przy
względnie prawidłowych pozostałych odcinkach tętnicy. takie zmiany są dobrze wykrywane w usg. Naczyń
obwodowych podudzi nie stentowano. (Autorzy są zdania, że domeną leczenia zwężeń tętnic obwodowych
nadal pozostaje leczenie zachowawcze, a dla tętnic
podudzi pomostowanie żyłą odpiszczelową “in situ”.
W tych przypadkach badanie USG-cdd jest niezastąpione w określaniu zwężeń tętnic obwodowych, wyborze
miejsc zespoleń naczyniowych i wyznaczeniu przebiegu
żyły odpiszczelowej i bocznic).
ocena parametrów przepływu okazała się przydatna
w określaniu typowych zaburzeń hemodynamicznych
w odcinkach zwężonych. W ustalaniu wyników leczenia miała znaczenie dokładność oceny morfologicznej
blaszek i pomiar stopnia zwężenia wtórnego. W kwalifikacji przywiązywano wagę do wskazań klinicznych,
dystansu chromania, zmian skórnych i wielkości wskaźników kostka/ramię, jako istotnych mierników niedokrwienia.
Wnioski
W trakcie wykonywania pracy i analizowania wyników obserwacji usg pojawiło się wiele spostrzeżeń
i ustalono główne wnioski: 1) Badanie USG-cdd jest
metodą pierwszą z wyboru do kontroli wyników stentowania tętnic kończyn dolnych; 2) Badanie USG-cdd
tętnic kończyn dolnych po zabiegach stentowania jest
szczególnie przydatne do oceny morfologicznej i czynnościowej tętnic w odcinkach zmienionych miażdżycowo; 3) Badanie USG-cdd jest skutecznym sposobem
sprawdzenia doraźnych i odległych wyników stentowania zwężeń tętnic kończyn dolnych.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Ahmadi R, Ugurluoglu A, Schillinger M, et al. –
“Duplex ultrasound-guided femoropopliteal angioplasty; initial and 12-month results from a case controlled
study”, J Endovasc ther 2002; 9; 873-81.
Arko fR, Rubin GD, Johnson BL, Hill BB, fogarty tJ,
zarins cK – “type-II endoleaks following endovascular AAA repair: preoperative predictors and long-term
effects”, J Endovasc ther, 2001 oct;8(5):503-10.
Ascher E, Hingorani A, Markevich N, et al. – “Lower
extremity revascularization without preoperative contrast arteriography: experience with duplex ultrasound
arterial mapping in 485 cases”, Ann Vasc Surg, 2002;
16: 108-14.
Ascher E, Marks N, Hingorani A, Shiferson A,
Pugginoni A – “Lessons learned from 360 duplex-guided infrainguinal angioplastices”, controversies and
updates in vascular surgery, 2007, 16, 93-99.
Ascher E, Marks NA, Hingorani AP, et al. – “Duplexguided ballon angioplasty and subintimal dissection of
infrapopliteal arteries: early results with a new approach to avoid radiation exposure and contrast material”,
J Vasc Surg, 2005; 42: 1114-21.
Ascher E, Marks NA, Shutzer RW, et al. – “ Duplexguided ballon angioplasty and stenting for femoropopliteal arterial occlusive disease: an alternative in
patients with renal insufficiency”, J Vasc Surg, 2005;
42: 1108-13.
chaves AJ, Sousa AG, Mattos LA – “Volumetric analysis of in-stent intimal hyperplasia in diabetic patients
treated with or without abciximab: results of the
Diabetes Abciximab steNt Evaluation (DANtE) ran-
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
domized trial”, circulation, 2004, 24, 109(7), 861-6.
fujii K, Mintz GS, Kobayashi Y – “contribution of
stent underexpansion to recurrence after sirolimus
-eluting stent implantation for in-stent restenosis”,
Circulation, 2004, 9, 109(9), 1085-8.
Grube E, Sonoda S, Ikeno f – “Six- and twelvemonth results from first human experience using everolimus-eluting stents with bioabsorbable polymer”,
Circulation, 2004, 11, 109(18), 2168-71.
Grenacher L, Saam t, Geier A – “PtA versus Palmaz
stent placement in femoropopliteal artery stenoses:
results of a multicenter prospective randomized study
(REfSA)”, Rofo., 2004, 176(9), 1302-10.
Hingorani A, Ascher E, Markevich N – “Magnetic
resonance angiography versus duplex arteriography
in patients undergoing lower extremity revascularization: which is the best replacement for contrast arteriography?”, J Vasc Surg, 2004, 39(4), 717-22.
Hoffmann R, takimoglu-Boerekci M, Langenberg
R – “Randomized comparison of direct stenting with
predilatation followed by stenting on vessel trauma
and restenosis”, Am Heart J, 2004, 147(4), E13.
Hofmann WJ, Walter J, Ugurluoglu A – “Preoperative
high-frequency duplex scanning of potential pedal target vessels”, J Vasc Surg, 2004, 39(1), 169-75.
Hong MK, Mintz GS, Lee cW, Kim YH – “Incidence,
mechanism, predictors, and long-term prognosis of late
stent malapposition after bare-metal stent implantation”, circulation, 2004, 24, 109(7), 881-6.
Krueger K, zaehringer M, Bendel M – “De novo femoropopliteal stenoses: endovascular gamma irradiation
following angioplasty-angiographic and clinical follow-up in a prospective randomized controlled trial”,
Radiology, 2004, 231(2), 546-54.
Lee SD, Arko fR, Buckley cJ - “Impact of intravascular ultrasonography in the endovascular management
of aortoiliac occlusive disease”, J Vasc Nurs, 1998,
16(3), 57-61.
Serruys PW, Heyndrickx GR, Patel J – “Effect of an
anti-PDGF-beta-receptor-blocking antibody on restenosis in patients undergoing elective stent placement”,
J cardiovasc Intervent, 2003, 5(4), 214-22.
tenaglia AN, Kisslo K, Kelly S, Hamm MA, crowley R,
Davidson cJ - “ Ultrasound guide wire-directed stent
deployment”, Am Heart J, 1993, 125(5 pt 1), 1213-6.
Vogt KC, Rasmussen JG, Schroeder TV - “The clinical
importance and prediction of steal following femorofemoral cross-over bypass: study of the donor iliac artery by intravascular ultrasound, arteriography, duplex
scanning and pressure measurements”, Eur J Vasc
Endovasc Surg, 2000, 19(2), 178-83.
Vogt Kc, Sillesen H, Schroeder tV - “the use of
intravascular ultrasound for intraoperative assessment during semiclosed thromboendarterectomy”,
Ultrasound Med Biol, 1998, 24(1), 21-5.
43
Embolizacja trombiną tętniaków rzekomych
pod kontrolą ultrasonografii
Embolization of the false aneurysm with thrombin under control
of ultrasound imaging
Witold Woźniak1, R. Krzysztof Mlosek2, Grzegorz Górski1, Tomasz Miłek1,
Piotr Myrcha1, Piotr Ciostek1
Katedra i Klinika chirurgii ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego WUM 1
Kierownik: prof. dr hab. med. P. Ciostek
zakład Diagnostyki Ultrasonograficznej i Mammografii II Wydziału Lekarskiego WUM 2
Kierownik: prof. dr hab. med. W. Jakubowski
Adres pierwszego autora:
Katedra i Klinika chirurgii ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego WUM
ul. Kondratowicza 8 03-242 Warszawa
Streszczenie
W pracy przedstawiono metodę embolizacji tętniaków rzekomych różnych lokalizacji przy pomocy
trombiny podawanej pod kontrolą ultrasonograficzną. W okresie 2007-2010 leczono tą metodą 42 chorych. U 40 stwierdzono tętniaka rzekomego tętnicy udowej (27 po stronie prawej, 13 po stronie lewej),
w jednym przypadku tętnicy promieniowej prawej oraz także w jednym tętnicy podobojczykowej prawej.
tętniaki rzekome tętnic udowych i tętnicy promieniowej miały charakter jatrogenny, zaś tętniak tętnicy
podobojczykowej wystąpił po tępym urazie tej okolicy. Wynik dobry – całkowite wykrzepienie komory
tętniaka – obserwowano u wszystkich chorych. technikę embolizacji oraz powikłania po zabiegu omówiono w oparciu o aktualne piśmiennictwo.
Summary
The study describes the method of embolization of false aneurysms of peripheral arteries using thrombin administered under ultrasound guidance. From 2007 till 2010 42 patients were treated. False aneurysm were distributed as follows: femoral artery 40 cases (27 right, 13 left side), right radial artery – 1,
right subclavian artery – 1 case, respectively. femoral and radial artery aneurysms were iatrogenic, the
subclavian artery aneurysm followed blunt trauma. complete embolization of aneurysmal sac monitored
by ultrasound was observed in all cases. treatment method and complications are discussed.
Słowa kluczowe
tętniak rzekomy, trombina, embolizacja, powikłania
Key words
false aneurysym, thrombin, embolization, complications
Wstęp
Istotą wytworzenia się tętniaka rzekomego jest przerwanie ciągłości wszystkich warstw ściany tętnicy, co
doprowadza do wypływu krwi i tworzenia się w otaczających tkankach zbiornika. Ma on ścisłą komunikację
44
z uszkodzoną tętnicą kanałem zwanym szyją. W obrębie takiego tętniaka w badaniu doplerowskim widoczny jest stały przepływ skurczowo-rozkurczowy. tętniak
rzekomy powstaje zwykle w wyniku urazu przenikającego lub rzadziej tępego. obecnie w związku z rozwojem zabiegów endowaskularnych duża ilość tętniaków
ma pochodzenie jatrogenne. (1,2) Istnieje kilka metod
leczenia tego rodzaju tętniaków. Najdłużej stosowaną
i najbardziej znaną jest operacja polegająca na zeszyciu ubytku tętnicy lub plastyce przy pomocy łaty. (3)
Stosuje się także metody wewnątrznaczyniowe z wykorzystaniem stentów pokrywających ubytek tętnicy lub
sprężynek wypełniających jamę tętniaka rzekomego
tzw. coili. (4,5) Dużą popularność zyskały w ostatnich
latach metody obliteracyjne tętniaka wykorzystujące
przedłużony ucisk głowicą ultrasonograficzną lub podanie do światła tętniaka środków farmakologicznych np.
trombiny wołowej. Po raz pierwszy zastosowano trombinę w leczeniu tętniaków rzekomych w latach 80-tych,
zaś obliterację pod kontrolą głowicy ultrasonograficznej zaczęto stosować w latach 90-tych XX wieku. (6,7)
obecnie obliteracja tętniaka rzekomego poprzez podanie do jego jamy trombiny pod kontrolą głowicy ultrasonograficznej stała się bardzo popularnym sposobem
leczenia tej choroby. (8, 9, 10)
Cel pracy
celem pracy była ocena skuteczności embolizacji
tętniaków rzekomych położonych w różnych okolicach
przy pomocy trombiny wstrzykiwanej pod kontrolą
ultrasonografii.
Materiał i metodyka
W okresie 2007-2010 w I Katedrze i Klinice Chirurgii
ogólnej i Naczyniowej oraz zakładzie Diagnostyki
obrazowej II Wydziału Lekarskiego WUM leczono
42 chorych z tętniakami rzekomymi różnych okolic
wstrzyknięciami trombiny pod kontrolą obrazu usg.
Do badania kwalifikowano chorych z tętniakami po
zabiegach koronarografii, angioplastyce wieńcowej,
arteriografii i angioplastyce obwodowej oraz pourazowe. z badania wykluczono chorych z dużym krwiakiem
powodującym martwicę skóry lub niedokrwienie kończyny, z aktywnym krwawieniem, z objawami ucisku
na nerwy np. kulszowy (zaburzenia funkcji ruchowej
lub czuciowej), z cechami zakażenia w okolicy tętniaka
oraz przypadki z potencjalnym uczuleniem na trombinę. W przypadkach podejrzanych o obecność tętniaka
rzekomego (krwiak, twardy, kulisty i żywo-bolesny opór
w miejscu nakłucia bądź urazu tętnicy oraz szmer nad
miejscem nakłucia naczynia) wykonywano badanie
ultrasonograficzne. W pracy do obrazowania naczyń
stosowano ultrasonograf Aplio XG firmy Toshiba oraz
MyLab 70 firmy Esaote z głowicami szerokopasmowymi liniowymi o częstotliwości 7-15 MHz. obrazy ultrasonograficzne uzyskiwano techniką 2D z kolorowym
obrazowaniem przepływu. oceniano również spektrum
przepływu w obrębie tętnicy, tętniaka rzekomego oraz
szyi przy zastosowaniu doplera pulsacyjnego. W badaniach ultrasonograficznych określano położenie tętniaka, jego wielkość, liczbę komór, szerokość i długość szyi
tętniaka, stopień wykrzepienia oraz odległość tętniaka
od skóry. W przypadku rozpoznania w badaniu ultrasonograficznym tętniaka rzekomego chorego kwalifikowano do zamknięcia tętniaka poprzez podanie do jego
jamy roztworu trombiny. trombinę w ilości 100-800j.
podawano przezskórnie pod kontrolą usg przy pomocy igły 0,7-0,8 mm długości 30-40 mm. Skuteczność
zabiegu oceniano po 24 godzinach w kolejnym badaniu
ultrasonograficznym. U chorych, u których nie doszło
do zamknięcia tętniaka stosowano ponowne podanie
trombiny lub ucisk tętniaka głowicą ultrasonograficzną
pod kontrolą wzroku. Druga dawka trombiny wynosiła
100-200j. W przypadku kontrolowanego ucisku uszkodzonej tętnicy nacisk głowicy na tętniaka miał spowodować jego zamknięcie przy zachowanym przepływie
w dalszym odcinku tętnicy udowej lub promieniowej.
czas trwania ucisku wynosił 30 minut. Kolejną kontrolę
u tych chorych wykonywano po kolejnych 24 godzinach.
Dalsze kontrolne badania ultrasonograficzne wykonano
po 4 tygodniach i 3 miesiącach. W jednym przypadku
zakwalifikowanym do tej metody leczenia był chory
z pourazowym tętniakiem rzekomym tętnicy podobojczykowej prawej i u niego badanie ultrasonograficzne
uzupełniono dodatkowo o angiografię tomografii komputerowej. W leczeniu tego chorego podanie trombiny
skojarzono z metodą endowaskularną. Poprzez nakłucie lewej tętnicy udowej wspólnej wykonano angiografię tętnic odchodzących od łuku aorty, która jednak nie
uwidoczniła miejsca wycieku kontrastu. W tej sytuacji
zacewnikowano prawą tętnicę podobojczykową i wykonano arteriografię wybiórczą, w której wykazano obecność tętniaka okolicy trójkąta pomiędzy tętnicą szyjną wspólną prawą a podobojczykową prawą. W celu
potwierdzenia miejsca przecieku umieszczono balon
w prawej podobojczykowej, rozdęto go i jednocześnie
wykonano ultrasonograficzne badanie doplerowskie
celem oceny czy obecny jest przepływ w tętniaku pod
kontrolą obrazu ultrasonograficznego kodowanego
kolorem. Przepływ w tętniaku był zachowany. Wobec
tego podejrzewano, że miejsce przecieku może znajdować się w prawej tętnicy szyjnej wspólnej. Następnie
założono balon do prawej tętnicy szyjnej wspólnej
i wykonano podobną ocenę ultrasonograficzną tętniaka,
która także uwidoczniła zachowany przepływ w tętniaku. Wobec trudności w uwidocznieniu miejsca przecieku
nakłuto tętniaka przezskórnie pod kontrolą usg, podano kontrast radiologiczny od strony tętniaka i wówczas
w arteriografii uwidoczniono przeciek z tętniaka do
tętnicy podobojczykowej lokalizując dokładnie miejsce
przecieku. Ponownie wprowadzono balon do prawej
podobojczykowej, tak aby obejmował uwidocznione
wcześniej miejsce przecieku i rozdęto go. Następnie
za pomocą badania ultrasonograficznego sprawdzono,
czy ustał przepływ w obrębie tętniaka, co świadczyło
by, że balon cewnika znajduje się we właściwym miejscu i bezpiecznie można wykonać obliterację tętniaka
trombiną. Po potwierdzeniu, poprzez igłę w tętniaku
podano 400j trombiny wołowej. Angiografia pokazała
prawidłowy stan i drożność tętnicy podobojczykowej
i szyjnej wspólnej, zaś w badaniu usg stwierdzono brak
przepływu krwi w tętniaku. zabieg zakończono na tym
etapie. W drugiej dobie wykonano kontrolną angiografię
tomografii komputerowej, zaś kontrolne badania ultrasonograficzne wykonano w schemacie analogicznym dla
tętniaków udowych lub promieniowych.
Wyniki
W grupie leczonych z powodu tętniaka rzekomego
znalazło się 26 kobiet i 16 mężczyzn w wieku 56-84,
średnia wieku wyniosła 71,95 z odchyleniem standarULTRASONOGRAFIA nr 48, 2012
45
Witold Woźniak, R. Krzysztof Mlosek, Grzegorz Górski, Tomasz Miłek, Piotr Myrcha, Piotr Ciostek
dowym 6,75. U 40 chorych stwierdzono tętniaka rzekomego tętnicy udowej (27 po stronie prawej, 13 po
stronie lewej), w jednym przypadku tętnicy promieniowej prawej oraz także w jednym tętnicy podobojczykowej prawej. tętniaki rzekome tętnic udowych i tętnicy
promieniowej miały charakter jatrogenny, zaś tętniak
tętnicy podobojczykowej wystąpił po tępym urazie tej
okolicy. tętniaki jatrogenne wystąpiły u 37 chorych po
zabiegach koronarografii i angioplastyki wieńcowej, u 2
po angioplastyce tętnic udowych oraz w jednym przypadku po angioplastyce i stentowaniu tętnicy szyjnej
wewnętrznej.
całkowita skuteczność zamknięcia tętniaka rzekomego wyniosła 100%, przy czym wykrzepienie tętniaka
po jednorazowym podaniu trombiny zanotowano u 39
chorych (ryc. 1).
W trzech przypadkach z zachowanym przepływem
w obrębie tętniaka zastosowano dodatkowe procedury.
Dwóch chorych z tętniakami rzekomymi tętnicy udowej
wspólnej poddano zabiegowi ponownego podania trombiny (ryc. 2).
A
B
A
C
Ryc. 2. Tętniak rzekomy tętnicy udowej wspólnej A – przed
wyrzepieniem, B – po podaniu trombiny, C – po wykrzepieniu i ucisku głowicą ultrasonograficzną.
B
Ryc. 1. Tętniak rzekomy tętnicy udowej wspólnej. A – przed
wyrzepieniem, B – po podaniu trombiny (T – tętnica udowa
wspólna, Z – żyła udowa, SZ – szyja tętniaka).
46
W jednym przypadku uzyskano zamknięcie się tętniaka, zaś u drugiego chorego ze względu na zachowany
śladowy przepływ w tętniaku zastosowano dodatkowo
kontrolowany ucisk głowicą ultrasonograficzną, uzyskując jego embolizację po 30 minutach. Kontrolowany
ucisk głowicą ultrasonograficzną zastosowano także
u chorej z tętniakiem tętnicy promieniowej, u której
zanotowano przepływ po jednorazowym podaniu trombiny. Z ponownego podania leku zrezygnowano ze
względu na mały obszar aktywności hemodynamicznej
Embolizacja trombiną tętniaków rzekomych pod kontrolą ultrasonografii
w tętniaku i zastosowany ucisk głowicą okazał się skuteczny (ryc. 3).
A
B
Ryc. 3. Tętniak rzekomy tętnicy promieniowej A – przed
wykrzepieniem, B – po wykrzepieniu.
U tych chorych kontrola ultrasonograficzna po kolejnych 24 godzinach wykazała skuteczność zabiegu.
Badania ultrasonograficzne wykonane po 4 tygodniach
i 3 miesiącach także potwierdziły skuteczną embolizację tętniaków u wszystkich 42 chorych.
W okresie hospitalizacji dwaj chorzy po skutecznej
embolizacji tętniaka rzekomego tętnicy udowej wymagali ze względu na dość dużą masę krwiaka nacięcia
oraz drenażu chirurgicznego. Nie stwierdzono u tych
chorych cech zakażenia w obrębie drenowanej okolicy.
U trzech chorych poddanych zabiegowi embolizacji
trombiną zanotowano istotne powikłania. W jednym
przypadku w krótkim czasie po podaniu pojawiła się
reakcja alergiczna w postaci drobnoplamistej wysypki
na całym ciele z towarzyszącą dusznością. Po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela i steroidów ustąpiła duszność, zaś zmiany skórne wycofały się po kilku
dniach po leczeniu preparatami antyhistaminowymi.
U innego chorego po embolizacji tętniaka rzekomego
tętnicy podobojczykowej w pierwszej dobie po zabiegu
wystąpił zespół Hornera po stronie prawej (opadnięcie
powieki, zwężenie źrenicy i zapadnięcie gałki ocznej).
objawy te wycofały się prawie całkowicie po około 2
tygodniach. Konsultujący okulista zalecił jedynie stosowanie kropli nawilżających.
zdecydowanie najgroźniejszym powikłaniem było
ostre niedokrwienie kończyny po stronie embolizacji
tętniaka rzekomego tętnicy udowej wspólnej prawej.
objawy pod postacią bólów spoczynkowych stopy
i goleni, ochłodzenia, osłabienia gry naczyniowej
w porównaniu ze stroną przeciwną oraz zaburzeń czucia powierzchownego i głębokiego, przy prawidłowym
napięciu mięśni goleni, pojawiły się około 34 godzin po
zabiegu embolizacji. Wykonane wcześniej po 24 godzinach od zabiegu kontrolne badanie ultrasonograficzne
wykazało całkowite wykrzepienie tętniaka rzekomego
i jego szyi przy zachowanym przepływie w rozwidleniu
tętnic udowych, tętnicy podkolanowej oraz piszczelowej przedniej. Badanie ultrasonograficzne wykonane po
wystąpieniu ostrego niedokrwienia wykazało brak przepływu w tętnicy udowej powierzchownej, podkolanowej
i tętnicach goleni, przy zachowanym przepływie w tętnicy uda głębokiej. chorą zakwalifikowano do trombolizy celowanej. Poprzez nakłucie lewej tętnicy udowej
wspólnej i przeprowadzeniu prowadnika, a następnie cewnika do tętnicy biodrowej zewnętrznej prawej
wykonano arterografię potwierdzając niedrożność tętnicy udowej powierzchownej i podkolanowej oraz tętnic
goleni przy zachowanym intensywnym przepływie w tętnicy uda głębokiej. Prowadnik i cewnik do trombolizy
umieszczono w początkowym odcinku tętnicy udowej
powierzchownej rozpoczęto trombolizę od szybkiego
wstrzyknięcia 5 mg alteplazy, po czym kontynuowano
wlew dotętniczy leku 1 ml/h. Po 6 godzinach wykonano kontrolną arteriografię, która wykazała udrożnienie tętnicy udowej powierzchownej do 1/3 dolnej uda,
wobec czego cewnik na prowadniku sprowadzono do
tego miejsca i dalej kontynuowano zabieg. Kolejna kontrola po 12 od rozpoczęcia trombolizy wykazała zachowany przepływ w tętnicy udowej powierzchownej,
podkolanowej i piszczelowej przedniej. W badanych
tętnicach obserwowano drobne przyścienne skrzepliny
i dlatego zdecydowano o kontynuacji trombolizy do 24
godzin. Równocześnie z podawaniem alteplazy prowadzono wlew z heparyny niefrakcjonowanej pod kontrolą
czasu koalinowo-kefalinowego. Wlew ten kontynuowano jeszcze przez dobę od zakończenia zabiegu trombolizy, zamieniając go na heparynę drobnocząsteczkową
w dawce leczniczej przez 5 dni, potem na połowę dawki
leczniczej. Jednocześnie podawano leczenie przeciwpłytkowe (klopidogrel, ASA). W miarę trwania wlewu
alteplazy obserwowano stopniową poprawę ukrwienia
kończyny dolnej prawej, ustępowanie bólu stopy i goleni, zaś około 12 godziny wlewu pojawiło się tętno na
tętnicy podkolanowej. W czasie trwania zabiegu trombolizy obserwowano niewielkie krwawienie z pachwiny lewej, które opanowano przy pomocy opatrunku
uciskowego. W 2 i 6 dobie przeprowadzono kontrolne
badanie ultrasonograficzne i stwierdzono prawidłowy
przepływ w rozwidleniu tętnic udowych, tętnicy podkolanowej i piszczelowej przedniej oraz niedrożne tętnice
piszczelową tylną i strzałkową. tętniak rzekomy prawej
tętnicy udowej wspólnej pozostał zakrzepnięty. Dalsza
hospitalizacja chorej przebiegła bez powikłań, pacjentkę
rehabilitowano, wyrównano niedobór krwi przetaczając
2 jednostki masy erytrocytarnej. Krwiak pachwiny prawej nie wymagał interwencji chirurgicznej i samoistnie
47
Witold Woźniak, R. Krzysztof Mlosek, Grzegorz Górski, Tomasz Miłek, Piotr Myrcha, Piotr Ciostek
się wchłaniał. chorą po 18 dobach leczenia wypisano
w stanie ogólnym i miejscowym dobrym do domu.
Omówienie
zastosowanie trombiny w leczeniu tętniaków rzekomych, szczególnie jatrogennych dotyczących tętnicy
udowej, jest wysoce skuteczną metodą. W pojedynczych
przypadkach należy zastosować powtórne podanie preparatu w celu zlikwidowania resztkowego przepływu
w tętniaku. W analizowanej grupie chorych pojedyncze
podanie trombiny było skuteczne u 39 pacjentów spośród 42, co dało 92,8% skuteczności. U trzech chorych
trzeba było podać drugą dawkę lub zastosować kontrolowany ultrasonograficznie ucisk. Skuteczność zabiegu
po dwóch procedurach wyniosła już 100%. Metodę tę
można zatem rekomendować do leczenia tętniaków
rzekomych, co zresztą znajduje odzwierciedlenie w licznych doniesieniach. (11,12,13)
Liczba powikłań po leczeniu trombiną jest niewielka
i wynosi 1-2%. (14,15) Spośród najczęstszych spotkać
można reakcję anafilaktyczną, zakażenie i/lub uszkodzenie skóry w miejscu wkłucia, zaburzenia krążenia
obwodowego pod postacią embolizacji obwodowych
odcinków tętnic kończyn, żylną chorobę zakrzepowo
zatorową.
W naszym materiale reakcja anafilaktyczna wystąpiła u jednej chorej i ustąpiła po typowym leczeniu przeciwuczuleniowym, a wynik embolizacji był dobry.
zmiany zakrzepowo-zatorowe w układzie tętniczym mogą być spowodowane przedostaniem się samej
trombiny do krążenia systemowego albo odrywaniem
się fragmentów skrzepliny z wnętrza jamy tętniaka.
Przedostanie się trombiny do krążenia systemowego
można wykazać podwyższonym poziomem stężenia
kompleksu trombina-antytrombina III. (16) Zwykle
jednak powikłania zakrzepowe wynikające z przedostania się trombiny do układu tętniczego mają charakter
przemijający, samoistnie wycofując się w krótkim okresie czasu. Wynika to z faktu działania układu krzepnięcia, który inaktywuje trombinę poprzez działanie trombomoduliny i antytrombiny. (17, 18) Rzadko dochodzi
do dużych powikłań zakrzepowo-zatorowych wymagających leczenia trombolitycznego lub interwencji
chirurgicznej (trombektomia). Przedstawiony w pracy
przypadek wymagał właśnie takiego postępowania.
zasadnicze pytanie powinno dotyczyć mechanizmu
samego powikłania. objawy niedokrwienia kończyny
pojawiły się bowiem po ok. 34 godzinach od podania
trombiny, trudno zatem wyobrazić sobie fakt samego
przedostania się trombiny do krążenia systemowego.
Najprawdopodobniej doszło do przedostania się fragmentu skrzepliny do tętnicy udowej i/lub podkolanowej,
która wyzwoliła zakrzepicę w miażdżycowo zmienionych tętnicach. Najszybszym sposobem postępowania
w takich przypadkach jest trombektomia chirurgiczna,
biorąc jednak pod uwagę fakt licznych obciążeń internistycznych chorej i jej wiek zwiększających ryzyko
narkozy zdecydowano o leczeniu farmakologicznym.
operacja pozwala na usunięcie skrzeplin z głównych pni
tętniczych, zaś tromboliza celowana umożliwia dodatkowo rozpuszczenie drobnych skrzeplin w naczyniach,
które są niedostępne dla narzędzi chirurgicznych.
Powikłania zakrzepowo-zatorowe obejmują także
48
żylną chorobę zakrzepowo-zatorową, która może wynikać z błędnego podania trombiny do żył głębokich,
determinowanego dodatkowo uciskiem z zewnątrz na
ścianę żył poprzez masę tętniaka rzekomego. W naszym
materiale jednak nie zanotowano tego powikłania.
Osobnego omówienia wymaga niezwykle rzadki sposób zaopatrzenia tętniaka rzekomego tętnicy podobojczykowej prawej. tętniaki te mają zwykle pochodzenie
pourazowe, choć zdarzają się także jatrogenne, będące
powikłaniem kaniulacji żyły podobojczykowej. (19, 20)
tradycyjne operacje tętniaków rzekomych tętnicy podobojczykowej nastręczają dużo trudności technicznych.
Najczęściej podwiązuje się bliższy odcinek tętnicy podobojczykowej, zaś odtworzenie przepływu uzyskuje się
w przypadkach małych tętniaków poprzez wycięcie go
i wykonanie wstawki z protezy z tworzywa sztucznego
lub żyły własnej zespolonych techniką koniec do końca.
U chorych z dużymi tętniakami wykonanie takiej operacji staje się często niemożliwe, przepływ odtwarza się
wówczas poprzez interpozycję tętnicy podobojczykowej do tętnicy szyjnej względnie wykonanie pomostu
szyjno-podobojczykowego bądź podobojczykowo-podobojczykowego. Wykonanie tak dużych operacji wymaga zazwyczaj torakotomii i sternotomii, uzupełnianych
często z dodatkowym cięciem nadobojczykowym, co
jest problematyczne u chorych niestabilnych krążeniowo. (21) Rozwój techniki wewnątrznaczyniowej
w ostatnim okresie znacznie ułatwił leczenie tej choroby. zastosowanie stentgraftów umożliwia równoczesne
wyłączenie tętniaka, jak i odtworzenie anatomicznego
przepływu. Nieznane są jednak wyniki odległe, zaś czas
obserwacji chorych po operacjach zazwyczaj nie przekracza 3 lat. (22)
Innym sposobem zaopatrzenia tego rodzaju tętniaka
może być wprowadzenie do jego wnętrza specjalnych
sprężynek tzw. coili, które powodują wykrzepianie tętniaka. (23)
W przypadku chorego przedstawionego w naszym
materiale zastosowaliśmy technikę małoinwazyjną. Pod
kontrolą obrazu ultrasonograficznego nakłuto worek tętniaka rzekomego prawej tętnicy podobojczykowej jednocześnie wprowadzając balon do tętnicy podobojczykowej
w miejsce przecieku celem zablokowania przepływu w
tętniaku, co umożliwiło zabezpieczenie tętnicy podobojczykowej przed jej wykrzepieniem. Następnie pod kontrolą obrazu usg przezskórnie podano trombinę do tętniaka,
uzyskując pełne zamknięcie tętniaka. Należy podkreślić,
że w tym przypadku przezskórne nakłucie tętniaka rzekomego i podanie do niego radiologicznego środka kontrastowego umożliwiło również zlokalizowanie miejsca
przecieku w arteriografii. zaopatrzenie w ten sposób tętniaka tętnicy podobojczykowej jest opisywane w literaturze wyjątkowo rzadko. Kang i wsp. opisują jeden przypadek skutecznego zamknięcia takiego tętniaka trombiną,
mającego zresztą także charakter jatrogenny – wynik
kaniulacji żyły podobojczykowej. (24) W odniesieniu do
tętniaków rzekomych tętnicy podobojczykowej podawanie trombiny może być stosowane przy niepowodzeniach
chirurgii wewnątrznaczyniowej. ostatnio został opublikowany przypadek przecieku po założonym stentgrafcie
do tętnicy podobojczykowej, który skutecznie zamknięto
wstrzyknięciem trombiny, jednak w tym przypadku nie
stosowano protekcji balonem. (25) z dużym prawdopodobieństwem można powiedzieć, iż mała popularność
Embolizacja trombiną tętniaków rzekomych pod kontrolą ultrasonografii
zastosowania tej metody leczenia wynika z obawy przed
potencjalnym zjawiskiem mikroembolizacji lub ogólną
reakcją zakrzepowo-zatorową. W celu zabezpieczenia się
przed tymi zjawiskami na czas podania trombiny w tętnicy podobojczykowej rozprężono balon endowaskularny
zamykając szyję tętniaka. z punktu widzenia chirurga
naczyniowego taki sposób zaopatrzenia tętniaka rzekomego tętnicy podobojczykowej jest stosunkowo prosty,
skuteczny i w miarę bezpieczny. Ponad roczna obserwacja stanu chorego także potwierdziła skuteczność zabiegu w kontrolnych badaniach obrazowych. Dodatkowym
atutem nakłucia worka tętniaka rzekomego tej lokalizacji
jest możliwość potwierdzenia miejsca przecieku z tętnicy podobojczykowej, gdyż tętniak tej okolicy mógł także
pochodzić od tętnicy szyjnej wspólnej prawej. trudno
jednak na podstawie pojedynczego przypadku rekomendować w/w technikę w leczeniu wszystkich tętniaków
rzekomych tętnicy podobojczykowej. Rozpatrując różnorodne sposoby leczenia od implantacji kosztownych
stentgraftów do skomplikowanych operacji uważamy za
stosowne rozważenie tego rodzaju metody leczenia, gdyż
jest to niewątpliwie jedna z najtańszych metod leczenia.
Porównanie wyników leczenia tętniaków rzekomych tętnicy podobojczykowej ze względu na rzadkość tej choroby wymagałoby współpracy wieloośrodkowej.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Popovic B, freysz L, chometon f, Lemoine J, Elfarra
M, Angioi M, Selton-Suty c, de chillou c, Aliot E.
Femoral pseudoaneurysms and current cardiac catheterization: evaluation of risk factors and treatment. Int
J Cardiol 2010; 141: 75-80.
Katzenschlager R, Ugurluoglu A, Ahmadi A, Hülsmann
M, Koppensteiner R, Larch E, Maca t, Minar E,
Stümpflen A, Ehringer H.: Incidence of pseudoaneurysm after diagnostic and therapeutic angiography.
Radiology 1995; 195: 463-6.
Garcı'a EM, Gonzalez-fajardo JA, Gutie´rrez V,
Carrera S, Vaquero C.: Femoral pseudoaneurysms
post-cardiac catheterization surgically treated: evolution and prognosis. Interactive cardioVascular and
thoracic Surgery 2009; 8: 353–358.
Abisi S, chick c, Williams I, Hill S, Gordon A.:
Endovascular coil embolization for large femoral false
aneurysms: two case reports. Vasc Endovascular Surg
2006; 40: 414-7.
Thalhammer C, Kirchherr AS, Uhlich F, Waigand J,
Gross CM.: Postcatheterization pseudoaneurysms
and arteriovenous fistulas: repair with percutaneous
implantation of endovascular covered stents. Radiology
2000; 214: 127-31.
Cope C, Zeit R.: Coagulation of aneurysms by direct percutaneous thrombin injection. AJR 1986; 147: 383-7.
Kang SS, Labropoulos N, Mansour MA, Baker WH.:
Percutaneous ultrasound guided thrombin injection:
a new method for treating postcatheterization femoral
pseudoaneurysms. J Vasc Surg 1998; 27: 1032-8.
calton Wc, franklin DP, Elmore JR, Han Dc.:
Ultrasound-guided thrombin injection is a safe and
durable treatment for femoral pseudoaneurysms. Vasc
Surg 2001; 35: 379-83.
Tisi PV, Callam MJ.: Treatment for femoral pseudo-
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
aneurysms. cochrane Database Syst Rev 2009; 15:
CD004981.
Krueger K, zaehringer M, Strohe D, Stuetzer H,
Boecker J, Lackner K.: Postcatheterization pseudoaneurysm: results of US-guided percutaneous thrombin
injection in 240 patients. Radiology 2005; 236:110410.
Vlachou PA, Karkos CD, Bains S, McCarthy MJ,
Fishwick G, Bolia A.: Percutaneous ultrasound-guided
thrombin injection for the treatment of iatrogenic
femoral artery pseudoaneurysms. Eur J Radiol 2011;
77:172-4.
La Perna L, Olin JW, Goines D, Childs MB, Ouriel K.:
Ultrasound-guided thrombin injection for the treatment
of postcatheterization pseudoaneurysms. Circulation
2000; 102: 2391-5.
Webber GW, Jang J, Gustavson S, olin JW.:
Contemporary management of postcatheterization
pseudoaneurysms. Circulation 2007; 115: 2666-74.
Paulson EK, Sheafor DH, Kliewer MA, Nelson Rc,
Eisenberg LB, Sebastian MW, Sketch MH.: treatment
of iatrogenic femoral arterial pseudoaneurysms: comparison of US-guided thrombin injection with compression repair. Radiology 2000; 215: 403-8.
Brophy DP, Sheiman RG, Amatulle P, Akbari CM.:
Iatrogenic femoral pseudoaneurysms: thrombin injection after failed US-guided compression. Radiology
2000; 214: 278-82.
Krüger K, zähringer M, Söhngen fD, Gossmann A,
Schulte O, Feldmann C, Strohe D, Lackner K.: Femoral
pseudoaneurysms: management with percutaneous
thrombin injections-success rates and effects on systemic coagulation. Radiology 2003; 226: 452-8.
Waksman R, King SB, Douglas JS, Shen Y, Ewing H,
Mueller L, Ghazzal ZM, Weintraub WS.: Predictors of
groin complications after balloon and new-device coronary intervention. Am J cardiol 1995; 75: 886-9.
Paulson EK, Nelson Rc, Mayes cE, Sheafor DH,
Sketch MH, Kliewer MA.: Sonographically guided
thrombin injection of iatrogenic femoral pseudoaneurysms: further experience of a single institution. AJR
2001; 177: 309-16.
thies E, otto M, Wolff R, Volesky A.: traumatic false
aneurysm of the subclavian artery Aktuelle traumatol.
1993; 23: 133-7.
Baldwin RT, Kieta DR, Gallagher MW.: Complicated
right subclavian artery pseudoaneurysm after central
venipuncture. Ann thorac Surg 1996; 62: 581-2.
Pairolero Pc, Walls Jt, Payne WS, Hollier LH, fairbairn
Jf.: Subclavian-axillary artery aneurysms. Surgery
1981; 90: 757-63.
Hilfiker PR, Razavi MK, Kee St, Sze DY, Semba cP,
Dake MD.: Stent-graft therapy for subclavian artery
aneurysms and fistulas: single-center mid-term results.
J Vasc Interv Radiol 2000; 11: 578-84.
Bush RL, Lin PH, Najibi S, Dion JE, Smith RB.:
coil embolization combined with carotid-subclavian
bypass for treatment of subclavian artery aneurysm. J
Endovasc ther 2002; 9: 308-12.
Kang SS, Labropoulos N, Mansour MA, Michelini M,
filliung D, Baubly MP, Baker WH.: Expanded indications for ultrasound-guided thrombin injection of pseudoaneurysms. J Vasc Surg 2000; 31: 289-98.
Lee GS, Brawley J, Hung R.: complex subclavian artery pseudoaneurysm causing failure of endovascular
stent repair with salvage by percutaneous thrombin
injection. J Vasc Surg 2010; 52: 1058-60. B
49
Ultrasonograficzna ocena unaczynienia odbytnicy
u chorych z guzkami krwawniczymi kwalifikowanych do
selektywnego zamknięcia tętnic hemoroidalnych (DG HAL)
Vascular supply of anal canal study. Practical conclusions from Doppler
Ultrasound Imaging for Doppler Guided Hemorrhoidal Artery Ligation
Grzegorz Górski1, Małgorzata Seraﬁn-Król2, Witold Woźniak1,
Robert K. Mlosek2, Piotr Ciostek1, Wojciech Noszczyk1, Wiesław Jakubowski2
Katedra i Klinika chirurgii ogólnej i Naczyniowej II Wydziału Lekarskiego WUM 1
Kierownik: prof. dr hab. med. P. Ciostek
zakład Diagnostyki Ultrasonograficznej i Mammografii II Wydziału Lekarskiego WUM 2
Kierownik: prof. dr hab. med. W. Jakubowski
Streszczenie
Wprowadzona w 1995 roku przez Morinagę nowa, małoinwazyjna metoda leczenia guzków krwawniczych polega na selektywnym zamknięciu tętnic hemoroidalnych pod kontrolą sondy doplerowskiej
(DG HAL – Doppler Guided Haemorrhoidal Artery Ligation). Wykrycie i zamknięcie wszystkich tętniczek doprowadzających krew do guzków krwawniczych jest podstawowym warunkiem skuteczności
zabiegu. celem niniejszej pracy jest ocena przebiegu, lokalizacji i dystrybucji wspomnianych tętniczek.
z pomocą endorektalnej sondy z opcją Power Doppler przebadano 48 chorych kwalifikowanych do
zabiegu DG HAL z guzkami krwawniczymi II-IV stopnia, oceniając liczbę, średnicę i lokalizację tętniczek hemoroidalnych. Stwierdzono, że liczba tętniczek wykazuje znaczną zmienność (2-11, średnio
6,3). W oparciu o ocenę liczby i średnicy tętniczek stwierdzono, że przednia ściana kanału odbytu jest
znamiennie lepiej ukrwiona w porównaniu do tylnej (P<0,05). U części chorych stwierdzano zaledwie
1-3 tętniczek, co ogranicza szanse powodzenia zabiegu DG HAL.
znaczna zmienność przebiegu i dystrybucji tętniczek doprowadzających krew do guzków krwawniczych jest istotnym argumentem przemawiającym za przeprowadzeniem przedoperacyjnego badania
ultrasonograficznego z opcją PD u wszystkich chorych kwalifikowanych do DG HAL.
Summary
Doppler Guided Haemorrhoidal Artery Ligation – a new method of hemorrhoid treatment, was introduced in 1995 by Morinaga. It is essential that all superior haemorrhoidal arteries are detected, as inadequate terminal branches closure is main reason of failure. the aim was to study anatomy of the vascular
supply of the anal canal, with particular reference to DG HAL method requirements. An endorectal
Duplex Doppler study has been performed in 48 patients with hemorrhoids in grade 2–4, considered for
operative treatment by DG HAL method. All arterial vessels adjacent to rectal wall have been identified,
classified depending on diameter and localization. Number of arteries (1-11, average 6.95) and their localization varied. Significantly better vascular supply of anterior vs posterior wall (P<0.05) of anal canal
has been observed.
Vascular pattern of anal canal both in terms of number of terminal branches and localization is irregular. It seems very likely, that there exists anatomical variability of patients, in whom we couldn’t identify
sufficiently developed terminal branches of superior rectal arteries. these patients might not benefit from
the DG HAL method. It would be reasonable to visualize terminal branches of haemorrhoidal arteries
preoperatively with Duplex Doppler.
Słowa kluczowe
guzki krwawnicze, podwiązanie tętnic hemoroidalnych, anatomia odbytu, ultrasonografia
Key words
hemorrhoids, haemorrhoidal artery ligation, anatomy rectum, ultrasound
50
Wstęp
Selektywne zamknięcie tętnic hemoroidalnych pod
kontrolą „ślepej” sondy doplerowskiej (Doppler Guided
Haemorrhoidal Artery Ligation – DG HAL) wprowadził
w 1995 r. Morinaga z Japonii (1). Pod różnymi nazwami
metoda została upowszechniona w Japonii, USA (2,3),
Europie (4,5), Rosji (6) i Polsce (7). Jest postrzegana jako
małoinwazyjna alternatywa dla operacji metodą Longo
(8). teoretyczną podstawą metody jest przezodbytnicze
podkłucie i zamknięcie tętnic hemoroidalnych górnych
– końcowych gałęzi tętnicy odbytniczej górnej odchodzącej od tętnicy krezkowej dolnej. zabieg prowadzi do
zmniejszenia wypełnienia ciał jamistych tkanki hemoroidalnej. Dopływ krwi drogą tętnic hemoroidalnych dolnych
i środkowych jest postrzegany jako mniej istotny z punktu
widzenia patofizjologii guzków krwawniczych. Dokładne
zamknięcie wszystkich tętnic doprowadzających krew
do tkanki hemoroidalnej jest podstawowym warunkiem
powodzenia leczenia (9). zainteresowanie nową metodą leczenia zaowocowało badaniami nad przebiegiem
anatomicznym tętnic hemoroidalnych górnych (10,11).
Wspomniane badania przeprowadzono na preparatach
anatomicznych w stosunkowo nielicznych grupach (odpowiednio 10 i 5 preparatów). Studia anatomiczne z wykorzystaniem opcji Color Doppler wykonano na grupie zaledwie 7 pacjentów z guzkami krwawniczymi (11).
celowym wydaje się zatem przeprowadzenie badań
anatomicznych na grupach o większej liczebności, wśród
pacjentów z chorobą hemoroidalną w różnym stopniu
zaawansowania, ze szczególnym uwzględnieniem anatomii tętnic hemoroidalnych postrzeganej w badaniu ultrasonograficznym – a więc w odwzorowaniu zbliżonym do
praktycznych warunków zabiegu DG HAL.
Materiał i metoda
Grupę badaną stanowiło 48 chorych w 2-4 stopniu
zaawansowania choroby hemoroidalnej wg Parksa,
przygotowywanych do zabiegu DG HAL. U wszystkich przeprowadzono badanie anatomiczne przebiegu
odgałęzień tętnic hemoroidalnych górnych w kanale
odbytu z zastosowaniem sondy endorektalnej z opcją
color Doppler [Philips AtL HDI 5000 (Bathell, WA)
i Siemens Sonoline Elegra (Issaquam, WA)]. chorego
układano na lewym boku. Sondę wprowadzano do
kanału odbytu na głębokość 5-7 cm od brzegu zwieracza
zewnętrznego, tzn. ok. 2-4 cm powyżej kresy grzebieniastej. Warstwy kanału odbytu oceniano w opcji z powiększeniem obrazu FOV (Field of View) i wykorzystaniem
opcji Power Doppler i color Doppler. Przepływ tętniczy
rozpoznawano na podstawie analizy przepływu z ustaleniem parametrów PRF (Pulse repetition frequency)
o częstotliwości 800–1000 Hz. Badanie rozpoczynano
na tylnej ścianie kanału odbytu (lokalizacja odpowiadająca godzinie 6 w pozycji litotomijnej) i stopniowo
identyfikowano naczynia tętnicze obracając sondę
zgodnie z ruchem wskazówek zegara. Wykryte tętniczki
klasyfikowano w oparciu o średnicę światła jako naczynia „duże” - o średnicy ponad 1 mm, „średnie” – 0,3-1,0
mm, oraz „małe” – poniżej 0,3 mm. odnotowano liczbą
i średnicę tętniczek, ich lokalizację (na schemacie odpowiadającym tarczy zegarka w pozycji litotomijnej).
Porównano liczbę wykrytych tętniczek ze stopniem
zaawansowania choroby hemoroidalnej. Przeprowadzono
analizę statystyczną w oparciu o test t (dla prób niepowiązanych).
Wyniki
Grupę badaną stanowiło 28 mężczyzn i 20 kobiet
w średnim wieku 51.8 lat (28-70). U 17 pacjentów
stwierdzono chorobę hemoroidalną w II stopniu
zaawansowania, u 27 – odpowiednio w III i u 4 w IV.
W zewnętrznej ścianie kanału odbytu stwierdzano przeciętnie 6.33 (2-11) naczyń tętniczych o średnicy powyżej 0,3 mm (klasyfikowanych jako „średnie” i „duże”).
Naczynia odnajdywano zarówno w warstwie podśluzowej, jak i na zewnętrznej ścianie odbytnicy. Ryc. 1
przedstawia ultrasonograficzny obraz tętniczek zakwalifikowanych jako „duża” i „średnia”.
Ryc. 1. Ultrasonograficzny obraz tętniczek hemoroidalnych.
Czarna strzałka – naczynie klasyfikowane jak „duże” –
średnicy ponad 1 mm, szara strzałka – naczynie „średnie”
– średnica 0,3–1,0 mm.
Lokalizację tętniczek przedstawiono na ryc. 2.
Ryc. 2. Lokalizacja tętniczek hemoroidalnych przedstawiona
graficznie w oparciu o wykres „tarczy zegara”, pozycja litotomijna pacjenta (godzina 6 ściana tylna, 12 – przednia). Linia
czarna – sumaryczna liczba tętniczek dużego i średniego kalibru, linia szara – sumaryczna liczba wszystkich tętniczek.
51
Grzegorz Górski, Małgorzata Serafin Król, Witold Woźniak, Robert K. Mlosek, Piotr Ciostek, Wojciech Noszczyk, Wiesław Jakubowski
Liczba tętniczek na przedniej ścianie kanału odbytu
(godzina 10-2) jest statystycznie znamiennie większa
(P=0,028) w porównaniu do liczby tętniczek odnalezionych na tylnej ścianie kanału odbytu (godzina
4-8). Prawa strona kanału odbytu (godz. 7-11 w widoku w pozycji litotomijnej) była nieco lepiej ukrwiona
w porównaniu do lewej (odpowiednio godz 1-5), jednak zależność ta nie była znamienna statystycznie (P
= 0.07).
zależność pomiędzy liczbą tętniczek a stopniem
zaawansowania choroby hemoroidalnej przedstawiono
w tab. I. obserwowana tendencja do zwiększania się
liczby „średnich” i „dużych” tętniczek proporcjonalnie
do stopnia zaawansowania hemoroidów nie jest znamienna statystycznie (P=0,09).
Omówienie
opinie dotyczące przebiegu końcowych tętniczek
hemoroidalnych górnych są rozbieżne. Klasyczne badania jednego z prekursorów chirurgii proktologicznej,
Milesa (12) wykazywały obecność trzech tętniczek –
dwóch po stronie prawej i jednej po stronie lewej. Taki
obraz anatomiczny przez lata stanowił teoretyczną podstawę klasycznej, otwartej operacji guzków krwawniczych. Badania anatomiczne i angiograficzne unaczynienia odbytnicy, przeprowadzone w drugiej połowie XX
wieku sugerowały bardziej złożony obraz 5-8 tętniczek
dochodzących do strefy hemoroidalnej (13). Już wówczas thompson (13) zaobserwował, że u 10% chorych
unaczynienie guzków krwawniczych pochodzi głównie
z tętnic odbytniczych środkowych, przebiegających prostopadle do ściany odbytnicy. taki przebieg tętniczek
nie pozwala na ich podkłucie od strony kanału odbytu –
jak to ma miejsce w trakcie zabiegu DG HAL. Pionierzy
metody DG HAL (2,8) uznali, że najczęściej występuje
6 tętniczek w typowej lokalizacji na godz 1,3,5,7,9,11.
Shelygin (6) w materiale 102 operowanych metodą DG
HAL wykazał, że liczba tętniczek końcowych najczęściej wynosi 6 (u 45,2% operowanych) i waha się od 4
(13,7%) do 7 (6,8%).
Najnowsze badania anatomiczne z zastosowaniem
preparatów (Araldite) wypełniających drobne naczynia odbytnicy wykazały znaczną zmienność przebiegu
średnio około 8 tętniczek końcowych. Pewnym ograniczeniem tej pracy jest niewielka liczba – 10 preparatów. Preparaty pozyskano ze zwłok, brak jest informacji
o chorobie hemoroidalnej. Aigner (11) przeprowadził
badania ultrasonograficzne na grupie 35 zdrowych
ochotników i 7 chorych na hemoroidy. Stwierdził
zmienną lokalizację tętniczek końcowych, które na
poziomie dźwigacza odbytu niejednokrotnie przebiegały
na zewnętrznej ścianie odbytnicy, a zatem potencjalnie
są trudniej dostępne w trakcie zabiegu DG HAL. Ma to
znaczenie dla skuteczności leczenia.
W naszej pracy przyjęliśmy, że średnica tętniczek
istotnie przyczyniających się do wypełnienia tkanki
hemoroidalnej przekracza 0,3 mm. Uznaliśmy, że tętniczki o mniejszej średnicy nie mają istotnego znaczenia w patofizjologii hemoroidów, a ich średnica jest na
progu czułości metody DG HAL z zastosowaniem „ślepej” sondy doplerowskiej. Jeśli uwzględnimy naczynia
mniejsze, dystrybucja nie zmienia się istotnie, a średnia
liczba wykrytych tętniczek zwiększa się z 6,33 do 6,95.
Wprowadzenie ultrasonografii transrektalnej stało się
kamieniem milowym, a w wielu przypadkach „złotym
standardem” w diagnostyce chorób odbytu i odbytnicy.
Najczęstsze wskazania to ocena wydolności zwieraczy,
przetok odbytu, ropni, nowotworów (14,15). Ścisła
współpraca ultrasonografisty i proktologa pozwala
modyfikować postępowanie chirurgiczne, znacząco
poprawia wyniki leczenia. Toutes proportiones gardees,
problem precyzyjnej i kompletnej lokalizacji tętniczek
zaopatrujących guzki krwawnicze, a także kontrola po
leczeniu metodą DG HAL jest nowym zadaniem dla
ultrasonografisty wykonującego badania transrektalne,
wykraczającym poza klasyczne wskazania. Jak wynika
z przeglądu piśmiennictwa,ultrasonograficzna anatomia
tętniczek hemoroidalnych jest stosunkowo słabo poznana. W przyszłości należy oczekiwać dokładniejszych
badań oceniających unaczynienie odbytnicy i guzków
krwawniczych, z uwzględnieniem precyzyjnej lokalizacji przebiegu naczynia. Wyniki badań pozwolą zoptymalizować technikę DG HAL.
Podsumowanie
Średnia liczba końcowych tętniczek hemoroidalnych
górnych u chorych z guzkami krwawniczymi w II-IV
stopniu wg Parksa obserwowana w badaniu transrektalnym z opcja Power Doppler wynosi 6,3, jednak obserwuje się znaczna zmienność osobniczą. Lokalizacja tętniczek jest zmienna, chociaż przednia ściana odbytnicy
jest statystycznie znamiennie lepiej ukrwiona w porównaniu do tylnej. Większy stopień zaawansowania choroby hemoroidalnej na ogół jest związany z większa liczbą
naczyń doprowadzających krew do guzków krwawniczych. Można wyodrębnić niewielką (ok. 5-10%) grupę
chorych z guzkami krwawniczymi, u których dopływ
krwi jedynie w niewielkim stopniu pochodzi z tętniczek
hemoroidalnych górnych przebiegających w osi kanału
odbytu. zabieg DG HAL w tej grupie chorych najpraw-
Tabela I. Stopień zaawansowania choroby hemoroidalnej a liczba końcowych tętniczek wykrytych u pacjenta. N – liczba
pacjentów Nz. – nieznamienne.
Średnia liczba wszystkich
końcowych
tętniczek (zakres)
P
5.88 (0-10)
6.47 (1-10)
Nz.
6.55 (3-11)
7.22 (4-11)
Nz.
6.75 (6-10)
7.25 (6-10)
Nz.
Stopień
zaawansowania
choroby hemoroidalnej
N
Średnia liczba „dużych”
i „średnich” tętniczek
końcowych (zakres)
II
17
II
27
IV
4
52
Ultrasonograficzna ocena unaczynienia odbytnicy u chorych z guzkami krwawniczymi kwalifikowanych do selektywnego zamknięcia tętnic...
dopodobniej będzie mało skuteczny. Przedoperacyjne
badanie unaczynienia odbytnicy sonda transrektalną
z opcją PD przed zabiegiem DG HAL pozwala zoptymalizować wskazania i ułatwia wykonanie zabiegu.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Morinaga K, Hasuda K, and Ikeda Y. A novel therapy
for internal hemorrhoids: ligation of the hemorrhoidal
artery with a newly devised instrument (Moricorn)
in conjunction with a Doppler Flowmeter. Am J
Gastroenterology 1995,90: 610-613.
Sohn N, Aronoff JS, Cohen FS, Weinstein MAM.
Transanal hemorrhoidal dearterialization is an alternative to operative hemorrhoidectomy, Am J Surg 2001,
182(5): 515-519
Szmulowicz UM, B Gurland, T Garofalo, and M Zutshi
Doppler-guided hemorrhoidal artery ligation: the experience of a single institution.J Gastrointest Surg, 2011;
15(5): 803-8.
Arnold S, Antonietti E, Rollinger G, Scheyer M.
[Doppler ultrasound assisted hemorrhoid artery ligation. A new therapy in symptomatic hemorrhoids]
Chirurg 2002; 73(3): 269-73
Pol RA, van der zwet Wc, Hoornenborg D, Makkinga
B, Kaijser M, Eeftinck Schattenkerk M, Eddes EH.
Results of 244 consecutive patients with hemorrhoids
treated with Doppler-guided hemorrhoidal artery ligation. Dig Surg, 2010; 27(4): 279-84.
Shelygin Y.A, Vorobyov GI, titov A.Y., Blagodarny
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
LA, Kanametov MR. Doppler-Guided ligation of the
haemorrhoidal artery for the treatment of haemorrhoids. Preliminary results. Proktologia 2001, Supp 1:28
Górski G., Serafin-Król M, Tacikowski T, Noszczyk W.
Modified Doppler-Guided haemorrhoidal artery ligation. Preliminary results of a prospective study using
a new technique. Techniques in Coloproctology 2003,
7, Supp 1:S31
Longo A. Treatment of haemorrhoid disease by reduction
of mucosa and haemorrhoidal prolapse with circular
suturing device: a new procedure. Proceedings of 6th
World congress of Endoscopic Surgery. Rome. 1998
Meintjes D. Doppler – Guided Hemorrhoidal Artery
Ligation (H.A.L.) for the treatment of Hemorrhoids
– Results in 1415 Patients http://www.cjmedical.com/
haemorrhoids/clinical studies.html [25 oct 2003]
Schuurman J. P., Go P. M. N. Y. H., Bleys R. L. A. W..
Anatomical branches of the superior rectal artery in the
distal rectum. colorectal Disease,2008, 11, 967–971
Aigner F, Bodner G, Conrad F, Mbaka G, Kreczy A,
fritsch H, the superior rectal artery and its branching
pattern with regard to its clinical influence on ligation
techniques for internal hemorrhoids American Journal
of Surgery 2004, 187 (1): 102-108
Miles WE. observations upon internal piles. Surg
Gynecol Obstet 1919, 29: 497-506
thomson W H f. the Nature of Hemorrhoids. Br. J.
Surg 1975; 62: 542-552.
Kołodziejczak M, ciesielski P. Praktyczny aspekt ultrasonograficznego badania transrektalnego – spojrzenie
chirurga. Ultrasonografia 2010, 41:67-71
Sudoł-Szopińska I. zasady dobrej współpracy radiolog
-proktolog. Ultrasonografia 2010, 41:71-72
53
czy warto wykonywać przesiewowe badania
ultrasonograficzne moszny w grupie chłopców
w wieku 8-36 miesięcy?
Is it worth to perform screening scrotal ultrasound
in boys aged 8–36 months?
Grzegorz Jędrzejewski, Tomasz Madej, Magdalena Woźniak, Rafał Kryza,
Edyta Zielonka-Lamparska, Andrzej Paweł Wieczorek
zakład Radiologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Paweł Wieczorek
dr n. med. Grzegorz Jędrzejewski
zakład Radiologii Dziecięcej AM w Lublinie
ul. chodźki 2, 20-093 Lublin
tel: (81) 7418447
Streszczenie
W ramach programu przesiewowych badań ultrasonograficznych wykonywano badania dzieci w wieku
od 8 do 36 miesięcy, dobrowolnie zgłaszających się na badania. U każdego dziecka wykonywano badanie
jamy brzusznej i szyi, dodatkowo u chłopców badanie moszny, a u dziewczynek miednicy mniejszej.
Łącznie w latach 2006-2010 wykonano 1892 badania moszny. Nieprawidłowości stwierdzono u 29,7%
chłopców, w tym niezstąpione jądra zaobserwowano u 10% pacjentów, wędrujące jądra u 9,2%, brak
jądra u 1%, wodniak jądra u 3,2 %, wodniak powrózka nasiennego u 1%, zwiększoną ilość płynu międzyosłonkowo u 3,2%, przepuklinę pachwinową u 1% badanych chłopców.
W przypadkowo dobranej grupie chłopców w wieku od 8 do 36 miesięcy stwierdzono wysoki odsetek nieprawidłowości. Niektóre z tych zmian mogą mieć wpływ na dalszy rozwój jądra, a takie badania
pozwalają na wczesne rozpoznanie nieprawidłowości, zanim jądra zaczną intensywnie rosnąć. Wdrożenie
odpowiedniego postępowania leczniczego może zapobiec pogarszaniu funkcji jąder.
Summary
Within ultrasound screening program cervical and abdominal ultrasound scans were performed in
population of children aged 8-36 months. the participation in the study was voluntary. Scrotal ultrasound in all boys was performed as additional scan in order to assess potential abnormalities.
1892 scrotal ultrasounds scans were performed in the years 2006-2010. The abnormalities in scrotal
ultrasound were found in 29,7% of boys. Undescended testes were found in 10 % of patients, mobile
testicle in 9,2%, hydrocele in 3,2 %, funiculocele 1%, increased amount of scrotal fluid 3,2%, inguinal
hernia 1%.
In randomly examined group of boys 8-36 month old high rate of incidental findings in scrotal ultrasound was found. Some of the diagnosed abnormalities may potentially influence the development of the
testes. Such programs allow early identification of anomalies before commencement of testes’ growth.
the proper treatment could prevent deterioration of their function.
Słowa kluczowe
przesiewowe badania ultrasonograficzne, niezastąpione jądra, wędrujące jądra, wodniak jądra, przepuklina pachwinowa
Key words
screening scrotal ultrasound, undescended testis, mobile testicle, hydrocele, inguinal hernia
54
Wstęp
Wyniki
ogólnopolski Program Profilaktycznych Badań
Ultrasonograficznych jest częścią programu „Nie nowotworom u dzieci” zorganizowanego przez fundację
Ronalda McDonalda, ukierunkowanego na wczesne wykrywanie chorób nowotworowych u dzieci.
W ramach programu wykonywane są badania ultrasonograficzne dzieci w wieku od 8 do 36 miesięcy.
Rodzice dzieci z danej grupy wiekowej zapraszani są
do badań przez lekarzy rodzinnych oraz ogłoszenia prasowe. Przystąpienie do badań jest dobrowolne. okres
pierwszych trzech lat życia jest to czas poprzedzający
szczyt zachorowań na nowotwory wieku dziecięcego
i głównym celem badań jest próba wczesnego wykrywania patologii w najmłodszej grupie wiekowej. Ponadto
u dzieci do lat trzech badanie kliniczne i wywiad są
trudniejsze do przeprowadzenia niż u starszych dzieci,
z uwagi na znacznie trudniejszy kontakt.
W tej pracy ocenie poddano częstość występowania
zmian w obrębie worka mosznowego i kanałów pachwinowych oraz wpływ tych zmian na wielkość jąder.
Średnia objętość jąder prawidłowo położonych wynosiła 0,51 ml ± 0,14 (min 0,18 ml – max 1,32ml).
Nieprawidłowości w obrębie worka mosznowego stwierdzono u 561 z 1892 chłopców co stanowiło
29,7%.
Najczęstszymi zmianami były wady położenia jąder.
Niezstąpione jądra rozpoznawano u chłopców z jądrami uwidocznionymi w obrębie kanału pachwinowego,
nie dającymi się sprowadzić do worka mosznowego. Patologię tą stwierdzono u 189 chłopców (10%).
Średnia objętość jąder niezstąpionych wynosiła 0,43 ml
± 0,14 (min 0,11 ml – max 0,86 ml). Różnica objętości
pomiędzy jądrami niezastąpionymi a jądrami z grupy
prawidłowo zstąpionych do moszny była istotna statystycznie (p<0,05).
Jądra wędrujące to jądra uwidocznione w obrębie
kanału pachwinowego, dające się okresowo sprowadzić
do worka mosznowego lub jądra zlokalizowane w worku
mosznowym, okresowo wchodzące do kanałów pachwinowych. zaobserwowano je u 175 chłopców (9,2%).
Średnia objętość jąder wędrujących wyniosła 0,48 ml
± 0,14 (min 0,21 ml – max 1,04ml). zaobserwowana
różnica objętości w porównaniu do jąder prawidłowych
nie była istotna statystycznie (p=0,31).
za kryterium rozpoznania wodniaka jądra uznano ilość płynu, która w co najmniej ¾ otacza obwód
jądra w jego maksymalnym przekroju. Wodniak jądra
stwierdzono u 61 z 1892 pacjentów (3,2%). także
u 61 pacjentów (3,2%) zaobserwowano zwiększoną
ilość płynu między osłonkami jądra (bez cech wodniaka). Wodniak powrózka nasiennego zdefiniowano
jako zbiornik płynowy, znajdujący się w wzdłuż kanału
pachwinowego i w worku mosznowym w okolicy najądrza. Wodniak powrózka nasiennego zaobserwowano
u 18 chłopców (1%). Średnia objętość jąder z wodniakiem wyniosła 0,506 ml ± 0,16 (min 0,26 ml – max
0,95ml) (p=0,4). Wyniki ilustrują tabela 1 i rycina 1.
U 19 pacjentów (1%) nie uwidoczniono jądra w obrębie badanych obszarów.
U 20 chłopców (1%) stwierdzono przepuklinę
pachwinową.
Materiał i metoda
Badania ultrasonograficzne wykonywano w mobilnej pracowni diagnostycznej składającej się z dwóch
w pełni wyposażonych gabinetów przystosowanych do
wykonywania badań ultrasonograficznych. U każdego
dziecka wykonywano badanie jamy brzusznej i szyi,
dodatkowo u chłopców badanie moszny, a u dziewczynek miednicy mniejszej. Gabinety wyposażone były
w aparaty ultrasonograficzne SonoAce PIco, z głowicą
konweksową c 3-7 ED oraz liniową L 5-9 Ec, z opcją
kolorowego Dopplera i Dopplera mocy, wideoprintery
oraz komputery Toshiba L100 z programami do archiwizacji badań.
Łącznie w latach 2006-2010 wykonano u chłopców
1892 badania moszny. Średni wiek badanych wyniósł 17
miesięcy. U każdego z badanych oceniano wymiary jąder
i najądrzy, echostrukturę jąder, położenie jąder, ilość
płynu zawartą w worku mosznowym oraz zawartość
kanałów pachwinowych z oceną powrózka nasiennego.
objętość jąder wyliczano podstawiając wartości uzyskane z pomiarów w trzech płaszczyznach do wzoru
na elipsoidę. Porównanie średnich objętości pomiędzy
grupą z prawidłowo zstąpionymi jądrami a grupami
z nieprawidłowościami dokonano przy pomocy t-testu
dla niezależnych prób. Wyniki uznano za istotne statystycznie przy wartości p<0,05.
Dyskusja
Badania diagnostyczne wykonywane są zwykle
u osób, u których wystąpiły nieprawidłowe objawy kliniczne. często diagnostyka przeprowadzana jest zbyt
późno, gdy zaawansowanie zmian czy uszkodzenie
Tabela 1. Średnia objętość jąder zstąpionych, niezstąpionych, wędrujących i z wodniakami.
Grupa jąder
Ilość pacjentów
Średnia objętość jąder (ml)
Min (ml)
Max (ml)
Odchylenie standardowe
zstąpione
1331
0,510
0,18
1,32
0,145
niezstąpione
189
0,435
0,11
0,86
0,136
wędrujące
175
0,485
0,21
1,04
0,144
wodniak
61
0,506
0,26
0,95
0,158
55
Objętość (ml)
Grzegorz Jędrzejewski, Tomasz Madej, Magdalena Woźniak, Rafał Kryza, Edyta Zielonka-Lamparska, Andrzej Paweł Wieczorek
zstąpione
niezstąpione
wędrujące
wodniak
Grupa jąder
Rycina 1. Średnia objętość jąder prawidłowo zstąpionych do moszny oraz jąder ze zmianami.
narządów jest już nieodwracalne. Badania przesiewowe pozwalają na uniknięcie takich sytuacji, gdyż przyczyniają się do wykrywania zmian lub chorób u osób
z danej populacji jeszcze przed wystąpieniem objawów
chorobowych, umożliwiając zastosowania odpowiedniego procesu leczniczego w momencie mniejszego
zaawansowania choroby.
Postępy w diagnostyce ultrasonograficznej sprawiły,
iż badanie ultrasonograficzne moszny stało się badaniem
z wyboru w obrazowaniu narządów moszny. Badanie
to dostarcza wartościowych informacji w diagnostyce różnicowej większości chorób dotyczących moszny
i kanałów pachwinowych, mających często podobne
objawy kliniczne (1). Badanie to jest wysoce skuteczne w ocenie zawartości moszny oraz w ocenie śródmiąższowej bądź pozajądrowej lokalizacji zmian (2).
Badania ultrasonograficzne, w tym badania moszny, są
nieinwazyjne, nie wymagają wcześniejszego przygotowana. Dostarczają doskonałych detali anatomicznych
niezbędnych do prawidłowej diagnostyki wszystkich
rodzajów patologii w obrębie moszny i kanałów pachwinowych (3). Użyteczność badań ultrasonograficznych
do badan przesiewowych znalazło zastosowanie przede
wszystkim w diagnostyce dziecięcych stawów biodrowych. W dostępnym piśmiennictwie nie ma natomiast
wzmianek o przesiewowej ultrasonografii narządów
moszny.
Wymiary jąder zależą od etapu rozwoju płciowego. Po urodzeniu objętość jader wynosi około 0,5 ml.
taka objętość utrzymuje się do 3 roku życia. Następnie
notuje się niewielkie przyrosty wielkości jąder do 1-2
ml objętości w wieku przedpokwitaniowym. Największy
wzrost przypada na okres pokwitania. W okresie popokwitaniowym objętość jądra osiąga 10 i więcej mililitrów (4).
Ultrasonografia moszny jest sprawdzonym narzędziem diagnostycznym w ocenie niezstąpionych jąder,
szczególnie zlokalizowanych w obrębie kanału pachwinowego, pierścieni pachwinowych, a nawet w jamie
brzusznej przy pierścieniu pachwinowym wewnętrz-
56
nym (1). Występowanie wnętrostwa szacuje się na
około 3-5 % w okresie niemowlęcym, ale nawet po tym
czasie część jąder samoczynnie zstępuje do moszny
(1). Niepokojącym wydaje się być fakt zaobserwowania wnętrostwa w badanej grupie u około 10% dzieci,
a u kolejnych 10% jąder wędrujących. Stanowili oni
dominującą grupę pacjentów ze zmianami. Prawidłowe
dojrzewanie jądra i spermatogeneza wymagają zstąpienia jądra do moszny, w przeciwnym przypadku może
dojść do niepłodności. Po 2 roku życia w niezstąpionych jądrach dochodzi zwykle do zmian degeneracyjnych, częściej obserwuje się także występowanie zmian
złośliwych. Wnętrostwo u około 25% pacjentów może
być obustronne (3). Większość niezstąpionych jąder
znajduje się w kanale pachwinowym, są one zwykle
mniejsze i hipoechogeniczne. Średnia objętość jąder
niezstąpionych wyniosła 0,43 ml i była ok. 0,8 ml
mniejsza od objętości jąder prawidłowo zstąpionych do
moszny. Różnica objętości była istotna statystycznie.
U 1% pacjentów w ogóle nie udało się uwidocznić niezstąpionego jądra. Mogą one znajdować się w różnych
lokalizacjach wzdłuż tylnej ściany jamy brzusznej (4).
Dotychczas nie ustalono optymalnego wieku leczenia
operacyjnego niezstąpionych jąder, ale większość autorów skłania się do jak najwcześniejszego zabiegu operacyjnego, pomiędzy 1 a 3 rokiem życia (5,6). zmienne
opinie pojawiają się w przypadku jąder wędrujących.
Niektórzy autorzy podważają konieczność operacji, jakkolwiek ci pacjenci powinni być pod stałą obserwacją.
W przypadku zmniejszania się wymiarów jadra wędrującego lub wtórnego wnętrostwa należy jednak przeprowadzić zabieg operacyjny (6). W prezentowanej grupie
pacjentów objętość jąder wędrujących była mniejsza
od jąder prawidłowo zstąpionych, zwłaszcza u dzieci
w okolicy 3 roku życia. zaobserwowana różnica objętości nie była jednak istotna statystycznie.
Wodniaki jąder stwierdzono u 61 (3,2%) badanych
pacjentów. Wodniaki jąder i przepukliny kanałów
pachwinowych powstają w wyniku nieprawidłowego
zarastania wyrostka pochwowego, uwypuklenia otrzew-
Czy warto wykonywać przesiewowe badania ultrasonograficzne moszny w grupie chłopców w wieku 8-36 miesięcy?
nej do kanału pachwinowego, przez który jądra zstępują do moszny. zwykle wyrostek ten po zejściu jader do
moszny zarasta samoczynnie, tworząc osłonki pochwowe. Większość zarasta do 2 roku życia (7), natomiast
jeśli drożność wyrostka pochwowego zostaje zachowana, mogą rozwijać się różne typy przepuklin i wodniaków u niemowląt i starszych dzieci (8). Wodniaki należą do najczęstszych przyczyn bezbolesnego powiększenia moszny. Mogą występować jedno lub obustronnie.
Spowodowane są nagromadzeniem surowiczego płynu
pomiędzy osłonkami pochwowymi jądra. Płyn może
gromadzić się w różnych miejscach wzdłuż wyrostka
pochwowego, także w obrębie powrózka nasiennego,
co zaobserwowano u 18 chłopców (1%). Komunikujące
się wodniaki zwykle zanikają samoczynnie, ale niekiedy mogą wymagać interwencji chirurgicznej, szczególnie takie, które w badaniu palpacyjnym są twarde i nie
zmniejszają się samoistnie w ciągu 48 godzin, natomiast w badaniu ultrasonograficznym mogą wykazywać
cechy ucisku tkanki jądrowej pod postacią redukcji
unaczynienia. Wskazaniem do interwencji chirurgicznej
są również wodniaki przetrwałe poza wiek niemowlęcy
i nie dające szansy na samoistne wchłonięcie. Ważnym
zagadnieniem pozostaje wpływ zmian patologicznych
wywierających ucisk na tkanki jądra. Wydaje się, że
ucisk płynu wodniaka lub obecność pętli jelitowych
mogą upośledzać unaczynienie jądra, tym bardziej, że
wśród mężczyzn bezpłodnych częściej niż u zdrowych
spotyka się obecność wodniaków. W badanej grupie
pacjentów jądra z wodniakami miały zbliżoną objętość
do jąder prawidłowych, przy czym największa różnica
objętości występowała u starszych dzieci w wieku 3 lat.
Innym powikłaniem drożnego wyrostka pochwowego jest przepuklina pachwinowa. W badaniach Chen
i wsp. właściwe rozpoznanie przepukliny pachwinowej
w badaniu ultrasonograficznym było możliwe u prawie
98% pacjentów w porównaniu z 84% ocenianymi tylko
badaniem klinicznym (9). Badanie ultrasonograficzne
umożliwia odróżnienie przepukliny od wodniaka, jak
i innych zmian powiększających okolice pachwin (8).
Uwidocznienie perystaltyki pozwala na rozpoznanie
przepukliny jelitowej (7). Szczególnie często przepuklina jelitowa kanału pachwinowego dotyczy przedwcześnie urodzonych dzieci. Występowanie przepukliny u dzieci ocenia się na 0,8% – 4,4% i nawet 30%
u wcześniaków (8). W prezentowanej grupie przepuklinę stwierdzono u 1% chłopców. Niektórzy z badanych
pacjentów mieli już wcześniej rozpoznaną przepuklinę
kanału pachwinowego i byli pod obserwacją kliniczną.
Dane zebrane podczas tego programu wskazują na
potencjalną potrzebę wykonywania badań ultrasonograficznych w grupie wiekowej do lat 3, gdyż większość stwierdzonych patologii przebiegała bez objawów
klinicznych. Mniejsza objętość jąder z patologiami,
zwłaszcza jąder niezstąpionych, wskazuje na potrzebę
wczesnej diagnostyki i odpowiedniego leczenia. Autorzy
zdają sobie sprawę, że kierowanie na badanie ultrasonograficzne moszny przy braku objawów klinicznych
jest dość kontrowersyjne. także 30% odsetek zmian
może nie odpowiadać rzeczywistości, gdyż brak jest
pełnych informacji od rodziców czy dzieci były badane
klinicznie i czy już wcześniej stwierdzono u nich zmiany. Można przypuszczać, iż uzyskane w niniejszej pracy
dane dotyczące ilości patologii moszny są zawyżone
w stosunku do ogólnej populacji z uwagi na fakt, iż
prawdopodobnie rodzice dzieci, u których stwierdzono
lub podejrzewano występowanie określonej choroby na
podstawie wcześniej wykonywanych badań zgłaszali się
na badania ultrasonograficzne w ramach programu chętniej od rodziców dzieci uważanych za zdrowe. Mimo
to wielkość badanej grupy pozwala na ocenę wpływu
poszczególnych nieprawidłowości na wielkość jąder.
Być może przeprowadzenie takich badań wieloośrodkowo w większej populacji z zastosowaniem wspólnego
kwestionariusza i metodyki badania mogłoby posłużyć
do próby określenia czasu właściwego leczenia chirurgicznego, zaś wieloletnie próby obserwacji mogłyby
ocenić wpływ zmian i czasu ich leczenia na płodność.
Dzieci w tym okresie są poddawane różnym skryningowym procedurom medycznym takim jak badanie bioder,
słuchu itp. Być może warto zastanowić się nad potrzebą
wprowadzenia ultrasonograficznego skryningu jąder,
który mógłby wnieść informacje pozwalające na zastosowanie innych kryteriów, niż obecnie stosowane, do
podjęcia leczenia. Nie wykluczone, iż dane te mogłyby
mieć wpływ na odsetek mężczyzn z nieprawidłowościami w rozrodzie.
Wnioski
Ultrasonografia moszny jako badanie przesiewowe
może być stosowana u małych chłopców. Dostarcza
informacji zarówno o prawidłowej anatomii jąder, jak
i zmianach klinicznie trudnych do zaobserwowania,
a stanowiących ok. 30% populacji płci męskiej w wieku
do 3 lat.
zdiagnozowanie wszelkich zmian w obrębie moszny
przed początkiem wzrostu jąder umożliwia zapobieganie zmianom prowadzącym do niepłodności.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Toma P, Rossi UG. Pediatric ultrasound. II. Other
applications. Eur Radiol 2001; 11: 2369-2398.
Dohle GR, Schröder fH. Ultrasonographic assessment
of the scrotum. Lancet 2000; 356(11):1625-162.
Munden MM, Trautwein LM. Scrotal pathology in
pediatrics with sonographic imaging. Curr Probl Diagn
Radiol 2000; 29(6):185-205.
Dogra VS, Gottlieb RH, oka M, Rubens DJ. Sonography
of the scrotum. Radiology 2003; 227:18-36.
Kollin c, Karpe B, Hesser U, Granholm t, Ritzen M.
Surgical treatment of unilaterally undescended testes:
testicular growth after randomization to orchiopexy at
age 9 months or 3 years. J Urol 2007; 178: 1589-1593.
Ritzen at al. Nordic consensus on treatment of undescended testes. Acta Paediatr 2007; 96: 638-643.
Rubenstain RA, Dogra VS, Seftel AD, Resnick MI.
Benign intrascrotal lesions. J Urol 2004; 171:17651772.
Graf JL, Caty MG, Martin DJ, Gluck PL. Pediatric
hernias. Seminars in ultrasound, CT and MRI 2002;
23(2):197-200.
chen Kc, cu cc, chou tY, et al. Ultrasonography for
inguinal hernias in boys. J Pediatr Surg 1998; 33: 17841787.
57
czy ultrasonograficzne środki kontrastujące
II generacji wykorzystywane są w diagnostyce
pediatrycznej?
Do we use second generation ultrasound contrast media
for children examination?
Maciej Piskunowicz1, Wojciech Kosiak2, Tomasz Batko2, Marta Piskunowicz3,
Arkadiusz Piankowski
1. zakład Radiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik zakładu: prof. Michał Studniarek
2. Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej i Biopsyjnej,
Klinika Pediatrii, Hematologii, onkologii i Endokrynologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Klinik: prof. dr hab. n. med. Anna Balcerska
3. zakład toksykologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: prof. Wojciech Czarnowski
4. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Katedra Anestezjologii i Intensywnej terapii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Maciej Piskunowicz
zakład Radiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Ul. Dębinki 7, 80-211 Gdańsk
Tel./fax 583492260
Streszczenie
Ultrasonograficzne środki kontrastujące (UŚK) drugiej generacji nie posiadają rejestracji u osób poniżej 18 roku życia. z tego względu badania z użyciem UŚK u pacjentów poniżej 18 roku życia wykonywane są sporadycznie, za zgodą opiekunów prawnych, najczęściej w ośrodkach, które uzyskały akceptację
Niezależnych Komisji Bioetycznych.
Najczęstszym wskazaniem uzasadniającym użycie UŚK u dzieci jest obecnie ocena narządów miąższowych po tępych urazach jamy brzusznej. Dzięki temu możliwa jest szybka diagnostyka z ograniczeniem promieniowania rentgenowskiego.
Analizie poddano prace dostępne w bazie danych Medline®, (z dostępu przez Pubmed® oraz Scopus),
w których w celach diagnostycznych dożylnie zastosowano UŚK u osób poniżej 18 roku życia. Spośród
odnalezionych 32 publikacji dokładnej analizie poddano 9 prac (7 opisów przypadków, 2 prace oryginalne), gdzie szczegółowo opisano badania z dożylnym podaniem UŚK wyłącznie u dzieci. Dokonano również przeglądu pozostałych 23 prac oryginalnych, w których w badanej grupie znajdowała się co najmniej
jedna osoba poniżej 18 roku życia.
W żadnej z analizowanych prac autorzy nie znaleźli informacji o wystąpieniu jakichkolwiek działań
niepożądanych po dożylnym podaniu UŚK u dzieci.
Summary
None of the II-generation ultrasound contrast agents (UcAs) is registered for individuals under 18
years of age. However, contrast enhanced ultrasound examinations are conducted in children after blunt
injuries of the abdominal cavity with the ethics board approval and written informed consent. Performing
them physicians based on higher welfare principle rejected other invasive radiological methods on favor
contrast enhanced ultrasonography.
the purpose of this study was to analyze articles available in Medline® and Scopus databases, in
order to find one in which UcA were administered intravenously in patients aged under 18. In 32 founding papers we analyzed in detail nine papers (7 case reports, 2 original research studies), describing the
examinations with intravenous administration of the UcA in children. other 23 original papers, in which
58
the study group included at least one individual aged less than 18 years, were studied as well.
Neither of the analyzed studies reported on complications after intravenous UcA administration.
Słowa kluczowe
ultrasonografia, środki kontrastujące, SonoVue, dzieci
Key words
ultrasound, contrast agents, SonoVue, children
Wprowadzenie
Dostępna wiedza na temat ryzyka potencjalnych
zagrożeń wykorzystywanego w diagnostyce obrazowej
promienia rentgenowskiego wymusza poszukiwanie
nowych metod obrazowania, które ograniczają lub całkowicie eliminują to ryzyko. Próba minimalizacji tych
zagrożeń ma swoje szczególne miejsce w radiologii
pediatrycznej.
Postępowanie takie wyraża zasada ALARA (As Low
As Reasonably Acievable – tak nisko, jak jest to realnie możliwe) zalecająca utrzymanie ekspozycji na najniższym poziomie pod względem kosztów, technologii
i korzyści dla zdrowia. Do ograniczenia promieniowania
rentgenowskiego w diagnostyce dzieci i młodzieży przyczynił się w znaczący sposób rozwój ultrasonografii.
Ultrasonografia w wielu algorytmach diagnostycznych w pediatrii stała się metodą z wyboru. Wydaje się,
że rola tej metody obrazowania będzie wzrastać wraz
z jej dalszym rozwojem, połączonym z edukacją personelu medycznego.
Bardzo duże nadzieje pokładane są w możliwościach,
jakie niosą ze sobą ultrasonograficzne środki kontrastujące (UŚK). od wielu lat diagnostyka z wykorzystaniem
UŚK ma swoją ugruntowaną pozycję w populacji pacjentów dorosłych, gdzie w znaczący sposób ułatwiła między innymi ocenę zmian ogniskowych w wątrobie oraz
ocenę narządów jamy brzusznej u pacjentów po urazach.
Dodatkowo ultrasonograficzne środki kontrastujące,
wedle obecnej wiedzy medycznej, są preparatami o znacznie mniejszym ryzyku wystąpienia działań niepożądanych
w porównaniu ze środkami wykorzystywanymi w tomografii komputerowej, czy rezonansie magnetycznym.
W związku z powyższym wydaje się, że diagnostyka
z wykorzystaniem UŚK może w znaczący sposób ułatwić
rozwiązywanie wielu problemów diagnostycznych również w populacji pacjentów pediatrycznych. Niestety brak
rejestracji preparatów UŚK drugiej generacji u pacjentów
poniżej 18 roku życia sprawia, że potencjalne możliwości, jakie niosą ze sobą badania z użyciem UŚK u dzieci
nie zostały dotychczas wykorzystane.
Własna wiedza o wykonywanych z powodzeniem
(bez raportowanych działań niepożądanych) badaniach
cEUS u dzieci oraz pojedyncze publikacje na ten temat
skłoniły nas do metaanalizy prac poświęconych temu
zagadnieniu, poniżej przedstawiamy jej wyniki.
Materiał i metody
1. Strategia wyszukiwania
Dokonaliśmy przeglądu bazy danych Medline®
z dostępu przez PubMed® od 1965 do grudnia 2010
roku. opierając się na założeniach prac opisujących optymalne strategie przeszukiwania baz danych (3,4), dobór
prac do analizy został dokonany na dwa sposoby.
W okno wyszukiwarki bazy danych PubMed wpisano następujące terminy: sonovue, cEUS, „contrast
enhanced ultrasonography” oraz „contrast enhanced
ultrasound”. Wszystkie terminy zostały połączone spójnikiem „oR” a w opcjach zaawansowanych ustanowiono limit „All child: 0-18 years”. W ten sposób uzyskano
93 rekordy. Druga metoda przeszukiwania polegała na
wpisaniu dwóch grup terminów: sonovue, cEUS, „contrast enhanced ultrasonography”, „contrast enhanced
ultrasound” połączonych spójnikiem ”oR” oraz drugiej
grupy terminów: children, child, teenager, teenagers,
adolescent, adolescents również połączonej spójnikiem
„oR”. Następnie obie grupy bez nakładania limitów
wiekowych zostały połączone spójnikiem „AND” w ten sposób uzyskano 104 rekordy. Spośród 93 otrzymanych rekordów wszystkie, prócz jednego znajdowały
się w grupie wyszukiwanej drugim sposobem. Do dalszej analizy włączono łącznie 105 rekordów – wszystkie
wyszukane drugim sposobem oraz dodatkowy z pierwszej wyszukiwanej grupy.
opierając się na opisanych powyżej zasadach przeszukano również bazę danych Scopus. z uzyskanych
wyników do dalszej analizy włączono jeden rekord
– nie pokrywający się z wynikami uzyskanymi z bazy
Medline®.
Przeszukano również dostępne zasoby sieciowe
pod kątem obrazów ultrasonograficznych zamieszczonych w sieci a dotyczących badań z użyciem środka
SonoVue® u dzieci. W tym celu posługując się wyszukiwarką „google” wpisano kombinację słów sonovue
AND children oraz ograniczono wyszukiwanie wyłącznie do obrazów (images). W ten sposób uzyskano 592
rekordy (data wejścia 9.02.2011). Po wyłączeniu obrazów związanych z rekordami uzyskanymi z baz danych
Medline i Scopus uzyskano jeden rekord, który włączono do dalszej analizy.
2. Kryteria włączenia i wyłączenia prac do dalszej
analizy
Przyjęto, że dokładnej ocenie zostaną poddane tylko
te prace, w których dożylnie podano środek kontrastujący pacjentom poniżej 18 roku życia. Dwóch autorów
(M.P i W.K.) dokonało przeglądu wszystkich prac w formie pełnotekstowej, aby określić, które z nich spełniają
powyższe kryterium.
Spośród 106 rekordów, uzyskanych z przeszukania
baz danych, do dalszej analizy włączono 32 artykuły
spełniające powyższe kryteria. Sposób wyboru opracowań, które zostały włączone do analizy, jak również
59
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Marta Piskunowicz
tych, które pominięto przedstawia forma graficzna
(ryc. 1).
z analizy wyłączono doniesienia prezentowane na
zjazdach i konferencjach medycznych. Nie kontaktowano się również z autorami prac lub innymi ekspertami
w celu wyszukania dodatkowych, niepublikowanych
prac, które mogłyby spełniać kryteria włączające do dalszej analizy.
Wyniki
Wśród poddanych dalszej analizie 32 prac:
- 26 prac (81%) to prace oryginalne, z czego jedynie
w dwóch pracach grupę badaną stanowili wyłącznie
pacjenci poniżej 18 roku życia,
- 7 prac (19%) to prezentacje przypadków, w których
ultrasonograficzny środek kontrastujący podano
dożylnie pacjentom poniżej 18 roku życia.
Ultrasonograficzny środek kontrastujący SonoVue®
zastosowano w 29 pracach (22 prace oryginalne i 7 opisów przypadku).
Ultrasonograficzny środek kontrastujący Definity®
zastosowano w 3 analizowanych pracach (3 prace oryginalne).
Dokładny podział analizowanych prac z uwzględnieniem ich charakteru oraz rodzaju zastosowanego środka kontrastującego przedstawiono również w formie
graficznej (ryc. 2).
1. Prace, w których grupę badaną stanowiły wyłącznie dzieci.
A. Prace oryginalne
Jedynie w dwóch pracach oryginalnych przedstawiono wyniki zastosowania UŚK SonoVue®, w których
grupę badaną stanowiły wyłącznie dzieci.
Pierwsza z prac ukazała się 2008 roku i prezentuje
dożylne zastosowanie SonoVue® u 27 pacjentów (dzieci
w wieku 4-13 lat) w ocenie zmian po urazach jamy brzusznej (12). W tej grupie pacjentów badanie z użyciem UŚK
wykazało 13 zmian pourazowych u 12 pacjentów (śledziona n=7, wątroba =4, prawa nerka n=1, trzustka n=1).
Pominięta została jedna zmiana w obrębie prawego nadnercza (widoczna w badaniu tK) u dziecka ze współistniejącym urazem śledziony. Mimo tego autorzy podkreślają wysoką czułość, specyficzność oraz wysokie pozytywne
i negatywne wartości predykcyjne badania (12).
Druga praca opisuje zastosowanie środka SonoVue®
w grupie 30 dzieci w wieku 2 miesięcy do 10 lat (średni wiek – 2 lata) w pooperacyjnej ocenie powikłań po
przeszczepach i częściowych przeszczepach wątroby
(obejmujących segmenty II- III or II-IV), jak również
przeszczepie całej wątroby (13). W badaniach uwidoczniono powikłania w postaci zakrzepicy tętnicy wątrobowej, żyły wrotnej oraz żył wątrobowych. Autorzy
podkreślają przydatność badania w monitorowaniu
unaczynienia przeszczepu, precyzyjnej oceny obszarów
hipoperfuzji przeszczepionego narządu, oraz precyzyjnej oceny miejsc wycieku żółci (13). W ocenie autorów
pooperacyjne monitorowanie powikłań po przebytym
przeszczepie wątroby u dzieci zmniejszyło liczbę procedur inwazyjnych, które potencjalnie należałoby wykonać, gdyby nie zastosowano UŚK.
60
B. Prezentacje przypadków
Analizowane prezentacje przypadków, które szczegółowo przedstawiały badania z dożylnym podaniem UŚK
u dzieci zamieszczono wraz z dwiema opisanymi powyżej pracami oryginalnymi w tabeli (tab. 1).
Spośród 7 opisów przypadków 3 prace dotyczą wykorzystania UŚK SonoVue® u dzieci po przebytych tępych
urazach jamy brzusznej.
Pierwsza praca z 2004 roku opisuje zastosowanie UŚK
u dwójki dzieci w wieku 10 i 12 lat z urazem śledziony (5).
Autorzy zwrócili uwagę na to, że uzyskane podczas badania informacje były takie same jak w rutynowo wykonywanym w takich przypadkach badaniu tomografii komputerowej z jodowym środkiem kontrastującym (tK). Badania
z UŚK były wystarczające do podjęcia właściwych działań
leczniczych i odstąpienia od badania tK.
W pracy z 2006 roku przedstawiono przypadek 5 letniego dziecka po tępym urazie jamy brzusznej, u którego potwierdzona została przydatność UŚK SonoVue®
w monitorowaniu zmian w obrębie trzustki (6).
Kolejna praca z 2007 zawiera dokumentację zmian
pourazowych w wątrobie u 4-letniego dziecka po
wypadku na deskorolce (7). oceny zmian w wątrobie
dokonano w badaniu ultrasonograficznym z użyciem
SonoVue®. We wnioskach autorzy zwracają uwagę, na
wysoką czułość badania w wykrywaniu zmian pourazowych w obrębie śledziony, wątroby, nerek oraz potencjalne korzyści, jakie mogą płynąć ze zmniejszenia
liczby badań z użyciem promieniowania jonizującego
w populacji pediatrycznej (7).
Prezentacje 4 pozostałych przypadków dotyczyły innych wskazań do podania UŚK niż tępe urazy
jamy brzusznej. Prace te opisują zastosowanie środka
SonoVue® w diagnostyce: litego pseudobrodawkowatego guza trzustki u 17-letniej dziewczyny (8), fibrolamelarnej postaci raka wątrobowokomórkowego u 12
-letniej pacjentki (9) oraz pierwotnego podścieliskowego nowotworu przewodu pokarmowego u 17-letniego
pacjenta (10). Ostatni opis przypadku dotyczy 8-letniej
pacjentki ze skrętem jajnika leczonym laparoskopowo
oraz hiperbarycznie (11). Badanie z UŚK (SonoVue®)
u opisanej pacjentki wykonano pięciokrotnie celem
oceny skuteczności leczenia, w tym oceny mikrokrążenia w obrębie uprzednio skręconego jajnika.
2. Prace oryginalne, w których w grupie badanej
znajdowała się co najmniej 1 osoba w wieku poniżej 18
roku życia.
W bazach Medline oraz Scopus odnaleziono 23 prace
oryginalne, w których w grupie badanej znalazła się co
najmniej jedna osoba poniżej 18 roku życia, u której
zastosowano dożylny ultrasonograficzny środek kontrastujący. Aby uzyskać taką informację analizowano dane
pochodzące z rozdziału: „materiał i metoda”, gdzie
w informacjach dotyczących badanej populacji znajdowały się średnia wieku i/lub rozpiętość wiekowa.
W sześciu pracach dotyczących zastosowania środka SonoVue® w ocenie zmian pourazowych w obrębie
jamy brzusznej, w grupach badanych znajdowali się
pacjenci w przedziale wiekowym 3-15 lat (14, 15, 16,
17, 18, 19).
Czy ultrasonograficzne środki kontrastujące II generacji wykorzystywane są w diagnostyce pediatrycznej?
Artykuły znalezione w oparciu o strategię wyszukiwania
n=106
Wiek osób badanych
<18 roku życia
n = 46
≥18 roku życia
n = 60
Sposób podania UŚK
Dożylnie
n = 37
Do pęcherza moczowego
n =9
Język publikacji
Publikacje w języku angielskim
n = 32
Publikacje wymagające tłumaczenia
n=5
Ryc.1. Artykuły dostępne w oparciu o strategię wyszukiwania.
Analizowane artykuły
n = 32
Prace z użyciem Sonovue®,
gdzie w grupie badanej znajdował się
co najmniej 1 pacjent w wieku < 18 lat
n = 20
Prace z użyciem Definity®,
gdzie w grupie badanej znajdował się
co najmniej 1 pacjent w wieku < 18 lat
n=3
Prace z użyciem SonoVue®, gdzie w grupie
badanej znajdowali się wyłącznie pacjenci
w wieku < 18 lat
n=9
Prace oryginalne
n=2
Opisy przypadków
n= 7
Ryc.2. Podział artykułów poddanych analizie.
61
Tab.1. Prace, które szczegółowo opisywały badania z dożylnym podaniem UŚK wyłącznie u dzieci.
Nr.
Autor
Liczba i wiek dzieci
tytuł
1
Luo, 2009
chłopiec, 17 lat
Primary gastrointestinal stromal tumor of the liver: a case report
2
Svensson,
2008
dziewczynka, 8 lat
Oophoropexy, hyperbaric oxygen therapy, and contrast-enhanced
ultrasound after asynchronous bilateral ovarian torsion
3
Mandry,
2007
dziewczynka, 12 lat
Contrast-enhanced ultrasound in fibro-lamellar hepatocellular
carcinoma: a case report
4
Valentino,
2008
27 dzieci (19 chłopców
8 dziewczynek; średnia
wieku 8.9 lat;
zakres wiekowy 4–13 lat)
Blunt abdominal trauma: diagnostic performance of contrast-enhanced US in children--initial experience
5
Thorelius,
2007
dziecko, 4 lata
Emergency real-time contrast-enhanced ultrasonography for detection of solid organ injuries
7
Bonini,
2007
40 dzieci (21 chłopców
19 dziewczynek; średnia
wieku 2 lata; zakres wiekowy 2 m-ce – 10 lat
contrast-enhanced ultrasound with SonoVue in the evaluation
of postoperative complications in pediatric liver transplant
recipients
6
Valentino,
2006
dziewczynka, 5 lat
contrast-enhanced ultrasound in non-operative management
of pancreatic injury in childhood
8
D’onofrio,
2005
dziewczynka, 17 lat
Contrast-enhanced ultrasonography of small solid pseudopapillary
tumors of the pancreas: enhancement pattern and pathologic
correlation of 2 cases.
9
Oldenburg,
2004
2 chłopców, 10 i 12 lat
Imaging of paediatric splenic
injury with contrast-enhanced ultrasonography.
W siedmiu pracach dotyczących zastosowania środka SonoVue® w ocenie zmian ogniskowych w wątrobie
i śledzionie, w grupach badanych znajdowali się pacjenci w przedziale wiekowym 14-17 lat (20, 21, 22, 23, 24,
25, 26).
W dwóch pracach z Kanady oraz jednej z Nowej
zelandii, w których użyto UŚK Definity® w grupach
badanych znajdowali się pacjenci w przedziale wiekowym 13-17 lat (27, 28, 29).
Siedem prac dotyczyło innych zagadnień niż diagnostyka zmian pourazowych w obrębie jamy brzusznej
oraz zmian ogniskowych wątroby i śledziony.
W dwóch pracach przedstawiono zastosowanie środka SonoVue® w diagnostyce guzów trzustki, w grupach
badanych znajdowali się 17-letni pacjenci (30, 31).
W pracy, która oceniała przydatność środka
SonoVue® w ocenie zapalenia przyczepków sieciowych,
w grupie badanej znajdował się 11-letni pacjent (32),
w innej gdzie badano przydatność tego środka w ocenie
aktywności i monitorowania zmian w przebiegu choroby crohna znajdował się 17-letni pacjent (33).
Dwie prace opisywały zastosowanie UŚK SonoVue®
w diagnostyce śródoperacyjnej zmian w mózgu.
W pierwszej pracy w grupie badanej znajdował się
11-letni pacjent (34). opisano w niej przydatność wykonywanego śródoperacyjnie badania z użyciem UŚK
mającego na celu dokładne określenie położenia guza
mózgu oraz poszukiwania pozostałej po wstępnej resekcji tkanki nowotworowej (34). W drugiej pracy w grupie
badanej znajdował się 13 letni pacjent (35). opisuje ona
przydatność wykonywanego śródoperacyjnie badania
z użyciem UŚK u pacjentów z malformacjami tętniczo
62
-żylnymi naczyń mózgowia, gdzie dzięki użyciu UŚK
możliwe jest rozróżnienie naczyń doprowadzających
oraz odprowadzających krew ze zmiany (35).
Kolejna z prac dotyczyła oceny przywróconego
mikrokrążenia po wykonanych zabiegach przeszczepów wolnych płatów tkankowych (free-flap graft) (36).
W grupie osób badanych w tej pracy znajdował się
16-letni pacjent (36).
3. Badania z dożylnym zastosowaniem UŚK u dzieci odnalezione przez wyszukiwarkę internetową
„Google”
Posługując się wyszukiwarką Google odnaleziono
pojedynczy rekord nie pokrywający się z poprzednimi.
Przedstawia on przypadek 15 miesięcznej dziewczynki, u której badanie z użyciem UŚK ogniskowej zmiany
w wątrobie pozwoliło na postawienie rozpoznania fNH.
Prezentacja tego przypadku zawiera również dokumentację zdjęciową oraz klip filmowy (37).
Podsumowanie
Badania z użyciem ultrasonograficznych środków
kontrastujących drugiej generacji u pacjentów poniżej
18 roku życia wykonywane są sporadycznie, o czym
świadczy niewielka liczba prac, które opisują dożylne
zastosowanie UŚK u dzieci. związane jest to przede wszystkim z tym, że UŚK nie posiadają rejestracji
u osób poniżej 18 roku życia.
z faktu braku rejestracji środka kontrastującego
mogą wynikać poważne implikacje prawne dla osoby
wykonującej badanie oraz instytucji, w której jest
Czy ultrasonograficzne środki kontrastujące II generacji wykorzystywane są w diagnostyce pediatrycznej?
ono wykonywane. Stąd jedynym możliwym sposobem
na wykonywanie badań z UŚK u dzieci w większości
krajów jest uzyskanie zgody prawnych opiekunów nieletniego pacjenta w połączeniu ze zgodą Niezależnej
Komisji Bioetycznej. W większości współczesnych krajów prawną granicą dorosłości jest 18 rok życia. Jedynie
pojedyncze państwa określają niższą granicę: Samoa
Amerykańskie (14 lat), Iran (15 lat), Malta, Szkocja (16
lat), Indonezja (17 lat). Możliwe jest zatem, mimo rejestracji UŚK powyżej 18 roku życia, wykonanie badań
z użyciem takich preparatów u pacjentów, którzy wedle
prawa lokalnego wkroczyli w wiek dorosły i dobrowolnie wyrazili zgodę na badanie.
W przypadku prac, gdzie oceniano zmiany pourazowe narządów jamy brzusznej, podanie środka kontrastującego mogło być usprawiedliwione podjęciem szybkiego działania oraz kierowaniem się nadrzędną zasadą
„dobra pacjenta” w stanie potencjalnego zagrożenia
życia. W pozostałych przypadkach jednym z ważniejszych argumentów przemawiającymi za dożylnym użyciem UŚK może być próba ochrony radiacyjnej populacji pediatrycznej łącznie ze spodziewaną korzyścią
diagnostyczną.
Jednak najistotniejszym argumentem w dyskusji nad
możliwością stosowania UŚK u osób poniżej 18 roku
życia jest brak jakichkolwiek raportowanych działań
niepożądanych oraz skutków ubocznych po dożylnym
stosowaniu UŚK u dzieci we wszystkich przedstawionych w powyższej analizie publikacjach.
obecność prac z użyciem UŚK u dzieci w indeksowanych pismach medycznych niewątpliwie świadczą
o dużym zainteresowaniu środowiska medycznego tym
tematem.
Brakuje natomiast wieloośrodkowych badań, które
potwierdziłyby bezpieczeństwo stosowania UŚK drugiej generacji u dzieci i umożliwiły ich rejestrację dla tej
grupy pacjentów. Pozwoliłoby to wykorzystać potencjalne możliwości, jakie niosą ze sobą badania z użyciem
UŚK u dzieci, ograniczając jednocześnie liczbę badań
związanych z ryzykiem radiacyjnym.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
Strobel D, Seitz K, Blank W, Schuler A, Dietrich CF,
von Herbay A, friedrich-Rust M, Bernatik t. tumorspecific vascularization pattern of liver metastasis,
hepatocellular carcinoma, hemangioma and focal nodular hyperplasia in the differential diagnosis of 1,349
liver lesions in contrast-enhanced ultrasound (cEUS).
Ultraschall Med. 2009; 30: 376-382.
Seitz K, Bernatik T, Strobel D, Blank W, Friedrich-Rust
M, Strunk H, Greis c, Kratzer W, Schuler A. contrastenhanced ultrasound (cEUS) for the characterization
of focal liver lesions in clinical practice (DEGUM
Multicenter trial): cEUS vs. MRI--a prospective comparison in 269 patients. Ultraschall Med. 2010; 31:
492-499.
Haynes RB, McKibbon KA, Wilczynski NL, Walter SD,
Werre SR; Hedges team. optimal search strategies
for retrieving scientifically strong studies of treatment
from Medline: analytical survey. BMJ. 2005; 330: 11791184.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Montori VM, Wilczynski NL, Morgan D, Haynes RB;
Hedges team. optimal search strategies for retrieving
systematic reviews from Medline: analytical survey.
BMJ. 2005: 8; 330: 68-73.
oldenburg A, Hohmann J, Skrok J, Albrecht t. Imaging
of paediatric splenic injury with contrast-enhanced
ultrasonography. Pediatr Radiol 2004; 34: 351–354.
Valentino M, Galloni SS, Rimondi MR, Gentili A, Lima
M, Barozzi L. Contrast-enhanced ultrasound in nonoperative management of pancreatic injury in childhood. Pediatr Radiol. 2006; 36: 558-560.
thorelius L: Emergency real-time contrast-enhanced
ultrasonography for detection of solid organ injuries.
Eur Radiol. 2007; 17 Suppl 6: f107-f111.
D’onofrio M, Martone E, faccioli N, zamboni G,
Malagò R, Mucelli RP. focal liver lesions: sinusoidal
phase of cEUS. Abdom Imaging. 2006; 31: 529-36.
Mandry D, Bressenot A, Galloy MA, Chastagner P,
Branchereau S, Claudon M. Contrast-enhanced ultrasound in fibro-lamellar hepatocellular carcinoma:
a case report. Ultraschall Med. 2007; 28: 547-52.
Luo XL, Liu D, Yang JJ, zheng MW, zhang J, zhou
XD. Primary gastrointestinal stromal tumor of the
liver: a case report. World J Gastroenterol. 2009; 15:
3704-3707.
Svensson Jf, Larsson A, Uusijärvi J, von Sivers K,
Kaiser S. Oophoropexy, hyperbaric oxygen therapy,
and contrast-enhanced ultrasound after asynchronous bilateral ovarian torsion. J Pediatr Surg. 2008; 43:
1380-1384.
Valentino M, Serra c, Pavlica P, Labate AM, Lima
M, Baroncini S, Barozzi L. Blunt abdominal trauma:
diagnostic performance of contrast-enhanced US in
children--initial experience. Radiology. 2008; 246: 903909.
Bonini G, Pezzotta G, Morzenti C, Agazzi R, Nani R.
Contrast-enhanced ultrasound with SonoVue in the
evaluation of postoperative complications in pediatric liver transplant recipients. J Ultrasound. 2007; 10:
99-106.
Stang A, Keles H, Hentschke S, von Seydewitz cU,
Dahlke J, Malzfeldt E, Braumann D. Differentiation of
benign from malignant focal splenic lesions using sulfur hexafluoride-filled microbubble contrast-enhanced
pulse-inversion sonography. AJR Am J Roentgenol.
2009; 193: 709-721.
Wang WP, Wu Y, Luo Y, Li R, zhou XD, zhang J, Qian
cW, tan XY, Xu QH, Wang Y, Yuan JJ. clinical value
of contrast-enhanced ultrasonography in the characterization of focal liver lesions: a prospective multicenter trial. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2009; 8:
370-376.
Ungermann L, Eliás P, zizka J, Ryska P, Klzo L. focal
nodular hyperplasia: spoke-wheel arterial pattern and
other signs on dynamic contrast-enhanced ultrasonography. Eur J Radiol. 2007; 63: 290-294.
Soye JA, Mullan cP, Porter S, Beattie H, Barltrop AH,
Nelson WM. The use of contrast-enhanced ultrasound
in the characterisation of focal liver lesions. Ulster Med
J. 2007; 76: 22-25.
Wu W, chen MH, Yin SS, Yan K, fan zH, Yang W,
Dai Y, Huo L, Li JY. the role of contrast-enhanced
sonography of focal liver lesions before percutaneous
biopsy. AJR Am J Roentgenol. 2006; 187: 752-761.
Görg c, Graef c, Bert t. contrast-enhanced sonography for differential diagnosis of an inhomogeneous
spleen of unknown cause in patients with pain in the
63
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
64
left upper quadrant. J Ultrasound Med. 2006; 25: 729734.
Manetta R, Pistoia ML, Bultrini c, Stavroulis E, Di
cesare E, Masciocchi c. Ultrasound enhanced with sulphur-hexafluoride-filled microbubbles agent (SonoVue)
in the follow-up of mild liver and spleen trauma. Radiol
Med. 2009; 114: 771-779.
Catalano O, Aiani L, Barozzi L, Bokor D, De Marchi
A, faletti c, Maggioni f, Montanari N, orlandi PE,
Siani A, Sidhu PS, Thompson PK, Valentino M, Ziosi
A, Martegani A. cEUS in abdominal trauma: multicenter study. Abdom Imaging. 2009; 34: 225-234.
Valentino M, Serra c, zironi G, De Luca c, Pavlica P,
Barozzi L. Blunt abdominal trauma: emergency contrast-enhanced sonography for detection of solid organ
injuries. AJR Am J Roentgenol. 2006; 186: 1361-1367.
Catalano O, Sandomenico F, Raso MM, Siani A. Realtime, contrast-enhanced sonography: a new tool for
detecting active bleeding. J trauma. 2005; 59: 933939.
Catalano O, Lobianco R, Sandomenico F, Mattace
Raso M, Siani A. Real-time, contrast-enhanced sonographic imaging in emergency radiology. Radiol Med.
2004; 108: 454-469.
Miele V, Buffa V, Stasolla A, Regine G, Atzori M,
Ialongo P, Adami L. Contrast enhanced ultrasound
with second generation contrast agent in traumatic
liver lesions. Radiol Med. 2004; 108: 82-91.
catalano o, Lobianco R, Sandomenico f, D’Elia G,
Siani A. Real-time contrast-enhanced ultrasound of the
spleen: examination technique and preliminary clinical
experience. Radiol Med. 2003; 106: 338-356.
Bhayana D, Kim tK, Jang HJ, Burns PN, Wilson SR.
Hypervascular liver masses on contrast-enhanced
ultrasound: the importance of washout. AJR Am J
Roentgenol. 2010; 194: 977-983.
Lanka B, Jang HJ, Kim tK, Burns PN, Wilson SR.
Impact of contrast-enhanced ultrasonography in a tertiary clinical practice. J Ultrasound Med. 2007; 26:
1703-1714.
29. Heppner P, Ellegala DB, Durieux M, Jane JA Sr,
Lindner JR. Contrast ultrasonographic assessment of
cerebral perfusion in patients undergoing decompressive craniectomy for traumatic brain injury. J Neurosurg.
2006; 104: 738-745.
30. Malagò R, D’onofrio M, zamboni GA, faccioli N,
Falconi M, Boninsegna L, Mucelli RP. Contrastenhanced sonography of nonfunctioning pancreatic
neuroendocrine tumors. AJR Am J Roentgenol. 2009;
192: 424-430.
31. Yang W, chen MH, Yan K, Wu W, Dai Y, zhang H.
Differential diagnosis of non-functional islet cell tumor
and pancreatic carcinoma with sonography. Eur J
Radiol. 2007; 62: 342-351.
32. Görg c, Egbring J, Bert t. contrast-enhanced ultrasound of epiploic appendagitis. Ultraschall Med. 2009;
30: 163-167.
33. De Pascale A, Garofalo G, Perna M, Priola S, fava c.
contrast-enhanced ultrasonography in crohn’s disease.
Radiol Med. 2006; 111: 539-550.
34. He W, Jiang XQ, Wang S, zhang Mz, zhao Jz, Liu
Hz, Ma J, Xiang DY, Wang LS. Intraoperative contrast
-enhanced ultrasound for brain tumors. Clin Imaging.
2008; 32: 419-424.
35. Wang Y, Wang Y, Wang Y, taniguchi N, chen Xc.
Intraoperative real-time contrast-enhanced ultrasound
angiography: a new adjunct in the surgical treatment of
arteriovenous malformations. J Neurosurg. 2007; 107:
959-964.
36. Prantl L, Pfister K, Kubale R, Schmitt S, Stockhammer
V, Jung W, zorger N, Herold t, Nerlich M, Stehr A,
Jung EM. Value of high resolution ultrasound and contrast enhanced US pulse inversion imaging for the evaluation of the vascular integrity of free-flap grafts. clin
Hemorheol Microcirc. 2007; 36: 203-216.
37. Liver mass - focal nodular hyperplasia (fNH).
Dostępny na stronie: http://www.radiologyforum.net
/?id=20081216172615&lang=en&diagnosis=Livermass---focal-nudular-hyperplasia-%28fNH%29.
Podstawy przyłóżkowej echokardiografii ukierunkowanej
na szybką ocenę układu krążenia u dzieci z wykorzystaniem głowicy typu „convex” przez lekarzy nie-kardiologów
Bedside limited echocardiography by non-cardiologists during rapid assessment
of the cardiovascular system in children using convex probe
Marek Tomaszewski, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Łukasz Szmygel,
Piotr Kwaśniewicz
Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej i Biopsyjnej
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Balcerska
Marek Tomaszewski
Tel.: 0048 583492922, fax: 0048 583492863
Streszczenie
W praktyce pediatrycznej pilne, przyłóżkowe badania echokardiograficzne wykonywane są u pacjentów
oddziałów intensywnej terapii oraz u dzieci przewlekle leczonych, u których doszło do nagłego pogorszenia
stanu zdrowia. W przypadku gwałtownie rozwijającego się wstrząsu i zagrażającej dysfunkcji narządowej
konieczna jest szybka diagnostyka układu krążenia. Podstawowym badaniem umożliwiającym uzyskanie w
krótkim czasie i w sposób nieinwazyjny wystarczających informacji o stanie hemodynamicznym pacjenta
jest echokardiografia. często jednak dostępność do tego badania wykonywanego przez kardiologów, dysponujących aparaturą echokardiograficzną z typowymi głowicami kardiologicznymi (sektorowymi) jest ograniczona. Dlatego celem niniejszej pracy jest przedstawienie podstaw wykonywania przyłóżkowych badań
echokardiograficznych u dzieci przez lekarzy nie-kardiologów, z wykorzystaniem głowicy typu convex.
W pracy omówiono technikę wykonania poszczególnych projekcji echokardiograficznych (podmostkowej, koniuszkowej, przymostkowej w osi długiej i przymostkowej w osi krótkiej). Przedstawiono zastosowanie kliniczne echokardiografii przyłóżkowej według zaproponowanego schematu badania obejmującego w kolejności: 1. ocenę worka osierdziowego (wykluczenie tamponady serca), 2. ocenę stopnia
nawodnienia pacjenta oraz 3. ocenę funkcji mięśnia sercowego.
Summary
Generally, in pediatric clinical settings, urgent bedside echocardiography is performed in patients hospitalized in intensive-care units and in children with chronic, life-threatening illnesses when their health
condition suddenly deteriorates. In the case of rapidly developing shock and imminent multiple organ
dysfunction prompt cardiac assessment is indispensable. Echocardiography is the basic procedure allowing
for fast, noninvasive evaluation of hemodynamic condition of the patient. Alas, the accessibility to this procedure, which is performed by cardiologists on echocardiographic systems equipped with sets of standard
cardiac (sector) probes, is rather limited. Therefore, the aim of the current work is to present the principles
of bedside echocardiography in children using convex probe and performed by non-cardiologists.
To begin with, the technique of each of the classic echocardiographical projections (subxiphoid, apical,
parasternal long and parasternal short axis) is described in detail. Afterward clinical application of the
bedside emergency cardiac ultrasound examination is presented. Three-step algorithm for management
of critically ill patient is proposed: 1. evaluation of the pericardium (to rule out cardiac tamponade); 2.
assessment of hydration status and 3. evaluation of the cardiac muscle function.
In conclusions, clinical validity and clinical utility of ultrasound examination using convex probes
designed for non-cardiac studies in hemodynamic assessment of the critically ill pediatric patient is comprehensively discussed.
65
Marek Tomaszewski, Wojciech Kosiak, Tomasz Batko, Łukasz Szmygel, Piotr Kwaśniewicz
Słowa kluczowe
echokardiografia przyłóżkowa, dzieci, głowica konweksowa
Key words
bedside echocardiography, children, convex probe
Wprowadzenie
W praktyce ultrasonograficznej niemal codziennie
spotykamy się z koniecznością wykonywania przyłóżkowych badań w trybie pilnym. Najczęściej ma to miejsce
na oddziałach ratunkowych oraz oddziałach intensywnej terapii i pooperacyjnych. Poza tym pilne przyłóżkowe badania ultrasonograficzne (usg) wykonywane są
u pacjentów przewlekle leczonych, u których doszło do
nagłego pogorszenia stanu zdrowia. Gwałtownie postępująca dysfunkcja narządowa będąca następstwem
wstrząsu wymaga szybkiej oceny układu krążenia.
Podstawowym badaniem umożliwiającym uzyskanie
w krótkim czasie, w sposób nieinwazyjny wystarczających informacji o stanie hemodynamicznym pacjenta jest echokardiografia (EcHo) [1,2]. często jednak
dostępność do tego badania, wykonywanego przez
kardiologów jest ograniczona. Dlatego bardzo ważną
potrzebą stała się znajomość EcHo w podstawowym
zakresie umożliwiającym wykonywanie badań w trybie pilnym przez lekarzy nie-kardiologów. Historycznie
początki wykonywania przyłóżkowych badań ultrasonograficznych z oceną worka osierdziowego – fASt
(ang. Focused Assessment Sonography for Trauma)
sięgają lat 70 i 80 ubiegłego wieku [3]. W 2004 roku
autorzy duńscy na podstawie ponad 10 lat doświadczeń
pracy w oddziałach intensywnej terapii przedstawili
schemat przyłóżkowego badania EcHo dla nie-kardiologów – fAtE (ang. Focussed Assessed Transthoracic
Echocardiography) [4]. zagadnienia te opracowane
są u pacjentów dorosłych [5,6,7]. Publikacje z zakresu
przyłóżkowych badań EcHo u dzieci są jak dotychczas
nieliczne [ 8, 9, 10]. Ponadto, autorzy tych doniesień
podczas badania korzystali z aparatów echokardiograficznych wyposażonych w typowe głowice kardiologiczne (sektorowe). Wykonując badanie przyłóżkowe
w trybie pilnym najczęściej dysponujemy „tylko” aparatem usg wyposażonym w głowice typu convex, dlatego celem niniejszej pracy jest przedstawienie podstaw
wykonywania przez lekarzy nie-kardiologów przyłóżkowych badań EcHo ukierunkowanych na szybką ocenę
układu krążenia u dzieci, z wykorzystaniem możliwości
aparatury ultrasonograficznej przeznaczonej do badań
nieechokardiograficznych.
sca przyłożenia głowicy (ryc. 1) uzyskując 4 projekcje:
podmostkową, koniuszkową oraz przymostkową w osi
długiej lewej komory i przymostkową w osi krótkiej
lewej komory. W poszczególnych projekcjach (dokładniej omówionych poniżej) staramy się w krótkim czasie
uzyskać optymalny obraz badanej okolicy, zmieniając
kąt nachylenia oraz odpowiednio skręcając przyłożoną
głowicę.
Projekcja przymostkowa
Pacjenta badamy w pozycji leżącej na plecach.
Początkowo głowicę umiejscawiamy tuż poniżej wyrostka mieczykowatego, nachylając pod kątem około 15
stopni w stosunku do powierzchni ciała oraz skręcając w kierunku lewego barku osoby badanej (ryc. 2).
zaletą tej projekcji jest możliwość jej wykonania także
u pacjentów poddawanych czynnościom reanimacyjnym
(zewnętrzny masaż serca). W tej projekcji wykorzystując okno akustyczne wątroby możemy dość dobrze
(szczególnie u dzieci) uwidocznić cztery jamy serca, ale
najważniejszym jej zastosowaniem jest ocena worka
osierdziowego (ryc. 3). Następnie głowicę ustawiamy prostopadle do powierzchni ciała, kierując wzdłuż
osi pośrodkowej (ryc. 4) i odpowiednio ją nachylając
uzyskujemy podłużny obraz aorty brzusznej oraz żyły
głównej dolnej (ŻGD). W tej projekcji mierzymy średnicę aorty brzusznej w odległości ok. 5-10 mm powyżej
odejścia pnia trzewnego) (ryc. 5); następnie na wysokości nieco poniżej spływu żył wątrobowych wykonujemy
pomiar maksymalnej średnicy ŻGD (ryc. 6). Jeżeli stan
kliniczny pacjenta pozwala, rejestrujemy także zmiany
średnicy ŻGD pod wpływem oddechu, a także podatność ŻGD na ucisk [1].
Technika badania
Prezentowane w pracy założenia przyłóżkowej echokardiografii u dzieci opracowane zostały na podstawie
doświadczeń autorów. Badania wykonywane były aparatem ultrasonograficznym Logiq 7 (GE Medical Systems,
Waukesha, WI, USA, rok produkcji 2005), z wykorzystaniem głowicy typu convex o zakresie częstotliwości
od 2,0 do 5,5 MHz.
W przyłóżkowym badaniu EcHo wykonywanym
w trybie pilnym wykorzystujemy trzy podstawowe miej-
66
Ryc. 1. Trzy podstawowe miejsca przyłożenia głowicy: 1 –
podmostkowe, 2 – koniuszkowe, 3 – przymostkowe.
Podstawy przyłóżkowej echokardiografii ukierunkowanej na szybką ocenę układu krążenia u dzieci z wykorzystaniem głowicy typu „convex” ...
Ryc. 2. Projekcja podmostkowa. Głowica umieszczona tuż
poniżej wyrostka mieczykowatego, nachylona pod kątem
15 stopni do powierzchni ciała, skręcona w kierunku lewego barku.
Ryc. 5. Projekcja podmostkowa. Pomiar średnicy aorty
brzusznej – Ao.
Ryc. 6. Projekcja podmostkowa. Pomiar średnicy żyły
głównej dolnej – ŻGD.
Ryc. 3. Projekcja podmostkowa. PP – prawy przedsionek,
PK – prawa komora, LK – lewa komora, � – płyn w worku
osierdziowym.
Ryc. 4. Projekcja podmostkowa. Głowica tuż poniżej
wyrostka mieczykowatego, prostopadle do powierzchni
ciała, wzdłuż linii pośrodkowej.
Projekcja koniuszkowa
Głowicę przykładamy w okolicy koniuszka serca –
u dzieci jest to palpacyjnie wyczuwalne (często widoczne) miejsce tętnienia klatki piersiowej – zazwyczaj
w 5 przestrzeni międzyżebrowej bocznie od brodawki sutkowej lewej. znacznik kierujemy w stronę prawego biodra pacjenta. W tej projekcji znacznie lepsze
obrazowanie serca możemy uzyskać kładąc pacjenta
w pozycji lewobocznej pod kątem ok. 30-60 stopni (ryc.
7) – zwiększamy w ten sposób „okno echokardiograficzne” – czyli obszar przylegania serca bezpośrednio do
ściany klatki piersiowej, zmniejszając wpływ artefaktów
pochodzących z tkanki płucnej. Projekcja koniuszkowa
ma szerokie zastosowanie w ocenie mięśnia sercowego
– jest jedyną projekcją pozwalającą na wizualną ocenę
wzajemnych relacji wszystkich czterech jam serca (tzw.
projekcja czterojamowa), oraz najważniejszą, w której
możemy (w przybliżony sposób) ocenić prawą komorę. W tej projekcji najbardziej wiarygodna ocena wielkości i kurczliwości obu komór wymaga obliczenia ich
objętości zarówno w skurczu, jak i w rozkurczu. W tym
celu konieczne jest wykonanie szeregu pomiarów liniowych lub zaznaczenie pola przekroju obu komór – jest
to metoda dość skomplikowana, ponadto wymagająca
67
odpowiedniego („kardiologicznego”) oprogramowanie
komputerowego. W badaniu przyłóżkowym ocenę wielkości prawej komory dokonuje się w sposób uproszczony. Porównuje się największy poprzeczny wymiar
(„szerokość”) obu komór (ryc. 8). Prawidłowa wielkość
prawej komory (PK) mierzonej w ten sposób powinna
być mniejsza od wielkości lewej komory (LK) [11].
Ryc. 7. Projekcja koniuszkowa w pozycji lewo-bocznej
pacjenta. Głowica w 5 przestrzeni międzyżebrowej bocznie
od brodawki sutkowej lewej, znacznik skierowany w stronę
prawego biodra pacjenta.
lewej komory (unikamy wtedy „fałszywych” projekcji
skośnych), natomiast badanie techniką M-mode pozwala nam na orientację czasową i wybór najbardziej odpowiedniego przekroju w cyklu pracy serca. Obrazowanie
w osi długiej wykorzystywane jest także do zmierzenia
grubości ścian serca oraz wymiarów prawej komory –
ale w badaniach przyłóżkowych parametry te mają ograniczone zastosowanie. ocenę wielkości lewej komory
(LV) dokonujemy w fazie końcoworozkurczowej (ang.
left ventricle diastolic dimension – LVDD) i końcowoskurczowej (ang. left ventricle systolic dimension
– LVSD). Jeżeli nie dysponujemy jednoczasowym zapisem EKG, to do pomiarów wybieramy wizualnie najszerszy (diastole) i najwęższy (systole) wymiar lewej
komory, zaznaczając punkty końcowe na rzeczywistej granicy wsierdzia i krwi [11]. U dzieci odcinkowe
zaburzenia kurczliwości występują niezwykle rzadko,
dlatego pomiary liniowe są wystarczające dla uzyskania podstawowych parametrów oceny globalnej funkcji
skurczowej lewej komory: frakcji wyrzutowej (ang. left
ventricle ejection fraction – LVEf) i frakcji skracania
(ang. left ventricle shortening fraction – LVSf) [12].
Ten pierwszy parametr obliczany jest przez program
komputerowy (na postawie wyliczonej z pomiarów
liniowych objętości końcoworozkurczowej i końcowoskurczowej lewej komory) i dlatego niezbędna jest
odpowiednia opcja w aparacie usg. Natomiast frakcję
skracania lewej komory, jeżeli nie dysponujemy odpowiednim oprogramowaniem możemy łatwo obliczyć na
podstawie wzoru: Sf = (LVDD – LVSD / LVDD) x
100%. Norma dla LVEf wynosi od 64 do 83 %, a zakres
normy dla Sf od 28 do 44 % [12].
Ryc. 8. Projekcja koniuszkowa. Sposób pomiaru lewej (1)
i prawej (2) komory serca w diastole. LK – lewa komora,
PK – prawa komora, LP – lewy przedsionek, PP – prawy
przedsionek.
Projekcja przymostkowa w osi długiej lewej
komory
Głowicę przykładamy prostopadle do powierzchni ciała
przy lewym brzegu mostka, w 3 lub 4 przestrzeni międzyżebrowej i znacznikiem kierujemy w stronę lewego
biodra (ryc. 9). Projekcja przymostkowa w osi długiej
jest projekcją podstawową dla oceny wielkości i kurczliwości lewej komory. Pomiary możemy wykonać zarówno
w obrazowaniu dwupłaszczyznowym (ang. two-dimensional – 2D) (ryc. 10), jak i jednopłaszczyznowym (ang.
M-mode), najlepiej z jednoczesną rejestracją położenia
znacznika w badaniu 2 D (ryc. 11). Pomiary w technice 2D umożliwiają wybór najwłaściwszej osi przekroju
68
Ryc. 9. Projekcja przymostkowa w osi długiej lewej komory. Głowica umieszczona prostopadle do powierzchni ciała,
przy lewym brzegu mostka w 3 przestrzeni międzyżebrowej.
Znacznik skierowany w stronę lewego biodra pacjenta.
oceny obecności płynu w worku osierdziowym zarówno
„wokół” lewej jak i prawej komory (ryc. 14).
Ryc. 10. Projekcja przymostkowa w osi długiej lewej komory (LK) obrazowanie dwuwymiarowe (2D). Sposób oznaczania wymiaru rozkurczowego LK.
Ryc. 12. Projekcja przymostkowa w osi krótkiej lewej
komory (LK) – głowica umieszczona przy lewym brzegu
mostka, w 3 przestrzeni międzyżebrowej; znacznik skierowany w stronę prawego biodra.
Ryc. 11. Projekcja przymostkowa w osi długiej lewej komory (LK), jednoczesne obrazowanie dwuwymiarowe (2D)
i jednowymiarowe (M). Sposób pomiaru LK w diastole – D
i systole – S.
Projekcja przymostkowa w osi krótkiej
lewej komory
Głowicę umiejscawiamy prostopadle do powierzchni
ciała przy lewym brzegu mostka, na wysokości między
3 a 4 międzyżebrzem – jak w badaniu w osi długiej,
ale rotujemy ją o 90 stopni w prawo kierując znacznikiem w stronę prawego biodra (ryc. 12). Lewa komora
widoczna jest jako „okrągła” struktura nieco do tyłu i po
stronie lewej w stosunku do „półksiężycowatej” komory prawej otaczającej lewą komorę od przodu i z prawej strony. Nachylając głowicę usg do tyłu i do przodu
(„wzdłuż” osi serca) uzyskujemy poprzeczne przekroje
umożliwiające ocenę wymiarów i kurczliwości lewej
komory serca (na różnych poziomach od koniuszka
do podstawy). Pomiary (w wymiarze przednio-tylnym)
wykonujemy na wysokości mięśni brodawkowatych,
w tym przekroju jama lewej komory ma największą
średnicę (ryc. 13). Uzyskane wyniki są uzupełnieniem
pomiarów uzyskanych w badaniu w osi długiej lewej
komory [11]. Projekcja w osi krótkiej ma także istotne znaczenie dla oceny prawej komory. Jeżeli wzrasta
ciśnienie w prawej komorze to zmienia się jej kształt
– początkowo półksiężycowaty staje się kulisty. [6].
Badanie w osi krótkiej wykorzystywane jest także do
komory (LK). Sposób oznaczania wymiaru rozkurczowego
LK. Prawidłowy, „półksiężycowaty” kształt prawej komory
(PK).
komory (LK). Pomiar szerokości warstwy płynu w worku
osierdziowym. P – płyn.
69
Zastosowanie kliniczne
W praktyce pediatrycznej pilne, przyłóżkowe badania
EcHo wykonywane są przede wszystkim u dzieci przewlekle leczonych, u których doszło do nagłego pogorszenia stanu zdrowia (wstrząs, niewydolność krążeniowo-oddechową, zatorowość płucna, zakażenie). taka
sytuacja najczęściej dotyczy pacjentów hospitalizowanych w oddziałach hematologicznych, onkologicznych,
pulmonologicznych, chorób zakaźnych i chirurgicznych,
a także neonatologicznych. W przypadku gwałtownie
(szczególnie u dzieci) rozwijającego się wstrząsu i zagrażającej dysfunkcji narządowej konieczna jest szybka
diagnostyka układu krążenia. Szczególne znaczenie ma
to u pacjentów pediatrycznych [8,10]. z praktycznego
punktu widzenia w przyłóżkowych badaniach EcHo
wykonywanych w trybie pilnym ocenę układu krążenia
dokonujemy w trzech kolejnych etapach:
1. wykluczenie tamponady serca (ocena worka osierdziowego)
2. ocena nawodnienia pacjenta
3. ocena funkcji mięśnia sercowego
Ad 1.
tamponada – ucisk serca spowodowany obecnością
płynu w worku osierdziowym – jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, wymagającym szybkiej interwencji chirurgicznej (pericardiocenteza). Wykluczenie
tamponady jest pierwszym etapem w przyłóżkowych
badaniach EcHo i usg wykonywanych w trybie pilnym
– fASt i fAtE. Badanie echokardiograficzne jest najbardziej czułą i specyficzną metodą w ocenie zagrożenia tamponadą [13]. ocenę worka osierdziowego dokonujemy w projekcji: podmostkowej, koniuszkowej oraz
w projekcjach przymostkowych [7]. cechy zagrażającej
tamponady w badaniu EcHo to zapadanie się prawego
przedsionka w fazie późnorozkurczowej oraz zapadanie
się prawej komory we wczesnej fazie rozkurczu oraz
poszerzenie żyły głównej dolnej i utrata zdolności do
zmniejszanie się jej średnicy podczas wdechu [14]. Nie
ma jednoznacznie ustalonej (ani dla dorosłych, ani dla
dzieci) objętości płynu w worku osierdziowym, od jakiej
pojawia się zagrożenie tamponadą. z punktu widzenia
klinicznego istotne znaczenie ma dynamika narastania
płynu [7]. W badaniach przyłóżkowych można zastosować prostą klasyfikację – na podstawie obserwacji
pacjentów dorosłych objętość płynu w worku osierdziowym ocenia się jako: małą (separacja blaszek osierdzia <
10 mm); średnią (10 – 20 mm) i dużą (> 20 mm) [14].
Ad. 2.
Ocena stopnia nawodnienia ma kluczowe znaczenia w diagnostyce oraz w monitorowaniu pacjentów
zagrożonych wstrząsem. Niezależnie od jego przyczyny,
uzyskanie normowolemii jest podstawowym działaniem
leczniczym zapobiegającym dysfunkcji narządowej i nieodwracalnym skutkom wstrząsu [15]. Podstawowym
badaniem jest pomiar średnicy żyły głównej dolnej
(ŻGD), jednak parametr ten u dzieci jest zależny od
takich czynników jak wiek i powierzchnia ciała, ponadto nie ma ustalonych jednoznacznych norm średnicy
ŻGD u dzieci. Dlatego dla oceny stopnia nawodnienia
pacjenta, w warunkach badania przyłóżkowego proponujemy zastosowanie wskaźnika będącego stosunkiem
70
średnicy ŻGD i aorty brzusznej. Średnica aorty brzusznej koreluje z wiekiem i parametrami fizycznymi pacjenta, a jednocześnie nie podlega zmianom w zależności od
fazy oddechowej i stopnia nawodnienia. Autorzy przyjmują za prawidłowy wskaźnik ŻGD / aorta brzuszna =
1,2 + 2 SD dla SD = 0,17 [16]. Niedostateczne wypełnienie ŻGD wskazuje na oligowolemię jako przyczynę
wstrząsu. Jednakże u pacjentów w ciężkim stanie należy
pamiętać o możliwości zafałszowania średnicy (zwiększenia) ŻGD w przypadku utrudnienia odpływu krwi
z ŻGD w sytuacjach takich jak: tamponada serca czy
znacznego stopnia dysfunkcja mięśnia sercowego oraz
w przypadku wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym
spowodowanym np. masywnym zatorem tętnicy płucnej. W tych sytuacjach cenną wskazówką diagnostyczną
będzie brak podatności ŻGD na ucisk i nieprawidłowy
współczynnik zapadalności [6].
Ad 3.
czynność (funkcja) mięśnia sercowego jest pojęciem złożonym i zależnym od szeregu czynników takich
jak: częstość akcji serca, obciążenie wstępne (preload),
obciążenie następcze (afterload) i kurczliwość mięśnia sercowego (zarówno lewej jak i prawej komory),
z uwzględnieniem czynności skurczowej i rozkurczowej. Dlatego pełna ocena funkcji mięśnia sercowego
musi uwzględnić wszystkie te elementy. Szczególnie
ważne jest to u pacjentów we wczesnej fazie wstrząsu septycznego, która charakteryzuje się zmniejszonym
oporem obwodowym i zachowanym prawidłowym albo
nawet zwiększonym rzutem serca (ang. cardiac output
– co) wskutek uruchomienia mechanizmów wyrównawczych takich jak tachykardia, czy wzrost objętości
lewej komory. Już w latach 80 ubiegłego wieku wykazano paradoksalnie zwiększoną przeżywalność pacjentów
we wstrząsie, u których wyjściowo frakcja wyrzutowa
lewej komory (LVEf) była niższa [17]. Należy o tym
pamiętać w czasie leczenia pacjentów w krytycznym
stanie, ponieważ zastosowanie leków wazopresyjnych
może ujawnić dysfunkcję lewej komory [18]. Dlatego
nie można bezpośrednio utożsamiać pojęcia „czynności” mięśnia sercowego z „kurczliwością” lewej komory
[1]. tym nie mniej w warunkach badania przyłóżkowego pomiar LVEf czy LVSf pozostaje podstawą oceny
funkcji mięśnia sercowego. W pediatrii, ze względu na
zmianę wielkości narządów wraz ze wzrostem pacjentów niezbędna jest ocena wymiarów lewej komory.
Powszechnie stosuje się normy opracowane w odniesieniu do powierzchni ciała (z wyłączeniem okresu noworodkowego w którym uzyskane parametry porównujemy do masy ciała) [19].
Istotną rolę diagnostyczną u pacjentów w ciężkim
stanie w badaniach przyłóżkowych odgrywa także
ocena prawej komory. Prawa komora jest strukturą
„cienkościenną” przystosowaną do pracy w warunkach niskooporowego i wysokoobjętościowego krążenia
płucnego. z tego względu prawa komora jest podatna
na zmiany obciążenia następczego, czyli wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym spowodowanym bezpośrednio
przez zator(y), albo przez zmiany w tkance płucnej (np.
rozległe zapalenie płuc) lub wysięk opłucnowy [6]. Inną
ważną przyczyną powodującą wtórnie wzrost ciśnienia
w krążeniu płucnym jest upośledzona czynność rozkurczowa lewej komory, według niektórych autorów wystę-
pująca w postaci izolowanej aż u 20% badanych we
wstrząsie septycznym [20]. Prawa komora jest strukturą
złożonego kształtu, otaczającą lewą komorę od przodu
i z prawej strony. to sprawia, że dla jej oceny konieczne
jest „zsumowanie” informacji uzyskanych we wszystkich wykonanych projekcjach; przy czym najważniejszą
jest projekcja koniuszkowa oraz przymostkowa w osi
krótkiej [1,6].
W codziennej praktyce pediatrycznej należy podkreślić nieinwazyjny charakter przyłóżkowej echokardiografii , dzięki czemu doskonale nadaje się do monitorowania
pacjentów, a przez to pozwala na bieżącą ocenę zmian
w układzie krążenia i zastosowanie właściwego postępowania leczniczego u pacjentów w ciężkim stanie.
7.
8.
9.
10.
11.
Podsumowanie
W pracy przedstawiono możliwości wykonywania
przez lekarzy nie-kardiologów przyłóżkowych badań
EcHo ukierunkowanych na szybką ocenę układu krążenia u dzieci. zwrócono uwagę na przydatność aparatury ultrasonograficznej przeznaczonej do badań niekardiologicznych z użyciem głowic typu convex.
Od autorów
Rozwój i coraz większe upowszechnienie przyłóżkowych badań EcHo w ostatnich latach, spowodowało
konieczność opracowania metod i zakresu edukacji
w tej dziedzinie dla nie-kardiologów. W licznych publikacjach zwraca uwagę względnie krótki okres szkolenia.
W zależności od ośrodka wynosił on od kilku godzin do
kilku tygodni [21-23]. Na podstawie własnych doświadczeń w szkoleniu osób, które dotychczas nie wykonywały samodzielnie badań echokardiograficznych (zajęcia ze
studentami z Koła Ultrasonografii przy naszej Pracowni
i z uczestnikami Roztoczańskiej Szkoły Ultrasonografii
w zamościu) wystarczy około 3 godzin zajęć (w tym
60 minut szkolenia teoretycznego i 120 minut szkolenia
praktycznego), aby opanować podstawy wykonywania
i interpretacji badania EcHo w stopniu wystarczającym dla przyłóżkowej oceny układu krążenia u dzieci.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Griffee M.J., Merkel MJ., Wei K.S.: The role of echocardiography in hemodynamic assessment of septic shock.
Crit. Care Clin. 2010; 26: 365-382.
Hilton A.K.: Echocardiography is the best cardiovascular “monitor” in septic shock. crit.care Resusc. 2006;
8: 247-251.
Kendall J.L., Hoffenberg S.R., Smith S.: History of
emergency and critical care ultrasound: the evolution
of a new imaging paradigm. Crit. Care Med. 2007; 35
(5) suppl. 126 – 130.
4.Jensen M.B., Sloth E., Larsen. K.M., Schmidt M.B.
Transthoracic echocardiography for cardiopulmonary
monitoring in intensive care. Eur. J. Anaesth. 2004; 21:
700 -707.
Beaulieu Y.: Bedside echocardiography in the assessment of the critically ill. Crit. Care Med. 2007; 35 (5
suppl.) 235-249.
Beaulieu Y., Marik P.E.: Bedside ultrasonography in
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
the ICU: part 1. Chest 2005; 128: 881- 895.
Beaulieu Y., Marik P.E.: Bedside ultrasonography in
the ICU: part 2. Chest 2005; 128: 1766-1781.
Doniger S.J.: Bedside emergency cardiac ultrasound
in children. J. Emerg. trauma Shock 2010; 3 (3): 282291.
Longjohn M., Pershad J.: Point-of-care echocardiography by pediatric emergency physicians. Clin. Ped.
Emerg. Med. 2011; 12 (5): 37-42.
Pershad J., Myers S., Plouman c.,Rosson c., Elam K.,
Wan J., chin t.: Bedside limited Echocardiography by
the emergency physician is accurate during evaluation
of the critically ill patient. Pediatrics 2004; 114 (6):
667-671.
Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B., flachskampf
f.A., foster E., Pellika P.A., Picard M.H., Roman M.J.,
Seward J., Shanewise J., Solomon S., Spencer K.T.,
John Sutton M.S., Stewart W.: Recommendations
for chamber quantification. Eur. J. Echocardiography
2006; 7: 79-108.
Werner B. Monografia pod red. Jakubowski W: Pomiary
w ultrasonografii. Roztoczańska Szkoła Ultrasonografii,
Warszawa – zamość 2004, wyd. 1. Pomiary w echokardiografii pediatrycznej. Rozdz. 24: 128-137.
Hoit B.D. Pericardial disease and pericardial tamponade. Crit. Care Med. 2007; 35 (8 suppl.): 355-364.
Maisch B., Seferovič P.M., Ristič A.D., Erbel R.,
Rienműeller R., Adler Y., tomkowski W., thiene G.,
Yacoub M.H.: Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Executive summary.
The Task Force on the Diagnosis and Management
of Pericardial Diseases of the European Society of
cardiology. Eur.Heart J. 2004; 25: 587-610.
Dellinger R.P., Levy M.M., carlet J.M, Bion J.,
Parker M.M., Jaeschke R., Reinhart K., Angus D.C.,
Brun-Buisson C., Beale R., Calandra T., Dhainaut
J.f., Gerlach H., Harvey M., Marini J.J., Marshall J.,
Ranieri M., Ramsay G., Sevransky J., thompson B.t.,
Townsend S., Vender J.S., Zimmerman J.L., Vincent
JL.. Surviving Sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2008. Intensive care Med. 2008; 34 (1): 17-60.
Kosiak W., Świętoń D., Piskunowicz M.: Sonographic
inferior vena cava / aorta diameter index, a new approach to the body fluid status assessment in children and
young adults in emergency ultrasound – preliminary
study. Am. J. Emerg. Med. 2008; 26: 320-325.
Parker M.M., Shelhamer J.H., Bacharach S.L., Green
M.V., Natanson C., Frederick T.M., Damske B.A.,
Parrillo J.E. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock.Ann Intern Med.
1984 Apr;100(4): 483-490.
Grocott-Mason R.M., Shah A.M.: Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implications.
Intensive care Med. 1998 Apr; 24 (4): 286-295.
Kampmann C., Wiethoff C.M., Wenzel A., Stolz G.,
Betancor M., Wippermann c-f., Huth R-G., Habermehl
P., Knuf M., Emschermann t., Stopfkuchen H.: Normal
values of M mode echocardiographic measurements of
more than 2000 healthy infants and children in central
Europe. Heart 2000; 83: 667-672.
Bouhemad B., Nicolas-Robin A,. Arbelot C., Arthaud
M., féger f., Rouby JJ.: Isolated and reversible impairment of ventricular relaxation in patients with septic
shock. Crit Care Med. 2008; 36 (3): 766 -774.
Mayo P.H., Beaulieu Y., Doelken P., foeller – Kopman
D., Harrod ch., Kaplan A., oropello J., Vieillard –
Baron A., Axler o., Lichtenstein D., Maury E., Slama
71
M., Vignon P.: American College of Chest Physicians /
La Société de Réanimation de Langue Française statement on competence in critical care ultrasonography.
Chest 2009; 135: 1050-1060.
22. Price S., Via G., Sloth., Guarraciano F., Breitkreutz R.,
catena E., talmor D. and World Interactive Network
focused on critical UltraSound EcHo – IcU Group.:
Echocardiography practice, training and accreditation in the intensive care: document for the World
72
Interactive Network focused on critical Ultrasound
(WINfocUS). cardiovasc. Ultrasound 2008; 6: 49.
23. Vignon P., Mücke f., Bellec f., Marin B., croce
J., Brouqui T., Palobart C., Senges P., Truffy Ch.,
Wachmann A., Dugard A., Amiel J-B.: Basic critical
care echocardiography: Validation of curriculum dedicated to noncardiologist residents. Crit. Care Med.
2011; 39 (4): 636-642.
Pułapki związane z obrazowaniem
ultrasonograficznym trzustki
Pitfalls related to US imaging of the pancreas
Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk, Stefania Bojko,
Elżbieta Bernatowicz, Maria Gałdyńska
Samokształceniowe Koło Ultrasonografii
przy zakładzie Genetyki i Patomorfologii PUM w Szczecinie
Streszczenie
W pracy omówiono trudności związane z obrazowaniem usg trzustki i określono struktury anatomiczne i patologiczne, które pozorują ten narząd. W tym celu przedstawiono przykłady przerośniętego
wyrostka brodawkowatego płata ogoniastego wątroby i dwa warianty trzustki rzekomej. Wspomniano
również o otłuszczeniu korzenia krezki, który też może utrudniać interpretację narządów nadbrzusza,
a także wymieniono inne struktury powodujące podobne efekty.
Summary
The study describes the difficulties associated with sonography imaging of the pancreas with reference
to the anatomical and pathological structures mimicking this organ. Exaples of the hypertrophic papillary
process of the caudate lobe of the the liver and two variats of the pseudopancreas were presented. the
lipid infiltration of the mesentery root which may hamper the interpretation of the epigastric organs was
also mentioned, as well as other structures causing similar effects.
Słowa kluczowe
pułapki sonograficzne, trzustka
Key words
sonographic pitfalls, pancreas
za truizm należy uznać stwierdzenie, że trzustka to
narząd jamy brzusznej najtrudniej obrazowany ultrasonograficznie. Wynika to z przesłonięcia tej okolicy przez
gaz głównie wypełniający okrężnicę poprzeczną. Dzieje
się tak szczególnie u osób z nadwagą i otłuszczeniem,
u których ten odcinek okrężnicy zazwyczaj bywa położony wysoko, gdzie ściśle przylega do krzywizny większej żołądka. W uwidocznieniu trzustki przeszkadzać
może również gaz w jelicie cienkim, zwłaszcza gdy zajmuje jelito lożę po usuniętym żołądku, a także w przypadkach z ostrym brzuchem na różnym tle w tym też
u chorych z pancreatitis acuta. U pacjentów badanych
bez nagłych przyczyn warunki obrazowania trzustki
można poprawić przez zmianę pozycji z leżącej na plecach na ułożenia skośne, a także wykonując badanie na
siedząco lub stojąco. Gdy takie manewry nie pomagają,
wówczas można wypełnić żołądek płynem, którym może
być niegazowana woda, sok owocowy lub specjalnie
spreparowany kontrast (np. roztwór 5% metylocelulozy
lub simeticone) w ilości od 200 do 1000 ml. Niektórzy
przy trudnościach uwidocznienia głowy trzustki stosują
środki modyfikujące kinetykę przewodu pokarmowe-
73
Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk, Stefania Bojko, Elżbieta Bernatowicz, Maria Gałdyńska
go, jak np.: glukagon lub metoclopramid, który ułatwia
wypełnienie dwunastnicy (1). Inni zalecają przed badaniem zastosowanie środków odgazowujących (2). Mimo
zastosowania wymienionych zabiegów pozostanie jednak niewielka ilość osób, u których trzustka będzie
niedostępna badaniu usg. W takiej sytuacji, jeśli lekarz
wykonujący ultrasonografię nie będzie przestrzegał kryteriów anatomicznych pozwalających na pewną identyfikacją tego narządu (uwidocznienie zlewiska żylnego,
żyły śledzionowej, pnia trzewnego i naczyń krezkowych
górnych), wówczas czyhają na niego pułapki morfologicznie przypominające wyglądem trzustkę:
1. Atri i finnegan, autorzy rozdziału o trzustce
w Diagnostic ultrasound (1) na pierwszym miejscu
wymieniają segment 2 wątroby jako możliwą przyczynę pomyłki, jednak nie dokumentują tego żadnym
przykładem. Wydaje się, że popełnienie takiego błędu
jest mało prawdopodobne.
2. Przerośnięty wyrostek brodawkowaty płata ogoniastego wątroby zdecydowanie częściej można uznać
za trzustkę z obniżoną echogenicznością (ryc. 1, ryc.
2). Warto wiedzieć, że oba wyrostki płata ogoniastego
(brodawkowaty i ogoniasty – ryc. 3) stanowią w życiu
płodowym oddzielne płaty, które u większości osób
po porodzie ulegają regresji. Niekiedy jednak tak
się nie dzieje i najczęściej pozostaje hipertroficzny
wyrostek brodawkowaty, pomimo braku jakichkolwiek znanych czynników powodujących powiększenie płata ogoniastego wątroby (marskości wątroby,
zespołu Budda i chiariego, niedrożności żyły wrotnej, wrodzonego włóknienia wątroby, stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, sarkoidozy). Donoso
i wsp. (3) w prospektywnych badaniach ocenili
występowanie i wielkość wyrostka brodawkowatego. okazało się, że był on dobrze wykształcony u 62
spośród 400 badanych wątrób (15,5%), a największe
trzy wymiary nie przekraczały 38x35x20 mm, ale były
istotnie większe u chorych z marskością tego narządu. Autorzy dodają, że wyrostków mniejszych od 15
mm się nie dostrzega, natomiast większe są mylone
z powiększonymi węzłami chłonnymi, zwłaszcza
w przypadkach, gdy nie wykazują połączenia z płatem ogoniastym.
3. trzustka rzekoma to struktura związana z otłuszczeniem korzenia krezki jelita cienkiego i najbardziej
przypomina trzustkę prawdziwą. Wyodrębniono dwa
typy trzustki rzekomej w zależności od istniejącego
układu żył krążenia krezkowego (4). Na podstawie
badań angiograficznych i tK układu wrotnego ustalono, że pospolitym wariantem jest ujście żyły krezkowej dolnej (imv) do żyły śledzionowej (sv), co zdarza się w 44- 50%. U 33-36% osób żyła ta zdąża do
żyły krezkowej górnej (smv), a u 14%-23% jej ujście
znajduje się w zlewisku żyły wrotnej – schemat 1 (5,
6). tak więc u 1/3 badanych, szczególnie otyłych,
wystąpią warunki anatomiczne sprzyjające pojawieniu się wymienionych wariantów trzustki rzekomej.
Niekiedy zdarza się, że u jednej osoby spotkać można
jednocześnie oba typy. Dokładna analiza zaprezentowanych sonogramów w zestawieniu ze schematem
topografii układu wrotnego pozwala wyłonić następujące elementy różnicujące trzustkę rzeczywistą od
trzustek rzekomych na przekrojach poprzecznych:
74
a) w trzustce rzeczywistej tylne jej odgraniczenie stanowi żyła śledzionowa (sv). Na tym poziomie zwykle jednak niewidoczna jest tętnica krezkowa górna
(smv),
b) w pierwszym typie trzustki rzekomej do jej tylnej
ściany przylega żyła krezkowa dolna (imv), która
w końcowym odcinku ma przebieg horyzontalny
i przez to naśladuje żyłę śledzionową (sv). z tyłu za
żyłą krezkową dolną położona jest tętnica krezkowa
górna (sma) – ryc. 4,
c) w drugim typie trzustki rzekomej żyłę śledzionową (sv) pozoruje pierwsza żyła jelita czczego (fjv).
W tym wariancie tętnica krezkowa górna (sma) znajduje się między grzbietowym zarysem trzustki rzekomej a wspomnianą pierwszą żyłą jelita czczego (fjv)
– ryc. 5.
Dokładne przyjrzenie się schematowi układu wrotnego pozwala stwierdzić, że najwyżej jest położona trzustka rzeczywista (często przykryta przez część antralną
żołądka), niżej znajduje się pierwszy typ trzustki rzekomej, a najniżej położony jest typ drugi trzustki rzekomej. Przy wątpliwościach, gdy nie ma pewności co do
uwidocznionej struktury, zawsze można wykorzystać
stary sposób ułatwiający obrazowanie trzustki streszczający się do wypełnienia płynem żołądka.
4. Guzopodobne otłuszczenie korzenia krezki jelita
cienkiego to kolejna zmiana, którą błędnie można
zakwalifikować do zmiany zlokalizowanej w trzustce prawdziwej (ryc. 6). Nagromadzona w nadmiarze tkanka tłuszczowa uciska na żyły tej okolicy
i w tej sytuacji przypomina maksymalne otłuszczenie
trzustki, w którym też nie daje się uwidocznić żyły
śledzionowej (ryc. 7). Rozstrzygnięcie będzie możliwe po skrupulatnym skanowaniu krok po kroku nadbrzusza od poziomu wątroby do rozwidlenia aorty
uwzględniając w ocenie kolejne struktury naczyniowe, żołądek i dwunastnicę.
5. Niekiedy właśnie trzeci odcinek dwunastnicy może
naśladować trzustkę o obniżonej echogeniczności
(ryc. 8). zazwyczaj dłuższa obserwacja tej okolicy
lub powtórzenie badania po wypiciu płynu pozwala
na rozwianie wszelkich wątpliwości.
6. Podobna pułapka czeka na badającego na nieco
niższym poziomie. chodzi o przesmyk nerki podkowiastej, który także będzie pozorował zmienioną
w sensie echogeniczności trzustkę (ryc. 9). W tych
przypadkach zwykle udaje się wykazać zachowaną
ciągłość przesmyku z bocznymi częściami nerki,
które ustawione są równolegle do kręgosłupa.
7. Niekiedy rozdęta czopem nowotworowym lewa żyła
nerkowa może naśladować zmienioną wskutek przewlekłych zmian zapalnych trzustkę (ryc. 10). Sprawę
wyjaśnia wnikliwa ocena nerki lewej i brak uwidocznienia przepływu w żyle nerkowej lewej.
8. W przypadkach nieuwidocznienia otłuszczonej
trzustki przez przednią ścianę brzucha istnieje możliwość popełnienia błędu fałszywie dodatniego. chodzi
o otłuszczony ogon trzustki obrazowany przez międzyżebrza lewe. Wyglądem przypomina on zmianę
hiperechogeniczną w nadnerczu lewym, np. myelolipoma, pheochromocytoma – ryc. 11. W takiej sytuacji koniecznie należy ocenić echogeniczność trzonu
i ogona trzustki, co zwykle się udaje przez wypełniony płynem żołądek.
Pułapki związane z obrazowaniem ultrasonograficznym trzustki
9. Innym zagadnieniem związanym z obrazowaniem
trzustki jest zgięcie dwunastniczo-czcze (treitza),
które bywa powodem mylnego rozpoznania guza tej
okolicy (ryc. 12). W takich przypadkach też w najprostszym rozwiązaniem jest obserwacja podejrzanej
zmiany po 15 min. od wypicia płynu przez pacjenta
(ryc. 13).
Wspomniani wcześniej Atri i finnegan (1) do pułapek odnoszących się do błędów popełnianych przy ocenie trzustki jeszcze zaliczają: adenomegalię zaotrzewnową, włóknienie zaotrzewnowe i żylaki trzustki. Dwie
pierwsze patologie, aby pomylić je z trzustką wymagają
dużego samozaparcia. Natomiast żylaki trzustki i ich
różnicowanie poruszyliśmy wcześniej (7).
Ryc. 1. Przerośnięty wyrostek brodawkowaty płata ogoniastego wątroby na dwóch przekrojach (strzałki) pozoruje
trzustkę.
Ryc. 4. Porównanie trzustki prawdziwej (lewa strona ryciny) z typem pierwszym trzustki rzekomej (prawa strona
ryciny).
Ryc. 2. Porównanie wyglądu przerośniętego wyrostka brodawkowatego płata ogoniastego wątroby (lewa część ryciny – strzałka) z trzustką prawdziwą (prawa część ryciny
– strzałki).
Ryc. 5. Porównanie trzustki prawdziwej (prawa strona
ryciny) z typem drugim trzustki rzekomej (lewa strona ryciny).
Ryc. 6. Guzopodobne otłuszczenie korzenia krezki jelita
cienkiego (strzałki).
Ryc. 3. Na przekroju skośnym przystrzałkowym wątroby
widoczne są: wyrostek brodawkowaty (PP) i wyrostek ogoniasty (CP) płata ogoniastego (CL).
75
Andrzej Smereczyński, Katarzyna Kołaczyk, Stefania Bojko, Elżbieta Bernatowicz, Maria Gałdyńska
Ryc. 7. Silnie otłuszczona trzustka (strzałki) uniemożliwia
uwidocznienie żyły śledzionowej.
Ryc. 8. Poszerzony z płynem trzeci odcinek dwunastnicy w zespole pętli doprowadzającej naśladuje zmienioną
zapalnie trzustkę.
Ryc. 11. Przez śledzionę (S) uwidoczniono otłuszczony
ogon trzustki (strzałki), który wygląda jak hiperechogeniczny guz nadnercza lewego.
Ryc. 12. Na dwóch przekrojach zgięcie dwunastniczo-czcze
(strzałki) pozoruje guz pod ogonem trzustki.
Ryc. 9. Na dwóch przekrojach nerka podkowiasta: po prawej
stronie ryciny przesmyk nerki (strzałki) pozoruje trzustkę.
Ryc. 13. Ten sam przypadek, co na ryc. 12, ale po wypiciu płynu. Zmiana z ryc. 12 na ryc. 13 wyraźnie zmieniła
echogeniczność wskutek pojawienie się gazu zmieszanego
z płynem.
Ryc. 10. Czop nowotworowy silnie rozdyma żyłę nerkową
lewą i naśladuje zmienioną trzustkę. L – wątroba, A –
aorta.
76
Pułapki związane z obrazowaniem ultrasonograficznym trzustki
Podsumowanie
Przy nieuwidocznieniu trzustki, niektóre struktury
anatomiczne i stany patologiczne mogą przypominać
trzustkę zdrową lub chorą. Jak zwykle pomocne będzie
wnikliwe badanie pod względem anatomicznym i technicznym, niekiedy wymagające napojenia pacjenta.
trzustkę prawdziwą najbardziej pozoruje otłuszczony
korzeń krezki jelita cienkiego.
Piśmiennictwo:
1.
Schemat 1.
PV – żyła wrotna,
sv – żyła śledzionowa,
smv – żyła krezkowa górna,
imv - żyła krezkowa dolna,
lgv – żyła żołądkowa lewa,
pspdv – żyła tylna górna trzustkowo-dwunastnicza,
aspdv – żyła przednia górna trzustkowo-dwunastnicza,
rgev – żyła żołądkowo-sieciowa prawa,
rcv – żyła okrężnicza prawa,
fjv- pierwsza żyła jelita czczego,
sma – tętnica krezkowa górna,
cbd – przewód żółciowy wspólny
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Rumack CM, Wilson SR, Charboneau JW. Diagnostic
ultrasound. tom 1, str. 213. Elsevier Mosby. St. Louis
2005.
Wareluk P, Jędrzejczyk M, Jakubowski W. ocena skuteczności preparatu z grupy dimetikonów w przygotowaniu do badania usg nadbrzusza. Ultrasonografia
2004; 18: 67-71.
Donoso L, Martinez-Noquera A, Zidan A, Lora F.
Papillary process of the caudate lobe of the liver.
Radiology 1989; 173: 631-633.
Smereczyński A, Kamińska A, Kawecka M, Deręgowska
A: trzustka rzekoma – nowy objaw w sonografii. Pol.
Przeg. Radiol. 2001; 66: 62-65.
Doehner GA, Ruzicka ff, Hoffman G, Rousselot
LM. the portal venous system: its roentgen anatomy.
Radiology 1955; 64: 675-689.
Ibukoro K, tsukijama t, Mori K, Inoue Y. Peripancreatic
veins on thin-section (3 mm) helical ct. AJR 1996;
167: 1003-1008.
Smereczyński A, Kładna K, Starzyńska t, Bernatowicz
E, Walecka A., Bojko S, Gałdyńska M. Żyły trzustki a nadciśnienie wrotne. Ultrasonografia 2010; 40:
25-31.
77
Możliwości i ograniczenia ultrasonografii
doplerowskiej w kolorze przy wizualizacji krążenia
ocznego w odniesieniu do anatomicznego
i czynnościowego stanu naczyń pozagałkowych
Possibilities and limitations of color Doppler Ultrasonography
for ocular circulation visualization in relation to anatomic
and functional state of retrobulbar vessels
Monika Modrzejewska
Klinika Okulistyki Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Danuta Karczewicz
Dr hab. n. med. Monika Modrzejewska
Klinika Okulistyki PUM
70-111 Szczecin, Al. Powstańców Wlkp. 72
tel. 091/4661293, fax 091/4661294
Streszczenie
celem doniesienia było przedstawienie możliwości i ograniczeń stosowania ultrasonografii doplerowskiej w kolorze (USG-KD) do obrazowania unaczynienia pozagałkowego.
W omówieniu uwzględniono cechy anatomiczne unaczynienia gałki ocznej, zwłaszcza jej części pozagałkowej, najczęściej wizualizowanej w badaniu ultrasonografii doplerowskiej w kolorze na podstawie
dostępnego piśmiennictwa w tym temacie jak i umieszczono spostrzeżenia własne. opisano tętnicze
i żylne unaczynienie poszczególnych struktur tkankowych oka w tym siatkówki, naczyniówki i nerwu
wzrokowego oraz omówiono funkcjonalne podłoże poszczególnych układów naczyniowych przedstawionych struktur gałki ocznej omawiając ich znaczenie dla odżywienia oka i ich rolę w niektórych schorzeniach gałki ocznej o podłożu naczyniowym, w oparciu o dane z literatury oraz spostrzeżenia własne.
Wnioski. znajomość anatomicznego przebiegu naczyń tętniczych i żylnych w strukturach gałkowych
i oczodołu umożliwia ich umiejscowienie i wizualizację ultrasonograficzną w badaniu USG-KD, a pomiar
przepływu krwi w tych naczyniach nabiera właściwego znaczenia w ocenie zaburzeń krążenia w regionie
siatkówki, naczyniówki i nerwu wzrokowego w schorzeniach okulistycznych o podłożu naczyniowym.
Summary
the objective of this review was to describe possibilities and limitations of color Doppler
Ultrasonography for ocular circulation (USG-cD) for visualization of retrobulbar vessels. In the review
anatomical vascular features of eyeball were included, especially its retrobulbar part, which is the most
often visualized in color Doppler ultrasonography on the basis of the available literature on the subject
and own insights.. Arterial and venous vasculature of particular eye tissue structures was disclosed,
including retina, choroid and optic nerve. Additionally, functional origin of certain vascular systems of
the discussed eye structures were described as well as defining their importance for eye nourishing on the
bases of data found in literature and its role in some pathological states of eyeball.
conclusions. the knowledge of anatomic course of arterial and venous vessels in orbit and in eyeball
enables localization and ultrasonographic visualization in USG-KD examination and blood flow measurement in those vessels acquires appropriate significance in the evaluation of circulation disorders in
retina, choroid and optic nerve regions.
78
Słowa kluczowe
unaczynienie gałki ocznej, ultrasonografia doplerowska w kolorze, wizualizacja doplerowska naczyń
pozagałkowych
Key words
vascularisation of eyeball, color Doppler ultrasonography, retrobulbar visualisation
Wstęp
Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych gałki
ocznej i oczodołu podobnie jak i w innych narządach
odbywa się zgodnie z różnicą wartości ciśnień skurczowych i rozkurczowych, a wśród wielu czynników związanych z regulacją zmiany średnicy naczynia, takich jak
czynniki neuro- i angiogenne, reologiczny skład krwi,
obecność przeszkód anatomicznych, patologia ściany naczyniowej, stopień wykształcenia dróg krążenia
obocznego, a przede wszystkim anatomiczny przebieg
i średnica badanego naczynia tętniczego lub żylnego
mają wpływ na obrazowanie przepływu krwi w badaniu
ultrasonografii doplerowskiej w kolorze (USG-KD).
zaopatrywany przez pierwszą gałąź nerwu trójdzielnego, oddając do oka: tętnicę środkową siatkówki (cRA),
tętnice rzęskowe tylne długie (PcLA) oraz tętnice rzęskowe tylne krótkie (SPcAs), które można zobrazować
w badaniu USG-KD (ryc. 1).
Omówienie
znajomość prawidłowego unaczynienia gałki ocznej,
średnicy światła tętnic i żył oka ma istotne znaczenie
dla oceny przepływu krwi w tych naczyniach w różnych stanach chorobowych oka takich jak: zniewidzenia przelotne, zespoły naczynioskurczowe pierwotne
i wtórne, zakrzep żyły środkowej siatkówki i zapalenia okołonaczyniowe, zwyrodnienie plamki związane
z wiekiem, jaskra, nadciśnienie śródgałkowe, schorzenia tarczycy, kolagenozy i zespół antyfosfolipidowy, guzy wewnątrzgałkowe i przestrzeni oczodołowej,
malformacje naczyniowe, przetoki naczyniowe, u dzieci
zespół Sturge-Webera i retinopatia wcześniacza (1-15).
Różnorodność wymienionych patologii okulistycznych
wskazuje na szerokie zastosowanie tego badania ultrasonograficznego w ocenie krążenia ocznego, w którym
ocena krążenia dotyczy głównie tętnic pozagałkowych.
Pierwszą i główną tętnicą doprowadzającą krew do
gałki ocznej jest tętnica oczna (ophthalmic artery-oA),
która stanowi pierwsze duże odgałęzienie tętnicy szyjnej wewnętrznej i jako największe naczynie w oczodole
jest najwyraźniej widoczna w badaniu ultrasonografii
doplerowskiej w kolorze (USG-KD). Po oddzieleniu
od tętnicy szyjnej kieruje się do kanału wzrokowego
w szczycie oczodołu, przebijając pochewkę oponową nerwu wzrokowego, zmieniając jednocześnie swój
przebieg w oczodole, co ma istotne znaczenie w ocenie
prędkości przepływu krwi w tym naczyniu. zwiększenie
głębokości, na której dokonywany jest pomiar przepływu krwi powoduje zwiększenie prędkości przepływu
krwi, natomiast zmiana kierunku przebiegu naczynia
w obrazie doplerowskim powodować może pojawienie się turbulencji i odwrócenia spektrum przepływu
krwi. tętnicę oczną można wizualizować w jej odcinku początkowym na bocznej stronie pochewki nerwu
wzrokowego, kolejno na górnej oraz przyśrodkowej jego
części, ponieważ na tym odcinku naczynie to przebiega pomiędzy mięśniem prostym i przyśrodkowym oraz
skośnym górnym oka. tętnica oczna unaczynia obszar
Ryc. 1. Wizualizacja naczyń pozagałkowych w oczodole
(1) tętnica środkowa siatkówki – CRA; (2) – tętnica tylna
rzęskowa długa gałąź skroniowa – TPCA; (3) – tętnica
tylna rzęskowa długa gałąź przyśrodkowa – MPCA; (4) –
tętnica oczna – OA).
Fig. 1. Visualisation of retrobulbar vessels in orbit (1) –
central retinal artery – CRA; (2) – temporal posterior ciliary
artery – TPCA; (3) – medial posterior ciliary artery – MPCA;
(4) – ophthalmic artery – OA.
W licznych badaniach wykazano, że najczęściej tętnica oczna przebiega po bocznej stronie nerwu wzrokowego, choć opisywany jest również przebieg po stronie
dolnej i przyśrodkowej nerwu wzrokowego lub tylko pod
nerwem wzrokowym co również można czasami zaobserwować w badaniu USG-KD oczodołu, rycina 2 (16).
Ryc. 2. Odwrócony kierunek przepływu krwi w tętnicy ocznej przy obecności krążenia obocznego.
Fig. 2. Reversed direction of blood flow in ophthalmic artery in the presence of lateral circulation.
79
Monika Modrzejewska
W obecności stanów chorobowych np. niedrożność
tętnicy szyjnej wewnętrznej po stronie badanej, krew
do obszaru zaopatrywanego przez oA może być doprowadzana anastomozami utworzonymi pomiędzy tętnicą oczną a innymi tętnicami, do których należą między
innymi połączenia pomiędzy tętnicą oponową przyśrodkową a tętnicą łzową, pomiędzy tętnicą kątową (odgałęzienie tętnicy twarzowej) a tętnicą grzbietową nosa
(gałąź tętnicy ocznej), pomiędzy tętnicą podoczodołową tętnicy szczękowej a gałązkami mięśniowymi tętnicy
ocznej, pomiędzy tętnicą skroniową a gałązkami łzową
i mięśniowymi odchodzącymi od tętnicy ocznej oraz
pomiędzy końcowymi tętniczkami od tętnicy szyjnej
wewnętrznej a podobnymi odgałęzieniami tętnicy ocznej, które łączą się ze sobą w szczelinie oczodołowej
górnej. W takich przypadkach nieprawidłowe połączenia naczyniowe mogą być widoczne w obrazie USG-KD
jako obraz krążenia obocznego z odwróconym kierunkiem przepływu krwi uzyskanego znad badanej tętnicy (ryc. 3). W niektórych schorzeniach okulistycznych,
takich jak: jaskra wtórna niedokrwienna czy zamknięcie światła naczyń gałkowych na skutek ich zarastania
w przebiegu kolagenoz, w badaniu USG-KD nie można
uwidocznić przepływu krwi w tych dużych pniach
naczyniowych oczodołu. Brak jest wówczas spektrum
przepływu w regionie typowej lokalizacji tych naczyń,
a w obszarze tętnic rzęskowych tylnych widoczne są
cechy krążenia obocznego.
Ryc. 3. Doplerowskie spektrum prędkości przepływu krwi
w tętnicy ocznej (OA) u zdrowego ochotnika.
Fig. 3. Doppler blood flow spectrum velocity in ophthalmic
artery (OA) in healthy individual.
Dla wizualizacji tętnic oczodołowych w obrazie
USG-KD istotne znaczenie ma średnica badanego
naczynia. tętnica oczna jest najszerszą tętnicą wśród
innych naczyń w oczodole i jej średnica wynosi 0,7–1,4
mm (16, 17). Dla porównania średnica światła tętnicy
szyjnej wewnętrznej w miejscu odejścia tętnicy ocznej
wynosi około 3,3–5,4 mm (16,17). Kolejnymi naczyniami pozagałkowymi ocenianymi w różnych naczyniowo
-pochodnych schorzeniach okulistycznych są tętnice
siatkówkowe i rzęskowe, które stanowią 2 odrębne
układy naczyniowe oka. ocena przepływu naczyniowego w tych tętnicach jest istotna z uwagi na znaczenie
tych dwóch różniących się systemów naczyniowych
pomiędzy sobą zarówno pod względem funkcjonal-
80
nym jak i anatomicznym. Średnica tętnicy środkowej
siatkówki (central retinal artery – cRA) wynosi ok.
0,2 mm i jest wyraźnie widoczna w obrazie USG-KD
u zdrowych ochotników (ryc. 4) (18). W oczodole przebiega ona razem z żyłą środkową siatkówki w początkowym odcinku kanału wzrokowego w tylnej części
gałki ocznej, co powoduje brak ograniczeń w badaniu
tego naczynia. Typowy zapis jednoczesnego spektrum
tętniczo-żylnego w tym regionie zwiększa wiarygodność
różnicowania zmian chorobowych w odniesieniu do
prawidłowego zapisu doplerowskiego.
Najdrobniejszymi pod względem średnicy są naczynia włosowate siatkówki, które mając szerokość 5–6 µm
rozmieszczone są w 3 warstwach w okolicy okołoplamkowej, tworząc w warstwie splotowatej wewnętrznej
siatkówki tzw. sieć powierzchowną naczyń i głęboką sieć
w warstwie komórek dwubiegunowych. Dołek środkowy
pozbawiony jest naczyń włosowatych. zaopatrywanie
tej części siatkówki w substancje odżywcze pochodzi
tylko z systemu włosowatego błony naczyniowej. Nie
stwierdzono również naczyń włosowatych w otoczeniu
tętniczek siatkówki, co jest najprawdopodobniej związane z dużą ilością tlenu znajdującą się na obszarze
zaopatrywanym przez te naczynia (19,20). Z uwagi na
bardzo małą średnicę brak jest możliwości wizualizacji
tych naczyń w obrazie ultrasonografii doplerowskiej.
w tętnicy środkowej siatkówki (CRA) u zdrowego ochotnika.
Fig. 4. Doppler blood flow spectrum velocity in central retinal artery (CRA) in healthy individual.
Istotne znaczenie dla utrzymania homeostazy naczyniowej krążenia siatkówkowo-naczyniówkowego mają
nie tylko zjawiska autoregulacji, ale również budowa
histologiczna ściany tętnic i żył, zwłaszcza łożyska
włośniczkowego, która składa się z 3 warstw: komórek
śródbłonka, pojedynczej warstwy perycytów (elementy
kurczliwe) oraz błony podstawnej. Szczelne połączenie pomiędzy komórkami śródbłonka jest szczególną
cechą budowy ściany naczynia włosowatego siatkówki. taka właśnie budowa anatomiczna zabezpiecza
siatkówkę przed przedostawaniem się substancji rozpuszczalnych w wodzie, np. toksyn z krwi obwodowej,
a zabezpiecza przed ucieczką neurotransmiterów, nie
ograniczając przenikania substancji rozpuszczalnych
w tłuszczach, takich jak dwutlenek węgla, czy tlen
Możliwości i ograniczenia ultrasonografii doplerowskiej w kolorze przy wizualizacji krążenia ocznego w odniesieniu do anatomicznego...
(18,19). Podobne połączenia istnieją pomiędzy komórkami nabłonka barwnikowego siatkówki. Naczynia
siatkówkowe zaopatrują w krew � wewnętrznej części
siatkówki, rozpoczynając od warstwy komórek 2-biegunowych i zwojowych, poprzez warstwę splotowatą
wewnętrzną i warstwę włókien nerwowych. Naczynia
te są anatomicznie końcowe. W warstwie włókien nerwowych umiejscowione są tętniczki i żyły o większej
średnicy, stanowiąc rozgałęzienia pierwszo- i drugorzędowe tętnicy cRA (19). Badania wykazały, że
w populacji od 7% do 50% obserwuje się występowanie tętniczki lub tętniczek rzęskowo-siatkówkowych,
których zadaniem jest zabezpieczenie okolicy tarczy
nerwu wzrokowego i plamki w substancje odżywcze
oraz tlen w przypadkach występowania niedrożności cRA (19,20). Naczynia te są odgałęzieniami tętnic rzęskowych tylnych krótkich i w piśmiennictwie
spotyka się dane wskazujące, że obecność tętniczek
rzęskowo-siatkówkowych w jaskrze może korelować
z większym zagłębieniem tarczy nerwu wzrokowego
oraz ze zmianami w polu widzenia. Wytłumaczeniem
tego zjawiska jest zmieniony przepływ krwi od tarczy
do siatkówki w sytuacjach, kiedy obserwuje się odwrócenie gradientu ciśnień w naczyniach. fenomen ten
nazywany jest zjawiskiem podkradania krwi (18).
tętnice rzęskowe tylne i przednie (posterior ciliary arteries-PcAs) zaopatrują naczyniówkę właściwą
i przednią część nerwu wzrokowego. Badanie ultrasonografii doplerowskiej w kolorze jest jak dotąd jedyna metodą obrazującą przyżyciowo te naczynia błony
naczyniowej. tętnice rzęskowe tylne boczna, nazywana
też skroniową (lateral posterior ciliary artery – LPcA,
temporal posterior ciliary artery – tPcA) i gałąź przyśrodkowa (medial posterior ciliary artery – MPcA) biegnąc wzdłuż nerwu wzrokowego są wyraźnie widoczne
w obrazie USG-KD, a kolejno przed wejściem do gałki
ocznej oddają liczne odgałęzienia naczyniowe w postaci
2 tętniczek rzęskowych tylnych długich i (10–20) tętniczek rzęskowych tylnych krótkich, które mogą być również wizualizowane w pomiarach USG-KD (ryc. 5).
w tętnicy rzęskowej tylnej (PCA) u zdrowego ochotnika.
Fig. 5. Doppler blood flow spectrum velocity in long posterior ciliary artery (PCA) in healthy individual.
tętnice rzęskowe tylne krótkie (SPcAs) o szerokości
światła 0,1–0,2 mm wnikają do twardówki w biegunie
tylnym, tworząc jedną warstwę naczyń włosowatych
przylegającą do błony Brucha i nabłonka barwnikowego siatkówki, rycina 4, (18). W błonie naczyniowej tylnego bieguna siatkówki naczynia te tworzą tzw. układ
zrazikowy z naprzemiennym ułożeniem naczynia tętniczego i żylnego. charakterystyczną cechą anatomiczną jest tzw. ostre przejście tętniczki naczyniówki
w naczynie włosowate (21,22,23). Według Hayrecha
gałązki tętnicze pochodzące od bocznego ramienia
tętnicy rzęskowej tylnej przebijają twardówkę w polu
korespondującym z plamką i unaczyniają tę część
siatkówki (23). Następnie rozchodzą się promieniście
na obwód siatkówki, zaopatrując skroniową połowę
błony naczyniowej. Dokładny opis unaczynienia okolicy podplamkowej opisali Fryczkowski i Bruszewskafryczkowska (24). Według tych autorów odmiennością
unaczynienia tego obszaru, różniącą go od pozostałej
części naczyniówki, jest obecność gęstej sieci zespoleń
włośniczkowych, pochodzących od drugo- i trzeciorzędowych rozgałęzień tętnic rzęskowych tylnych krótkich, które w okolicy plamkowej tworzą niezamknięty wieniec naczyń nazywany również girlandowatym.
tętniczki dochodzące do regionu plamki są gałązkami wstecznymi odchodzącymi od SPcAs i nazywane
są tętniczkami centripetalnymi. Posiadają one liczne
połączenia między sobą, tzw. zespolenia tętniczkotętniczkowe oraz dużą liczbę otwarć tętniczkowych do
naczyń włosowatych; według fryczkowskiego i wsp.
liczba ta jest 3-krotnie wyższa niż otwarć żyłkowych,
co wskazuje na przewagę dopływu krwi tętniczej do
tego obszaru siatkówki (25). W tej okolicy w zrazikowym układzie naczyń włosowatych tętniczka doprowadzająca krew jest umieszczona w centrum zrazika,
natomiast obwodowo od niej znajdują się naczynia
żylne. Naczynia włosowate naczyniówki charakteryzują się większą średnicą w porównaniu z włośniczkami
siatkówki i z tego powodu uważane są za najszersze
w organizmie. Ściana naczyń włosowatych naczyniówki właściwej posiada liczne okienka, dzięki czemu jest
ona przepuszczalna dla substancji rozpuszczalnych
w wodzie, o niskim ciężarze cząsteczkowym oraz dla
białek: albumin i gamma globulin (26). Naczynia włosowate warstwy podplamkowej mają średnicę 12–20
µm oraz posiadają dużo więcej połączeń okienkowych
o większym rozmiarze niż naczynia włosowate obszaru
obwodowego, dzięki czemu możliwe jest utrzymanie
wysokiego stężenia glukozy w nabłonku barwnikowym
siatkówki oraz przenikanie białek, które są nośnikami
witaminy A (24, 25). Według niektórych autorów tętniczki naczyniówki są naczyniami funkcjonalnie końcowymi. Przyczyną tego zjawiska jest niewystarczająca różnica ciśnień pomiędzy poszczególnymi układami
tętniczek, pomimo tworzenia połączeń z naczyniami
włosowatymi (18,23). Według fryczkowskiego okolica
tarczowa i przytarczowa naczyniówki posiada zespolenia tętniczkowo-tętniczkowe, co powoduje, że ta okolica nie jest anatomicznie końcowa. okolicę przytarczową naczyniówki oraz blaszkę sitową tworzą gałązki
tętnic rzęskowych tylnych wieńca podplamkowego
części nosowej (25,26,27,28).
Naczyniówka właściwa zaopatrywana jest przez tętnice rzęskowe tylne krótkie (SPcAs) i tylne długie (ryc.
4), które dochodzą do obwodowej części błony naczyniowej (29). Naczyniówka obwodowa charakteryzu-
81
Monika Modrzejewska
je się typowym układem tętniczo-żylnym sieci naczyń
włosowatych, które dochodzą do rąbka zębatego.
W odróżnieniu do okolicy podplamkowej, segmentowa
budowa naczyniówki cechuje się umieszczeniem tętniczek doprowadzających na obwodzie i żyłek odprowadzających w części środkowej „zrazików” naczyń
włosowatych naczyniówki. zrazikowa budowa naczyń
włosowatych naczyniówki oka jest związana z wydłużaniem naczyń naczyniówki i rozrzedzeniem sieci
naczyniowej, co umożliwia pojawienie się otwarć 2.
typu w tętniczkach oraz żyłkach (centrypetalne i centryfugalne). tętniczki obwodowej naczyniówki posiadają zespolenia z gałązkami wstecznymi odchodzącymi od tętnic rzęskowych przednich i od gałązek koła
tętniczego większego tęczówki. Średnica naczyń włosowatych w tej części naczyniówki dochodzi do 35 µm.
tętniczki doprowadzające w części obwodowej zawracają pod kątem ostrym i biegną w kierunku do równika, łącząc się z naczyniami włosowatym naczyniówki.
Liczba naczyń żylnych jest większa w tym regionie.
Naczynia włosowate naczyniówki obwodowej mają
otworki (perforacje) umiejscowione do części siatkówkowej, natomiast w części podplamkowej i okołotarczowej perforacje te umiejscowione są dodatkowo
na przyśrodkowej oraz bocznej ścianie tych naczyń.
ciekawym spostrzeżeniem fryczkowskiego i wsp.
jest obecność pierścieniowatych zwężeń na obwodzie
rozszerzeń żylnych naczyń włosowatych, co mogłoby
sugerować na obecność zwieraczy i możliwość występowania zjawiska autoregulacji w naczyniówce oka
(24,25,28).
Unaczynienie nerwu wzrokowego jest możliwe do
oceny w USG-KD tylko w sposób pośredni, poprzez
pomiar przepływu krwi tylko w tętnicy cRA i PcAs.
Przedni odcinek nerwu wzrokowego unaczyniony jest
przez gałązki tętnicy środkowej siatkówki, gałązki
pochewki wewnętrznej nerwu wzrokowego, gałązki
tętnic rzęskowych tylnych, tętniczki wsteczne naczyniówkowe oraz gałązki tętnicze od koła naczyniowego
zinna-Hallera. Wewnątrzgałkowa część nerwu wzrokowego podzielona jest na 3 części: okołotarczową,
przedblaszkową oraz blaszkową. Poszczególne części
w obrębie nerwu wzrokowego zaopatrywane są przez
2 najbardziej wewnętrzne gałęzie tętnic rzęskowych
tylnych krótkich, które biegną wzdłuż nerwu, jako tzw.
tętnice okołonerwowe. Wewnątrzgałkowa część nerwu
nie otrzymuje żadnych gałęzi od tętnicy środkowej
siatkówki z wyjątkiem jej najbardziej powierzchownej
warstwy. Przedblaszkowa, blaszkowa, pozablaszkowa
i okołotarczowa część nerwu wzrokowego unaczyniona jest przez 4–5 dodatkowych gałązek naczyniowych
odchodzących od SPcAs, czyli tzw. tętnic pobocznych.
W części blaszkowej nerwu wzrokowego opisywane są przez niektórych autorów zespolenia pomiędzy
gałązką przednią tętnicy środkowej nerwu wzrokowego i naczyniami blaszki sitowej oraz z gałązkami
odchodzącymi od koła naczyniowego zinna-Hallera.
Naczynie to spotykane jest rzadko w niektórych preparatach anatomicznych i nazywane jest tętniczką
francois, jednak ze względu na brak potwierdzenia
ze strony fryczkowskiego, zostało przez niego zanegowane (27,28). Istotne znaczenia dla odżywienia
tej struktury anatomicznej mają liczne zespolenia
pomiędzy układem tętnic rzęskowych tylnych a gałąz-
82
kami pochewki wewnętrznej nerwu wzrokowego oraz
gałęziami pobocznymi od tętnicy ocznej z gałązkami
tętnicy środkowej siatkówki. fryczkowski w nerwie
wzrokowym wyróżnia 3 sieci naczyniowe: osiową,
przyosiową i obwodową (28). osiowy typ unaczynienia zależny jest głownie od licznych rozgałęzień tętnic pobocznych, które nazywane są przez Hayreha
gałązkami dominującymi (29,30). zmiany chorobowe
tych naczyń odgrywają istotną rolę w powstawaniu
patologii stwardnieniowej, infekcyjnej, toksycznej czy
skurczowej (29,30). Bardzo istotnym faktem jest możliwość rozwoju krążenia obocznego regionu rzęskowego w obrębie nerwu wzrokowego, pomiędzy odgałęzieniami tętnic rzęskowych tylnych krótkich a tętnicami pobocznymi i gałązkami pochewki wewnętrznej
w przypadku zaburzeń drożności tętnicy środkowej
siatkówki (30,31). Pozablaszkowa część nerwu wzrokowego posiada gęstą sieć naczyń włosowatych tworzących osiową, pozaosiową i obwodową sieć naczyniową. Pozagałkowa część nerwu wzrokowego unaczyniona jest przez gałęzie odchodzące od tętnicy
środkowej siatkówki oraz przez tętniczki oponowe
odchodzące bezpośrednio od tętnicy ocznej (27,28). te
drobne naczynia pozagałkowe nie są dostępne w badaniu ultrasonografii doplerowskiej w kolorze.
Układ żylny gałki oczne w oczodole może być
obrazowany w postaci 2 pni naczyniowych: żyły ocznej górnej i dolnej. Żyła oczna górna przebiega równolegle z tętnicą oczną i wychodzi do zatoki jamistej
opony twardej z oczodołu przez szczelinę oczodołową górną. Po opuszczeniu oczodołu żyła oczna dolna
przebiega po dolnej części oczodołu i łączy się z żyłą
oczną górną (czasami widoczna w górnej części oczodołu w obrazie USG-KD). Układem odprowadzającym
krew z siatkówki i naczyniówki jest system naczyń żylnych. Krew z siatkówki odpływa żyłą środkową siatkówki (wizualizowana zawsze równolegle do tętnicy
środkowej siatkówki przed blaszką sitową), natomiast
z błony naczyniowej odprowadzana jest przez żyły
wirowe, przy czym jedna żyła znajduje się w jednym
kwadrancie bieguna tylnego gałki (te naczynia żylne
nie są obrazowane w USG-KD). Krew żylna z przedniej części naczyniówki odprowadzana jest żyłami
nadtwardówkowymi. Układ odprowadzający krew
z okolicy plamkowej stanowią liczne zespolenia żylnożylne oraz dodatkowe kanały żylne (30). zespolenia te
kierują krew w kierunku żył wirowatych, które są charakterystyczne dla błony naczyniowej oka. Naczynia te
ułożone są na rożnych poziomach, a pomiędzy sąsiadującymi żyłami wirowatymi znajdują się tzw. zlewiska żylne (31). zespolenia pomiędzy żyłami wirowymi mają mniejszą średnicę niż zespolenia w obrębie
pojedynczej żyły wirowej, co może mieć znaczenie
w sytuacjach zaburzeń krążenia. Krew żylna z blaszki
sitowej odprowadzana jest żyłkami zbiorczymi, do których uchodzą naczynia żylne włośniczkowe i kierowana jest do żyły środkowej siatkówki, do żył pochewki
wewnętrznej nerwu wzrokowego oraz w niewielkim
stopniu do żył naczyniówki (32,33). W niektórych
patologiach tętniczo-żylnych (np. przetoka tętniczo
-żylna, żylaki oczodołu) w obrazie USG-KD można
obserwować cechy turbulencji i mieszanego przepływu krwi, które w sposób charakterystyczny wpisane są
w obraz tych jednostek chorobowych.
Możliwości i ograniczenia ultrasonografii doplerowskiej w kolorze przy wizualizacji krążenia ocznego w odniesieniu do anatomicznego...
Wnioski
Podsumowując, należy podkreślić, że znajomość
przebiegu naczyń tętniczych i żylnych zarówno w oczodole jak i w gałce ocznej, umożliwia umiejscowienie
i wizualizację tych naczyń przy pomocy dostępnych
badań ultrasonografii doplerowskiej w kolorze. Pomiar
i ocena parametrów przepływu krwi w naczyniach pozagałkowych ma szczególne znaczenie w ocenie zaburzeń
krążenia w regionie siatkówki, tylnej części naczyniówki i nerwu wzrokowego w licznych schorzeniach okulistycznych o podłożu naczyniowym.
11.
12.
13.
Piśmiennictwo:
1.
Karczewicz D., Modrzejewska M., Kuprianowicz L.:
ocena grubości warstwy włókien nerwowych siatkówki i przepływu krwi w naczyniach krwionośnych oka
u chorych z jaskrą. Klin. oczna, 2002, 3/4, 207–210.
2. Modrzejewska M.: ocena przepływu krwi w tętnicy
ocznej i tętnicach rzęskowych przy pomocy kolorowej
ultrasonografii doplerowskiej u chorych ze zwyrodnieniem plamek związanym z wiekiem. Mag. okul. 2004,
4, 12–24.
3. Modrzejewska M., Karczewicz D., Wilk G.: Przydatność
kliniczna ultrasonografii doplerowskiej w kolorze
w rozpoznawaniu zmian wewnątrzgałkowych o charakterze guzowym. część I – obrazowanie unaczynienia
u pacjentów z czerniakiem złośliwym i ogniskami przerzutowymi błony naczyniowej oka. Ultrasonografia,
2006, 26, 48–53.
4. Modrzejewska M., Karczewicz D., Wilk G.: Przydatność
kliniczna ultrasonografii doplerowskiej w kolorze
w rozpoznawaniu zmian wewnątrzgałkowych o charakterze guzowym. część II – różnicowanie czerniaka
złośliwego naczyniowki od innych zmian chorobowych
tylnego odcinka gałki ocznej w obrazowaniu doplerowskim. Ultrasonografia, 2006, 26, 54–57.
5. Modrzejewska M., Karczewicz D., Spoz E.,
Mozolewska-Piotrowska K.: zaburzenia w przepływie
naczyniowym w krążeniu gałkowym w cukrzycy typu
I – opis przypadku. Ultrasonografia, 2006, 26, 70–78.
6. Modrzejewska M., Spoz E., Karczewicz D., Rutkowski
D., Wilk G.: zmiany oczne jako następstwo niewydolności układu tętnicy szyjnej wewnętrznej, diagnostyka
z użyciem kolorowej ultrasonografii doplerowskiej –
opis przypadku. Ultrasonografia, 2006, 26, 79–85.
7. Modrzejewska M.: Charakterystyka zmian w parametrach prędkości przepływu krwi w badaniu ultrasonografii doplerowskiej w niektórych schorzeniach okulistycznych podłożu naczyniowym. Ultrasonografia,
2006, 26, 21–28.
8. Modrzejewska M., Karczewicz D., Wilk G.: Assessment
of blood flow velocity in eyeball arteries in multiple
sclerosis patients with past retrobulbar optic neuritis
in color Doppler ultrasonography. Klin. Oczna, 2007,
109, 4–6, 183–186.
9. Modrzejewska M., Wilk G., Falkowski A., Karczewicz
D., Gorecka-Szyld B.: Clinical usefulness of colour
Doppler imaging in the management of the neck region
vessels in patients with intraocular tumors – preliminary report. Pol. J. Radiol. 2007, 72, 26–29.
10. Modrzejewska M., Spoz E., Karczewicz D.: zmiany
okulistyczne, ultrasonograficzne i radiologiczne
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
w przebiegu naczyniaka jamistego oczodołu – opis
przypadku. Ultrasonografia, 2007, 31, 99–104.
Modrzejewska M., Bobrowska-Snarska D., Ostanek L.,
trzcińska-Butkiewicz B., Brzosko M., Karczewicz D.
et al.: Zmiany okulistyczne i zaburzenia parametrów
krążenia siatkówkowo-naczyniówkowego w zespole
antyfosfolipidowym w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego – opis przypadku. Ultrasonografia,
2007, 31, 94–98.
Modrzejewska M., Machalińska A., MozolewskaPiotrowska K., Karczewicz D., Wilk G.: zwężenie
tętnicy środkowej siatkówki w obrazie ultrasonografii
doplerowskiej w kolorze w wysiękowej postaci AMD –
opis przypadku. Ultrasonografia, 2007, 31, 105–109.
Modrzejewska M., Karczewicz D., Krzystolik K.: Value
of color doppler imaging in the differential diagnosis
of intraocular tumors. XIV congress of the European
Society of ophthalmology, Madrid (Spain), 7–12 June
2003, 355–360.
Modrzejewska M., Pieńkowska-Machoy E., Grzesiak
W., Karczewicz D., Wilk G.: Predictive value of color
Doppler imaging in an evaluation of retrobulbar blood
flow perturbation in young type-1 diabetic patients
with regard to dyslipidemia. Med. Sci. Monit. 2008, 14,
Mt 47–52.
Modrzejewska M., Ostanek L., Bobrowska-Snarska
D., Karczewicz D., Wilk G., Brzosko M. et al.: Ocular
circulation in systemic lupus erythematosus. Med. Sci.
Monit. 2009, 15 (11), cR573–578.
Hayreh S, Dass R: the ophthalmic artery I. origin
and intra-cranial and intracanalicular course. Br J
ophthalmol. 1962, 46, 65–98.
Augustyniak E., Świetliczko J.: Nowe możliwości oceny
krążenia siatkowkowego i naczyniówkowego metodą
ultrasonografii doplerowskiej pulsacyjnej zogniskowanej. Klin.oczna, 1988, 90, 384–386.
Francois J, Fryczkowski A: Functional importance of
central retinal artery. Anastomoses in the anterior part
of the optic nerve. ophthalmologica 1982; 185: 15-25.
Henkind P: New observations on the radial peripapilary capillaries. Invest. ophthalmol. 1967; 6: 103-108.
Shihab zM, Beebe WE, Wentlandt t: Possible significance of cilioretinal arteries in open-angle glaucoma.
Ophthalmology 1985; 92: 880-883.
fryczkowski AW., Sherman MD, Walker J: observations
on the lobular organization of the human choriocapillaris. Int. Ophthalmol. 1991; 15: 109-120.
Hayreh SS: Segmental nature of the choroidal vasculature. Br. J. Ophthalmol. 1975; 59: 631-648.
fryczkowski
A,
Bruszewska-fryczkowska
H:
Angioarchitektura naczyniówki oka. III. Tylny biegun.
Klin. Oczna 1988; 90: 41-45.
fryczkowski A, Sato SE, Mathers W, Allinson RW,
Sherman MD, Hodes BL: Angioarchitektura naczyniowki. II. Okolica podplamkowa. Klin. Oczna 1988;
90: 5-8.
Bernstein MH, Hollenberg MJ: fine structure of
the choriocappillaris and retinal capillaries. Invest.
Ophthalmol. 1965; 4: 1016-1025.
fryczkowski A: Własna modyfikacja metody unaczynienia nerwu wzrokowego. Klin. Oczna 1979; 81: 255259.
fryczkowski A: Mikrokrążenie w nerwie wzrokowym.
część I. Klin. oczna 1983; 85: 97-100.
Ducournau DH: A new technique for the anatomical
study of the choroidal blood vessels. ophthalmologica
1982; 84: 190-197.
Hayreh SS: Blood supply of the optic nerve head and
83
Monika Modrzejewska
its role in optic atrophy, glaucoma, and oedema of the
optic disc. Br. J. Ophthalmol. 1969; 53: 721-748.
30. Fryczkowski A: Angioarchitektura naczyniówki oka.
IV. Okolica równikowa. Klin. Oczna 1988; 90: 46-50.
31. fryczkowski A, Sato SE, Mathers W, Allinson RW,
Sherman MD, Hodes BL: Angioarchitektura naczyniówki. V. Naczyniówka obwodowa. Żyły wirowe. Klin.
84
Oczna 1988; 90: 81-86.
32. fryczkowski A: Mikrokrążenie w nerwie wzrokowym.
III. Blaszka sitowa. Klin. Oczna 1991; 93: 47-50.
33. Obuchowska I, Mariak Z: Anatomiczne i fizjologiczne podstawy unaczynienia nerwu wzrokowego. Klin.
oczna 2006; 4–6: 243-246.
Ogniskowe zmiany w trzustce o charakterze
przerzutowym. Opis przypadku
Metastatic focal lesions in pancreas. A case report
Grzegorz Ćwik, Michał Solecki, Przemysław Mądro, Justyna Wyroślak-Najs,
Grzegorz Wallner
II Katedra i Klinika chirurgii ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego,
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner
Dr hab. med. Grzegorz Ćwik
SPSK 1, II Katedra i Klinika chirurgii ogólnej, Gastroenterologicznej i Nowotworów Układu Pokarmowego
20-081 Lublin, ul. Staszica 16
Tel. 0-81-5324127, fax 0-81-5328810
Streszczenie
zmiany ogniskowe w trzustce o charakterze przerzutowym są bardzo rzadko spotykane. opisywane są
zmiany mnogie lub pojedyncze, głównie te ostatnie należy różnicować z pierwotnymi guzami trzustki.
Autorzy pracy prezentują przypadek przerzutu do trzustki raka drobnokomórkowego płuca u pacjentki leczonej chemio-radioterapią. Rozpoznane zostało postawione w oparciu o badania obrazowe oraz
BAcc. z uwagi na brak możliwości usunięcia ogniska pierwotnego oraz kilkuogniskową zmianę w trzustce, pacjentka została zdyskwalifikowana od leczenia operacyjnego.
Summary
Metastatic tumors in the pancreas are very rare. Single or multiple changes can be seen, mostly the
latter should be differentiated from primary tumors of the pancreas.
The authors describe the case of small cell lung carcinoma metastasis to the pancreas in a patient treated with chemo-radiotherapy. The diagnosis was posed on the basis of imaging studies and fine needle
biopsy. In the absence of the possibility of removing the original outbreak and multifocal changes in the
pancreas, the patient was disqualified from surgical treatment.
Słowa kluczowe
przerzuty do trzustki, diagnostyka różnicowa, BAcc
Key words
pancreatic metastases, differentiating diagnosis, FNAB
85
Grzegorz Ćwik, Michał Solecki, Przemysław Mądro, Justyna Wyroślak-Najs, Grzegorz Wallner
Wstęp
Opis przypadku
kolejnych dawek wcześniej określonej terapii, była pod
kontrolą poradni onkologicznej. Miesiąc temu przeprowadzono badania kontrolne (markery, usg). Po wykonaniu ultrasonografii jamy brzusznej powstało podejrzenie
guza trzustki. chora została skierowana na konsultację
do naszego ośrodka.
W badaniu usg w rzucie trzustki stwierdziliśmy
obecność zmiany litej, hipoechogenicznej, wielkości 28
mm, zlokalizowanej w głowie trzustki, o w miarę jednorodnym charakterze (ryc. 1). Obwodowo zastoinowo poszerzony przewód trzustkowy Wirsunga do 3-4
mm. W trzonie, od tylnej powierzchni kolejna zmiana
ogniskowa o wielkości 12 mm (ryc. 2). trzecie ognisko o podobnej wielkości 12 mm, położone na granicy
trzonu i ogona trzustki (ryc. 3). Wykonano dodatkowo
badanie doplerowskie oraz usg 3D. Z uwagi na podstawową chorobę oraz obecność mnogich ognisk w trzustce podejrzewaliśmy powstanie zmian o charakterze
przerzutowym. Pacjentka została zakwalifikowana do
przezskórnej aspiracyjnej biopsji cienkoigłowej (BAcc)
pod kontrolą usg.
Procedurę przeprowadzono z aparatem BK Pro focus
z sondą convex 3,5 Mhz. Biopsję guza trzustki wykonujemy w znieczuleniu miejscowym, po podaniu pojedynczej
dawki analgetyku i leku sedatywnego. Nakłucia typowym zestawem z igłami z mandrynem długości 150 mm
o średnicy 0,7 mm (ryc. 4). Igła biopsyjna wprowadzana
była po prowadnicy do jamy brzusznej pod bezpośrednią
kontrolą usg (kanał biopsyjny). odpowiednie ustawienie
sondy pozwala na unikanie przejścia igłą przez struktury tubularne, głównie przez duże naczynia trzewne.
Wystrzegamy się również nakłucia poszerzonego przewodu trzustkowego lub przewodu żółciowego oraz jelita
grubego. Aspirację tkanek guza wykonujemy w podciśnieniu. Biopsję u pacjenta przeprowadzamy zwykle dwukrotnie z pobieraniem tkanek z dwóch różnych miejsc
guza (centralnie i bardziej obwodowo). W wyniku biopsji
potwierdzono obecność ogniska przerzutowego.
z uwagi na obecne ognisko raka płuca, przy potwierdzeniu mnogich zmian przerzutowych pacjentka nie
kwalifikuje się do operacyjnej pankreatektomii. Po
udzieleniu konsultacji chorą odesłano do dalszego paliatywnego leczenia w ramach oddziału onkologicznego.
W okresie od 1999 do 2011 diagnozowano
i leczono w II Katedrze i Klinice Chirurgii Ogólnej,
Gastroenterologicznej
i
Nowotworów
Układu
Pokarmowego UM w Lublinie 260 chorych ze zmianami
guzowatymi w obrębie trzustki, których po wykonaniu
badań obrazujących zakwalifikowano do cienkoigłowej biopsji przezskórnej pod kontrolą usg. W tej grupie
pacjentów stwierdzono 6 przypadków zmian w trzustce o charakterze ognisk przerzutowych. Źródłem były
guzy nowotworowe położone zarówno wewnątrz jamy
brzusznej, jak również poza nią.
Niniejsza praca przedstawia przypadek niedawno
diagnozowanej pacjentki. Chora lat 75, od trzech lat
leczona jest z powodu drobnokomórkowego raka płuca.
z uwagi na rodzaj nowotworu, położenie i stan zaawansowania zakwalifikowana została do chemio-radioterapii. W trakcie leczenia uzyskano początkowo stabilizację, potem nawet częściową regresję miejscową guza.
W ostatnich trzech miesiącach nie wymagała podawania
Ryc. 1. Zniana ogniskowa w głowie trzustki, hipoechogeniczna, dobrze odgraniczona o wielkości około 30 mm.
Widoczny zastoinowo poszerzony przewód Wirsunga w trzonie. Przerzut raka drobnokomórkowego płuca.
zobrazowanie zmiany litej w obrębie trzustki zawsze
prowadzi do powstania „niepokoju onkologicznego”.
W praktyce najczęściej mamy do czynienia z guzem
o charakterze nowotworowym lub zapalnym, dlatego
tak ważna jest na tym etapie właściwie zaplanowana
diagnostyka różnicowa (1, 2, 3, 4). Współczesna medycyna wykorzystuje tutaj całe spektrum możliwych
badań usg, spiralną wielorzędową tomografię, rezonans
magnetyczny (MRI) włącznie z cholangiopankreatografią (MRcP) oraz pozytronową emisyjną tomografię
z 18f-fluorodeoksyglukozą (fDG - PEt). Przezskórna
ultrasonografia jamy brzusznej jest powszechnie przyjętym badaniem pierwszego rzutu przy diagnostyce dolegliwości bólowych, dyskomfortu określonego w nadbrzuszu oraz żółtaczki. Rozszerzeniem możliwości
oceny usg są: endoskopowa endosonografia (EUS), biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAcc) pod kontrolą usg
lub EUS, Doppler kolorowy oraz Doppler mocy, badania
z użyciem środków kontrastowych, usg 3D i Doppler
3D, elastografia oraz ultrasonografia śródoperacyjna
i laparoskopowa (1, 2, 3, 5, 6).
Zmiany ogniskowe w trzustce o charakterze przerzutowym są stosunkowo rzadko spotykane. W literaturze
medycznej zjawisko to oceniane jest na około 0,25-3%
wszystkich zmian nowotworowych rozpoznawanych
w trzustce (3, 4, 7, 8). W materiale autopsyjnym guzy
wtórne są częstsze, nawet do 15% (4, 6). Przerzuty
mogą być mnogie lub pojedyncze, głównie te ostatnie są
przyczyną trudności diagnostycznych (4, 9). Pojedyncze
zmiany należy różnicować z pierwotnymi guzami trzustki. Jest to szczególnie trudne gdy mamy do czynienia
z przerzutami synchronicznymi, kiedy nic nie wiemy
o pierwotnym ognisku nowotworu oraz jego położeniu
(2, 4). objawowe pojedyncze zmiany w trzustce są zwykle klasyfikowane jako guzy pierwotne (1, 5, 9 ). Może to
być źródłem pomyłek i prowadzić do podjęcia procedury
chirurgicznego usunięcia ogniska w trzustce, bez lokalizacji oraz uwzględnienia często specyficznego charakteru leczenia zasadniczego nowotworu (7, 8, 10).
86
Ogniskowe zmiany w trzustce o charakterze przerzutowym. Opis przypadku
Ryc. 2. Zmiana ogniskowa w trzonie trzustki, od tylnej
powierzchni, wielkość 12 mm. Przerzut raka drobnokomórkowego płuca.
Ryc. 3. Kolejna zmiana przerzutowa – na granicy trzonu
i ogona trzustki. Od strony przedniej powierzchni, wielkość
około 10 mm.
Ryc. 4. Zestaw do BACC narzadów jamy brzusznej. Uchwyt
połączony ze strzykawką do pobierania materiału w podciśnieniu. Oprócz biopsji cienkoigłowej można w tym
zestawie zastosować również aspiracje gruboigłową (tkankową). Sonda convex z przystawką biopsyjną.
Dyskusja
BAcc jest cenioną metodą diagnostyczną pozwalającą na określenie ogniskowych zmian w trzustce, zarówno nowotworowych, jak i zapalnych lub pozapalnych
(1, 3, 6). Procedura charakteryzuje się dużą czułością,
można wykonywać ją w sposób bezpieczny. BAcc jest
najprostszym badaniem kwalifikującym określone zmiany do leczenia paliatywnego z wykorzystaniem chemio
i radioterapii. Wydaje się być wystarczająco czułym
testem w diagnostyce różnicowej zmian pierwotnych
i wtórnych w trzustce, wykonywana zarówno jako biopsja przezskórna, jak i pod kontrolą EUS (1, 2, 3, 5).
Przerzuty do trzustki zdarzają się stosunkowo rzadko. Najczęściej do trzustki dają przerzuty: rak nerki,
płuca, piersi oraz jelita grubego. Guz przerzutowy
w trzustce może nie dawać żadnych dolegliwości (3, 4,
5, 7, 8, 10). W takich przypadkach zobrazowanie zmiany ma miejsce najczęściej przy okresowych badaniach
diagnostycznych po wcześniej przeprowadzonej operacji (3, 8). Stwierdzenie licznych przerzutów w trzustce
w większym stopniu może świadczyć o obecności choroby przerzutowej.
Guzy przerzutowe trzustki najczęściej należą do zmian
metachronicznych, w opisywanej literaturze występują
w 50% do 85% przypadków (2, 6, 7, 8). Przerzuty synchroniczne (jednoczasowe określenie guza pierwotnego
i zmian metastatycznych) są rzadsze, choć istnieją prace,
w których potwierdzano ich obecność nawet w 50%
przypadków (2). Jeżeli w przypadku pojedynczej zmiany ogniskowej w trzustce występują typowe objawy dla
tej lokalizacji guza, w wyniku badań obrazowych zwykle jesteśmy skłonni do określenia pierwotnego raka
trzustki (8, 9). Najczęstszymi objawami guza trzustki są:
żółtaczka, bolesność w nadbrzuszu z promieniowaniem
do pleców, utrata wagi ciała, cukrzyca, krwawienie lub
niedrożność górnego odcinka przewodu pokarmowego
oraz stolce tłuszczowe (2, 4). W przypadku diagnozowanej pacjentki określono narastający dyskomfort oraz
ból brzucha, brak apetytu oraz niewielki spadek wagi
ciała. W literaturze w większości guzów przerzutowych
mamy do czynienia z postaciami objawowymi, co zostało określone w przedziale 50-80% (2, 3, 8, 9). Przerzuty
bezobjawowe występują stosunkowo rzadko, mogą mieć
miejsce w zmianach synchronicznych (10).
Liczne lite, ogniskowe zmiany w trzustce sugerują
obecność choroby przerzutowej, chociaż w literaturze stwierdzono, iż kilkuogniskowy rak trzustki może
występować nawet u 10-15% pacjentów. Natomiast
mnogie przerzuty są charakterystyczne dla białaczki, ziarnicy złośliwej rzadziej raka sutka czy płuc (3,
4, 5). Pojedyncze zmiany przerzutowe są opisywane
w 35-85% przypadków (6, 7, 9). Lokalizowane zwykle w głowie trzustki (70%), ale również i w trzonie
(20%) (6). U diagnozowanej pacjentki zobrazowaliśmy
duże ognisko przerzutowe w głowie, oraz co najmniej
dwa mniejsze w trzonie. Rak drobnokomórkowy płuca
(ScLc) jest chorobą o dużej złośliwości. Już w trakcie wstępnej diagnozy u ponad 80% chorych stwierdza
się zmianę nieoperacyjną. W tych przypadkach pozostaje leczenia z udziałem chemio lub radioterapii oraz
chemio-radioterapii, immunoterapii czy hormonoterapii. Nowotwór charakteryzuje się szybkim wzrostem
i wczesnym tworzeniem przerzutów.
Wskazania do resekcji trzustki z powodu przerzutów
nie zostały dokładnie zdefiniowane. Niektórzy wyznacznikiem operacji określają radiologicznie potwierdzoną
zmianę bez zobrazowania przerzutów do innych narządów (7, 9, 10). Przyjmuje się, że resekcja wydaje się być
najlepszym rozwiązaniem, pozwalającym w określo-
87
Grzegorz Ćwik, Michał Solecki, Przemysław Mądro, Justyna Wyroślak-Najs, Grzegorz Wallner
nych przypadkach na najdłuższe przeżycie. Do zabiegu
kwalifikują się pojedyncze zmiany, długi okres przerwy
(latencji) od operacji pierwotnego guza co świadczy
o określonej biologii guza, o jego powolnym wzroście
i przewlekłym charakterze choroby (5, 7, 8, 9, 10).
Podstawowym warunkiem pozostaje jednak usunięcie
pierwotnego guza oraz brak cech wznowy miejscowej,
gdy nie stwierdza się procesu uogólnionego oraz gdy
miejscowo istnieją warunki do leczniczego usunięcia
nowotworu (7, 8, 9, 10).
Wnioski
- Zobrazowanie guza w polu trzustkowym u pacjenta z wywiadem pozatrzustkowego złośliwego nowotworu może świadczyć o przerzutowym charakterze
zmiany.
- Guzy metachroniczne są w odróżnieniu od synchronicznych bardziej przewidywalnymi diagnostycznie.
- BAcc jest wskazaną procedurą diagnostyczną w różnicowaniu charakteru zmiany ogniskowej w trzustce,
zwłaszcza, gdy podejrzewamy obecność przerzutu.
- zabieg chirurgiczny wskazany jest tylko przy właściwej kwalifikacji, w pozostałych przypadkach możliwe
jest jedynie leczenie paliatywne.
88
Piśmiennictwo:
1.
Ihse I, Axelson J, Dawiskiba S, Hansson L. Pancreatic
biopsy: Why? When? How? World J Surg. 1999; 23:
896-900.
2. fritscher-Ravens A, Sriram PV, Atay cK. Detection of
pancreatic metastases by EUS-guided fine-needle aspiration. Gastrointest Endoscopy. 2001; 53: 65-70.
3. Volmar KE, Jones cK, Xie HB. Metastases in the
pancreas from nonhematologic neoplasms: Report of
20 cases evaluated by fNA. Diagn cytopathol. 2004;
31: 216-20.
4. Robbins EG, franceschi D, Barkin JS. Solitary metastatic tumors to the pancreas: a case report and review of
the literature. Am J Gastroenterol. 1996; 91: 2414-7.
5. carson HJ, Green LK, castelli MJ, Reyes cV, Prinz RA,
Gattuso P. Utilization of FNAB in diagnosis of metastatic tumors to the pancreas. Diagn Cytopathol. 1995;
12: 8-13.
6. Minni F, Casadei R, Perenze B. Pancreatic metastases:
observations of three cases and review of the literature.
Pancreatology. 2004; 4: 509-20.
7. Sperti C, Pasquali C, Liessi G, Pinciroli L, Decet G,
Pedrazzoli S. Pancreatic resection for metastatic tumors
to the pancreas. J Surgic Oncol. 2003; 83: 161-6.
8. crippa S, Bonardi c, Bovo G, Mussi c, Angelini c,
Uggeri F. Pancreaticoduodenectomy for pancreatic
metastases from breast carcinoma. JOP J Pancreas.
2004; 5: 377-83.
9. z’graggen K, fernandez-del castillo c, Rattner DW,
Sigala H, Warshaw AL. Metastases to the pancreas and
their surgical extirpation. Arch Surg. 1998; 133: 413-7.
10. Hiotis SP, Klimstra DS., conlon Kc, Brennan Mf.
Results after pancreatic resection for metastatic lesions.
Ann Surg Oncol. 2002; 9: 675-9.
Ganglioneuroma klatki piersiowej u 5-letniej
dziewczynki – diagnostyka z wykorzystaniem
ultrasonograficznego środka kontrastującego
Thoracic ganglioneuroma in a 5-year old girl
– diagnosis with contrast enhanced ultrasound
Tomasz Batko¹, Wojciech Kosiak¹, Marek Tomaszewski¹, Maciej Piskunowicz²
1. Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej i Biopsyjnej
Klinika Pediatrii, Hematologii, onkologii i Endokrynologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Balcerska
2. zakład Radiologii UcK w Gdańsku, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik zakładu: prof. dr hab. med. Michał Studniarek
Tomasz Batko
Klinika Pediatrii, Hematologii, onkologii i Endokrynologii; Gdański Uniwersytet Medyczny
Tel.: 0048 583492922, fax: 0048 58349286
Streszczenie
Ganglioneuroma (GN) jest sporadycznie występującym, łagodnym guzem zbudowanym z dojrzałych
komórek zwojowych. Może być guzem pierwotnym lub rozwija się jako dojrzewająca postać neuroblastoma. Rozpoznanie GN jest najczęściej przypadkowe, a objawy kliniczne wynikają z ucisku rozwijającego
się guza na sąsiednie tkanki. ze względu na rzadkie występowanie i bezobjawowy charakter GN często
powoduje trudności diagnostyczne.
Prezentujemy opis przypadku 5-letniej pacjentki z ganglioneuroma klatki piersiowej, w którym badanie ultrasonograficzne z wykorzystaniem środka kontrastującego okazało się przydatne w procesie diagnostycznym.
Summary
Ganglioneuroma (GN) is a occasionally occurring, benign tumor, built with mature ganglion cells.
It may be primary tumor, or develops as a maturaiting form of neuroblastoma. the diagnosis of GN is
usually accidental, and clinical symptoms resulting from compression of the developing tumor to adjacent
tissue. Because of the rarity and asymptomatic nature of GN frequently causes diagnostic difficulties.
We present a case report 5-year-old patient with thoracic ganglioneuroma, in which the use of ultrasound contrast agent has been found useful in the diagnostic process.
Słowa kluczowe
ultrasonografia, ultrasonograficzne środki kontrastujące, ganglioneuroma
Key words
ultrasound, contrast enhanced ultrasound, ganglioneuroma
89
Tomasz Batko, Wojciech Kosiak, Marek Tomaszewski, Maciej Piskunowicz
Opis przypadku
5-letnia dziewczynka została przyjęta do Kliniki
onkologii Dziecięcej celem diagnostyki zmiany ogniskowej zlokalizowanej w dolnej części klatki piersiowej
po stronie prawej.
W wykonanym ambulatoryjnie rtg klatki piersiowej
uwidoczniono niedodmę płata dolnego płuca prawego.
Po zakończonym leczeniu zapalenia płuc, nie uzyskano
regresji zmian w badaniu radiologicznym, mimo dobrego stanu ogólnego pacjentki.
Wykonano TK klatki piersiowej, w którym uwidoczniono dobrze ograniczoną zmianę ogniskową o wymiarach 73x73x65 mm z drobnymi zwapnieniami (ryc.1a).
zmiana słabo i nierównomiernie wzmacniała się po
podaniu kontrastu (ryc. 1b). Wysunięto podejrzenie torbieli oskrzelopochodnej z gęstą zawartością.
a
b
Ryc. 2a,b. Obraz ganglioneuroma w badaniu MRI.
a) w sekwencji T1; b) po podaniu kontrastu.
W opcji B-mode, nadprzeponowo po stronie prawej,
uwidoczniono dobrze ograniczoną litą zmianę z licznymi drobnymi zwapnieniami i ze skąpym unaczynieniem
w opcji doplera kodowanego kolorem oraz doplera mocy
(ryc. 3a,b). W badaniu z użyciem UŚK, wykonanym po
podaniu 0.3 ml środka SonoVue®, uwidoczniono centralne wzmocnienie zmiany w fazie tętniczej z szybkim
i intensywnym wzmocnieniem całej zmiany oraz późnym wypłukaniem się kontrastu (ryc. 4).
a
b
a
Ryc. 1a,b. Obraz ganglioneuroma w badaniu TK. a) bez
kontrastu; b) po podaniu kontrastu widoczne słabe wzmacnianie się guza.
Z powodu niepokoju onkologicznego wykonano
badanie MRI klatki piersiowej, w którym uwidoczniono
litą zmianę o niskim sygnale w obrazowaniu t1 zależnym (ryc. 2a) i wysokim sygnale w obrazowaniu T2
zależnym. Po podaniu kontrastu zmiana ulegała miernemu i niejednorodnemu wzmocnieniu (ryc. 2b). Nie
uwidoczniono łączności zmiany z kanałem kręgowym.
z powodu wątpliwości diagnostycznych podjęto
decyzję o wykonaniu badania ultrasonograficznego
z użyciem środka kontrastującego SonoVue®. Badanie
wykonano po uzyskaniu pisemnej zgody rodziców oraz
Niezależnej Komisji Bioetycznej.
90
b
Ryc. 3a,b. a) Obraz ganglioneuroma w badaniu usg; b)
widoczne skąpe unaczynienie guza w badaniu z wykorzystaniem doplera kodowanego kolorem.
Ganglioneuroma klatki piersiowej u 5-letniej dziewczynki – diagnostyka z wykorzystaniem ultrasonograficznego środka kontrastującego
Ryc. 4. Obraz ganglineuroma w badaniu UŚK. Widoczne centralne wzmocnienie się guza w fazie tętniczej (9 sekunda)
z szybkim i intensywnym wzmocnieniem całego guza (10-11 sekunda) oraz powolnym wypłukiwaniem kontrastu (częściowe wypłukanie kontrastu w 3 minucie).
Na podstawie ponownej analizy obrazów uzyskanych
w badaniu tK, MRI oraz z wykorzystaniem UŚK wysunięto podejrzenie ganglioneuroma i zakwalifikowano
pacjentkę do leczenia chirurgicznego. chirurgicznie
usunięto całą zmianę i w badaniu histopatologicznym
potwierdzono rozpoznanie.
Dyskusja
Ganglioneuroma jest łagodnym guzem zaliczanym
do grupy peripheral neuroblastic tumor (PNt) [1].
Występuje 6-10 razy rzadziej niż neuroblastoma [4].
zbudowany jest z dojrzałych komórek zwojowych[1,4].
GN rozwija się jako guz pierwotny, a także w wyniku
dojrzewania neuroblastoma (spontanicznego lub spowodowanego chemioterapią) [2].
Średni wiek pacjentów z rozpoznaniem GN wynosi
7 lat. GN występuje z podobną częstością u mężczyzn
i kobiet, z niewielką przewagą kobiet. (1:1,13) [3].
Najczęstszą lokalizacją ganglioneuroma jest śródpiersie tylne (41,5%), a następnie przestrzeń zaotrzewnowa (37,5%), w tym nadnercza (21%), sporadycznie guz
pojawia się w innych lokalizacjach (głównie szyja) [3].
Ganglioneuroma najczęściej nie daje objawów klinicznych, poza tymi, które są spowodowane uciskiem
okolicznych tkanek. z tego powodu rozpoznanie często
stawiane jest przypadkowo.
W większości przypadków ganglioneuroma w badaniu TK ma charakter litej, hipodensyjnej zmiany
z widocznymi w 40-60% przypadków zwapnieniami.
Po podaniu kontrastu GN wzmacnia się słabo lub
średnio, zazwyczaj niejednorodnie [4,5,6]. W badaniu MRI w sekwencjach t1 zależnych GN ma niski
sygnał wzmocnienia, a w sekwencjach t2 zależnych
wysoki sygnał. Podobnie jak w badaniu tK, po podaniu kontrastu obserwuje się mierne i niejednorodne
wzmocnienie sygnału [4,5,6].
Słabe wzmocnienie po podaniu kontrastu zmian
o charakterze ganglioneuroma w badaniach TK i MRI
może być przyczyną trudności diagnostycznych, zwłaszcza w przypadku guza zlokalizowanego w klatce piersiowej. takie trudności pojawiły się w prezentowanym
przypadku, gdzie duża zmiana zlokalizowana w klatce piersiowej, słabo wzmacniająca się w badaniu tK,
została wstępnie oceniona jako torbiel oskrzelopochodna z gęstą zawartością.
Przedstawiony przypadek jest pierwszym znanym
nam w dostępnym piśmiennictwie opisem obrazu ganglioneuroma w badaniu ultrasonograficznym z wykorzystaniem środka kontrastującego. Wykorzystanie
środka kontrastującego pozwoliło uwidocznić bogate
unaczynienie zmiany i wykluczyć rozpoznanie torbieli
oskrzelopochodnej.
Interesujący jest fakt, że prezentowany guz w badaniu z użyciem UŚK ma charakter zmiany bardzo bogato unaczynionej, silnie wzmacniającej się po podaniu środka kontrastującego, natomiast w badaniu tK
i MRI wzmacnia się słabo i nierównomiernie. Również
91
Tomasz Batko, Wojciech Kosiak, Marek Tomaszewski, Maciej Piskunowicz
w badaniu doplerowskim kodowanym kolorem zmiana
wykazywała skąpe unaczynienie.
Prezentowany przykład pokazuje, że badanie z użyciem UŚK pozwala, w porównaniu z badaniem tK
i MRI, na dokładniejszą ocenę unaczynienia guza.
Badania z użyciem ultrasonograficznego środka kontrastującego mogą być przydatne w diagnostyce guzów
litych u dzieci nie tylko ze względów bezpieczeństwa
(brak promieniowania jonizującego, mniej działań niepożądanych po stosowaniu UŚK w porównaniu ze środkami kontrastującymi wykorzystywanymi w badaniach
tK), ale także dzięki lepszemu obrazowaniu charakteru
i dynamiki unaczynienia guzów. Naszym zdaniem taka
ocena może być pomocna w monitorowaniu procesu
leczenia złośliwych guzów litych wieku rozwojowego. Wdrożenie badania z użyciem UŚK do diagnostyki
i monitorowania procesu leczenia guzów litych u dzieci wymaga wieloośrodkowych badań i rejestracji UŚK
u pacjentów poniżej 18 roku życia.
92
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Joshi VV. Peripheral neuroblastic tumors: pathologic
classification based on recommendations of international neuroblastoma pathology committee (Modification
of shimada classification). PediatrDevPathol. 2000;
3:184-99.
Ambros IM, Zellner A, Roald B, et al. Role ofploidy,
chromosome 1p, and Schwann cells in thematuration
of neuroblastoma. N Engl J Med 1996;334:1505–1511.
Geoerger B, Hero B, Harms D, Grebe J, Scheidhauer,
K, Berthold f. Metabolic activity and clinicalfeatures of
primary ganglioneuromas. cancer 2001;91:1905–1913.
Lonergan GJ, Schwab cM, Suarez ES, carlson
CL.Neuroblastoma,
ganglioneuroblastoma,
and
ganglioneuroma: radiologic-pathologic correlation
Radiographics. 2002; 22:911-34.
Scherer A, Niehues t, Engelbrecht V, Modder
U.Imaging diagnosis of retroperitoneal ganglioneuromain childhood. PediatrRadiol 2001; 31:106–110.
Ichikawa T, Ohtomo K, Araki T, et al.
Ganglioneuroma:computed tomography and magnetic
resonancefeatures. Br J Radiol 1996; 69:114–121.
54-kobieta z nadwagą i bólem w klatce piersiowej
– opis przypadku
54-years old women with obesity and chest pain – case report
Maciej Piskunowicz1, Wojciech Kosiak2, Arkadiusz Szarmach1, Tomasz Batko2
1. zakład Radiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik zakładu: prof. dr hab. Michał Studniarek
2 . Pracownia Diagnostyki Ultrasonograficznej i Biopsyjnej,
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Anna Balcerska
Maciej Piskunowicz
zakład Radiologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego
Tel./ fax 583492260
Streszczenie
opisano przypadek rozpoznania ropnia płuca w badaniu ultrasonograficznym.
Summary
Was described a case of pulmonary abscess recognized in ultrasound examination.
Słowa kluczowe
ultrasonografia, ropień płuca, rtg, tK
Key words
ultrasound, pulmonary abscess, x-ray, CT
Wstęp
osłuchiwanie od prawie dwustu lat rozpoczyna
proces diagnostyczny w przypadku podejrzenia zmian
w obrębie płuc.
Przeglądowe zdjęcie klatki piersiowej od ponad stu lat
jest pierwszą procedurą obrazową towarzyszącą osłuchiwaniu. cechuje się akceptowalną czułością, swoistością, niewielkim ryzykiem radiacyjnym oraz niskim kosztem.
Badanie tomokomputerowe (tK) płuc mimo, że
jest metodą referencyjną, wykonuje się zazwyczaj po
stwierdzeniu zmian w badaniu rtg. zapewne głównym
powodem są względy ekonomiczne, bowiem istniejące
protokoły niskodawkowego badania tK sprawiają, że
pochłonięta dawka jest jedynie około 30 razy większa niż
w przypadku przeglądowego badania klatki piersiowej.
Pomocnym, aczkolwiek niedocenianym badaniem
w przypadku zmian przylegających bezpośrednio do
93
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Arkadiusz Szarmach, Tomasz Batko
opłucnej jest badanie usg. Jego wartość diagnostyczną
w wykrywaniu płynu w obrębie opłucnej doceniono już
w latach 60-tych (1).
Opis przypadku
Na oddział Ratunkowy z powodu gorączki oraz
dolegliwości bólowych zgłosiła się 54 letnia pacjentka.
Kobieta gorączkowała od 3 dni do 39.5 ºc oraz uskarżała się na ból lokalizujący się przykręgosłupowo, po
stronie prawej. W wywiadzie pacjentka zgłaszała niewielki uraz badanej okolicy 10 dni wcześniej. W badaniu fizykalnym słyszalne były szmery osłuchowe o charakterze „tarcia” opłucnej przykręgosłupowo po stronie
prawej. W miejscu zgłaszanego urazu nie stwierdzono
zmian skórnych mogących świadczyć o urazie. Lekarz
dyżurny oddziału Ratunkowego skierował pacjentkę
na badanie rtg klatki piersiowej z podejrzeniem zapalenia płuc i opłucnej.
a
W wykonanym w dwóch projekcjach badaniu RTG
(Quest Hf Series, Quantum Medica Imaging, NY, USA)
nie uwidoczniono zmian ogniskowych, ani zagęszczeń
miąższowych w płucach, obie jamy opłucnowe były
wolne od płynu (ryc. 1a i ryc. 1b). Po otrzymaniu wyniku lekarz dyżurny, z powodu braku zgodności badania
RTG z obrazem klinicznym, w rozmowie telefonicznej
poprosił o ponowną ocenę zdjęć. zdjęcie raz jeszcze
zostało ocenione przez dwóch lekarzy specjalistów
radiologii, którzy stwierdzili, że zostało wykonane
poprawnie, a na otrzymanych obrazach nie stwierdza
się zmian patologicznych.
Zaproponowano przezklatkowe badanie ultrasonograficzne płuc (PBUP) (Voluson E8, GE Healthcare,
WI, USA). W miejscu zgłaszanych dolegliwości bólowych, które korelowały z lokalizacją zmian stwierdzonych w badaniu osłuchowym, uwidoczniono podopłucnowy obszar konsolidacji tkanki płucnej o wymiarach 36 mm x 22 mm, do którego przylegała zmiana
ogniskowa o podobnej echogeniczności z widoczną
hiperechogenną torebką, sugerująca obecność ropnia
płuca. Uwidoczniono również przerwanie linii opłucnej
z odcinkowym jej pogrubieniem i niewielką objętością
płynu w jamie opłucnej (ryc. 2a i ryc. 2b). Wnioski –
zapalenie płuc i opłucnej. Ropień płuca?
a
b
b
Ryc. 1a, 1b. Zdjęcie rtg w projekcji A-P (1a), projekcji bocznej (1b) – obraz prawidłowy.
94
Ryc. 2a, 2b. Obraz ultrasonograficzny zmiany ogniskowej
prawego płuca. Obrazowanie głowicą liniową 4,0–13,0
MHz, przyłożenie głowicy poprzeczne. Widoczny obszar konsolidacji tkanki płucnej (strzałki białe) i przylegający do
niego obszar o niższym echu z hiperechogenny torebką sugerujący obecność ropnia płuca (strzałki czarne). Widoczne
jest przerwanie linii opłucnej z odcinkowym jej pogrubieniem i niewielką objętością płynu w jamie opłucnej.
54-kobieta z nadwagą i bólem w klatce piersiowej – opis przypadku
ze względu na stwierdzone w badaniu usg zmiany podjęto decyzję o wykonaniu tK klatki piersiowej (64-MDct LightSpeed Vct Xt, GE Healthcare
Technologies, Wisconsin, USA). W wykonanym przed
i po dożylnym podaniu środka kontrastującego optiray
90 ml w badaniu TK wykazano w 10-tym segmencie
płuca prawego, przylegający do opłucnej ropień wym. 42
mm x 30 mm x 38 mm, z widocznym wyraźnym obwodowym wzmocnieniem po podaniu CM oraz poziomem
gaz/płyn (ryc. 3).
Ryc. 3. Badanie TK po podaniu środka kontrastującego.
Zmiana ogniskowa w 10 segmencie płuca prawego o charakterze ropnia (biała strzałka), z widocznym wzmocnieniem na obwodzie oraz poziomem płynu i pęcherzykiem
gazu.
Dyskusja
W prezentowanym przypadku wynik badania rentgenowskiego klatki piersiowej nie korelował z obrazem
klinicznym i zmianami stwierdzanymi badaniem fizykalnym.
Argumentami za wykonaniem PBUP były zmiany
stwierdzane w badaniu podmiotowym (ból opłucnowy)
i przedmiotowym (szmer tarcia opłucnowego) oraz fakt,
iż czułość i swoistość badania rtg klatki piersiowej jest
niższa niż przezklatkowego badania ultrasonograficznego płuc w ocenie zmian o lokalizacji podopłucnowej
(2), a taką lokalizację zmian sugerował obraz kliniczny.
zmiany stwierdzone w PBUP odpowiadały zmianom
zapalnym płuc i opłucnej, oraz sugerowały obecność
ropnia płuca (ryc. 2a i ryc. 2b). Sugestię tę potwierdzono badaniem wykonanym za pomocą tomografii komputerowej (ryc. 3).
Ropień płuca jest definiowany jako ograniczona
kolekcja ropnej treści w płucu, przebiegająca ze zniszczeniem jego miąższu i prowadząca do sformowania
jamy wraz z radiologicznym obrazem poziomu powietrze/płyn w jej obrębie (3,4).
W około 6% przypadków płatowych zapaleń płuc
stwierdza się obecność ropnia w badaniach radiologicznych płuc (5). Brak jest jednak danych populacyjnych co
do rzeczywistej częstość jego występowania. zmiany te
są doskonale widoczne w badaniu tK klatki piersiowej.
trudniejsza, ale również możliwa, jest ocena ropnia
w PBUP (6,7,8). zobrazowanie ropnia w tkance płucnej za pomocą tej metody możliwe jest tylko wówczas,
gdy zlokalizowany jest on w obszarze konsolidacji przylegającym do opłucnej.
Obraz ultrasonograficzny jest charakterystyczny
i zależny od czasu jaki upłynął od momentu jego formowania się. We wczesnej fazie stwierdzamy dość dobrze
ograniczoną, owalną lub okrągłą zmianę litą o niższej
echogeniczności od otaczającego go obszaru konsolidacji tkanki płucnej. Na tym etapie, korzystając z opcji
doplera kodowanego kolorem lub doplera mocy, nie
uwidocznimy w obrębie zmiany przepływu w naczyniach, przy zachowanym przepływie w obszarze konsolidacji otaczający ropień lub przylegającym do niego.
Wraz z postępem choroby zmiana staje się prawie bezechowa, ograniczona miernie hiperechogenną torebką.
często stwierdza się obecność drobnych hiperechogennych odbić wewnętrznych odpowiadających bogatokomórkowej zawartości, lub wysokobiałkowej treści
ropnej. W tym okresie rozwoju choroby uwidocznić
można również hiperechogenne linijne odbicia, dzielące
zmianę na mniejsze obszary, a odpowiadające obecności przegród.
W PBU płuc częściej niż w klasycznym badaniu
radiologicznym można uwidocznić mikroropnie - zmiany o średnicy poniżej 20 mm (7,8,9). obraz ultrasonograficzny we wczesnej fazie ich powstawania przypomina obecności drobnych torbieli.
W prezentowanym przypadku obraz sugerujący obecność ropnia płuc uwidoczniono korzystając tylko z opcji
B – mode. ze względu na trudności techniczne badania,
wynikające ze znacznego stopnia nadwagi chorej (masa
ciała około 110 kg), ocena w opcjach doplerowskich
była niejednoznaczna. trudności diagnostyczne w ocenie zmian w badaniu rtg klatki piersiowej wynikały
z usytuowania zmiany, która mimo stosunkowo dużych
wymiarów rzutowała się w badaniu rtg A-P na pole
wątrobowe, natomiast na zdjęciu bocznym umiejscawiała się nisko ku tyłowi w rzucie cienia kręgosłupa.
Pomimo, iż w większości ośrodków pierwszym badaniem obrazowym u pacjentów przyjmowanych na odział
ratunkowy ze zmianami osłuchowymi w płucach jest
przeglądowe zdjęcie klatki piersiowej w dwóch płaszczyznach, celowym wydaje się rozważyć korzystanie
z PBUP w przypadkach wątpliwych wyników, lub braku
korelacji z badaniem podmiotowym i przedmiotowym.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
Joyner cR Jr, Herman RJ, Reid JM: Reflected ultrasound in the detection and localization of pleural effusion.
JAMA 1967; 200: 399–402.
Lichtenstein DA, Goldstein I, Mourgeon E, cluzel P,
Grenier P,Rouby JJ. comparative diagnostic performances of auscultation, chest radiography, and lung
ultrasonography in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 2004; 100: 9-15.
Alexander JC, Wolfe WG. Lung abscess and empyema
of the thorax. Surg Clin North Am 1980; 60: 835-849.
Bartlett JG. Lung abscess. In: Baum GL, Wolinsky E,
eds. Textbook of pulmonary diseases. 5th ed. Boston,
MA: Little, Brown and company, 1994; 607–620.
Mathis G. chest Sonography. Second Edition SpringerVerlag Berlin Heidelberg. 2008, s50-62.
95
Maciej Piskunowicz, Wojciech Kosiak, Arkadiusz Szarmach, Tomasz Batko
6.
7.
96
Kosiak W. Diagnostyka ultrasonograficzna chorób
zapalnych płuc. część 2. obraz ultrasonograficzny
zmian zapalnych w płucach. Ultrasonografia 2009; 37:
32-37.
Mathis G. Thoraxsonography II. Peripheral pulmonary
consolidation. Ultrasound Med Biol. 1997; 23: 141153.
8.
9.
Yang Pc, Luh Kt, Lee Yc. Lung abscesses: ultrasonography and ultrasound-guided transthoracic aspiration.
Radiology. 1991; 180: 171–175.
Yang Pc, Luh Kt, chang DB, Yu cJ, Kuo SH, Wu HD.
Ultrasonographic evaluation of pulmonary consolidation. Am Rev Respir Dis. 1992; 146: 757-762.
Zagadka ultrasonograficzna nr 1
Andrzej Smereczyński
Międzynarodowe centrum Nowotworów Dziedzicznych.
zakład Genetyki i Patomorfologii PAM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. Jan Lubiński
48-chora zgłosiła się do badania usg jamy brzusznej
po kolejnym napadzie bólu, który wystąpił w godzinę
po obiedzie. centrum bólu zlokalizowane było w dołku
nadbrzusznym i towarzyszyły mu nudności, a mocz miał
ciemniejszą barwę. Lekarz Pogotowia Ratunkowego po
opanowaniu ataku za pomocą leków podanych drogą
dożylną, zalecił wykonanie kolejnego badania usg,
ponieważ wyczuł w nadbrzuszu środkowym bolesny
opór kilkucentymetrowy. Pacjentka podała, że 4 lata
wcześniej miała usunięty pęcherzyk żółciowy metodą
laparoskopową.
W aktualnym badaniu usg jamy brzusznej w miejscu
wyczuwalnego tkliwego oporu w dołku nadbrzusznym
stwierdzono istnienia zmiany, którą prezentują ryc. 1
Ryc. 1.
i 2. Na obu zdjęciach ta sam struktura ujęta w osi długiej ciała, ale na ryc. 1 obrazowana głowicą konweksową, a na ryc. 2. liniową. Ponadto, ryc. 3 w formie zdjęcia
dzielonego, przedstawia na przekroju podłużnym okolicę więzadła wątrobowo-dwunastniczego na obrazie niepowiększonym i w tzw. zoomie.
Jak połączyć ze sobą obie zmiany pokazane na ryc. 1,
2 i 3. czy chodzi o współistnienie:
A. Kamicy przewodowej z guzem nadbrzusza środkowego,
B. Kamicy przewodowej ze zmianą nieistotną z klinicznego punktu widzenia?
odpowiedź na zagadkę na str. 105.
Ryc. 2.
Ryc. 3.
97
Zagadka ultrasonograficzna nr 2
Międzynarodowe centrum Nowotworów Dziedzicznych.
zakład Genetyki i Patomorfologii PAM w Szczecinie
Kierownik: prof. dr hab. Jan Lubiński
Do kontrolnego badania usg jamy brzusznej zgłosiła
się 42-letnia, szczupła kobieta. od 2 lat osoba ta podlega badaniom kontrolnym jamy brzusznej z powodu raka
jajników leczonego całkowitym usunięciem macicy, jajników i sieci większej. obecnie chora czuje się dobrze
a markery nowotworowe nie przekraczają górnej granicy normy.
W aktualnym badaniu jamy brzusznej nie stwierdzono uchwytnych zmian patologicznych w narządach
wewnętrznych standardowo ocenianych. Nie wykryto
również wolnego płynu w jamie otrzewnej, ani powiększonych węzłów chłonnych przestrzeni zaotrzewnowej.
Uwagę zwróciła zmiana pod prawym łukiem żebro-
Ryc. 1.
98
wym ujęta na dwóch przekrojach, która nie dawała się
oddzielić od wątroby (ryc. 1). W badaniu z zastosowaniem doplera kolorowego i doplera mocy nie zarejestrowano żadnych sygnałów w tej strukturze.
Czy przedstawiona zmiana to:
A. Przerzut raka jajnika,
B. Przypadkowo wykryta zmiana niezależna od choroby
podstawowej,
C. Struktura anatomiczna w tym przypadku bez znaczenia klinicznego?
odpowiedź na zagadkę na str. 107.
Recenzja książki „Atlas wad serca u płodu”
Jest ogromną przyjemnością obcować i mieć kontakt
z wiedzą na najwyższym poziomie, zawartą w pięknie
wydanej monografii naukowej, jaką jest Atlas Wad Serca
u Płodu, autorstwa Pani Profesor Marii RespondekLiberskiej.
Autorka jest pionierką i liderką, czołową postacią
polskiej kardiologii prenatalnej, założycielką Sekcji
Echokardiografii Prenatalnej Polskiego towarzystwa
Ultrasonograficznego i jej wieloletnią przewodniczącą.
Pani Profesor należy do ścisłej światowej czołówki badaczy i naukowców z zakresu kardiologii prenatalnej.
od bardzo wielu lat zajmuje się tą trudną diagnostyką
i jako pierwsza w Polsce rozpoczęła jej nauczanie. Ma
naukową potrzebę dzielenia się swoją wiedzą, spostrzeżeniami i doświadczeniem ze środowiskiem lekarskim
i naukowym, czego potwierdzeniem jest opublikowanie
przez Nią dużej ilości artykułów naukowych w polskim
i obcojęzycznym piśmiennictwie i opracowanie wielu
monografii z zakresu kardiologii prenatalnej.
Atlas Wad Serca u Płodu jest kolejnym potwierdzeniem poziomu najwyższego mistrzostwa i profesjonalizmu Pani Profesor.
to wyróżniająca się propozycja książkowa na rynku
wydawnictw z kardiologii prenatalnej i pierwsza tego
rodzaju w polskim piśmiennictwie. Przeznaczona jest
dla szerokiego grona lekarzy – położników, genetyków,
neonatologów, kardiologów, kardiochirurgów, ultrasonografistów oraz lekarzy rodzinnych. Widzę jej dużą
przydatność również w nauczaniu przeddyplomowym
studentów medycyny.
W atlasie Autorka szczegółowo przedstawia i dokumentuje 24 przypadki łagodnych, ciężkich, krytycznych
i beznadziejnych wad serca. Są one znakomicie dokumentowane zdjęciami i rycinami, schematami i dokładnie opisane. W sumie przeszło 200 zdjęć i rysunków
w kolorze, profesjonalnie dokumentujące prezentowane
wady serca. Do każdego przypadku dołączone jest aktualne piśmiennictwo. Do atlasu dołączona jest płyta cD
ze zdjęciami i rycinami każdego przypadku.
Nowością jest zaopatrzenie każdego prezentowanego
przypadku w trzy pytania tekstowe w układzie dwóch
testów – teoretycznego i praktycznego. Prawidłowe rozwiązanie tych testów pozwoli na sprawdzenie nabytej
wiedzy i w zamierzeniu Autorki będzie jednym z warunków uzyskania Certyfikatu Podstawowego Badania
Serca Płodu. ciekawy pomysł i nowatorski.
Podsumowaniem niniejszej przedmowy niech będą
słowa Pani Profesor: „Kardiologia prenatalna nie ma
siły magicznej różdżki i cudów nie obiecuje, ale pokazujemy jak w niektórych sytuacjach można pomóc płodowi, noworodkowi i jego rodzicom cieszyć się z nowego
życia i nowej nieznanej dotychczas jakości”.
Atlas z pełnym przekonaniem polecam do nauki
i studiowania wszystkim zainteresowanym, którzy mają
potrzebę i imperatyw uczenia się i pogłębiania swojej
wiedzy i czerpią przyjemność w kontakcie z wiedzą
na najwyższym poziomie, poziomie mistrzowskim.
Gratulacje dla Autorki i Wydawnictwa za wydanie
Atlasu Wad Serca u Płodu.
Prof. Wiesław Jakubowski
Przewodniczący Zarządu Głównego
Polskiego Towarzystwa Ultrasonograficznego
99
Recenzja książki "Ultrasonografia w Pediatrii"
W wydawnictwie churchill Livingstone Elsevier
została wydana książka pt. Ultrasonografia w Pediatrii.
Jest to tłumaczenie na polski język angielskiego oryginału pt. Pediatric Ultrasound w znanej polskim czytelnikom serii wydawniczej How, Why and When.
Redaktorem naukowym książki jest Pan prof. Paweł
Wieczorek z Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.
Książka w 13 rozdziałach prezentuje współczesne
zastosowania diagnostyki usg w pediatrii i prenatalnej
diagnostyce ultrasonograficznej wad wrodzonych.
została napisana przez grupę pięciu angielskich
specjalistów radiologów pediatrycznych, genetyków,
neonatologów i okulistów pod kierunkiem Rose de
Bruyn znanej angielskiej radiolog pediatrycznej z Great
ormond Street Hospital z Londynu.
treść książki bardzo dobrze opisał Pan prof. Paweł
Wieczorek w przedmowie do wydania polskiego, której obszerne fragmenty niech stanowią dopełnienie tej
recenzji. Książka Ultrasound – how, why and when
autorstwa Rose de Bruyn, stanowi doskonałe kompendium wiedzy z zakresu ultrasonografii w pediatrii. Napisana przez brytyjską radiolog z wieloletnim
doświadczeniem, przedstawia w sposób prosty i przej-
100
rzysty przydatność diagnostyki ultrasonograficznej
w codziennej praktyce.
Propozycja ma formę poradnika, w którym w przystępny sposób omówiono zagadnienia ultrasonografii
pediatrycznej, począwszy od embriologii poszczególnych układów, poprzez ich anatomię prawidłową i ultrasonograficzną, aż do aspektów klinicznych diagnostyki
i monitorowania leczenia poszczególnych jednostek
chorobowych. Autorka opisuje zastosowania nowoczesnej ultrasonografii w diagnostyce i monitorowaniu
leczenia najczęstszych jednostek klinicznych spotykanych w pediatrii ze wskazaniem miejsca diagnostyki
ultrasonograficznej w łańcuchu diagnostycznym.
Monografia jest bogato ilustrowana doskonałej jakości rycinami i obrazami ultrasonograficznymi opisywanych patologii przedstawiającymi w sposób przejrzysty
omawiane zagadnienia.
Wymienione zalety pozwalają mieć nadzieję, iż książka ta okaże się przydatna w praktyce klinicznej wielu
polskich lekarzy.
Zakład Diagnostyki Obrazowej
II Wydział Lekarski WUM
Sprawozdanie z III Warmińsko-Mazurskich
Dni Ultrasonograficznych
W dniach 30 września – 2 października 2011roku
w olsztynie nad pięknym jeziorem w hotelu omega
odbyły się kolejne już trzecie Warmińsko-Mazurskie
Dni Ultrasonograficzne.
organizatorem spotkania była firma Dramiński – polski producent ultrasonografów z Olsztyna.
Podziękowanie dla firmy i jej prezesa Pana Janusza
Dramińskiego za perfekcyjną organizację miejsca spotkania, sympatyczny program towarzyski i profesjonalne
materiały sympozjalne.
W spotkaniu wzięło udział 120 lekarzy z Polski i koledzy lekarze z Obwodu Kaliningradzkiego.
tematyka naukowa spotkania dotyczyła nowości
i postępów w diagnostyce ultrasonograficznej – tarczy-
cy, sutka, nerek, trzustki, wątroby, naczyń krwionośnych, narządu ruchu oraz diagnostycznych zastosowań
ultrasonografów kompaktowych. W sumie wygłoszono 14 wykładów. Wszystkie wysoce merytoryczne i na
aktualne tematy diagnostyki ultrasonograficznej.
znakomita atmosfera spotkania pośród kolegów,
znajomych i przyjaciół – oby więcej takich spotkań!
organizatorzy już zapraszają na IV WarmińskoMazurskie Dni Ultrasonograficzne jesienią 2012 roku.
II Wydział Lekarski WUM
101
Sprawozdanie z Konferencji tissue Elasticity
Conference
W dniach 12–15 października 2011 w Arlington
w teksasie odbyła się dziesiąta, jubileuszowa konferencja poświęcona zastosowaniom elastografii w medycynie i biologii oraz w celach pomiarowych.
W konferencji wzięło udział przeszło dwustu lekarzy, inżynierów, fizyków i biologów z 52 krajów wszystkich wiodących instytucji naukowych i laboratoriów na
świecie, zajmujących się teorią i praktyką wykorzystania elastografii w celach pomiarowych i w diagnostyce
medycznej.
Rozwój zastosowań elastografii w medycynie i biologii coraz bardziej się rozszerza i ma coraz więcej praktycznych zastosowań diagnostycznych. opracowano
wiele, nowych sposobów pomiaru elastyczności narządów, tkanek i naczyń krwionośnych.
to już nie tylko elastograficzna ocena narządów
położonych powierzchownie i wątroby. Wiele ciekawych
zastosowań tej metody dotyczy serca, naczyń wieńcowych, aorty, mózgu, gałki ocznej, macicy, stercza,
narządu ruchu, tkanek miękkich. Nie ulega wątpliwości, że tak jak w ciągu ostatnich dwóch dekad, kolorowy
dopler, obrazowanie objętościowe, ultrasonograficzne
środki kontrastujące znalazły wiele praktycznych zastosowań diagnostycznych tak i elastografia w niedalekiej
przyszłości wejdzie na stałe do szeregu ultrasonograficznych algorytmów diagnostycznych. Obrady konferencji Arlington w pełni to potwierdzają.
102
Polską ultrasonografię na tej konferencji reprezentowali prof. Andrzej Nowicki, doc. Rafał Słapa i piszący
to sprawozdanie. Przedstawiciele polski na konferencji
przedstawili trzy referaty na sesjach plenarnych i jedno
doniesienie w sesji plakatowej.
Referaty w sesjach plenarnych:
Elastography may play an important role in diagnosis
of prostate cancer: initial results.
Shear wave elastopgraphy may outperform strain
elastography and may add a new dimenstion to thyroid
ultrasound.
Diagnostic performance of strain elastosonography
in multinodular thyroid goiter is unsatisfactory.
Doniesienie w sesji plakatowej:
Shear wave elastography applied to abdominal and
retroperitoneal ultrasound examination – initial experience.
Była to bardzo ciekawa konferencja, wytyczająca nowe
kierunki pomiarowe i diagnostyczne elastografii oraz
zastosowania ultradźwięków w medycynie i biologii.
II WL WUM
Podziękowanie
Redakcja Ultrasonografii
Szanowni Państwo,
Koleżanki i Koledzy, znajomi i nieznajomi, dzięki uprzejmości Redakcji Ultrasonografii, chcę Wam podziękować
za wsparcie w chorobie. Od 2006 roku funkcjonują ze swoją ograniczoną sprawnością ruchową dzięki pomocy
wielu znajomych i nieznajomych. To dzięki ich bezinteresownej życzliwości nadal spełniam swoje marzenie – kontynuuję pracę zawodową.
Szczególne słowa podziękowania kieruję do dwóch zespołów: Zespołu Zakładu Radiologii Lekarskiej WIM kierowanego przez panią profesor Romanę Bogusławską-Walecką i Zespołu Zakładu Diagnostyki Obrazowej II Wydziału
Lekarskiego WUM kierowanego przez pana profesora Wiesława Jakubowskiego.
Wszystkim Koleżankom i Kolegom dziękuję za dar życzliwości.
Dr med. Joanna Sielużycka
103
List do Redakcji
Szanowna Pani Redaktor,
Szanowna Redakcjo,
Najlepsze życzenia na Nowy, już 2012, rok dla Pani
Redaktor Profesor Iwony Sudoł-Szopińskiej i całej
Redakcji mojego kwartalnika ULTRASONOGRAFIA.
Niech 2012 rok będzie dla Państwa dobrym, obfitym
rokiem w zdrowiu i wszelkiej pomyślności. Niech kwartalnik ULtRASoNoGRAfIA będzie jeszcze ciekawszy
i pełen najnowszych treści z zakresu współczesnej diagnostyki ultrasonograficznej.
Panią Profesor Iwonę Sudoł-Szopińską poznałem
wiele lat temu (przemilczę ile) jako lekarza medycyny,
na jednym z kursów usg. Już wtedy bardzo mi się podobała (szczegóły pominę). Gratulacje Pani Profesor za
zaszczytny tytuł naukowy profesora nauk medycznych
i za piastowanie funkcji redaktora naczelnego kwartalnika ULtRASoNoGRAfIA. Przejmuje Pani schedę
i pałeczkę po wielkich nazwiskach w polskiej ultrasonografii – Profesorach: zbigniewie Kalinie, Andrzeju
Nowickim, Wiesławie Jakubowskim. to nobilituje
i zobowiązuje. Życzę Pani kontynuowania tej dobrej
tradycji mistrzów w polskiej ultrasonografii. Będą Pani
dopingował i trzymał ultrasonograficzne kciuki.
Rok 2011 zakończyłem dwoma ultrasonograficznymi spotkaniami – Spotkaniem Ultrasonograficznym
w Olsztynie, w Mielcu i mistrzowskim kursem z usg
sutka w Warszawie. To ultrasonograficznie, diagnostycznie i terapeutycznie pyszne merytoryczne spotkania.
104
Mielec – nowe standardy w usg tarczycy i BAcc, dopplerowska (trudna) diagnostyka usg naczyń krwionośnych. Poezja i wysoka merytoryka. Kurs w Warszawie.
Super, moje i uczestników odkrycie – dr med. Piotr
Bednarski, chirurg, onkolog, ultrasonografista. Zabiegi
mało inwazyjne sutka, wybór optymalnej biopsji, komórki macierzyste, genetyka. to facet z ogromną praktyczną
i teoretyczną wiedzą z zapartym tchem słuchałem jego
wykładów. Super pożądna, poukładana wiedza, duże
doświadczenie praktyczne. Diagnosta i terapeuta najwyższego poziomu. Po raz kolejny gratuluje RSU i PtU
organizacji kursów mistrzowskich.
otrzymałem II komunikat o zjeździe PtU
w olsztynie w 2012 roku. Program naukowy – same
ultrasonograficzne smaki. oby tylko forma dopisała, aby
zanurzyć w tę ultrasonograficzną tematykę. zgłoszenie
już wysłałem. oczekuję na tym zjeździe wielu nowości
i spotkań z przyjaciółmi i ultrasonograficznym koleżeństwem. Już trzeba planować rok 2013. 30-lecie polskiej
ultrasonografii. Byłem w niej od początku – od 1983
roku. Będzie co świętować i wspominać.
Zatem do zobaczenia na szlaku polskiej ultrasonografii w 2012 i 2013 roku!
Niech wszystkim polskim ultrasonografistom w 2012
roku darzy się i wydarza wszystko co najlepsze w zdrowiu, pomyślności i ze spokojną, utrzęsioną mamoną.
Stanisław Dorenda
odpowiedź na zagadkę nr 1 ze str. 97.
Prawidłowa odpowiedź: B
Nierzadko napad kolki żółciowej przejawia się promieniowaniem bólu w okolicę dołka nadbrzusznego lub
łopatki prawej. W tej pierwszej sytuacji pacjent odruchowo próbuje ręką ocenić stan tej okolicy. W czasie wizyty u lekarza wskazuje on umiejscowienie bólu w dołku
nadbrzusznym i nierzadko wiąże jego pojawienie się
z wyczuwalnym oporem, którego wcześniej nie zaobserwował. tak właśnie było u zaprezentowanej chorej.
Spotkałem taką sytuację wielokrotnie i nie zawsze miała
ona związek z kolką żółciową. Lokalizacja bólu w tej
okolicy nie jest rzadka i może wynikać z wielu przyczyn.
Dlatego wielu może być zaskoczonych koincydencją
bólu i wyczuwalnego guza. Wśród lekarzy wręcz nieznana jest duża wariantowość morfologiczna wyrostka
mieczykowatego mostka. to właśnie on jest ujęty na ryc.
1 i 2, aby czytelnik mógł zapoznać się z jego wyglądem
ujętym zarówno głowicą konweksowa i liniową. W tym
konkretnym przypadku mamy do czynienia z wygiętym
dobrzusznie wyrostkiem, który przy palpacji daje wrażenie twardego oporu w powłokach. Na ryc. 4 znajduje
się podobny wariant budowy wyrostka mieczykowatego
u innej osoby, u której także był brany jako patologiczny opór w dołku nadbrzusznym. Pacjent ten wskutek
drastycznej diety schudł 15 kg i dlatego jego wyrostek
niejako wynurzył się w zredukowanej tkance tłuszczowej powłok brzusznych. z opisu anatomicznego tego
fragmentu mostka dowiadujemy się, że „stanowi on
najmniejszą część mostka; jest cienki, wydłużony, bardzo zmienny pod względem wielkości i kształtu; często
dwudzielny na końcu lub przebity przez otwór” (1).
Nic tam nie ma na temat jego ukierunkowania w płasz-
czyźnie strzałkowej. Wg moich obserwacji u większości
badanych leży on w przedłużeniu płaszczyzny ustawienia trzonu mostka, ale u niektórych osób jest on wygięty dobrzusznie lub skierowany dogrzbietowo. Wygląd
sonograficzny tego elementu anatomicznego warto
sobie przyswoić, ponieważ od czasu do czasu zjawi się
pacjent, który będzie chciał w usg wyjaśnić mimowolne
odkrycie prawidłowej struktury anatomicznej. W uzupełnieniu demonstracji różnic morfologicznych omawianego wyrostka warto pokazać jeszcze jeden przypadek
jego okazałego wydłużenia, które umożliwiła tomografia
komputerowa (ryc. 5). Przy takim wariacie rozwojowym
niedostępne stają się w usg narządy pod nim położone.
chodzi tu głównie o lewy płat wątroby i bliższą część
żołądka. Metoda ta (tK) oraz rezonans magnetyczny
wyjątkowo dokładnie oddają anatomię tej składowej
mostka. z drugiej strony nie powinna nas także dziwić
agenezja wyrostka. Na ryc. 6 wykazano brak wyrostka
mieczykowatego wskutek czego istnieje szeroki dostęp
do obrazowania narządów nadbrzusza (St – żołądek,
L – wątroba, łącznie z sercem – c). odrębnym zagadnieniem tematycznym są wyjątkowo rzadko spotykane
zmiany patologiczne w takiej lokalizacji (2).
Piśmiennictwo:
1.
2.
Bochenek A., Reicher M.: Anatomia człowiek. tom 1.
Str. 277. PZWL. Warszawa 1957.
Smereczynski A., Bojko S., Gałdyńska M., Lubiński
J.: Zmiany w mostku wykrywane ultrasonograficznie.
Ultrasonografia 2008; 33: 33-38.
Ryc. 4.
105
Ryc. 5.
106
Ryc. 6.
odpowiedź na zagadkę nr 2 ze str. 98.
Prawidłowa odpowiedź: c
Dokładnie jest to chrząstka łuku żebrowego uciskająca brzuszną powierzchnię wątroby. Mimo tego
chora nie zgłaszała żadnych dolegliwości z tej okolicy. taki konflikt nie jest wielką rzadkością, zwłaszcza
u starszych, szczupłych kobiet. zazwyczaj przebiega
on bezobjawowo, jednak w rzadkich przypadkach, gdy
nasila się kifoza kręgosłupa piersiowego związana głównie z osteoporozą, wówczas zwiększa się stopień ucisku łuku żebrowego na wątrobę i pojawia się ból. Jego
wystąpienie zależy od ustawienia tułowia. W sytuacji
długotrwałego siedzenia, przy pracy w przodopochyleniu lub w wyraźnym przodozgięciu tułowia dochodzić
będzie to manifestacji klinicznej. charakterystyczne
jest to, że zmiana pozycji z przymusowej na swobodną
będzie sprzyjać ustąpienie bólu. Na skutki takiego konfliktu istnieją dowody anatomopatologiczne. oddaje to
określenie tzw. wątroba gorsetowa. to właśnie na tym
narządzie żebra pozostawiają ślady swego wieloletniego
ucisku. Można przyjąć, że ucisk żebropochodny wątroby
jest jedną z przyczyn tzw. zespołu dolnego otworu klatki
piersiowej, gdy dochodzi do jego zwężenie. Sam otwór
ograniczają dwa ostatnie żebra i łuki żebrowe od boków,
wyrostek mieczykowaty mostka od przodu i dwunasty
kręg piersiowy od tyłu. zespół ten jednak może wystąpić przy zwiększeniu rozmiarów dolnego otworu klatki
piersiowej, a więc przy dużej hepatomegalii lub splenomegalii na różnym tle, przy sporym wodobrzuszu,
w ciąży z wielowodziem, w ciążach mnogich itd. W obu
odmianach zespołu dolnego klatki piersiowej przyczyna
jest ta sam – zanik rezerwy przestrzennej tułowia na tej
wysokości (1).
Ultrasonografia ze względu na obrazowanie w czasie rzeczywistym pozwala na obserwowanie dynamiki
opisanego konfliktu. W czasie oddychania stwierdza się
przesuwanie uciskanej wątroby poprzez wpuklający się
łuk żebrowy. W momencie wydechu ucisk się zwiększa,
a przy wdechu zmniejsza (ryc. 2). Rzadko obserwuje się
odwrotny efekt działania aktu oddechowego.
Podobnie zmienia się sytuacja w przodopochyleniu
i w wyproście tułowia (ryc. 3). Kompresja łuku staje się
też wyraźniejsza przy kaszlu (ryc. 4). zaprezentowany
schemat badania dynamicznego w czasie rzeczywistym
jest wielkim atutem usg i tym zdecydowanie ona przeważa na innymi technikami obrazowania opartymi na
przekrojach, czyli nad tK i MR. choć tymi metodami
można przeprowadzić podobne próby, jednak są to krótkotrwałe sekwencje wymagając dodatkowego czasu,
a w przypadku tK naraża to chorego na dodatkową,
zbędną ilość promieniowania jonizującego.
obrazy łuku żebrowego na ryc. od 1 do 4 różnią się
kształtem i echogenicznością. Kształt będzie zależał od
wielkości wpuklającego się fragmentu łuku żebrowego.
Natomiast echogeniczność jego jest związana ze stopniem wysycenia solami wapnia chrząstki. Im osoba
starsza, tym bardziej staje się ona hiperechogeniczna.
W różnicowaniu z uciskiem żebropochodnym należy
uwzględnić inne ogniska chorobowe w samym żebrze,
na wątrobie i tuż pod powierzchnią wątroby. Przy
zaprezentowanej lokalizacji zmiany należy wykorzystać
wymienionym schematem badania dynamicznego usg.
Piśmiennictwo:
1.
Smereczyński A.: Kostnopochodny ucisk wątroby znaczenie badania usg. Doniesienie wstępne. Pol Przegl
Radiol 2000; 65: 105-108.
Ryc. 2.
107
Ryc. 3.
108
Ryc. 4.
Artykuł niewydrukowany w kwartalniku Ultrasonografia 46
Przerwany łuk aorty u płodu – opis przypadku
Interrupted aortic arch diagnosed prenatally – case report
Maciej Słodki, Katarzyna Janiak, Sebastian Foryś, Maria Respondek-Liberska
zakład Diagnostyki i Profilaktyki Wad Wrodzonych Uniwersytetu Medycznego,
Instytutu centrum zdrowia Matki Polki w Łodzi
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Maria Respondek-Liberska
Maciej Słodki
zakład Diagnostyki i Profilaktyki Wad Wrodzonych
Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki
93-345 Łódź, ul. Rzgowska 281/289
Tel. (42) 271 11 35
Streszczenie
W pracy przedstawiliśmy przypadek prawidłowo zdiagnozowanego prenatalnie przerwanego łuku
aorty typ B na podstawie szczegółowej analizy obrazu śródpiersia górnego u płodu.
Summary
We present a case of prenatally diagnosed interuppted aortic arch type B using three vessel view in
fetal upper mediastinum.
Słowa kluczowe
przerwany łuk aorty, obraz trzech naczyń, śródpiersie
Key words
interrupted aortic arch, three vessel view, mediastinum
Wstęp
obraz śródpiersia górnego u płodu został wpisany na
trwałe do ultrasonografii położniczej, jako podstawowy
elementu badania serca płodu (1). Na przykładzie przerwanego łuku aorty chcemy przedstawić nowe możliwości diagnostyczne związane z pomiarem szerokości
naczyń w śródpiersiu górnym mogące ułatwić diagnostykę trudnych i rzadko występujących wrodzonych
wad serca.
Opis przypadku
ciężarna lat 31, w trzeciej ciąży, z ciąży I urodziła
syna, który w wieku 11 lat miał z powodu torbielowatości płuc wykonana operację usunięcia części płuca,
ciąża II zakończyła się w terminie urodzeniem zdrowej
córki. W I trymestrze III ciąży wyniki badań ultrasonograficznych były prawidłowe, w 14 tygodniu stwierdzono prawidłowy obraz kości nosowej i przezierności
109
Maciej Słodki, Katarzyna Janiak, Sebastian Foryś, Maria Respondek-Liberska
karkowej. W kolejnym badaniu w 22 tygodniu ciąży
stwierdzono nieprawidłowy obraz serca i z podejrzeniem wady skierowano pacjentkę na konsultację do
ośrodka referencyjnego.
W naszym zakładzie pierwsze badanie wykonano
w 23 tygodniu ciąży, w którym stwierdzono prawidłowy wzrost płodu i podwyższoną objętośc płynu owodniowego (AfI 21), nie stwierdzono żadnych anomalii
pozasercowych u płodu. W badaniu echokardiograficznym opisano prawidłowo położone serca, prawidłowej
wielkości, 4-jamowe, z symetrycznymi przedsionkami
i symetrycznymi komorami. Uwidoczniono podzastawkowy ubytek w przegrodzie międzykomorowej (ryc. 1)
i dysproporcję w obrazie śródpiersia górnego, w którym
pień płucny (PA) miał szerokość 5,7 mm, aorta (Ao) 1,7
mm (ryc. 2). Stosunek PA/Ao wynosił 3,4. W kolejnym
badaniu wykonanym w 30 tygodniu ciąży nie obserwowaliśmy innych nieprawidłowości poza opisanymi w 23
tygodniu ciąży. Nadal utrzymywała się istotna dysproporcja między pniem płucnym a aortą w obrazie śródpiersia górnego (PA/Ao-3,1). Na podstawie badania
echokardiograficznego płodu wysunęliśmy podejrzenie
przerwanego łuku aorty z ubytkiem przegrody międzykomorowej. Ryc. 3 przedstawia obraz nieprawidłowego
łuku aorty pod postacią jego przerwania.
U noworodka o masie 2480 g (Apgar 8) urodzonego
cięciem cesarskim w 36 tygodniu ciąży z powodu zagrażającej zamartwicy wewnątrzmacicznej, potwierdzono wrodzoną wadę serca pod postacią przerwanego łuku aorty
typ B z ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej.
Ryc. 1. Ubytek w przegrodzie międzykomorowej (6,2 mm)
w części napływowej, u płodu z przerwanym łukiem aorty
typ B.
Dyskusja
Przerwany łuk aorty (interrupted aortic arch, IAA)
występuje z częstością 3/100.000 żywych urodzeń (2).
Klasyfikacja dzieląca IAA na trzy typy A, B i c opracowana przez celoria i Paton w roku 1959 obowiązuje do dzisiaj (3). Podział uzależniony jest od miejsca
przerwania łuku aorty: typ A za tętnicą podobojczykową lewą, typ B między tętnicą podobojczykową lewą
a tętnicą szyjną wspólną lewą i typ c między tętnicą
szyjną wspólną lewą a pniem ramienno-głowowym.
W roku 2010 opublikowano dwie prace oryginalne
dotyczące diagnostyki IAA u płodu (4, 5). W pracy
Volpe i wsp. główny nacisk na diagnostykę zwrócono
w kierunku nowych technik obrazowania takich jak 3D,
4D czy StIc. W pracy Vogel i wsp. diagnostykę IAA
oparto o badanie 2D i zwrócono uwagę na dysproporcję
w obrazie śródpiersia górnego. z badań zalel’a i wsp.
wiemy, że dysproporcja między naczyniami bez względu na tydzień ciąży nie powinna wynosić więcej niż 1,2
(6). W naszej pracy dotyczącej diagnostyki koarktacji
aorty analizowaliśmy przydatność śródpiersia górnego
i udowodniliśmy, że poprawia ona diagnostykę koarktacji aorty w stosunku do samej dysproporcji w obrazie 4
jam serca (7). Podobne wnioski uzyskaliśmy po analizie
zebranych przez nas przypadków IAA, po której okazało się, że wielkość dysproporcji IAA typ A jest podobna
jak coA i mniejsza niż IAA typ B (8). W analizowanym
przez nas przypadku od 23 tygodnia ciąży utrzymywała
się dysproporcja między PA/Ao> 3, co wskazywało na
IAA typ B i takie rozpoznanie zostało postawione po
porodzie.
110
Ryc. 2. Dysproporcja w obrazie śródpiersia górnego u płodu
w 23 tygodniu ciąży (PA/Ao=3,4).
Ryc. 3. Schemat przerwanego łuku aorty typu B.
Przerwany łuk aorty u płodu – opis przypadku
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
Słodki M., Respondek-Liberska M. Propozycja protokołu skriningowego badania serca płodu w ramach
Programu Ministerstwa Zdrowia Kardio-Prenatal 2008.
Ginekol. Polska 2009, 80, 466-470.
Marasini M, Pongiglione G, Lituania M, Cordone M,
Porro E, Garello-cantoni L. Aortic arch interruption:
two-dimensional echocardiographic recognition in
utero. Pediatr Cardiol. 1985; 6: 147-9.
Celoria Gc, Patton Rb. Congenital absence of the aortic
arch. Am Heart J. 1959; 58: 407-13.
Volpe P, Tuo G, De Robertis V, Campobasso G,
Marasini M, Tempesta A, Gentile M, Rembouskos G.
Fetal interrupted aortic arch: 2D-4D echocardiography,
associations and outcome. Ultrasound Obstet Gynecol.
2010; 35: 302-9
5.
6.
7.
8.
Vogel M, Vernon MM, McElhinney DB, Brown DW,
Colan SD, Tworetzky W. Fetal diagnosis of interrupted
aortic arch. Am J Cardiol. 2010 1; 105: 727-34.
zalel Y, Wiener Y, Gamzu R, Herman A, Schiff E,
Achiron R. the three-vessel and tracheal view of the
fetal heart: an in utero sonographic evaluation. Prenat
Diagn. 2004 ; 24: 174-8.
Slodki M, Rychik J, Moszura T, Janiak K, RespondekLiberska M. Measurement of the great vessels in the
mediastinum could help distinguish true from falsepositive coarctation of the aorta in the third trimester. J
Ultrasound Med. 2009; 28: 1313-7.
Słodki M, Janiak K, Moszura t, Respondek-Liberska
M. obraz śródpiersia górnego u płodu w diagnostyce
koarktacji i przerwanego łuku aorty. Kardio-Prenatal
2010, 15-16, ADI, Łódź 2010
111

Ultrasonografia nr48 - Roztoczańska Szkoła Ultrasonografii

Transkrypt

Podobne dokumenty

Średniowieczna plansza do gry z Ostrowa Tumskiego we Wrocławiu

kwartalnikusg15

Anna Bajda-Wesołowska, Tomasz Bochnak, Monika Hozer, Bogaty

LIPIEC – SIERPIEŃ 2010 NAKŁAD 1500 EGZ. • ISSN 1426-6210

FLEXAIR

kwartalnik45 - Roztoczańska Szkoła Ultrasonografii

doc. Jargiello - Angioplastyka i stentowanie