Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy

Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy
13
Rozdział 1
Żywienie w chorobach
przełyku, żołądka, dwunastnicy
Dorota Waśko-Czopnik
1.1. Wprowadzenie
Choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. przełyku, żołądka i dwunastnicy, są najczęściej chorobami przewlekłymi, związanymi z nadprodukcją kwasu solnego w żołądku. Najczęściej mamy do czynienia z chorobą refluksową przełyku, przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy, chorobą wrzodową żołądka
i dwunastnicy. Żywienie w tych sytuacjach ma znaczenie pomocnicze, często łagodzi
dolegliwości lub, czasami, wręcz powoduje ich ustąpienie i przyspiesza powrót do
zdrowia. Niemniej jednak istnieją stany chorobowe, w których odpowiednie żywienie odgrywa zasadniczą rolę. Są to stany poresekcyjne żołądka czy zaburzenia
opróżniania żołądka, wynikające z zaburzeń czynnościowych (gastropareza)
lub anatomicznych (np. przewężenia pozapalne, blizny powrzodowe). Przy instruo waniu o sposobie żywienia, zawsze należy pamiętać, że każdy pacjent powinien
być traktowany indywidualnie, z uwzględnieniem chorób towarzyszących oraz stanu ogólnego, wieku i nawyków żywieniowych oraz masy ciała, zwłaszcza nadwagi
i otyłości.
1.2. Choroba refluksowa przełyku
(GERD – gastroesophageal reflux disease)
Objawami najczęściej odczuwanymi przez pacjentów z chorobą refluksową przełyku jest zgaga, pieczenie za mostkiem oraz uczucie cofania się treści z żołądka do
przełyku, głównie przy pochyleniu do przodu. Dolegliwości te nasilają się zazwyczaj
po spożyciu niektórych pokarmów, np. cytrusów, alkoholu, mocnej kawy lub herbaty, potraw ziołowanych czy ostrych. Także u osób zdrowych po tego typu potrawach
może przemijająco dojść do pojawienia się zgagi, która samoistnie szybko ustępuje,
jednak to spostrzeżenie jest argumentem w dyskusji dotyczącej wpływu rodzaju
14
Dorota Waśko-Czopnik
pokarmu na powstawanie dolegliwości związanych z zarzucaniem treści żołądka do
przełyku, udowadniającym, że rodzaj spożywanego pokarmu może mieć wpływ na
nasilenie dolegliwości pacjenta.
Produkty spożywcze i przyprawy działające sokopędnie (cytrusy, soki owocowe,
ostre przyprawy, kawa, alkohol) przez wpływ na wzmożone wydzielanie kwasu solnego zwiększają objętość treści znajdującej się w żołądku, która w sprzyjających
warunkach cofa się do przełyku, gdzie bezpośrednio drażni chemoreceptory i receptory nerwów czuciowych w błonie śluzowej przełyku. W efekcie chory odczuwa ból,
zgagę czy pieczenie za mostkiem. Podobne działanie wywierają potrawy kwaśne,
o wysokim ładunku osmotycznym lub działaniu ściągającym. Mechanizm powstawania tych dolegliwości jest taki sam, jak w stosowanym w przeszłości teście Bernsteina, podczas którego podawano naprzemiennie do przełyku rozcieńczony kwas
solny i sól fizjologiczną. Pacjenci z chorobą refluksową przełyku, w trakcie podawania kwasu zgłaszali takie same dolegliwości jak podczas zarzucania treści żołądka
do przełyku [1, 2].
Dolny zwieracz przełyku jest fizjologiczną zaporą zabezpieczającą przed cofaniem się treści żołądka do przełyku. Jego prawidłowe ciśnienie oraz czynność (odpowiednia relaksacja i ilość przemijających relaksacji dolnego zwieracza) gwarantują sprawne działanie tej bariery antyrefluksowej. Pokarmy obniżające ciśnienie
w dolnym zwieraczu oraz powodujące zaburzenia jego czynności sprzyjają rozwojowi choroby refluksowej przełyku. Mechanizmem działania jest wpływ produktów spożywczych na wzmożone wydzielanie hormonów żołądkowo-przełykowych
(zwłaszcza cholecystokininy) lub przez wzmożoną aktywność odruchów nerwowych. Taki wpływ mają pokarmy tłuste, wyroby czekoladowe czy alkohol [3]. Działanie alkoholu jest różne, w zależności w jakiej postaci jest on spożywany. Poza obniżeniem ciśnienia dolnego zwieracza przełyku, bardzo silnie stymuluje żołądek do
wydzielania kwasu żołądkowego. Szczególnie niekorzystnie działają drinki na bazie
alkoholu i soków cytrusowych, ponieważ działanie sokopędne jest w dwójnasób nasilone, a ponadto dochodzi do spadku ciśnienia w zakresie dolnego zwieracza [3].
W badaniach wykazano, że białe wino znacznie silniej obniża ciśnienie dolnego
zwieracza przełyku niż czerwone [4].
Poza wpływem na dolny zwieracz przełyku, pokarmy tłuste spowalniają opróżnianie żołądkowe. Zastój treści w żołądku powoduje wzrost ciśnienia w jego wnętrzu, często przekraczającego barierę ciśnieniową dolnego zwieracza, co powoduje
cofanie treści do przełyku [5]. Także duża objętość przyjmowanego pokarmu (obfite
posiłki) powoduje wzrost ciśnienia śródżołądkowego i stanowi czynnik predysponujący do refluksu. W badaniach prowadzonych na zdrowych ochotnikach podawano
posiłki izokaloryczne i izowolumentryczne, różniące się jedynie zawartością tłuszczu, stwierdzając ich podobny wpływ na czynność dolnego zwieracza oraz śródprzełykowe pH, co potwierdza sugestię, że to także wzrost ciśnienia śródżołądkowego
jest przyczyną refluksu, niezależnie od obciążenia tłuszczami [6].
Istnieją także pokarmy, które łagodzą objawy refluksu przez neutralizację kwaśnej treści. Należy do nich mleko oraz woda, także mineralna wysokowapniowa
o alkalicznym pH [3]. Niektóre badania udowadniają, że żucie gumy wpływa korzystnie na zmniejszanie objawów refluksu przez nadprodukcję śliny, która neutralizuje kwas znajdujący się w przełyku i poprawia klirens przełykowy, tym bardziej że
Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy
15
ślinotok jest mechanizmem obronnym organizmu przed zaleganiem kwaśnej treści
w przełyku.
Skorygowanie przez pacjenta swoich nawyków żywieniowych stanowi istotny
element w leczeniu choroby refluksowej przełyku. W części przypadków zmiana
diety i nawyków żywieniowych znacząco poprawia samopoczucie i powoduje ustąpienie dolegliwości, chociaż zazwyczaj dieta wspiera leczenie farmakologiczne. Pacjent zawsze powinien otrzymać od lekarza wskazówki dietetyczne, ponieważ modyfikacja diety i trybu życia jest także ważnym elementem strategii postępowania
prozdrowotnego [1, 7-9].
Zaleca się spożywanie kilku posiłków (najlepiej 5), niewielkich objętościowo, bez
zwiększenia całkowitej podaży kalorycznej diety. Zapobiega to nadmiernemu rozciągnięciu żołądka z jednoczesnym obniżeniem ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku
i zwiększeniem ilości przemijających relaksacji.
Ostatni posiłek powinien być niewielki, spożywany najpóźniej trzy godziny przed
snem, aby uniknąć cofania treści żołądka do przełyku, zwłaszcza że w nocy dochodzi
do fizjologicznego rozluźnienia górnego zwieracza przełyku i mniej sprawnego klirensu przełykowego, co łącznie sprzyja występowaniu refluksu nocnego. U osób, które
skarżą się na nocne występowanie dolegliwości, powinno się zalecić dodatkowo uniesienie wezgłowia łóżka o około 30˚ od poziomu podłoża, co zapobiega cofaniu oraz
ułatwia powrót refluksatu pod wpływem siły grawitacji ponownie do żołądka [10].
Należy unikać ciasnych, opinających ubrań i pasków, ponieważ powodują one
wzrost ciśnienia śródbrzusznego i tym samym łatwiejsze cofanie treści żołądka do
przełyku. Niewskazane jest kładzenie się na drzemki bezpośrednio po posiłku. Osoby z nadwagą i otyłością powinny dążyć do znormalizowania masy ciała, co pozwala czasami nawet zupełnie wycofać się z leczenia farmakologicznego. Także palenie
tytoniu jest niewskazane, ponieważ powoduje obniżenie ciśnienia dolnego zwieracza o ok. 20% oraz wpływa na upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku, a tym
samym klirensu przełykowego [11-13]. U palaczy tytoniu odnotowano znacznie
większą ilość patologicznych epizodów refluksowych oraz przedłużenie czasu
oczyszczania przełyku z zalegającej treści. Ponadto towarzyszące paleniu głębokie
wciąganie dymu do płuc oraz częściowo do żołądka, czasami kaszel czy odkrztuszanie wydzieliny z dróg oddechowych, powodują wzrost ciśnienia śródbrzusznego, co
jest czynnikiem predykcyjnym do wystąpienia refluksu. Pacjentom z chorobą refluksową odradza się wykonywanie prac w pozycji pochylonej do przodu, schylania
się oraz długotrwałego siedzenia, ponieważ także sprzyja to wzrostowi ciśnienia
śródbrzusznego i zwiększeniu ilości epizodów wstecznego ruchu treści.
Jest wiele pokarmów nasilających dolegliwości związane z chorobą refluksową
przełyku, jednak nie u wszystkich chorych samopoczucie pogarsza się w takim samym stopniu po tych samych pokarmach. Każdy pacjent powinien ustalić swoją własną listę pokarmów dozwolonych i nie, na bazie indywidualnych doświadczeń i nawyków żywieniowych. Wielu chorych wie, że w codziennej diecie należy wystrzegać się:
• alkoholu, zwłaszcza niskoprocentowego (np. piwo, wino, drinki z sokami owocowymi, np. pomarańczowy, grapefruitowy, tropikalny),
• owoców cytrusowych i soków z tych owoców, kakao, mocnej herbaty i kawy,
• zarówno gorzkiej, jak i mocno osłodzonej herbaty (szczególnie na czczo), napojów gazowanych,
16
Dorota Waśko-Czopnik
• słodyczy (szczególnie czekolady, wyrobów czekoladowych, pralinek, ciastek w czekoladzie, tortów, kremów, bitej śmietany, lodów na śmietanie), konfitur i dżemów
wysokosłodzonych,
• tłustych serów żółtych i topionych,
• tłuszczu zwierzęcego w postaci smalcu, tłustych wędlin, boczku, tłustych mięs,
(baranina, wieprzowina, golonka), tłustego drobiu (kaczki, gęsi), podrobów,
pasztetów, tatara, metki, wędzonych wędlin, salami,
• zup na wywarach z kości, zaprawianych śmietaną lub zasmażką,
• chleba pszennego i produktów z mąki z wysokiego przemiału,
• placków ziemniaczanych, frytek, smażonych ziemniaków,
• ogórków, kapusty, kalafiorów, brukselki, fasoli, fasolki,
• ostrych i pikantnych dań oraz przypraw (chilli, pieprzu, curry, ostrej papryki).
1.3. Zapalenie żołądka i dwunastnicy oraz choroba wrzodowa
Dieta w zapaleniu i chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy stanowi jedynie jeden z pomocniczych elementów leczenia, który także łagodzi objawy kliniczne
tych schorzeń. Aktualnie podstawowym zaleceniem jest eradykacja Helicobacter
pylori oraz terapia inhibitorami pompy protonowej. Postępowanie dietetyczne ma
na celu odpowiedni dobór pokarmów łatwostrawnych (niezalegających długo w żołądku), dobrze przyswajalnych oraz nienasilających wydzielania kwasu żołądkowego. Ponadto powinna być urozmaicona i dostarczać zbilansowanych składników
pokarmowych. Należy unikać spożywania ostrych przypraw, alkoholu, produktów
bogatotłuszczowych (wędliny, wieprzowina, baranina). Powinno się starać ograniczyć te produkty, które mogą pobudzać perystaltykę żołądka, a tym samym powodować bolesne skurcze i nasilenie bólów brzucha. Należy także unikać produktów
zawierających błonnik i wzdymających, takich jak np. fasola, groch, kapusta, papryka oraz tłuszczy i potraw smażonych. Określenie ilości zalecanych posiłków dziennie jest niejednoznaczne, ponieważ nie ma ustalonego stanowiska w tym względzie.
Uważa się, że pacjenci powinni przyjmować 5-6 posiłków niewielkich objętościowo
w ciągu doby, ponieważ każdy posiłek neutralizuje kwaśną treść żołądka na około
godzinę. Skład posiłków powinien zawierać tyle tłuszczu, ile wymaga zapotrzebowanie chorego, ponieważ zwiększenie jego podaży powoduje zaburzenia w opróżnianiu
żołądka oraz sprzyja tyciu, co jest podwójnie niekorzystnym zjawiskiem. Nie należy
przekraczać kaloryczności wyliczonej dla indywidualnego zapotrzebowania energetycznego pacjenta, ale należy dietę modyfikować zgodnie z nawykami żywieniowymi, gustami kulinarnymi i upodobaniami smakowymi chorego. Wśród pacjentów
pokutuje przekonanie, że radykalne ograniczenia dietetyczne (w tym dieta kleikowo-ryżowa, marchwiankowa, ziemniaczana czy sucharkowo-herbatkowa) znacznie
przyspieszają powrót do zdrowia. Zdarza się, że chorzy stosują tego typu dietę miesiącami bez istotnej poprawy klinicznej, zmniejszając niepotrzebnie podaż białka,
witamin i składników mineralnych, co skutkuje jedynie niedożywieniem, osłabieniem organizmu oraz utrudnieniem gojenia zmian [14]. Zaleca się potrawy gotowane
i duszone, unikać natomiast należy potraw smażonych i tłustych. Pozostałe wskazówki dietetycznie nie odbiegają od zaleceń w chorobie refluksowej przełyku.
Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy
17
1.4. Zespół poresekcyjny żołądka
Zespół poresekcyjny, nazywany także zespołem małego żołądka, to różne objawy
występujące po usunięciu operacyjnym części żołądka. Aby nie pojawiły się dolegliwości zaleca się podawanie posiłków niewielkich objętościowo i o niskim ładunku
osmotycznym, co pozwala uniknąć rozdęcia jelita i hipoglikemii. Dieta powinna być
lekkostrawna, wysokobiałkowa, urozmaicona, zapobiegająca niedoborom pokarmowym, z ograniczeniem tłuszczu do 50-70 g na dobę oraz jedno- i dwucukrów, zwłaszcza jeśli stwierdza się gorsze opróżnianie kikuta żołądka lub zaburzenia trawienia
i wchłaniania. W okresie pooperacyjnym chory może przyjmować jedynie płyny,
natomiast od trzeciej doby wprowadza się kleiki ryżowe lub z kaszy manny gotowanej na wodzie z dodatkiem soli. Od czwartej doby do kleików można dodawać przetarte owoce, a w dalszej kolejności dieta powinna być rozszerzona dodatkowo
o przetarte warzywa, zupy przecierane i białe pieczywo. W następnych dobach po
zabiegu [7, 8] do diety powinno być wprowadzone mięso (mielone, gotowane), jajko
na miękko i ziemniaki puree. Ważnym elementem rozszerzania diety jest obserwacja
indywidualnej tolerancji pokarmów i posiłków. Z czasem kikut żołądka adaptuje się
do nowych warunków, co pozwala stosunkowo szybko zróżnicować i urozmaicić
dietę [15].
Ponieważ kikut żołądka jest zazwyczaj niewielki, ogranicza to objętość przyjmowanego pokarmu jednorazowo, stąd zalecenie podaży małych objętościowo posiłków, raczej o gęstej konsystencji, co zapobiega zbyt szybkiemu pasażowi do jelita
cienkiego i tym samym pozwala uniknąć wzdęć poposiłkowych. Odpowiednia ilość
pokarmu odpowiadająca zapotrzebowaniu dla danego pacjenta powinna być podzielona na 5-6 posiłków. Ograniczenie pokarmów zawierających jedno- i dwucukry ma
na celu zmniejszenie hiperosmolarnego charakteru treści jelitowej, dlatego wyłączeniu z diety powinny ulec cukry proste, produkty z dużą zawartością cukru i miód.
Bardzo ważnym elementem jest dostarczenie odpowiedniej zawartości białka w ilości 1,5-2 g białka/kg masy ciała, z czego większość powinno stanowić białko zwierzęce. Dodatek białkowy powinien znajdować się w każdym posiłku. Jeżeli u chorego nie występuje zespół nietolerancji laktozy, zaleca się zwiększyć spożycie mleka,
kefiru, jogurtów i serów twarogowych. Szczególnie polecane jest wzbogacenie diety
o dodatek jaj, chudego mięsa (kurczak, indyk, królik, cielęcina, wołowina), chudych
wędlin (polędwica, szynka – najlepiej gotowana, wędliny drobiowe) i chudych ryb
(dorsz, sandacz, szczupak) [15-17].
Tak jak już wcześniej wspomniano, należy pamiętać o ograniczeniach spożycia
tłuszczu. Jeśli chory uskarża się na biegunki, powinien otrzymywać kwasy tłuszczowe średniołańcuchowe (tzw. tłuszcze MCT), których cechą jest łatwiejsze trawienie
i wchłanianie.
Posiłki powinny być spożywane powoli i dokładnie żute. Należy unikać pokarmów ciężkostrawnych, zalegających w żołądku i wzdymających, takich jak warzywa
strączkowe (fasola sucha i szparagowa, groch, groszek zielony, soczewica), kapustne (kapusta, kalafior, brukselka), warzywa zawierające duże ilości olejków eterycznych działających drażniąco (cebula, czosnek). Ze względu na dużą zawartość
tłuszczu unikać serów topionych, żółtych, ostrych i dojrzewających, unikać grzybów
leśnych i pieczarek (są ciężkostrawne i długo zalegają w żołądku). Zupy powinny być
18
Dorota Waśko-Czopnik
przygotowywane na lekkich bulionach warzywnych, należy unikać tłustych wywarów mięsnych, zup z zasmażkami i śmietaną. Nie zaleca się picia kawy, kakao, czekolady i alkoholu. Produkty spożywcze powinny być duszone, gotowane w wodzie,
gotowane na parze lub pieczone w folii. Należy unikać potraw smażonych, pieczonych, opiekanych, podsmażanych i przygotowanych w głębokim tłuszczu (frytki,
ziemniaczki, placki ziemniaczane). Dozwolone jest stosowanie łagodnych przypraw,
takich jak wanilia, koper, cynamon, natka pietruszki, anyżek, sok z cytryny, kminek,
które poprawiają trawienie i działają przeciwwzdęciowo, natomiast należy wykluczyć potrawy mocno ziołowane, ostre przyprawy (pieprz, papryka, chilli), nie pić ziół
i naparów ziołowych (silnie pobudzają żołądek do produkcji kwasu). Ważnym ograniczeniem jest zmniejszenie ilości płynów spożywanych jednorazowo, najlepiej aby były
one popijane w ciągu dnia niewielkimi łykami lub 30 do 60 minut przed posiłkiem lub
po nim, aby uniknąć objawów z układu wegetatywnego.
Szczególną sytuacją występującą u części pacjentów po zabiegach resekcyjnych
żołądka jest tzw. dumping syndrom, czyli zespół objawów wywołanych nagłym
i bezpośrednim przejściem pokarmu z niewielkiego kikuta żołądka do światła jelita.
Pokarm ten jest nieprzygotowany pod względem chemicznym i rozdrobnienia mechanicznego, posiada liczne związki osmotycznie czynne, które powodują przenikanie wody do światła jelita i reakcję ze strony układu sercowo-naczyniowego oraz
pokarmowego. Podczas jedzenia chorzy odczuwają szybko narastające uczucie pełności i ucisku zmuszające do przerwania posiłku. W kolejnych 10-20 minutach pojawiają się nudności, obfite wymioty, biegunka, osłabienie, omdlenia z kołataniem
serca, a nawet objawy zapaści. Często pacjenci nauczeni własnym doświadczeniem
po posiłkach układają się pozycji leżącej, co czasem jest w zupełności wystarczające. Zaleca się przyjmowanie licznych, niewielkich posiłków, nawet 6-8 w ciągu dnia.
Podobnie jak u chorych po resekcji żołądka i tutaj zalecana jest dieta bogato białkowa, ale i bogatotłuszczowa, przy czym źródłem tłuszczu powinny być oleje roślinne
(oliwa z oliwek, olej sojowy, słonecznikowy itp.). Dobrze tolerowane jest masło
i margaryny miękkie. Należy unikać tłuszczów stałych o wysokim stopniu topienia,
takich jak łój wołowy, barani, smalec czy słonina. Zalecane są białka lekkostrawne
i łatwo przyswajalne (biały ser, jajka, mięso drobiowe, ryby). Dobrym źródłem pożądanych białek jest mleko i produkty mleczne, jednak produkty te mogą pogłębić
objawy zespołu poresekcyjnego, a nawet go wyzwolić, zwłaszcza u osób z nietolerancją laktozy. Należy również ograniczyć w diecie ilość węglowodanów prostych (słodyczy, ciast, ciasteczek, pieczywa cukierniczego, napojów z dodatkiem cukru i owoców z jego dużą zawartością – winogrona, gruszki, śliwki, miodu). Chorzy powinni
przyjmować płyny między posiłkami, często, niewielkimi łykami. Pacjenci, którzy
spodziewają się dyskomfortu związanego z przyjmowaniem posiłków, powinni zawsze po jedzeniu położyć się na ok. 20 min, co pozwoli przedłużyć czas zalegania
treści w kikucie żołądka i eliminuje wpływ ciśnienia hydrostatycznego na przyspieszanie jego opróżniania [16-18].
Często, kilka lat po zabiegu resekcyjnym żołądka (przeciętnie po 4-6 latach),
dochodzi do objawów niedoboru witaminy B12 oraz żelaza. Dlatego należy okresowo
kontrolować obraz morfologii krwi u tych chorych oraz poziom żelaza i witaminy B12
w surowicy krwi, a w razie ich niedoborów – prowadzić odpowiednią, nawet stałą,
suplementację.
Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy
19
1.5. Zaburzenia opróżniania żołądka
Zaburzenia opróżniania żołądka mogą powstawać z przyczyn mechanicznych
(np. zwężenia odźwiernika na tle organicznym, takich jak blizna po owrzodzeniu,
proces rozrostowy) lub też mogą być powikłaniem różnych chorób: ogólnoustrojowych (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), choroba refluksowa przełyku, zaburzenia
czynnościowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, skutkiem działania niektórych leków (leki przeciwdepresyjne, obniżające ciśnienie krwi), substancji chemicznych, przejściowo w kwasicy metabolicznej, zaburzeniach elektrolitowych,
w stanach pooperacyjnych, infekcjach wirusowych, mogą towarzyszyć chorobom
neurologicznym, układowym (twardzina, toczeń układowy). Stan ten wymaga modyfikacji konsystencji, częstości, objętości i składu podawanych posiłków, co zazwyczaj sprowadza się do podawania posiłków często, niewielkich objętościowo, półpłynnych lub papkowatych. Jeśli dieta płynna utrzymywana jest przez długi czas,
wymaga ona dodatkowo suplementacji witamin i mikroelementów oraz niekiedy
składników energetycznych, ponieważ często prowadzi do ich braku. Jeśli przewężenie spowodowane jest zmianą organiczną (np. nowotwór), zmiana diety jest tylko
etapem przejściowym, ponieważ zabieg operacyjny jest jedynym postępowaniem
uwalniającym chorego od dolegliwości.
Chorzy z zaburzeniami opróżniana żołądka skarżą się na nudności poposiłkowe
lub stałe, często z wymiotami nieprzetrawionym pokarmem, uczucie sytości, rozpierania w lewym podżebrzu, bóle brzucha, postępującą utratę masy ciała. U niektórych osób w żołądku tworzą się tzw. bezoary, czyli kamienie żołądkowe, powstające
z długo zalegających resztek pokarmowych [19].
Leczenie zaburzeń opróżniania żołądka to nie tylko dieta, ale jeśli to możliwe,
również leczenie przyczyny, która je wywołała, czyli np. uregulowanie poziomów
glikemii w cukrzycy, odstawienie leków powodujących gastroparezę, leczenie choroby refluksowej, poprawa funkcji tarczycy. W szczególnie trudnych przypadkach
możliwe jest stosowanie tzw. prokinetyków, czyli leków poprawiających motorykę
i opróżnianie żołądka, jednak ich podawanie często wiąże się z występowaniem
groźnych dla życia powikłań sercowych, stąd biorą się ostrożne wskazania do podawania tych leków [19-21].
Leczenie żywieniowe należy prowadzić opierając się na kilku wskazówkach,
z uwzględnieniem tego, że płyny najszybciej i najsprawniej opuszczają żołądek, pokarmy stałe muszą mieć mniejszą objętość i rzadszą konsystencję, płyny izotoniczne
najszybciej przechodzą do dwunastnicy (hiperosmolarność spowalnia motorykę).
Także długołańcuchowe kwasy tłuszczowe znacznie spowalniają aktywność motoryczną żołądka. Reasumując, modyfikacja diety obejmuje częste, niewielkie posiłki
o papkowatej konsystencji lub miękkie, z małą ilością tłuszczu. W szczególnych
przypadkach stosowane są tzw. diety monomeryczne, zazwyczaj niechętnie przyjmowane przez pacjentów ze względu na złą ich tolerancję (pojawiają się nudności,
wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe), spowodowane charakterem hiperosmotycznym tych produktów [17].
20
Dorota Waśko-Czopnik
Piśmiennictwo
1. Caestecker de J.S., Misiewicz J.J.: Choroba refluksowa przełyku – monografia.
Science Press Lim., London 1996.
2. Galmiche J.P., Letessier E., Scarpignato C.: Treatment of gastro-esophageal reflux
disease in adults. BMJ, 1998, 316, 1720-1723.
3. Falk G.W., Richter J.E.: Reflux disease and Barrett’s esophagus. Endoscopy, 1996,
28, 13-21.
4. Pehl C., Pfeiffer A., Wendl B., Kaess H.: Different effects of white and red wine on lower esophageal sphincter pressure and gastroesophageal reflux. Scand. J. Gastroenterol., 1998, 33, 118-122.
5. Iwakiri K., Kobayashi M., Kotoyori M., Yamada H., Sugiura T., Nakagawa Y.: Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat
content. Dig. Dis. Sci., 1996, 41, 926-930.
6. Pehl C., Waizenhoefer A., Wendl B., Schmidt T., Schepp W., Pfeiffer A.: Effect of low
and high meals on lower esophageal sphincter motility and gastroesophageal reflux in healthy subjects. Am. J. Gastroenterol., 1999, 94, 1192-1196.
7. Kitchin L.I., Castell D.O.: Rationale and efficacy of conservative therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch. Intern. Med., 1991, 151, 448-454.
8. Pace F., Santalucia F., Bianchi Porro G.: Natural history of gastro-oesophageal reflux
disease without oesophagitis. Gut, 1991, 32, 845-848.
9. Schindbeck N.E. i wsp.: Three year follow-up of patients with gastro-oesophageal
reflux disease. Gut, 1992, 33, 1016-1019.
10. Harvey R.F., Cordon P.C., Hadley N., Long D.E., Gill T.R., MacPherson R.I., Beats B.C.,
Tottle A.J.: Effect of sleeping with the bed-gead raised and of ranitidine in patients
with severe peptic oesophagitis. Lancet, 1987, 1, 1200-1203.
11. Ciok J., Dzieniszewski J.: Palenie tytoniu a choroby układu trawienia. Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 255-261.
12. Kahrilas P.J.: Cigarette smoking and gastroesophageal reflux disease. Dig. Dis.
Sci., 1992, 10, 61-71.
13. Kahrilas P.J., Gupta R.R.: The effect orf cigarette smoking on salivation and aesophageal acid clearance. J. Lab. Clin. Med., 1989, 114, 431-438.
14. Dąbrowska-Ufniarz E.: Czy istnieje specjalna dieta w chorobie wrzodowej żołądka
i dwunastnicy? Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1996, 5, 16-18.
15. Ukleja A.: Dumping syndrome: pathophysiology and treatment. Nutr. Clin. Pract.,
2005, 20, 517-525.
16. Krumwiede K.H.: Patient after stomach resection. What and how he should eat.
MMW Fortschr Med., 2003, 145, 28-31.
17. Grzymisławki M., Linke K.: Żywienie w wybranych chorobach przewodu pokarmowego. [w:] Żywienie człowieka zdrowego i chorego. red. J. Hasik, J. Gawęcki. PWN,
Warszawa 2005, 187-197.
18. Vecht J., Masclee A.A., Lamers C.B.: The dumping syndrome. Current insights into
pathophysiology, diagnosis and treatment. Scand. J. Gastroenterol. Suppl., 1997,
223, 21-27.
19. Gumaste V., Baum J.: Treatment of gastroparesis: an update. Digestion, 2008, 78,
173-179. Epub 2008 Dec 18.
20. Patrick A., Epstein O.: Review article: gastroparesis. Aliment. Pharmacol. Ther.,
2008, 27, 724-740.
21. Parrish C.R.: Nutrition concerns for the patient with gastroparesis. Curr. Gastroenterol. Rep., 2007, 9, 295-302.
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
21
Rozdział 2
Żywienie w zespołach
złego wchłaniania
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
2.1. Wprowadzenie
Zespół złego wchłaniania (ZZW) to szereg objawów klinicznych będących konsekwencją upośledzenia absorpcji składników odżywczych, witamin, makro- i mikroelementów w jelicie cienkim.
Podział ZZW jest trudny ze względu na złożone i nie do końca wyjaśnione mechanizmy patogenetyczne.
Znajomość fizjologicznych podstaw procesów wchłaniania w jelicie cienkim ułatwia poszukiwanie związków przyczynowo-skutkowych nieprawidłowości obserwowanych w przebiegu ZZW w badaniach laboratoryjnych, badaniu podmiotowym
i przedmiotowym pacjenta.
Prawidłowe wchłanianie zależy od wielu czynników, a zaburzenie któregokolwiek
z nich może wywołać pojawienie się objawów ZZW.
W tabeli I przedstawiono choroby, w przebiegu których może się pojawić zespół
złego wchłaniania [1, 2].
Mimo wielu różnorodnych czynników etiologicznych obraz kliniczny uogólnionego (tzn. dotyczącego wielu składników pokarmowych) ZZW jest dość charakterystyczny. Chory ma niedobór masy ciała, podaje obfite tłuszczowe stolce, uporczywe
wzdęcia, „kurczenie jelit”, narastające osłabienie, parestezje lub jawne napady tężyczki, bóle kostno-stawowe.
W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę bladość powłok, wychudzenie, a nawet wyniszczenie, wzdęty brzuch, charakterystyczne zmiany skórne ze zmianami
troficznymi paznokci, będące konsekwencją niedoboru substancji odżywczych, witamin oraz makro- i mikroelementów. Przy dłużej trwającej chorobie i pogłębiających się niedoborach mogą się pojawiać ciastowate obrzęki i puchlina brzuszna.
Zespół złego wchłaniania nie zawsze charakteryzuje się wszystkimi wyżej
wymienionymi objawami. W poronnych postaciach lub takich, w których zaburzenie wchłaniania dotyczy pojedynczych składników pokarmowych lub procesem
22
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
Tabela I. Choroby, w przebiegu których może się pojawić zespół złego wchłaniania
Przyczyna
Zaburzenia trawienia
Choroby jelita cienkiego
Upośledzenie drenażu
limfatycznego
Czynniki infekcyjne
i inwazyjne
Jatrogenne
Choroby
usunięcie żołądka
niewydolność trzustki
choroba trzewna
defekty wybiórcze – niedobór oligosacharydaz
choroba Crohna
cystynuria, choroba Hartnupów
rodzinna hipobetalipoproteinemia
sarkoidoza
alkoholizm
chłoniaki
gruźlica
limfangiektazje
gruźlica
sarkoidoza
choroba Whipple’a
sprue tropikalna
wirusowe zapalenia jelit
lamblioza
tasiemczyca
popromienne
zespół krótkiego jelita
resekcja jelita krętego
przetoki
leki, neomycyna, cytostatyki
chorobowym objęta jest niewielka powierzchnia jelita, obraz kliniczny jest mniej
charakterystyczny, a objawy kliniczne pozornie mogą nie sugerować związku
z patologią przewodu pokarmowego. Z tego powodu dość często prawidłowe rozpoznania oligosymptomatycznych zespołów złego wchłaniania stawiane są zbyt
późno [1, 2].
2.2. Zasady ogólne
Rozpoczynając leczenie żywieniowe chorego z ZZW, należy przede wszystkim
ocenić stopień niedożywienia – oszacować, czy niedożywienie jest związane z chorobą będącą przyczyną ZZW czy też jego powodem może być niezbilansowana dieta.
Wielu pacjentów boi się jedzenia i wierzy, że jeżeli nie zje porcji pokarmowej, to nie
pojawi się biegunka, i dlatego jedzą za mało, pogłębiając niedożywienie.
Ocena stanu odżywienia jest możliwa po przeprowadzeniu szczegółowego wywiadu lekarskiego dotyczącego sposobu odżywiania, badania fizykalnego z prostymi pomiarami antropometrycznymi oraz po wykonaniu badań laboratoryjnych.
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
23
Wywiad dotyczący żywienia należy rozpocząć od przejrzenia chronologicznie
ułożonych wyników pomiarów masy ciała i analizy ewentualnych zmian.
Ocenę ułatwiają pytania o wagę ciała w czasie istotnych życiowych wydarzeń,
takich jak np. ukończenie szkoły średniej, studiów, ślub, rozwód.
Należy zwrócić uwagę, czy zmiany masy ciała wiązały się ze zmianą aktywności
fizycznej, czy też zmianą sposobu odżywiania lub zmianą stanu zdrowia.
Należy również pamiętać, że nie zawsze zmiana masy ciała jest łatwa do uchwycenia, zwłaszcza w przypadku towarzyszących obrzęków, co często może mieć miejsce wśród pacjentów z ciężką postacią zespołu złego wchłaniania, niezależnie od
przyczyny, która go wywołała.
Nie należy ponadto mylić masy ciała ze stanem odżywienia. Pierwotnie otyła
osoba może stracić wiele kilogramów w przebiegu wyniszczającej choroby i w danym momencie mieć prawidłową masę ciała, mimo zmniejszenia ilości beztłuszczowej masy ciała i wymagać leczenia żywieniowego.
2.3. Badanie fizykalne
W czasie każdej wizyty chorego należy zważyć. Baczną uwagę należy zwracać na
obecność i zaawansowanie obrzęków i puchliny brzusznej, które zmieniają interpretację odczytanej masy ciała. Bezwzględna masa ciała i jej zmiany mają istotne znaczenie prognostyczne. Przyjmuje się, że jeżeli utrata masy ciała związana z chorobą
wynosi 10-20% w czasie równym lub krótszym niż 6 miesięcy, to powoduje upośledzenie funkcji wielu narządów i układów. Jeżeli ubytek masy ciała przekracza 20%
wówczas dochodzi do niedożywienia białkowo-energetycznego. Ten typ niedożywienia dominuje wśród pacjentów z zespołami złego wchłaniania.
Podczas pobytu na oddziale chory powinien być codziennie ważony. Zupełne
głodowanie powoduje utratę ok. 0,4 kg masy ciała w ciągu doby. Większa część traconej w czasie głodówki masy pochodzi ze zmagazynowanej tkanki tłuszczowej,
a następnie z katabolizmu białek mięśni szkieletowych i wątroby. Białka innych narządów są oszczędzane do okresu wystąpienia znacznego wyniszczenia.
Wysokość ciała powinno się mierzyć co najmniej raz w roku. Pomiar ma również
znaczenie przy wykrywaniu metabolicznych chorób kości. Wśród większości pacjentów z zespołami złego wchłaniania, niezależnie od choroby zasadniczej będącej
przyczyną zespołu złego wchłaniania, stwierdza się zaburzenia przebudowy i stopnia mineralizacji tkanki kostnej. Przyczyny tych zaburzeń są różne, inne w chorobie
Leśniowskiego-Crohna, a inne w celiakii.
Wykonanie pomiarów masy ciała i wysokości pozwala na określenie wskaźnika
masy ciała ( body mass index – BMI) wyznaczonego ze wzoru:
BMI (kg/m²) = mc (kg) : wzrost (m) ²
BMI to prosty i użyteczny wskaźnik, który służy ocenie odżywienia. Określa się
go jako prawidłowy, jeżeli jego wartość mieści się w zakresie 18,5-24,9 kg/m2.
24
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
Ryzyko niedożywienia białkowo-energetycznego jest małe przy BMI wynoszącym 17,0-18,4 kg/m2, umiarkowane przy BMI 16,0-16,9 kg/m2 oraz duże przy BMI
13,0-15,0 kg/m2.
Należy pamiętać, że oznaczenie wskaźnika BMI nie uwzględnia różnic w budowie
ciała.
Dodatkowo dokonuje się pomiaru grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgłowym ramienia [3-6].
2.4. Ocena laboratoryjna
W rutynowo wykonywanych badaniach brak jest wskaźników, które charakteryzują stan odżywienia, ponieważ zmiany w stężeniach białek w surowicy krwi pojawiają się w późniejszych fazach niedożywienia.
Obecnie najczęściej stosowane są oznaczenia albumin, prealbumin, transferyny
i całkowitej liczby limfocytów w mm3, a otrzymane wyniki pozwalają ocenić stopień
niedożywienia. Wartości poszczególnych wskaźników zamieszczono w tabeli II.
Tabela II. Wskaźniki określające stopień niedożywienia
Albuminy
[g/dl]
Prealbumina
[mg/dl]
Transferyna
[mg/dl]
Liczba limfocytów
w mm3 krwi
obwodowej
Niedożywienie
lekkie
3,0-3,5
10-17
134-175
1200-1500
Niedożywienie
średnie
2,5-2,9
5-9
177-133
800-1190
Niedożywienie
ciężkie
<2,5
<5
<117
<800
Najbardziej przydatnym białkiem do oceny odżywienia jest transtyretyna (prealbumina TTR). Nie jest to jednak białko swoiste dla zmian stanu odżywienia. Na
jego poziom mają wpływ choroby wątroby, rozcieńczenie, zmiany nasilenia stanu zapalnego (synteza TTR jest hamowana przez interleukinę 6). Określając poziom TTR, należy jednocześnie oznaczać markery zapalenia (CRP, kwas a1-glikoproteinowy). Spadek TTR przy stałym poziomie CRP może świadczyć
o poprawie odżywienia.
Ocenę stanu odżywienia w składniki mineralne, zwłaszcza oznaczenie stężenia fosforu, magnezu, potasu, wapnia i żelaza cechuje duża przydatność kliniczna, choć nie zawsze stężenie pierwiastka w surowicy odzwierciedla jego ilość w organizmie.
Ze względu na dużą zmienność oznaczania stężenia żelaza, na który może mieć
wpływ wiele różnych czynników, takich jak np.: pora dnia (pomiary w godzinach po-
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
25
rannych są o 10-20% wyższe niż wieczorem), stosowane leki czy hormony, zaleca się
oznaczanie białek wiążących żelazo, transferynę i ferrytynę. Poziom ferrytyny w surowicy jest wykładnikiem stanu ustrojowych zasobów żelaza i pozwala na różnicowanie
rzeczywistych i pozornych niedoborów żelaza. Należy jednak pamiętać, że ferrytyna
jest białkiem ostrej fazy i jej stężenie wzrasta parokrotnie w zapaleniach i zakażeniach, co utrudnia lub wręcz uniemożliwia ocenę zasobów żelaza [7-11].
W zespołach złego wchłaniania zazwyczaj dochodzi do niedoborów różnych witamin, zarówno tych rozpuszczalnych w tłuszczach, jak i w wodzie oraz makro- i mikroelementów.
W zależności od wyników badań laboratoryjnych oraz objawów klinicznych sugerujących niedostatek danego składnika należy rozpocząć jego suplementację.
Leczenie żywieniowe, o ile to możliwe, powinno być dostosowane do choroby podstawowej, która jest powodem pojawienia się zaburzeń wchłaniania
jelitowego. Dieta powinna być dobrze zbilansowana, o odpowiedniej wartości
energetycznej, a dobór składników odżywczych zgodny z ogólnymi zaleceniami dietetycznymi.
W przypadku udowodnionych nietolerancji pokarmowych stosuje się diety eliminacyjne, polegające na usunięciu z diety określonych składników pokarmowych [3,
6-11].
2.5. Niedobór oligosacharydaz
Brak lub obniżona aktywność dwusacharydazy jelitowej jest powodem nietolerancji danego dwucukru, którego spożycie wywołuje biegunkę osmotyczną.
Leczenie wrodzonych lub nabytych nietolerancji dwucukrów polega na usunięciu
odpowiedniego dwucukru z diety.
Niedobór laktazy może być pierwotny, uwarunkowany genetycznie, spotykany
stosunkowo rzadko, lub wtórny, będący wynikiem uszkodzenia śluzówki jelita cienkiego. Często towarzyszy celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, rotawirusowym
zapaleniom jelita cienkiego, chemio- i radioterapii.
Leczenie niedoboru laktazy uzależnione jest od nasilenia objawów klinicznych
i polega na ograniczeniu podaży laktozy w diecie lub zastąpieniu jej alternatywnymi
składnikami odżywczymi, ze szczególnym zwróceniem uwagi na podaż wapnia.
Można stosować również substytucję enzymatyczną. Preparaty laktazy są dostępne
w wolnej sprzedaży.
Pacjentom, którzy źle reagują nawet na bardzo małe ilości laktozy, należy zwrócić uwagę na ukryte źródła tego cukru, np. w pieczywie, słodyczach, margarynach.
Warunkiem dobrego samopoczucia chorych jest dokładnie dobrana i samodzielnie prowadzona dieta [1, 2, 12-14].
Intensyfikacja leczenia żywieniowego zależy od stopnia niedożywienia. Istotna
jest dobrze zbilansowana dieta i uzupełnienie niedoborów witamin oraz makro- i mikroelementów [1, 9, 15, 16].
W uzasadnionych przypadkach stosuje się żywienie dojelitowe oraz pozajelitowe.
Odrębności ZZW związane z chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz chorobami trzustki omówiono we właściwych rozdziałach.
26
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
Leczenie żywieniowe wymaga znajomości fizjologicznych ról, jakie odgrywają
w organizmie poszczególne witaminy, makro- i mikroelementy oraz objawów ich
niedoboru.
Trzeba pamiętać, że poszczególne witaminy pełnią wiele istotnych funkcji w organizmie i objawy niedoboru mogą dotyczyć różnych narządów lub układów.
Należy również zwrócić uwagę na leki stosowane przez chorego przejściowo lub
przewlekle i uwzględnić je w planowaniu leczenia żywieniowego.
Dotyczy to zwłaszcza osób, które z powodu choroby podstawowej zażywają Sulfasalazynę i preparaty enzymów trzustkowych, które hamują wchłanianie folianów
z przewodu pokarmowego i prowadzą do obniżenia poziomu kwasu foliowego w surowicy, wpływając na procesy, w których witamina ta odgrywa kluczową rolę. Są to
zaburzenia syntezy hemu, serotoniny, DNA, RNA i tworzenia osłonek mielinowych
neuronów.
Z tego powodu pacjenci z ZZW leczeni wyżej wymienionymi lekami powinni stosować dietę bogatą w foliany i dodatkowo zażywać kwas foliowy [17, 18].
Chorobą stanowiącą model zespołu złego wchłaniania jest choroba trzewna.
Jest to genetycznie uwarunkowana trwała nietolerancja glutenu, związana z antygenami zgodności tkankowej HLA DQ2 i DQ8. Należy ona do najczęstszych chorób uwarunkowanych genetycznie i dotyczy ok. 1% populacji. Wprowadzenie glutenu do diety osób z predyspozycją genetyczną powoduje pojawienie się w surowicy
autoprzeciwciał przeciwendomyzjalnych (EMA) i przeciwko transglutaminazie tkankowej (TGA) oraz zanik kosmków jelita cienkiego, ze wszystkimi laboratoryjnymi
i klinicznymi konsekwencjami. Wyłączenie z pożywienia glutenu prowadzi do zaniku przeciwciał w surowicy oraz morfologicznej odnowy jelita. Te fakty wykorzystuje
się obecnie do diagnostyki i monitorowania leczenia choroby trzewnej.
Przed rozpoczęciem leczenia żywieniowego u każdego pacjenta powinno się
oznaczyć poziom EMA, TGA oraz wykazać zanik kosmków w bioptacie jelita cienkiego [19-21].
Podstawą leczenia celiakii jest eliminacja glutenu z diety.
Ścisłe przestrzeganie rygoru dietetycznego nie jest łatwe i może być stosowane
tylko przez pacjenta dobrze wyedukowanego. Chory powinien posiadać podstawową
wiedzę na temat tego, co to jest gluten i które produkty są naturalnie bezglutenowe,
oraz poznać podstawowe procesy technologiczne przetwarzania produktów żywnościowych, podczas których do produktów naturalnie bezglutenowych dodawane są
składniki zawierające gluten i spożywanie których będzie przyczyną braku efektów
leczenia.
Pacjent, sięgając po produkt żywnościowy, musi być pewny, że nie zawiera on
glutenu.
Określenie wymagań dotyczących produktów bezglutenowych jest opracowywane przez Komitet Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO ds. Żywienia i Żywności
Specjalnego Przeznaczenia Żywieniowego. Stanowisko opracowane przez Kodeks
Żywnościowy to zbiór zaleceń norm żywnościowych akceptowanych na forum międzynarodowym.
W 2007 r. Komitet ds. Żywienia i Żywności Specjalnego Żywieniowego Przeznaczenia Kodeksu Żywnościowego zaproponował nowe normy dotyczące żywności dla
osób dotkniętych chorobą trzewną i wyróżnił dwie kategorie produktów:
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
27
• żywność bezglutenową,
• żywność o obniżonej zawartości glutenu.
Jako żywność bezglutenową określa się produkty:
• składające się lub wytworzone wyłącznie z surowców niezawierających pszenicy
i jej odmian, takich jak: pszenica durum, orkisz, kamut, żyta, jęczmienia i owsa i ich
odmian, w których całkowity poziom glutenu nie może przekraczać 20 mg/kg;
• zawierające jeden lub więcej składników pszenicy i jej odmian, żyta jęczmienia
i owsa lub ich odmian, które zostały specjalnie przetworzone w celu usunięcia
z nich glutenu, a całkowita zawartość glutenu nie może przekraczać 20 mg/kg.
Wartości te odnoszą się do produktów w takiej postaci, w jakiej są wprowadzane
do obrotu i sprzedawane konsumentowi.
Jako żywność o obniżonej zawartości glutenu definiuje się produkty, które zostały specjalnie przetworzone, a całkowity poziom glutenu w tych produktach nie może
przekraczać 100 mg/kg w produkcie w postaci takiej, w jakiej jest wprowadzony do
obrotu i sprzedawany konsumentowi.
Ze względu na to, że produkty, do których odnoszą się powyższe wymagania,
zastępują inne ważne z żywieniowego punktu widzenia produkty używane w konwencjonalnej diecie, powinny być źródłem zbliżonej ilości witamin, składników mineralnych, jak te, dla których są zamiennikami. Żywność ta powinna zostać wytworzona zgodnie z zachowaniem zasad dobrej praktyki produkcyjnej, w celu uniknięcia
zanieczyszczenia glutenem.
Poza tymi grupami produktów Kodeks Żywnościowy dodatkowo wyróżnił kategorię produktów ogólnego spożycia, naturalnie niezawierających glutenu, które
mogą spożywać chorzy na celiakię.
Aby uprościć chorym na celiakię wybór bezpiecznej dla nich żywności, wprowadzono przepisy prawne, które to regulują. Znakowanie produktów stosowane w Unii
Europejskiej, a więc także w Polsce, nakazuje podawanie prawidłowej informacji na
opakowaniach i wymienianie składnika alergizującego w składzie, zaznaczenie pochodzenia skrobi i skrobi modyfikowanej oraz umieszczanie ostrzeżenia „zawiera
gluten”. Ostatnie propozycje Unii Europejskiej dotyczą nie tylko obowiązku odrębnego podawania obecności składnika alergizującego, ale również każdej substancji
z niego otrzymywanej, która wchodzi w skład produktu. Nakłada się zatem obowiązek czytelnej informacji na opakowaniu żywności.
Kodeks Żywnościowy w przypadku znakowania produktów zaliczanych do grupy
produktów bezglutenowych zaproponował wprowadzenie napisu „bezglutenowy”
(gluten-free), a dla produktów o obniżonej zawartości glutenu umieszczanie napisu
„żywność o bardzo niskiej zawartości glutenu” (very low gluten foods) lub „żywność o obniżonej zawartości glutenu” (gluten-reduced foods). Tej grupy produktów
nie powinno się określać jako produkty bezglutenowe.
Zalecenia podawania tych informacji na etykietach produktów dla chorych na
celiakię zostały zaakceptowane m.in. przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Producentów Żywności Specjalnego Przeznaczenia Żywieniowego (International Special
Dietary Foods Industries – ISDI).
Kodeks Żywnościowy zobowiązuje producentów żywności, aby ilościowe oznaczenie glutenu oparte było na metodzie immunologicznej. Stosowane przeciwciała
muszą reagować ze zbożami, które są toksyczne dla ludzi z celiakią, i nie dawać re-
28
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
akcji krzyżowych z innymi zbożami i składnikami żywności. Poziom wykrywalności
powinien wynosić 10 (lub poniżej) mg glutenu/kg suchej masy produktu. W roku
2005 Komitet Kodeksu Żywnościowego zaakceptował metodę immunoenzymatyczną ELISA R5 Mendez do oznaczania zawartości glutenu w produktach spożywczych
[22, 23].
Podział podstawowych produktów żywnościowych: dozwolonych, ryzykownych
i zakazanych przedstawia tabela III [24-27].
Przygotowując posiłki, należy zachować w kuchni właściwy reżim i dbać, aby
składniki bezglutenowe nie miały kontaktu z przyborami kuchennymi, które dotykały pokarmów zawierających gluten.
„Domowym” sposobem na wykrywanie nawet małej ilości skrobi jest zastosowanie – znanej z lekcji chemii – reakcji z jodem. Charakterystyczną cechą skrobi, umożliwiającą wykrywanie nawet jej bardzo małych ilości, jest ciemnogranatowe zabarwienie pod wpływem roztworów jodu. Pacjenci z celiakią wykorzystują do tego celu
łatwo dostępny płyn Lugola. W ten sam sposób można również wykazać dodatek
skrobi w produktach wędliniarskich. Należy pamiętać, że roztwory jodu są, niestety,
uniwersalnymi „wykrywaczami” skrobi, również tej, która pochodzi z naturalnych
produktów bezglutenowych.
Podaż mikro- i makroelementów oraz witamin jest uzależniona od prezentowanych lub przewidywanych objawów klinicznych i stopnia ich nasilenia.
W ciężkich postaciach przebiegających z nasilonymi objawami zespołu złego
wchłaniania zaleca się czasowe uzupełnienie diety bezglutenowej żywieniem sztucznym pozajelitowym lub dojelitowym z zastosowaniem diet elementarnych, a wybór
właściwej metody uzależniony jest od stopnia niedożywienia oraz objawów i chorób
współistniejących.
Leczenie dietetyczne choroby trzewnej nie będzie skuteczne, jeżeli dieta bezglutenowa nie będzie rygorystycznie przestrzegana. Na zachowanie reżimu dietetycznego ma wpływ wiele różnych czynników, z których najbardziej istotne wydają się:
koszt diety, wzajemne relacje pacjenta i lekarza oraz techniki używane w doradzaniu
i edukowaniu pacjenta. Tradycyjne sposoby postępowania polegające na przedstawieniu choremu sztywnych zaleceń dietetycznych są zwykle mało skuteczne. Wydaje się, że przestrzeganie przez pacjenta wskazówek lekarza będzie bardziej rzetelne
– nawet w przypadku skomplikowanej diety – jeżeli stosuje się dobre metody edukacyjne i behawioralne. Jeśli pacjent z celiakią ma przestrzegać diety bezglutenowej
całe życie, musi być odpowiednio zmotywowany, nauczyć się samodzielnie rozwiązywać „problemy dietetyczne” i wierzyć w swoje możliwości. Należy podkreślić dużą
rolę codziennej samokontroli leczenia żywieniowego. Podkreślenia wymaga to, że
jedynym obiektywnym dowodem przestrzegania diety bezglutenowej jest brak przeciwciał EMA i TGA. Rutynowo zaleca się ich oznaczenie 6 miesięcy po wprowadzeniu diety i raz w roku u osoby bez objawów choroby [19, 20, 28, 29].
W innych sytuacjach lekarz w zależności od objawów klinicznych i wyników analiz laboratoryjnych decyduje o częstszym wykonywaniu badań.
29
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
Tabela III. Podział podstawowych produktów żywnościowych: dozwolonych, ryzykownych
i zabronionych w diecie bezglutenowej
Dozwolone
Ryzykowne
(należy zapoznać się
ze składnikami)
Zabronione
Pszenica
Orkisz
Pszenżyto
Jęczmień
Żyto
Owies
Otręby, pieczywo,
wyroby cukiernicze,
makarony,
płatki śniadaniowe
zawierające ww. zboża
Kukurydza
Ryż
Ziemniaki, gryka
(bez zanieczyszczeń)
Proso, soja, amarant (szarłat),
sorgo (proso afrykańskie),
kasztany jadalne, tapioka,
maniok
Wszystkie świeże owoce
i warzywa
Dżemy i inne przetwory
z owoców, owoce suszone
Wszystkie gotowe dania
z warzyw
Owoce suszone w polewach
zawierających mąkę
Warzywa panierowane
w mące
Warzywa w wyrobach
garmażeryjnych
Mleko świeże i UHT,
śmietana, maślanka,
jogurt naturalny, kefir,
twaróg, niektóre sery żółte,
jaja
Żółte sery, sery topione,
roquefort, potrawy z serów,
jogurty owocowe,
kremy, budynie, desery
Mleko z dodatkiem słodu
(np. zagęszczane), jogurty
z dodatkami, np. Musli
Szynka, gotowe dania mięsne
Mięso wszystkich zwierząt
i ryb bez dodatków innych
i rybne, mięso konserwowane
składników – surowe,
wędzone, gotowane, pieczone
Wędliny,
wyroby garmażeryjne,
mięso i ryby panierowane,
Masło, oleje, margaryna,
smalec, majonez wykonany
w domu
Masło orzechowe
Masło czekoladowe
Gotowe sosy
Majonez, sosy z dodatkami
zawierającymi gluten
Miód
Cukier
Fruktoza
Dekstroza
Słodycze bezglutenowe
Cukier puder
Marmolada
Cukierki i galanteria cukiernicza
Guma do żucia, lody
Słód jęczmienny
Ekstrakt słodowy
Czekolada z produktami
zbożowymi
Kawa ziarnista, herbata czarna,
zielona, ziołowa
Coca-cola
Rum, wina gronowe
Tequila, sake
Calvados
Kawa i herbata z dodatkami
smakowymi
Rozpuszczalne mieszanki
kakao
Likiery
Nalewki alkoholowe, gin
Kawa zbożowa
Piwo, wódki zbożowe
Whisky
30
Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert
Piśmiennictwo
1. Avunduk C.: Malabsorption. [w:] Manual of gastroenterology: diagnosis and therapy.
Wyd. IV. red. C. Avunduk. Lippincott Wiliams & Wilkins, Wolters Kluwer, Philadelphia
2008, 209-221.
2. Grehan M.: Malabsorptive disorders and coeliac disease. [w:] Gastroenterology
and hepatology: a clinical handbook. red. N.J. Talley, I. Segal, M.D. Weltman. Churchill Livingstone Elsevier, Australia 2008, 115-124.
3. Denke M., Wilson J.D.: Ocena stanu odżywienia. [w:] Harrison’s Principles of Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 665-671.
4. Denke M., Wilson J.D.: Niedożywienie białkowe i energetyczne. [w:] Harrison’s
Principles of Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 671-674.
5. Rock Ch.L., Coulston A.M., Rufin M.T.: Leczenie dietą. [w:] Harrison’s Principles of
Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 691-701.
6. Denke M., Wilson J.D.: Żywienie i zapotrzebowanie na składniki żywnościowe. [w:]
Harrison’s Principles of Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000,
661-665.
7. Szczygieł B.: Niedożywienie: występowanie, przyczyny, następstwa, rozpoznanie
i leczenie. In Vitro Explorer – Przegląd Medycyny Laboratoryjnej, 2007, 7, 3-11.
8. Dzieniszewski J., Jarosz M., Szczygiel B., Dlugosz J., Marlicz K., Linke K., Lachowicz A.,
Ryzko-Skiba M., Orzeszko M.: Nutritional status of patients hospitalised in Poland.
Eur. J. Clin. Nutr., 2005, 59, 552-560.
9. Pertkiewicz M.: Leczenie żywieniowe. [w:] Choroby wewnętrzne. red. A. Szczeklik.
Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, 985-990.
10. Falchuk K.H.: Zaburzenia gospodarki pierwiastkami śladowymi. [w:] Harrison’s
Principles of Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 728-732.
11. Fernández-Bañares F., Monzón H., Forné M.: A short review of malabsorption and
anemia. World J. Gastroenterol., 2009, 15, 4644-4652.
12. Wright E.M., Hirayama B.A., Loo D.F.: Active sugar transport in health and disease.
J. Intern. Med., 2007, 261, 32-43.
13. Wright E.M., Martin M.G., Turk E.: Intestinal absorption in health and disease-sugars. Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2003, 17, 943-956.
14. Rogalska-Niedźwiedź M.: Węglowodany w żywieniu dzieci. Pediatria Współczesna,
Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka, 2001, 3, 47-54.
15. Matarese L.E., Steiger E.: Dietary and medical management of short bowel syndrome in adult patients. J. Clin. Gastroenterol., 2006, 40, 85-93.
16. Ladefoged K., Hesson I., Jarnum S.: Nutrition in short-bowel syndrome. Scand. J.
Gastroenterol., 1996, 216, 122-133.
17. Czeczot H.: Kwas foliowy w fizjologii i patologii. Postepy Hig. Med. Dosw., 2008, 62,
405-419.
18. Wilson J.D.: Stany niedoboru i nadmiaru witamin w organizmie. [w:] Harrison’s
Principles of Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 715-728.
19. Schuppan D., Junker Y., Barisani D.: Celiac disease: from pathogenesis to novel therapies. Gastroenterology, 2009, 137, 1912-1933.
20. Sabatino A, Corazza G.: Coeliac disease. Lancet, 2009, 373, 1480-1493.
21. Robins G., Howdle P.D.: Advances in celiac disease. Curr. Opin. Gastroenterol., 2005,
21, 152-161.
22. Wojtasik A., Kunachowicz H., Daniewski W.: Aktualne wymagania dla produktów
bezglutenowych w świetle ustaleń kodeksu żywnościowego. Bromatologia i Chemia
Toksykologiczna, 2008, 41, 229-233.
23. Ratkovska B., Wojtasik A., Kunachowicz H.: Łatwość rozpoznania produktów spożywczych do stosowania w diecie bezglutenowej na podstawie informacji na etykietach. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 2008, 41, 253-257.
Żywienie w zespołach złego wchłaniania
31
24. Kupper C.: Dietary guidelines and implementation for celiac disease. Gastroenterology, 2005; 128, 121-127.
25. Case S.: The gluten-free diet: how to provide effective education and resources.
Gastroenterology, 2005, 128, Suppl. 1, 128-134.
26. Thompson T.: Do oats belong in a gluten-free diet? J. Am. Diet. Assoc., 1997, 97, 14131416.
27. Otte J.M.: Stellenwert der glutenfreien Diät bei atypischer Zöliakie. Der Gastroenterologe, 2009, 4, 236-238.
28. Rock Ch. L., Coulston A.M., Rufin M.T.: Leczenie dietą. [w:] Harrison’s Principles of
Internal Medicine. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 691-701.
29. Green P.H.R.: The many faces of celiac disease: clinical presentation of celiac disease in the adult population. Gastroenterology, 2005, 128, 74-78.