Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu powikłanego zielonym

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 2, zeszyt 1, 36-42, 2009
Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu
powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego
oraz w czasie indukcji porodu
RAFAŁ RZEPKA, RYSZARD CZAJKA
Streszczenie
Cel: Porównanie stanu urodzeniowego noworodków między grupami, ocena zależności pomiędzy stanem noworodka a zmianami
w zapisie kardiotokograficznym i elektrokardiograficznym, a także ocena zależności pomiędzy stężeniami kinazy kreatynowej i Troponiny I a zmianami w elektrokardiografii płodowej. Materiał i metody: 83 rodzące podzielono na dwie grupy badawcze: B – 43 przypadki porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego, K – 40 przypadków porodów indukowanych. Śródporodowo
prowadzono nadzór elektrokardiograficzny metodą STAN. W krwi pępowinowej oznaczono parametry równowagi kwasowo-zasadowej, stężenie kwasu mlekowego, frakcji sercowej kinazy kreatynowej i aktywność Troponiny I. Wyniki: Wartości pH, BE, stężenie kwasu mlekowego różniły się istotnie w obu grupach. Istniały zależności między stanem urodzeniowym noworodków a parametrami
płodowej elektrokardiografii. Nie stwierdzono przydatności oznaczeń frakcji sercowej kinazy kreatynowej i Trooniny I w monitorowaniu stanu płodu i noworodka. Wnioski: Poród powikłany zielonym zabarwieniem płynu owodniowego wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia wewnątrzmacicznej zamartwicy płodu. Elektrokardiografia płodowa precyzyjniej odzwierciedla stopień mleczanowej kwasicy metabolicznej płodu w porównaniu do kardiotokografii. Oznaczanie stężeń troponiny I oraz frakcji sercowej kinazy kreatynowej nie jest przydatne w określaniu dobrostanu płodu ani w ocenie stanu urodzeniowego noworodka.
Słowa kluczowe: STAN, troponiny I, zagrożenie płodu
Wstęp
Współcześnie uznanymi standardami śródporodowego nadzoru stanu płodu są osłuchiwanie czynności serca
(IA), kardiotokografia (KTG), ocena zabarwienia płynu
owodniowego oraz badanie gazometryczne krwi włośniczkowej pobranej ze skalpu płodu [1]. Poród powikłany
śródporodowym oddaniem przez płód smółki (MSL) oraz
poród indukowany to sytuacje, w których częściej obserwuje się nieprawidłowe zapisy KTG, a także częściej rozpoznaje się zamartwicę noworodków [2, 3]. Elektrokardiografia płodowa (FECG) jest nowoczesną metodą śródporodowego nadzoru stanu płodu, której podstawę stanowi
analiza odcinka ST płodowego elektrokardiogramu. Uniesienie odcinka ST oraz wzrost wartości współczynnika
T/QRS wiąże się z tzw. „ujemnym bilansem energetycznym”, występującym w sytuacji, w której ilość tlenu dostarczana do komórki mięśnia sercowego nie wystarcza do
utrzymania prawidłowych, tlenozależnych procesów metabolicznych [4, 5]. Frakcja sercowa kinazy kreatynowej
oraz troponiny to substancje wykrywane w osoczu krwi
żylnej pacjentów dorosłych, u których doszło do uszkodzenia komórki mięśniowej serca w procesie niedotlenienia [6]. Istnieją pojedyncze doniesienia naukowe sugerujące, iż oznaczanie ww. może mieć znaczenie w ocenie
stanu urodzeniowego noworodków [7, 8].
Cel pracy
Celem pracy było porównanie stanu urodzeniowego
noworodków w grupie porodów powikłanych zielonym zabarwieniem płynu owodniowego (MSL) i w grupie porodów indukowanych, ocena zależności pomiędzy stanem
urodzeniowym noworodka a zmianami w zapisie kardio-
tokograficznym i elektrokardiograficznym podczas porodu,
a także ocena zależności pomiędzy stężeniami frakcji
sercowej kinazy kreatynowej i Troponiny I a zmianami
w elektrokardiografii płodowej.
Materiał i metody
Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji
Bioetycznej PAM (BN – 001/27/03). Do grupy badanej (B)
zakwalifikowano 43 przypadki porodu donoszonego powikłanego MSL. Do grupy kontrolnej (K) zakwalifikowano 40
przypadków porodu indukowanego ze wskazań płodowych
według FIGO [1].
Średni wiek rodzących w grupie B wynosił – 26,88
± 5,18 lat, a w grupie K– 25,00 ± 4,74 (p = 0,6). Średnia masa
urodzeniowa noworodków była również porównywalna
(p = 0,06). Nie stwierdzono także znamiennych różnic
w ilości pierworódek i wieloródek w obu analizowanych
grupach (Chi2 = 0,421, p = 0,51).
Kryteriami wyłączenia z obu grup były: inne niż podłużne główkowe położenie płodu, stan po przebytym cięciu cesarskim, położnicze przeciwwskazania do porodu
drogami natury, choroby wikłające ciążę.
Zapis elektrokardiogramu płodowego uzyskano przy
pomocy aparatu „STAN 21” firmy NEOVENTA. Po pęknięciu lub przebiciu dolnego bieguna błon płodowych oraz
rozwarciu kanału szyjki macicy przekraczającym 1,5 cm
zakładano na skalp płodu jednorazową elektrodę jednobiegunową. Zapis metodą STAN prowadzono w sposób
ciągły do momentu urodzenia główki płodu. Szczegółowej
analizie poddano zmiany elektrokardiogramu płodowego
występujące w czasie ostatnich 3 godzin porodu pod postacią: epizodycznego wzrostu współczynnika T/QRS,
Klinika Położnictwa i Ginekologii, Pomorska Akademia Medyczna w Szczecinie
Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego
wzrostu linii podstawowej współczynnika T/QRS, dwufazowego segmentu ST o typach 1, 2, 3 (BP I, BP II, BP III). Analizując zapis KTG oceniano: liczbę deceleracji wczesnych
(ED), późnych (LD) i zmiennych (VD) w czasie 3 ostatnich
godzin poprzedzających poród płodu.
Materiałem biologicznym do oznaczeń parametrów
biochemicznych była krew pępowinowa. Oznaczano: pH,
niedobór zasad – BE (mmol/l), ciśnienie parcjalne tlenu
pO2 (mmHg), ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla pCO2
(mmHg) krwi tętniczej. Za wartości nieprawidłowe przyjęto pH < 7,05, niedobór zasad BE < !12 mmol/l. W celu
określenia stopnia płodowej glikolizy badano stężenie
kwasu mlekowego żylnej krwi pępowinowej – LACT
(mmol/l) metodą enzymatyczno-kalorymetryczną LOXPAP. Za wartości nieprawidłowe uznano stężenie LACT >
12 mmol/l. Stężenie troponiny I (cTnI) oznaczono metodą
immunoenzymatyczną ELISA firmy bio Merieux we krwi
żyły pępowinowej. Za wartość krytyczną dla uszkodzenia
kardiomiocytów przyjęto stężenie > 0,1 μg/l. Aktywność kinazy kreatynowej frakcji sercowej (CK-MB) oznaczono
we krwi żyły pępowinowej metodą immunoinhibicji UV
firmy bio Merieux. Analizowano zależności między aktywnością enzymu a zmianami w parametrach biofizycznego
nadzoru płodu. Analizę statystyczną uzyskanych wyników
przeprowadzono przy użyciu pakietu komputerowego Statistica 7,0 PL. Dla porównania parametrów, których rozkład odbiegał od rozkładu Gaussa, zastosowano nieparametryczny test U Manna-Whitneya, zaś dla parametrów
o rozkładzie normalnym – test t-Studenta. Do porównań
zmiennych jakościowych wykorzystano test Chi2. Przyjęto
dopuszczalne prawdopodobieństwo p błędu pierwszego
rodzaju dla zastosowanych testów jako mniejsze lub równe 0,05. W statystyce opisowej uwzględniono liczebności
grup (N), zakresy zmienności (min.-maks.), mediany (Me),
wartości pierwszego i trzeciego kwartyla (Q1-Q3) oraz dominanty (D), średnie arytmetyczne (X) oraz odchylenia
standardowe (SD). Dla analizy siły zależności obliczono
współczynniki korelacji rang Spearmana.
Wyniki
Porównanie stanu urodzeniowego noworodków w analizowanych grupach wykazało, w grupie B istotnie statystycznie niższe ciśnienie parcjalne tlenu (p = 0,023) oraz niższą wartość niedoboru zasad (p = 0,013), natomiast różnica
w wartości pH była wysoce istotna (p = 0,001). Stężenie
kwasu mlekowego w grupie B było wysoce istotnie wyższe, niż w grupie K (p = 0,002). Nie stwierdzono różnic dotyczących wyniku punktacji skali Apgar (tabela 1). Analiza
zależności pomiędzy parametrami biochemicznymi i klinicznymi stanu urodzeniowego noworodków a zmianami
w zapisie KTG wykazała słabą dodatnią korelację między
stężeniem kwasu mlekowego a ilością deceleracji wczesnych jedynie w grupie B (R = 0,311, p = 0,042). Wykazano
również ujemną zależność między ilością deceleracji
wczesnych a niedoborem zasad. W grupie B stwierdzono
37
ujemną zależność między pH krwi tętnicy pępowinowej
a ilością deceleracji późnych (R = !0,36, p = 0,01). Natomiast w grupie K nie wykazano zależności wartości pH,
pCO2, pO2, BE ani stężenia kwasu mlekowego od ilości deceleracji późnych. Nie stwierdzono związków pomiędzy
ilością deceleracji zmiennych a stanem urodzeniowym
noworodków (tabela 2). W grupie B wykazano istnienie
ujemnych zależności miĘdzy epizodycznym wzrostem
współczynnika T/QRS a pH (R = !0,419; !0,460) oraz
między epizodycznym wzrostem współczynnika T/QRS a
BE (R = !0,369; !0,406). Zależność między epizodycznym
wzrostem współczynnika T/QRS a stężeniem kwasu mlekowego LACT istniała w obu analizowanych grupach. Analiza związku pomiędzy wzrostem linii podstawowej współczynnika T/QRS a stanem urodzeniowym noworodka wykazała jedynie w grupie B istnienie średnich ujemnych zależności między zmianami współczynnika T/QRS a pH
oraz BE krwi tętnicy pępowinowej. Ponadto w obu analizowanych grupach wykazano dodatnie zależności między
wzrostem linii podstawowej współczynnika T/QRS a LACT
(odpowiednio R = 0,419; 0,331; p = 0,005; 0,03) – (tabela 3).
Nie stwierdzono zależności między aktywnością kinazy
kreatynowej a zmianami w zapisie elektrokardiograficznym płodu w żadnej z analizowanych grup (tabela 4).
Stwierdzono, iż stężenia troponiny I w krwi żyły pępowinowej, w każdym z analizowanych przypadków nie przekraczały wartości minimalnej dla zastosowanej metody, tj.
0,1 μmol/ml.
Dyskusja
Pierwszym z celów pracy było porównanie stanu urodzeniowego noworodków miedzy grupami. Wykazano, iż
wartości pH płodów w grupie B były wysoce istotnie niższe
(p = 0,001). Podobna obserwacja dotyczyła ciśnienia parcjalnego tlenu (p = 0,023). Stwierdzono również, że medialna
wartość niedoboru zasad (BE) w grupie B (!6,10 mmol/l)
była niższa niż w grupie K (!4,25 mmol/l; p = 0,013). Ponadto w grupie B wykazano wyższe stężenia metabolitów
glikolizy beztlenowej (LACT) (5,61 vs 4,05 mmol/l, p = 0,002).
Analiza wyników biochemicznych parametrów dobrostanu
płodu pozwala na wnioskowanie, że stwierdzenie zielonego
zabarwienia płynu owodniowego stanowi o podwyższonym
ryzyku wystąpienia niedotlenienia okołoporodowego.
Inni autorzy także potwierdzają fakt, iż zielone zabarwienie płynu owodniowego stanowi niezależny czynnik
ryzyka niedotlenienia okołoporodowego [2, 3, 10}. Ziadeh
i wsp. [3], analizując stan urodzeniowy 800 płodów ustalił,
że stwierdzenie zielonego zabarwienia płynu owodniowego pięciokrotnie zwiększa śmiertelność okołoporodową
oraz podwaja odsetek porodów zabiegowych. Niektórzy
badacze podkreślają jednak, że zielone zabarwienie płynu
owodniowego jest jedynie objawem dojrzałości płodu, zaś
czynnikiem ryzyka niedotlenienia porodowego jest
konwersja barwy płynu owodniowego w czasie porodu
[11, 12].
38
R. Rzepka, R. Czajka
Tabela 1. Porównanie stanu urodzeniowego noworodków w analizowanych grupach
Analizowany
parametr
Grupa badana B
Grupa kontrolna K
N
suma rang
mediana
zakres
minimum-maksimum
p
2034,5
7,303
6,839-7,511
0
N
suma rang
mediana
zakres
minimum-maksimum
pH
43
1451,5
7,25
7,083-7,348
40
pO2 (mmHg)
43
1558
11,8
2,50-71,9
40
1928
15,35
5,40-52,80
0
pCO2 (mmHg)
43
1998,5
50,90
6,90-64,30
40
1487,5
45,05
9,40-85,60
NS
BE (mmol/l)
43
1537,5
!6,1
!13,50-0,30
40
1948,5
!4,25
!21,20-1,60
0
LACT (mmol/l)
43
2130
5,61
2,00-11,79
40
1356
4,05
2,40-17,46
0
Apgar 1
43
1754,5
10
4-10
40
1731,5
10
4-10
NS
Apgar 5
43
1767,5
10
6-10
40
1718,5
10
6-10
NS
Apgar 10
43
1766
10
7-10
40
1720
10
8-10
NS
pH – wartość pH, pO2 – ciśnienie parcjalne tlenu, pCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE – niedobór zasad, LACT – stężenie
kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 – punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N – liczba obserwacji, p – poziom istotności
testu
Tabela 2. Analiza zależności między zmianami w zapisie kardiotokograficznym w czasie porodu
a stanem urodzeniowym noworodka
Zależność
Grupa B
Grupa K
N
R
p
N
R
p
Liczba deceleracji wczesnych vs pH
43
!0,26
NS
40
!0,15
NS
Liczba deceleracji wczesnych vs pO2
43
!0,12
NS
40
0,374
0
Liczba deceleracji wczesnych vs pCO2
43
0
NS
40
!0,14
NS
Liczba deceleracji wczesnych vs BE
43
!0,28
NS
40
!0,45
0
Liczba deceleracji wczesnych vs LACT
43
0,311
0
40
0,292
NS
Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 1
43
!0,3
NS
40
0
NS
Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 5
43
!0,22
NS
40
0
NS
Liczba deceleracji wczesnych vs Apg 10
43
!0,24
NS
40
0,02
NS
Liczba deceleracji późnych vs pH
43
!0,37
0
40
!0,1
NS
Liczba deceleracji późnych vs pO2
43
0,1
NS
40
0,18
NS
Liczba deceleracji późnych vs pCO2
43
0,258
NS
40
!0,12
NS
Liczba deceleracji późnych vs BE
43
!0,3
NS
40
!0,3
NS
Liczba deceleracji późnych vs LACT
43
0,269
NS
40
0,17
NS
Liczba deceleracji późnych vs Apg 1
43
!0,3
NS
40
!0,44
0
Liczba deceleracji późnych vs Apg 5
43
!0,25
NS
40
!0,52
0
Liczba deceleracji późnych vs Apg 10
43
!0,27
NS
40
!0,33
0
Liczba deceleracji zmiennych vs pH
43
!0,16
NS
40
!0,21
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs pO2
43
!0,1
NS
40
0,1
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs pCO2
43
!0,12
NS
40
0,174
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs BE
43
0
NS
40
!0,1
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs LACT
43
0,09
NS
40
0,123
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 1
43
0
NS
40
0,07
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 5
43
!0,2
NS
40
0
NS
Liczba deceleracji zmiennych vs Apg 10
43
!0,21
NS
40
0
NS
pH – wartość pH, pO2 – ciśnienie parcjalne tlenu, pCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE – niedobór zasad, LACT – stężenie
kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 – punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N – liczba obserwacji, R – współczynnik
korelacji Spearmana, p – poziom istotności testu
Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego
39
Tabela 3. Analiza zależności między zmianami w zapisie elektrokardiograficznym w czasie porodu
a stanem urodzeniowym noworodka
Zależność
Grupa B
Grupa K
N
R
p
N
R
p
Epizodyczny wzrost T/QRS vs pH
43
!0,419
0
40
!0,24
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs pO2
43
0,187
NS
40
0,062
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs pCO2
43
0,1
NS
40
0,08
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs BE
43
!0,396
0
40
!0,184
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs LACT
43
0,348
0,02
40
0,312
0,04
Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 1
43
!0,165
NS
40
!0,08
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 5
43
!0,125
NS
40
!0,101
NS
Epizodyczny wzrost T/QRS vs Apg 10
43
!0,09
NS
40
!0,1
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs pH
43
!0,407
0
40
!0,27
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs pO2
43
!0,162
NS
40
0
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs pCO2
43
0,27
NS
40
0,145
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs BE
43
!0,385
0,01
40
!0,292
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs LACT
43
0,419
0
40
0,331
0,03
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 1
43
!0,371
0,01
40
0,14
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 5
43
!0,248
NS
40
0,059
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs Apg 10
43
!0,184
NS
40
0,048
NS
pH – wartość pH, p O2 – ciśnienie parcjalne tlenu, pCO2 – ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla, BE – niedobór zasad, LACT – stężenie
kwasu mlekowego, Apg 1, 5, 10 – punktacja wg skali Apgar po 1., 5., 10. minucie życia, N – liczba obserwacji, R – współczynnik
korelacji Spearmana, p – poziom istotności testu
Tabela 4. Analiza zależności między zmianami w zapisie elektrokardiograficznym w czasie porodu
a aktywnością frakcji sercowej kinazy kreatynowej krwi pępowinowej
Zależność
Grupa B
Grupa K
N
R
p
N
R
p
Epizodyczny wzrost T/QRS vs CK-MB
43
0,253
NS
40
0,09
NS
Wzrost linii podstawowej T/QRS vs CK-MB
43
0,189
NS
40
0,05
NS
BP I vs CK-MB
43
!0,14
NS
40
–
–
BP II vs CK-MB
43
0
NS
40
!0,1
NS
BP III vs CK-MB
43
–
–
40
!0,1
NS
CK-MB – kinaza kreatynowa frakcja sercowa, BP I, II, III – dwufazowy segment ST o typie 1, 2 i 3, N – liczba obserwacji, R – współczynnik korelacji Spearmana, p – poziom istotności testu
Kolejnym celem niniejszej pracy była próba wyznaczenia zależności między zmianami w zapisie kardiotokograficznym oraz elektrokardiograficznym płodu a parametrami klinicznymi i biochemicznymi stanu urodzeniowego
noworodka. W grupie B nie stwierdzono zależności między
ilością deceleracji wczesnych a stanem urodzeniowym
noworodka. Istniała również słaba zależność między stężeniem kwasu mlekowego w osoczu krwi żyły pępowinowej a ilością deceleracji wczesnych (R = 0,311, p = 0,042).
W grupie K natomiast udowodniono występowanie słabych zależności między ilością deceleracji wczesnych
a pO2, BE krwi pępowinowej. Brak ewidentnego związku
między stanem urodzeniowym noworodka a powtarzającymi się deceleracjami wczesnymi potwierdza obserwacje
innych autorów, iż czynnikiem odpowiedzialnym za powstawanie deceleracji wczesnych, nie jest niedotlenienie
[13]. Liu i wsp. [14] analizując zapisy kardiotokograficzne
u 232 pierworódek stwierdził, iż deceleracje wczesne są
najczęściej obserwowaną patologią w zapisie KTG. Wykazał również, że obserwuje się je przede wszystkim pod
koniec pierwszego okresu porodu oraz w drugim jego
okresie oraz, iż nie mają one związku ze stanem urodzeniowym noworodka. Stwierdzenie zależności między BE,
pO2 a ilością deceleracji wczesnych w grupie K może być
związane z faktem, że indukcja porodu, a zwłaszcza wczesna indukcja porodu po PROM, wiąże się z częstszym występowaniem tego typu zaburzeń w zapisie KTG.
W analizowanym materiale nie stwierdzono istotnych
statystycznie zależności między ilością deceleracji zmiennych a parametrami stanu urodzeniowego noworodka.
Obserwowano natomiast ujemną zależność między ilością
deceleracji późnych (LD) a pH krwi tętnicy pępowinowej
40
R. Rzepka, R. Czajka
w grupie B (R = !0,365, p = 0,015) oraz średnią ujemną
zależność między punktacją Apgar po pierwszej, dziesiątej
a przede wszystkim, po piątej minucie życia noworodka
(R = !0,523, p = 0,001). Hadar i wsp. [15] analizował 301
porodów w czasie których stwierdził patologiczne zapisy
KTG zgodnie z kryteriami FIGO oraz 300 porodów w czasie
których zapis KTG pozostawał prawidłowy. Ustalił, iż powtarzające się LD mają bezpośredni związek z niedotlenieniem okołoporodowym płodu i noworodka. Należy
zwrócić uwagę, iż autor określał kwasicę metaboliczną
płodu jako pH < 7,2, BE < !12 mmol/l). Shameshima i wsp.
[16] natomiast próbował ustalić przydatność oceny LD
w zapisie KTG w wykrywaniu kwasicy płodu, którą definiował jako pH krwi tętnicy pępowinowej poniżej 7,1.
Analizie poddał 10 030 porodów. Ustalił, iż pozytywna wartość predykcyjna dla LD w wykrywaniu pH < 7,1 wynosi
około 1% dla pojedynczych epizodów LD, zaś > 50% dla
powtarzających się LD. Analiza piśmiennictwa dowodzi
więc, iż istnieje bezpośredni związek między stanem urodzeniowym noworodka a LD. Analizując związki między
zmianami w zapisie FECG a stanem urodzeniowym noworodków zwraca uwagę zależność o sile przekraczającej 0,4
między najważniejszymi parametrami biochemicznymi
stanu noworodka, tj. pH, BE i LACT, a epizodycznym
wzrostem oraz wzrostem linii podstawowej współczynnika
T/QRS, potwierdzająca jego związek ze stopniem metabolicznej kwasicy płodu. Jednoznaczne potwierdzenie związku między równowagą kwasowo-zasadową płodu a zaburzeniami płodowego FECG znajdujemy przede wszystkim
w wieloośrodkowych randomizowanych badaniach AmerWahlin i wsp. oraz Westgate i wsp. [17-19]. Jednakże ostatnio opublikowane badania randomizowane z Francji nie
potwierdzają w pełni wcześniejszych obserwacji. Vaysierre i wsp. [20] przeprowadzili randomizowane badanie 799
przypadków porodów wysokiego ryzyka (MSL i/lub nieprawidłowy KTG) nie wykazując zmniejszenia częstości
zabiegów i operacji położniczych wykonywanych z powodu zagrażającej zamartwicy płodu (ODFD) ani częstości
występowania ciężkich postaci kwasicy metabolicznej
noworodka. Podobne wyniki uzyskał Ojala i wsp. [21]
w randomizowanym badaniu 1483 przypadków porodów
z terenu Finlandii. Podsumowując należy podkreślić, iż
uzyskane w naszej pracy wyniki znajdują potwierdzenie
w dostępnym piśmiennictwie. Niewątpliwy wydaje się
ścisły związek między zaburzeniami w zapisie płodowego
elektrokardiogramu a biochemicznymi parametrami stanu
urodzeniowego płodu.
Pojedynczy badacze starają się wykazać związek między aktywnością enzymów uwalnianych z komórek mięśnia sercowego w czasie ich martwicy a zmianami w płodowym FECG [22]. W analizowanym materiale zastosowane metody nie pozwoliły na wykrycie cTnI w krwi płodowej. W światowym piśmiennictwie z dziedziny położnictwa tylko kilku autorów porusza zagadnienie stężenia
troponin w krwi pępowinowej. McAulifee i wsp. [23] wyka-
zał istnienie ujemnej zależności między stężeniem cTnI
w krwi tętnicy pępowinowej a wartością pH. Sugerował
wykorzystanie oznaczeń cTnI do oceny dobrostanu płodu.
Fleming i wsp. [24] natomiast analizował zmiany stężenia
cTnI oraz przedsionkowego białka sodopędnego we krwi
tętnicy pępowinowej w zależności od zmian w zapisie
kardiotokograficznym pod postacią zapisów patologicznych. Nie wykazał istnienia zależności między zmianami
FHR a stężeniem cTnI. Chaiworapongsa i wsp. [8] badając
309 próbek krwi pępowinowej płodów eutroficznych
stwierdził, iż stężenie cTnI pozostaje nieoznaczalne. Natomiast u 72 płodów z cechami wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrostu płodu udowodnił podwyższone stężenia
troponiny I. Makikallio i wsp. [25] stwierdził natomiast, że
ultrasonograficznym objawom przewlekłej niewydolności
łożyska pod postacią wzrostu indeksu pulsacji w przewodzie żylnym towarzyszy wzrost stężenia cTnT. Oznaczanie
kinazy kreatynowej i jej poszczególnych frakcji w krwi pępowinowej w celu oceny dobrostanu płodu po porodzie
nie jest postępowaniem rutynowym. Nie istnieje bowiem
bezpośredni związek między aktywnością enzymu a stanem urodzeniowym noworodka z uwagi na łożyskową
syntezę enzymu. W piśmiennictwie nie znajdujemy rzetelnych badań naukowych potwierdzających związek aktywności omawianego enzymu z parametrami RKZ czy ze
stężeniem kwasu mlekowego. Abe i wsp. [26] stwierdził
jednak obniżoną aktywność enzymu u płodów urodzonych z niską punktacją Apgar, a także u płodów urodzonych przedwcześnie. Wykazał ponadto istnienie dodatniej
zależności między masą urodzeniową płodu a CK-MB.
Wnioskował, iż oznaczanie kinazy kreatynowej we krwi
pępowinowej jest przydatne w ocenie dojrzałości płodu
oraz odzwierciedla stopień jego niedotlenienia. Andronikou i wsp. [27] natomiast stwierdził podwyższoną aktywność mózgowego izoenzymu CK u płodów, u których
w czasie porodu obserwowano oznaki zagrożenia niedotlenieniem. W naszej pracy stwierdzono wysoką aktywność
frakcji sercowej kinazy kreatynowej w krwi żyły pępowinowej. Podwyższona aktywność CK-MB związana była
prawdopodobnie jedynie ze wzmożoną łożyskową syntezą
enzymu. Nie wykazano żadnych zależności między zmianami w płodowym elektrokardiogramie a aktywnością CKMB. Brak zależności między uniesieniem odcinka ST płodowego elektrokardiogramu a aktywnością CK-MB potwierdza hipotezę, iż zmiany w FECG płodu nie mają
związku z uszkodzeniem niedokrwiennym kardiomiocytów.
Wnioski
Porównanie parametrów równowagi kwasowo-zasadowej oraz stężenia kwasu mlekowego krwi płodowej
w analizowanych grupach świadczy o wzmożonym ryzyku
wystąpienia śródporodowej zamartwicy płodu w czasie
porodu powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego w porównaniu z porodem indukowanym.
Monitorowanie stanu płodu w czasie porodu, powikłanego zielonym zabarwieniem płynu owodniowego
Porównanie siły zależności między parametrami elektrokardiograficznymi a stanem urodzeniowym noworodków w porównaniu z metodami kardiotokograficznymi
wskazują, iż elektrokardiografia płodowa precyzyjniej odzwierciedla stopień mleczanowej kwasicy metabolicznej
płodu.
Oznaczanie stężeń troponiny I oraz frakcji sercowej
kinazy kreatynowej nie jest przydatne w określaniu dobrostanu płodu ani w ocenie stanu urodzeniowego noworodka.
Piśmiennictwo
[1] Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The Use
of Electronic Fetal Monitoring. The use and interpretation of
cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. Eviden-
ce-Based Clinical Guideline 2001: 8(C).
[2] Wong S.F., Chow K.M., Ho L.C. (2002) The relative risk of
'fetal distress' in pregnancy associated with meconium-stained liquor at different gestation. J. Obstet. Gynaecol. 22(6):
594-599.
[3] Ziadeh S.M., Suna E. (2000) Obstetric and Perinatal outcome
of pregnancies with term labour and meconium-stained amniotic fluid. Arch. Gynecol. Obstet. 264(2): 84-87.
[4] Rosen K.G., Lindecrantz K. (1989) STAN-the Gothenburg
model for fetal surveillance during labour by ST analysis of
the fetal electrocardiogram. Clin. Phys. Physiol. Meas. 10(B):
51-56.
[5] Rosen K.G., Luzietti R. (2000) Intrapartum foetal monitoring:
its basis and current developments. Prenat. Neonat. Med. 5:
155-168.
[6] Beller G.A., Ryden L. (2000) Myocardial infarction redefined
– a consensus document of The Joint European Society of
Cardiology/American College of Cardiology Committee for
the redefinition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 21:
1502-1513.
[7] Blackwell S.C., Redman M.E., Whitty J.E. et al. (2002) The ef-
fect of intrapartum magnesium sulfate therapy on fetal cardiac troponin I levels at delivery. J. Matern. Fetal Neonatal
Med. 12(5): 327-331.
[8] Chaiworapongsa T., Espinoza J., Yoshimatsu J. et al. (2002)
Subclinical myocardial injury in small-for-gestational-age
neonates. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 11(6): 385-390.
[9] Rosen K.G. (2005) Fetal electrocardiogram waveform analysis in labour. Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 17(2): 147-150.
[10] Amin A.F., Mohammed M.S., Sayed G.H., Abdel-Razik S.
(2003) Prophylactic transcervical amnioinfusion in laboring
women with oligohydramnios. Int. J. Gynaecol. Obstet.
81(2): 183-189.
[11] Locatelli A., Regalia A.L., Patregnani C. et al. (2005) Prognostic value of change in amniotic fluid color during labor. Fetal
Diagn. Ther. 20: 5-9.
[12] Richey S.D., Ramin S.M., Bawdon R.E. et al. (1995) Markers
of acute and chronic asphyxia in infants with meconiumstained amniotic fluid. Am. J. Obstet. Gynecol. 172: 12121215.
41
[13] Cibilis L.A. (1980) Clinical significance of fetal heart rate
patterns during labor. VI. Early decelerations. Am. J. Obstet.
Gynecol. 136: 392-398.
[14] Liu S., Liu P. (2002) Management of abnormal fetal heart rate
in the second stage of labor. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi
37(8): 462-464.
[15] Hadar A., Sheiner E., Hallak M. et al. (2001) Abnormal fetal
heart rate tracing patterns during the first stage of labor: effect on perinatal outcome. Am. J. Obstet. Gynecol. 184(4):
863-868.
[16] Sameshima H., Ikenoue T. (2005) Predictive value of late de-
celerations for fetal acidemia in unselective low-risk pregnancies. Am. J. Perinatal. 22(1): 19-23.
[17] Westgate J.A., Harris M., Curnow J.S. et al. (1992) Randomised trial of cardiotocography alone or with ST waveform
analysis for intrapartum monitoring. Lancet 340: 194-198.
[18] Westgate J.A., Harris M., Curnow J.S. et al. (1993) Plymouth
randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400
cases. Am. J. Obstet. Gynecol. 169: 1151-1160.
[19] Amer-Wahlin I., Hellsten C., Noren H. et al. (2001) Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of
fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a
Swedish randomized controlled trial. Lancet 18: 534-538.
[20] Vaysierre C., David E., Meyer N. et al. (2007) A French randomized controlled trial of ST-segment analysis in a population with abnormal cardiotocograms during labor. Am. J.
Obstet. Gynecol. 197: 299:306.
[21] Ojala K., Vaarasmaki M., Makikallio K. et al. (2006) A compa-
rison of intrapartum automated fetal electrocardiography
and conventional cardiotocography- a randomised controlled study. BJOG 113: 419-423.
[22] Zietek M., Celewicz Z., Swiderski S. et al. (2003) The relationship between intrapartum fetal heart rate disturbances,
electrocardiographic changes and umbilical venous troponin-I (T-I). Ginekol. Pol. 74(8): 650-655.
[23] McAuliffe F., Mears K., Fleming S. et al. (2004) Fetal cardiac
Troponin I in relation to intrapartum events and umbilical
artery pH. Am. J. Perinatal 21(3): 147-152.
[24] Fleming S.M., O'Gorman T., O'Byrne L. et al. (2001) Cardiac
troponin I and N-terminal pro-brain natriuretic peptide in
umbilical artery blood in relation to fetal heart rate abnormalities during labor. Pediatr. Cardiol. 22(5): 393-396.
[25] Mäkikallio K., Vuolteenaho O., Jouppila P., Räsänen J. (2000)
Association of severe placental insufficiency and systemic
venous pressure rise in the fetus with increased neonatal cardiac troponin T levels. Am. J. Obstet. Gynecol. 183:726-731.
[26] Abe F., Nagamine Y., Ueda T., Shima K. (1992) Creatine kinase activity and its isozyme levels in cord blood. Rinsho Byo-
ri 40(8): 875-880.
[27] Andronikou S., Bairaktari E., Vasiliadou A.D. et al.(1995) Cli-
nical significance of creatine kinase isoenzymes for fetal
asphyxia in women at labor. Fetal Diagn. Ther. 10(1): 1-6.
J
Rafał Rzepka
Katedra Położnictwa, Ginekologii i Neonatologii
Klinika Położnictwa i Ginekologii PAM w Szczecinie
ul. Powstańców Wielkopolskich 72, 70-111 Szczecin
e-mail: [email protected]
Monitoring of fetal well-being during labors complicated by MSL and during induced labors
The aim. The aim of the study were comparing the neonatal state between two groups, checking the correlations between the neonatal
state and cardiotocographic/electrocardiographic disturbances, and also between creatinine kineaze and Troponin I level and
electrocardiographic disturbances. Material and methods. 83 patients were grouped into two groups: B – 43 labors complicated by
Meconium stained liquor; 40 – induced labors. Intrapartal fetal electrocardiography by STAN method was performed. Acid base status,
lactate, creatinine kineaze and Troponin I of umbilical blood were measured. Results. pH, BE and lactate level were different in both
42
R. Rzepka, R. Czajka
groups. Correlations between electrocardiographic disturbances and neonatal state were found. Creatinine kineaze and Troponin
I weren’t useful in fetal and neonatal monitoring. Conclusions. Meconium stained liquor is connected with higher risk of fetal distress.
Fetal electrocardiography better reflects the degree of lactate acidosis. Creatinine kineaze and Troponin I weren’t useful in fetal and
neonatal monitoring.
Key words: STAN, troponin I, fetal distress