Zawał mięśnia serca w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym
Transkrypt
Zawał mięśnia serca w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym
2012-09-13 Regionalny Ośrodek Toksykologii Klinicznej w Lublinie SPSzW im. Jana Bożego Ordynator: dr n. med. Hanna LewandowskaStanek Zawał mięśnia sercowego w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym – opis przypadku. Jarosław Szponar,Ewelina Kwiecień-Obara, Anna Krajewska, Halina Kostek,Andrzej Wysokiński, Piotr Waciński Glikol etylenowy bezbarwna, gęsta ciecz bez zapachu, łatwo miesza się z wodą i rozpuszczalnikami organicznymi. stosowana w przemyśle, głownie jako składnik płynów do chłodnic samochodowych i płynów antykorozyjnych. zatrucia: - przypadkowe spożycie preparatów zawierających glikol, - spożycie celowe wśród osób uzależnionych od alkoholu w przypadku niedostępności etanolu - samobójcze. 1 2012-09-13 Alkohole niespożywcze częsta przyczyna ostrych zatruć w Polsce Wysoka śmiertelność - ok 30%. Metabolizm glikolu etylenowego Metabolity glikolu etylenowego: aldehyd glikolowy kwas glikolowy kwas glioksalowy kwas szczawiowy Dawka śmiertelna glikolu dla dorosłego człowieka przyjęta doustnie wynosi ok. 100 ml. 2 2012-09-13 Objawy zatrucia glikolem etylenowym Faza mózgowa Faza krążeniowa Faza nerkowa Faza mózgowa objawy występują w ciągu 12 godzin od chwili przyjęcia trucizny - wysokie stężenie aldehydu glkiolowego - charakterystyczne są zaburzenia funkcji neurologicznych, manifestujące się obrazem podobnym do zatrucia alkoholem etylowym - rozwija się kwasica metaboliczna 3 2012-09-13 Faza krążeniowa wysokie stężenie kwasu glikoksalowego i szczawianu objawy występują w ciągu 24 godzin kliniczne objawy niewydolności krążeniowo-oddechowej zaburzenia rytmu serca objawy niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzące do sinicy i obrzęku płuc nasileniem się objawów ze strony centralnego układu nerwowego, jak: obrzęk mózgu, obrzęk siatkówki, napady padaczkowe. Faza nerkowa rozpoczyna się po 48 godzinach charakteryzuje się ostrą niewydolnością nerek 4 2012-09-13 Leczenie Leczenie farmakologiczne: leki alkalizujące (natrium bicarbonicum ), środki zwalczające obrzęk mózgu oraz drgawki. W ciężkich zatruciach leczeniem z wyboru jest hemodializa lub dializa otrzewnej Zawał serca ŚWIEŻY ZAWAŁ SERCA DEFINIUJE SIĘ NA PODSTAWIE KRYTERIÓW: Klinicznych Elektrokardiograficznych (EKG) Biochemicznych Patomorfologicznych 5 2012-09-13 Kryteria świeżego zawału serca ZAWAŁ MOŻNA ROZPOZNAĆ W KAŻDEJ Z NASTĘPUJĄCYCH SYTUACJI: 1) wykrycie wzrostu lub spadku stężenia biomarkerów sercowych (zwłaszcza troponiny) z co najmniej 1 wymienionym niżej dowodem niedokrwienia mięśnia sercowego: a) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego b) zmiany EKG wskazujące na świeże niedokrwienie nowe zmiany ST-T lub nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa (left bundle branch block - LBBB) c) powstanie patologicznych załamków Q w EKG d) dowody w badaniach obrazowych na nowy ubytek żywotnego mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia ruchu ściany serca Kryteria świeżego zawału serca 2) nagły, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem czynności serca, często z objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub świeży LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym świeży zakrzep, ale zgon wystąpił przed możliwością pobrania próbek krwi lub w czasie poprzedzającym pojawienie się sercowych biomarkerów we krwi 6 2012-09-13 Kryteria świeżego zawału serca 3) w przypadku przezskórnych interwencji wieńcowych (percutaneous coronary intervention PCI) u chorych z prawidłowymi wyjściowymi stężeniami troponin - wzrost stężeń biomarkerów sercowych powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego wskazuje na okołozabiegową martwicę mięśnia sercowego. Umownie się przyjmuje, że zwiększenie stężeń biomarkerów przekraczające 3-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego definiuje zawał serca związany z PCI. Wyróżnia się tu podtyp związany z udokumentowaną zakrzepicą w stencie. Kryteria świeżego zawału serca 4) w przypadku pomostowania tętnic wieńcowych (coronary artery bypass grafting - CABG) u chorych z prawidłowymi wyjściowymi stężeniami troponin - wzrost stężeń biomarkerów sercowych powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego wskazuje na okołozabiegową martwicę mięśnia sercowego. Umownie się przyjmuje, że zwiększenie stężeń biomarkerów przekraczające 5-krotnie 99. centyl zakresu referencyjnego, w połączeniu z nowymi patologicznymi załamkami Q lub świeżym LBBB, bądź z udokumentowanym angiograficznie zamknięciem nowego pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej, lub z dowodami na nową utratę żywotnego mięśnia sercowego w badaniu obrazowym - definiuje zawał serca związany z CABG. 5) stwierdzenie świeżego zawału serca w badaniu sekcyjnym. 7 2012-09-13 Termin „zawał serca” nie obejmuje śmierci kardiomiocytów: związanej z uszkodzeniem mechanicznym (np. podczas CABG) niewydolnością nerek niewydolnością serca kardiowersją ablacją sepsą, zapaleniem mięśnia sercowego, toksynami sercowymi lub chorobami naciekowymi. Wstępne robocze rozpoznanie zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) zwykle ustala się na podstawie: - objawów podmiotowych i przedmiotowych, - przetrwałego uniesienia odcinka ST lub (przypuszczalnie) świeżego LBBB w EKG - markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny sercowe, CK-MB) - pomocna bywa przyłóżkowa echokardiografia dwuwymiarowa 8 2012-09-13 Opis przypadku 59 letni pacjent został przeniesiony z Kliniki Kardiologii do Regionalnego Ośrodka Toksykologii w Lublinie z powodu zatrucia glikolem etylenowym (glikol 68,5 mg/ml) w dniu 16.07.2011r. Chory trafił do SPSK 4 jako NN mężczyzna z powodu zasłabnięcia i dolegliwości bólowych w klp. W chwili przyjęcia do OIOK Kliniki Kardiologii pacjent znajdował się w stanie ciężkim, splątany bez logicznego kontaktu. 9 2012-09-13 EKG • Tachykardia zatokowa 105/min. • Normogram. • Prąd uszkodzenia na ścianie dolnej z reflektorycznymi obniżeniami ST w I, aVL i odpr. przedsercowych 10 2012-09-13 Badania enzymatyczne: • Troponina – >50,0 ng/ml (punkt odcięcia 0,78ng/ml) ; • CK-MB- 297,1 U/L(<25,0); • Mioglobina > 1000,0 ng/ml (0-110 ng/ml Rozpoznanie: świeży zawał serca ściany dolnej. BADANIE KORONAROGRAFICZNE • okluzja RCA • krytyczna stenoza OM • podejrzenie stenozy (granicznej?) ujścia LAD Pilnie wykonano angioplastykę RCA z implantacją 5 stentów metalowych. 11 2012-09-13 Dn. 16.07.2011r. ok. godz. 17.00 pacjenta przewieziono karetką R do Regionalnego Ośrodka Toksykologii Klinicznej. W chwili przyjęcia chory znajdował się w ciężkim stanie ogólnym, oddech przy pomocy respiratora pH – 6,9 stężenie glikolu 85mg/dl. stężenia metanolu 9,5 mg% AS miarowa, 90/min, RR – 140/90 mmHg. parametry nerkowe w normie, stężenie potasu narastające z 4,8 do 6,3 mmol/l. WYKONANO 4-GODZINNY ZABIEG HEMODIALIZY Z uwagi na spadek RR do 50/0 mmHg podłączono wlew noradrenaliny w pompie (przepływ 4ml/godz -> 8ml/godz) uzyskując wzrost ciśnienia tętniczego do 90/60 - > 100/80 -> 120/80 mmHg. Po zabiegu : chory na własnym oddechu, zaintubowany, RR 130/80mmHg stężenie glikolu 68 mg%, następnie 9mg% pH – 7,2 12 2012-09-13 Pacjent pozostawał na ciągłym wlewie heparyny niefrakcjonowanej (25 tys jed/48h), który odłączono w drugiej dobie hospitalizacji, natomiast rozpoczęto iniekcje podskórne heparyny drobnocząsteczkowej. Poza tym w leczeniu otrzymywał: etanol jako odtrutkę, natrium bicarbonicum, sterydy, płyny. Stopniowo zmniejszano przepływ, odłączono wlew noradrenaliny. a następnie Trzecia doba hospitalizacji • wykonano kolejny zabieg hemodializy • ekstubowano pacjenta Chory był przytomny, w kontakcie logicznym, odpowiadał na proste pytania. 13 2012-09-13 Podczas kolejnych dni hospitalizacji obserwowano narastanie cech niewydolności nerek. stężenie kreatyniny zwiększyło się z 2,4mg/dl do 5,8 mg/dl, stężenie mocznika – z 37 mg/dl do 200 mg/dl, stężenie potasu utrzymywało się w granicach 3,5 mmol/l – 5,6 mmo/l. Ciśnienie tętnicze krwi i częstość akcji serca pozostawały w normie. Stosowano nawodnienie i furosemid w celu wymuszenia diurezy. W następnych dniach u chorego obserwowano fazę wielomoczu, suplementowano potas, wapń i magnez. W zapisach EKG odnotowano cechy ewolucji zawału ściany dolnej i bocznej, monitorowano stężenie troponiny (124 – 17,6 – 16,3ng/ml). 14 2012-09-13 W kolejnych dniach hospitalizacji stan pacjenta poprawiał się dolegliwości dławicowe ustąpiły, uzyskano spadek stężenia kreatyniny do 2,0mg/dl, potasu – 4,4 mmol/l normalizację pH obserwowano poprawę kontaktu logicznego. 15 2012-09-13 19 doba hospitalizacji Pacjent został wypisany do domu w stanie ogólnym dobrym, bez dolegliwości ze strony układu krążenia, z dość dobrą wydolnością fizyczną ( NYHA II) i prawie znormalizowanymi parametrami wydolności nerek. Zalecono dalsze leczenie w Poradni Kardiologicznej, Toksykologicznej i Zdrowia Psychicznego. Od czasu pierwszego opisu zatrucia glikolem etylenowym w 1946 r, stało się oczywiste, że klinicznie zatucie przebiega w trzech dość odrębnych etapach, związanych z pojawieniem się różnych metabolitów glikolu etylenowego. 16 2012-09-13 Zmiany mózgowe i nerkowe w przebiegu zatrucia zostały opisane szczegółowo. Jednak nie ma danych dotyczących strukturalnego uszkodzenie mięśnia sercowego. Dostępne dowody są niepełne i często sprzeczne. Można przypuszczać, że zmiany organiczne w sercu są wynikiem: szybko postępującej kwasicy metabolicznej zaburzeń elektrolitowych toksycznych metabolitów glikolu etylenowego 17 2012-09-13 Metabolity glikolu etylenowego (szczególnie kwas glikolowy i kwas glioksalowy): mają głęboki efekt komórkowy, zmniejszają aktywność enzymów cyklu Krebsa blokują enzymy łańcucha oddechowego prowadząc do zahamowania fosforylacji oksydacyjnej i do niedotlenienia komórek hamują metabolizm glukozy i syntezę białek oraz mechanizmy naprawy DNA mogą bezpośrednio uszkadzać mechanicznie naczynia włosowate i zwiększać ich przepuszczalność Jednocześnie stwierdzone w koronarografii zmiany predysponowały pacjenta przy niedotlenieniu i ciężkiej kwasicy metabolicznej do wystąpienia cech niedokrwienia sierdzia, a następnie ostrej martwicy. Rozsiane istotne zmiany w kilku tętnicach wieńcowych niezależnie od obecności ciężkiej kwasicy mogły doprowadzić do zawału serca. Leczenie tego chorego bez wykonania pierwotnej angioplastyki z implantacją stentów nie byłoby prawdopodobnie skuteczne. 18 2012-09-13 WSTRZĄS w przebiegu zawału jest zawsze ciężkim, potencjalnie śmiertelnym powikłaniem. U opisanego chorego dodatkowo: pogarszał perfuzję nerkową nasilał cechy uszkodzenia nerek W tym przypadku szybka poprawa kurczliwości mięśnia serca uzyskana po udrożnieniu tętnicy dozawałowej opanowanie hipotonii (przez uzupełnienie łożyska płynami i wczesne podanie amin katecholowych) doprowadziły do: wyrównania krążenia stopniowej normalizacji ciśnienia powrotu diurezy 19 2012-09-13 Opisywany przez nas pacjent został przywieziony do Kliniki Kardiologii w ciężkim stanie z dolegliwościami bólowymi w obrębie klatki piersiowej. Świeży zawał mięśnia serca (STEMI) rozpoznano na podstawie: obrazu klinicznego zapisu ekg wykonanych badań enzymatycznych Z uwagi na znaczną kwasicę metaboliczną oznaczono stężenie glikolu, które okazało się wysokie. Zgodnie ze standardami wykonano koronarografię a następnie angioplastykę. Pacjent wymagał implantacji 5 stentów. Poza tym w leczeniu stosowano: heparynę aspirynę klopidogrel leki b-adrenolityczne statynę inhibitora enzymu konwertującego nie zastosowano z uwagi na niewydolność nerek, która rozwinęła się w przebiegu zatrucia. 20 2012-09-13 W opisanym przypadku zatrucie glikolem etylenowym mogło być czynnikiem sprawczym wystąpienia zawału mięśnia serca i niewątpliwie znacznie pogorszyło rokowanie. Z drugiej jednak strony zawał mięśnia serca i podanie kontrastu mogły nasilać niewydolność nerek w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym i utrudniały leczenie zatrucia. Konieczność przeprowadzenia hemodializy z przyczyn toksykologicznych, ze wskazań życiowych, niosła ze sobą większe niż zazwyczaj ryzyko powikłań. Opisany przypadek dowodzi skuteczności zastosowanych jednocześnie inwazyjnych metod terapii w ratowaniu życia pacjentów zatrutych glikolem etylenowym. Dziękuję za uwagę! 21