Zawał mięśnia serca w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym

Transkrypt

Zawał mięśnia serca w przebiegu zatrucia glikolem etylenowym
2012-09-13
Regionalny Ośrodek Toksykologii Klinicznej
w Lublinie
SPSzW im. Jana Bożego
Ordynator: dr n. med. Hanna LewandowskaStanek
Zawał mięśnia sercowego w przebiegu
zatrucia glikolem etylenowym
– opis przypadku.
Jarosław Szponar,Ewelina Kwiecień-Obara, Anna
Krajewska, Halina Kostek,Andrzej Wysokiński,
Piotr Waciński
Glikol etylenowy
 bezbarwna, gęsta ciecz bez zapachu, łatwo miesza się
z wodą i rozpuszczalnikami organicznymi.
 stosowana w przemyśle, głownie jako składnik płynów
do chłodnic samochodowych i płynów antykorozyjnych.
 zatrucia:
- przypadkowe spożycie preparatów zawierających
glikol,
- spożycie celowe wśród osób uzależnionych od
alkoholu w przypadku niedostępności etanolu
- samobójcze.
1
2012-09-13
Alkohole niespożywcze
 częsta przyczyna ostrych zatruć w Polsce
 Wysoka śmiertelność - ok 30%.
Metabolizm glikolu etylenowego
 Metabolity glikolu etylenowego:
 aldehyd glikolowy
 kwas glikolowy
 kwas glioksalowy
 kwas szczawiowy
 Dawka śmiertelna glikolu dla dorosłego człowieka
przyjęta doustnie wynosi ok. 100 ml.
2
2012-09-13
Objawy zatrucia glikolem etylenowym
 Faza mózgowa
 Faza krążeniowa
 Faza nerkowa
Faza mózgowa
objawy występują w ciągu 12 godzin od chwili
przyjęcia trucizny
- wysokie stężenie aldehydu glkiolowego
- charakterystyczne
są zaburzenia funkcji
neurologicznych, manifestujące się obrazem
podobnym do zatrucia alkoholem etylowym
- rozwija się kwasica metaboliczna
3
2012-09-13
Faza krążeniowa
 wysokie stężenie kwasu glikoksalowego i szczawianu
 objawy występują w ciągu 24 godzin
 kliniczne objawy niewydolności krążeniowo-oddechowej
 zaburzenia rytmu serca
 objawy niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzące
do sinicy i obrzęku płuc
 nasileniem się objawów ze strony centralnego układu
nerwowego, jak: obrzęk mózgu, obrzęk siatkówki,
napady padaczkowe.
Faza nerkowa
 rozpoczyna się po 48 godzinach
 charakteryzuje się ostrą niewydolnością nerek
4
2012-09-13
Leczenie
 Leczenie farmakologiczne: leki alkalizujące (natrium
bicarbonicum ), środki zwalczające obrzęk mózgu oraz
drgawki.
 W
ciężkich zatruciach leczeniem z wyboru jest
hemodializa lub dializa otrzewnej
Zawał serca
ŚWIEŻY ZAWAŁ SERCA DEFINIUJE SIĘ
NA PODSTAWIE KRYTERIÓW:
 Klinicznych
 Elektrokardiograficznych (EKG)
 Biochemicznych
 Patomorfologicznych
5
2012-09-13
Kryteria świeżego zawału serca
ZAWAŁ MOŻNA ROZPOZNAĆ W KAŻDEJ Z NASTĘPUJĄCYCH
SYTUACJI:
1) wykrycie wzrostu lub spadku stężenia biomarkerów
sercowych (zwłaszcza troponiny) z co najmniej 1
wymienionym niżej dowodem niedokrwienia mięśnia
sercowego:
a) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
b) zmiany EKG wskazujące na świeże niedokrwienie nowe zmiany ST-T lub nowo powstały blok lewej odnogi
pęczka Hisa (left bundle branch block - LBBB)
c) powstanie patologicznych załamków Q w EKG
d) dowody w badaniach obrazowych na nowy ubytek
żywotnego mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe
zaburzenia ruchu ściany serca
Kryteria świeżego zawału serca
2) nagły, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem
czynności serca, często z objawami podmiotowymi
sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, czemu
towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub
świeży
LBBB,
bądź
udokumentowany
koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym świeży
zakrzep, ale zgon wystąpił przed możliwością pobrania
próbek krwi lub w czasie poprzedzającym pojawienie
się sercowych biomarkerów we krwi
6
2012-09-13
Kryteria świeżego zawału serca
3) w przypadku przezskórnych interwencji
wieńcowych (percutaneous coronary intervention PCI) u chorych z prawidłowymi wyjściowymi
stężeniami troponin - wzrost stężeń biomarkerów
sercowych
powyżej
99.
centyla
zakresu
referencyjnego wskazuje na okołozabiegową
martwicę mięśnia sercowego. Umownie się
przyjmuje, że zwiększenie stężeń biomarkerów
przekraczające 3-krotnie 99. centyl zakresu
referencyjnego definiuje zawał serca związany z
PCI. Wyróżnia się tu podtyp związany z
udokumentowaną zakrzepicą w stencie.
Kryteria świeżego zawału serca
4) w przypadku pomostowania tętnic wieńcowych (coronary
artery bypass grafting - CABG) u chorych z prawidłowymi
wyjściowymi stężeniami troponin - wzrost stężeń
biomarkerów sercowych powyżej 99. centyla zakresu
referencyjnego wskazuje na okołozabiegową martwicę
mięśnia sercowego. Umownie się przyjmuje, że zwiększenie
stężeń biomarkerów przekraczające 5-krotnie 99. centyl
zakresu
referencyjnego,
w
połączeniu
z
nowymi
patologicznymi załamkami Q lub świeżym LBBB, bądź z
udokumentowanym angiograficznie zamknięciem nowego
pomostu lub własnej tętnicy wieńcowej, lub z dowodami na
nową utratę żywotnego mięśnia sercowego w badaniu
obrazowym - definiuje zawał serca związany z CABG.
5) stwierdzenie świeżego zawału serca w badaniu sekcyjnym.
7
2012-09-13
Termin „zawał serca” nie obejmuje
śmierci kardiomiocytów:
 związanej z uszkodzeniem mechanicznym (np. podczas






CABG)
niewydolnością nerek
niewydolnością serca
kardiowersją
ablacją
sepsą,
zapaleniem mięśnia sercowego, toksynami sercowymi
lub chorobami naciekowymi.
Wstępne robocze rozpoznanie
zawału serca z
uniesieniem odcinka ST (STEMI) zwykle ustala się na
podstawie:
-
objawów podmiotowych i przedmiotowych,
-
przetrwałego uniesienia odcinka ST lub
(przypuszczalnie) świeżego LBBB w EKG
-
markerów martwicy mięśnia sercowego (troponiny
sercowe, CK-MB)
-
pomocna bywa przyłóżkowa echokardiografia
dwuwymiarowa
8
2012-09-13
Opis przypadku
59 letni pacjent został przeniesiony z Kliniki
Kardiologii do Regionalnego Ośrodka Toksykologii w
Lublinie z powodu zatrucia glikolem etylenowym (glikol
68,5 mg/ml) w dniu 16.07.2011r.
Chory trafił do SPSK 4 jako NN mężczyzna z powodu
zasłabnięcia i dolegliwości bólowych w klp. W chwili
przyjęcia do OIOK Kliniki Kardiologii pacjent
znajdował się w stanie ciężkim, splątany bez logicznego
kontaktu.
9
2012-09-13
EKG
• Tachykardia zatokowa 105/min.
• Normogram.
• Prąd uszkodzenia na
ścianie dolnej z
reflektorycznymi
obniżeniami ST w
I, aVL i
odpr. przedsercowych
10
2012-09-13
Badania enzymatyczne:
• Troponina – >50,0 ng/ml (punkt odcięcia 0,78ng/ml) ;
• CK-MB- 297,1 U/L(<25,0);
• Mioglobina > 1000,0 ng/ml (0-110 ng/ml
Rozpoznanie:
świeży zawał serca ściany dolnej.
BADANIE KORONAROGRAFICZNE
• okluzja RCA
• krytyczna stenoza OM
• podejrzenie stenozy (granicznej?) ujścia LAD
Pilnie wykonano angioplastykę RCA z implantacją
5 stentów metalowych.
11
2012-09-13
Dn. 16.07.2011r. ok. godz. 17.00 pacjenta przewieziono
karetką R do Regionalnego Ośrodka Toksykologii Klinicznej.
W chwili przyjęcia chory znajdował się w ciężkim stanie
ogólnym, oddech przy pomocy respiratora
 pH – 6,9
 stężenie glikolu 85mg/dl.
 stężenia metanolu 9,5 mg%
 AS miarowa, 90/min,
 RR – 140/90 mmHg.
 parametry nerkowe w normie,
 stężenie potasu narastające z 4,8 do 6,3 mmol/l.
WYKONANO 4-GODZINNY ZABIEG HEMODIALIZY
Z uwagi na spadek RR do 50/0 mmHg podłączono wlew
noradrenaliny w pompie (przepływ 4ml/godz -> 8ml/godz)
uzyskując wzrost ciśnienia tętniczego do 90/60 - > 100/80 ->
120/80 mmHg.
Po zabiegu :
 chory na własnym oddechu, zaintubowany,
 RR 130/80mmHg
 stężenie glikolu 68 mg%, następnie 9mg%
 pH – 7,2
12
2012-09-13
 Pacjent
pozostawał na ciągłym wlewie heparyny
niefrakcjonowanej (25 tys jed/48h), który odłączono
w drugiej dobie hospitalizacji, natomiast rozpoczęto
iniekcje podskórne heparyny drobnocząsteczkowej.
Poza tym w leczeniu otrzymywał:
 etanol jako odtrutkę,
 natrium bicarbonicum,
 sterydy, płyny.
 Stopniowo
zmniejszano przepływ,
odłączono wlew noradrenaliny.
a
następnie
Trzecia doba hospitalizacji
• wykonano kolejny zabieg hemodializy
• ekstubowano pacjenta
Chory był przytomny, w kontakcie
logicznym, odpowiadał na proste
pytania.
13
2012-09-13
Podczas kolejnych dni hospitalizacji obserwowano
narastanie cech niewydolności nerek.
 stężenie kreatyniny zwiększyło się z 2,4mg/dl do 5,8
mg/dl,
 stężenie mocznika – z 37 mg/dl do 200 mg/dl,
 stężenie potasu utrzymywało się w granicach 3,5 mmol/l
– 5,6 mmo/l.
 Ciśnienie tętnicze krwi i częstość akcji serca
pozostawały w normie.
Stosowano nawodnienie i furosemid w celu wymuszenia
diurezy. W następnych dniach u chorego obserwowano
fazę wielomoczu, suplementowano potas, wapń i magnez.
W zapisach EKG odnotowano cechy ewolucji zawału
ściany dolnej i bocznej, monitorowano stężenie
troponiny (124 – 17,6 – 16,3ng/ml).
14
2012-09-13
W kolejnych dniach hospitalizacji stan pacjenta
poprawiał się
 dolegliwości dławicowe ustąpiły,
 uzyskano spadek stężenia kreatyniny do 2,0mg/dl,
 potasu – 4,4 mmol/l
 normalizację pH
 obserwowano poprawę kontaktu logicznego.
15
2012-09-13
19 doba hospitalizacji
Pacjent został wypisany do domu w stanie ogólnym
dobrym, bez dolegliwości ze strony układu krążenia, z
dość dobrą wydolnością fizyczną ( NYHA II) i prawie
znormalizowanymi parametrami wydolności nerek.
Zalecono dalsze leczenie w Poradni Kardiologicznej,
Toksykologicznej i Zdrowia Psychicznego.
Od czasu pierwszego opisu zatrucia glikolem
etylenowym w 1946 r, stało się oczywiste, że
klinicznie zatucie przebiega w trzech dość
odrębnych etapach, związanych z pojawieniem się
różnych metabolitów glikolu etylenowego.
16
2012-09-13
Zmiany mózgowe i nerkowe w przebiegu zatrucia
zostały opisane szczegółowo. Jednak nie ma danych
dotyczących strukturalnego uszkodzenie mięśnia
sercowego. Dostępne dowody są niepełne i często
sprzeczne.
Można przypuszczać, że zmiany organiczne w
sercu są wynikiem:
 szybko postępującej kwasicy
metabolicznej
 zaburzeń elektrolitowych
 toksycznych metabolitów
glikolu etylenowego
17
2012-09-13
Metabolity glikolu etylenowego (szczególnie kwas
glikolowy i kwas glioksalowy):
 mają głęboki efekt komórkowy,
 zmniejszają aktywność enzymów cyklu Krebsa
 blokują enzymy łańcucha oddechowego prowadząc do
zahamowania fosforylacji oksydacyjnej i do
niedotlenienia komórek
 hamują metabolizm glukozy i syntezę białek oraz
mechanizmy naprawy DNA
 mogą bezpośrednio uszkadzać mechanicznie naczynia
włosowate i zwiększać ich przepuszczalność
Jednocześnie stwierdzone w koronarografii
zmiany predysponowały pacjenta przy niedotlenieniu i
ciężkiej kwasicy metabolicznej do wystąpienia cech
niedokrwienia sierdzia, a następnie ostrej martwicy.
Rozsiane istotne zmiany w kilku tętnicach
wieńcowych niezależnie od obecności ciężkiej kwasicy
mogły doprowadzić do zawału serca.
Leczenie
tego
chorego
bez
wykonania
pierwotnej angioplastyki z implantacją stentów nie
byłoby prawdopodobnie skuteczne.
18
2012-09-13
WSTRZĄS
w przebiegu zawału jest zawsze
ciężkim, potencjalnie śmiertelnym powikłaniem.
U opisanego chorego dodatkowo:
 pogarszał perfuzję nerkową
 nasilał cechy uszkodzenia nerek
W tym przypadku
 szybka poprawa kurczliwości mięśnia serca uzyskana
po udrożnieniu tętnicy dozawałowej
 opanowanie hipotonii (przez uzupełnienie łożyska
płynami i wczesne podanie amin katecholowych)
doprowadziły do:
 wyrównania krążenia
 stopniowej normalizacji ciśnienia
 powrotu diurezy
19
2012-09-13
Opisywany przez nas pacjent został przywieziony do
Kliniki Kardiologii w ciężkim stanie z dolegliwościami
bólowymi w obrębie klatki piersiowej.
Świeży zawał mięśnia serca (STEMI) rozpoznano na
podstawie:
 obrazu klinicznego
 zapisu ekg
 wykonanych badań enzymatycznych
Z uwagi na znaczną kwasicę metaboliczną oznaczono
stężenie glikolu, które okazało się wysokie.
Zgodnie ze standardami wykonano koronarografię a
następnie angioplastykę. Pacjent wymagał implantacji 5
stentów.
Poza tym w leczeniu stosowano:
 heparynę
 aspirynę
 klopidogrel
 leki b-adrenolityczne
 statynę
 inhibitora enzymu konwertującego nie zastosowano z uwagi
na niewydolność nerek, która rozwinęła się w przebiegu
zatrucia.
20
2012-09-13
 W opisanym przypadku zatrucie glikolem etylenowym mogło
być czynnikiem sprawczym wystąpienia zawału mięśnia serca
i niewątpliwie znacznie pogorszyło rokowanie.
 Z drugiej jednak strony zawał mięśnia serca i podanie
kontrastu mogły nasilać niewydolność nerek w przebiegu
zatrucia glikolem etylenowym i utrudniały leczenie zatrucia.
 Konieczność przeprowadzenia hemodializy z przyczyn
toksykologicznych, ze wskazań życiowych, niosła ze sobą
większe niż zazwyczaj ryzyko powikłań.
 Opisany przypadek dowodzi skuteczności zastosowanych
jednocześnie inwazyjnych metod terapii w ratowaniu życia
pacjentów zatrutych glikolem etylenowym.
Dziękuję za uwagę!
21

Podobne dokumenty