Przeznosowy dostep endoskopowy celem odbarczenia nerwu

PRACE ORYGINALNE
Przeznosowy dostęp endoskopowy
Przeznosowy dostęp endoskopowy
celem odbarczenia nerwu wzrokowego
Endoscopic transnasal approach for optic nerve decompression
Andrzej Sieśkiewicz1, Tomasz Łysoń2, Marek Rogowski1, Zenon Mariak2
1
Klinika Otolaryngologii AM w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. med. M. Rogowski
2
Klinika Neurochirurgii AM w Białymstoku
Kierownik: prof. dr hab. med. J. Lewko
Summary
Optic nerve decompression is nowadays increasingly performed using endoscopic technique. The aim of this report is to
present a clinical series of 8 patients operated on with this technique due to posttraumatic loss of vision and other visual
disturbances. Technical details of this procedure and surgical anatomy will also be discussed. Material and methods. Endoscopic optic nerve decompression was performed in eight patients using transnasal transethmoidal approach. The loss
of vision was caused by posttraumatic optic neuropathy in 6 patients, optic neuritis in 1 patient and by cystic lesion of the
orbital apex and sphenoid sinus in 1 patient. Results. Vision acuity improvement was achieved in 4 patients (50%). Complications included intraoperative cerebrospinal fluid leak occurred in 2 patients. In one of them the leak had to be sealed
using intracranial approach. Conclusions. Endoscopic optic nerve decompression can be used in appropriately selected
patients with optic nerve lesions to improve the visual functions. High technical skill, proper endowment and thorough
knowledge of surgical anatomy are prerequisites of success. Good interdisciplinary cooperation between the laryngologist
and neurosurgeon helps in minimizing the risk of serious complications, especially in posttraumatic cases.
H a s ł a i n d e k s o w e : nerw wzrokowy, odbarczenie endoskopowe
K e y w o r d s : optic nerve, endoscopic decompression
Otolaryngol Pol 2008; LXII (3): 295–299 © 2008 by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów – Chirurgów Głowy i Szyi
WSTĘP
Współczesne techniki operacyjne dekompresji nerwu wzrokowego były rozwijane i udoskonalane od
początku XX wieku [1]. Stosowany początkowo dostęp
czołowo-skroniowy, ze względu na rozległość operacji
i częste powikłania [2] został z czasem zastąpiony
przez mniej inwazyjne dojścia [3, 4]. Już w latach 20.
XX w. wprowadzono dostęp przezsitowy, który jednak
na szerszą skalę zaczęto stosować dopiero w latach
60–80 XX w. Sofferman [5] opisał dostęp przezklinowy,
który był modyfikacją przezklinowej operacji przysadki mózgowej z użyciem zestawu mikroskopowego.
Rozwój endoskopii wewnątrznosowej w latach 90.
pozwolił na zastosowanie tej techniki do odbarczenia
nerwu wzrokowego. W przeciwieństwie do dostępów
przezczaszkowych technika endoskopowa pozwala
zmniejszyć uraz operacyjny oraz wydatnie skrócić
czas gojenia i rekonwalescencji. Ponadto, możliwe jest
zaoszczędzenie zmysłu węchu i uniknięcie rozległych
blizn pooperacyjnych [6]. Mimo że pierwsze zabiegi
endoskopowej dekompresji nerwu wzrokowego przeprowadzono prawie 20 lat temu, nadal wykonywane są
one tylko w nielicznych, wyspecjalizowanych ośrodkach, ponieważ wymagają kosztownego wyposażenia,
dokładnego przygotowania i dużego doświadczenia
w technice operacyjnej.
W niniejszej pracy pragniemy przedstawić własne
doświadczenia dotyczące endoskopowej dekompresji
nerwu wzrokowego, ze szczególnym uwzględnieniem
szczegółów anatomii chirurgicznej i techniki operacyjnej.
MATERIAŁ I METODA
Dekompresję części wewnątrzkanałowej nerwu
wzrokowego i szczytu oczodołu wykonano u 8 pacjen-
Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
295
A. Sieśkiewicz i inni
Badaniem okulistycznym stwierdzono znaczne
zmniejszenie ostrości widzenia u 2 pacjentów oraz
całkowitą ślepotę u pozostałych 6.
TECHNIKA OPERACYJNA
Ryc. 1. Położenie guzka wzrokowego (strzałka) i przednia
część kanału nerwu wzrokowego
Ryc. 2. Boczna ściana zatoki klinowej. Kanał nerwu wzrokowego
(1), zachyłek wzrokowo-szyjny (2), tętnica szyjna wewnętrzna (3)
tów z różnego stopnia zaburzeniami funkcjonowania
nerwu wzrokowego. U 6 chorych spowodowane były
one urazem głowy, u 5 z nich badanie tomografii
komputerowej wykazało obecność złamań w okolicy szczytu oczodołu i kanału nerwu wzrokowego.
U dwóch pozostałych chorych zaburzenia widzenia
nie były pochodzenia urazowego: u jednego usunięto
torbiel zatoki klinowej uciskającą nerw wzrokowy,
u drugiego wykonano dekompresję z powodu zapalenia
nerwu wzrokowego, do którego doszło w przebiegu
zapalenia zatoki klinowej u pacjenta z ostrą białaczką
limfoblastyczną.
296
Zabieg rozpoczynano od anemizacji nasiękowej
błony śluzowej nosa oraz ostrzyknięcia roztworem
adrenaliny (1:100 000) okolicy otworu klinowo-podniebiennego i tylno-górnej części przegrody nosa
w celu zmniejszenia krwawienia śródoperacyjnego
i poprawienia widoczności w polu operacyjnym.
Następnie otwierano zatokę klinową z dostępu przezsitowego, który w pierwszym etapie nie różni się
od standardowej etmoidektomii opisywanej przez
Kennedy’ego [7]. Ważne jest, by w trakcie usuwania komórek sitowych oszczędnie obchodzić się
z blaszką podstawną małżowiny nosowej środkowej,
szczególnie w jej tylnej, poziomej części, gdyż zbyt
agresywna resekcja blaszki w tym miejscu może
doprowadzić do destabilizacji i lateralizacji małżowiny w okresie pooperacyjnym. Posuwając się ku
tyłowi i usuwając kolejne komórki sitowe, należy
pamiętać, że w tylnej części blaszka papierowata
(stanowiąca boczną granicę resekcji), jest cieńsza
niż w części przedniej i łatwiej o jej uszkodzenie.
Przebicie blaszki papierowatej i okostnej oczodołu
na tym etapie zabiegu może bardzo skomplikować
dalsze postępowanie operacyjne, gdyż wydostające
się do przewodu nosowego tkanki oczodołu mogą
całkowicie zasłonić boczną ścianę zatoki klinowej
i nerw wzrokowy.
Według Moshera [8] najczęstszym błędem popełnianym przez chirurgów podczas operacji w błędniku
sitowym jest pomylenie tylnej, dużej komórki sitowej
z zatoką klinową. U niektórych pacjentów część ściany
przedniej zatoki klinowej może być ustawiona skośnie lub nawet w płaszczyźnie poziomej, co znacznie
utrudnia jej identyfikację. Dzieje się tak w przypadku
obecności intensywnie rozwiniętej komórki Onodiego.
Komórki Onodiego, występujące u 7–12% pacjentów
[9–11], mogą obejmować częściowo lub całkowicie
nerw wzrokowy. Przed zabiegiem operacyjnym konieczna jest więc dokładna analiza obrazów TK zatok
w co najmniej dwóch płaszczyznach (horyzontalnej
i czołowej).
Przednia ściana zatoki klinowej usuwana jest do
momentu uzyskania dobrego wglądu do tej zatoki,
a szczególnie do dobrego uwidocznienia szczegółów
anatomicznych jej ściany bocznej. Gdy przegroda
kostna dzieląca zatokę klinową jest ustawiona niesymetrycznie i wymaga resekcji, powinno się to robić
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Przeznosowy dostęp endoskopowy
Tabela I. Charakterystyka pacjentów
Lp
1
2
3
4
5
6
7
8
Przyczyna zaburzeń
widzenia
uraz
uraz
uraz
uraz
uraz
uraz
zapalenie nerwu
torbiel
Obecność złamań
nie
tak
tak
tak
tak
tak
nie
nie
niezwykle ostrożnie i zawsze pod kontrolą wzroku,
ponieważ w ok. 15% przypadków tylny przyczep przegrody zatoki znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie
tętnicy szyjnej wewnętrznej [10].
Jeżeli struktury kostne pokrywające nerw wzrokowy są zachowane, dekompresję rozpoczynamy od
usunięcia tylnej części blaszki papierowatej, mniej
więcej 0,5–1 cm ku przodowi od guzka nerwu wzrokowego. Wykonujemy to za pomocą tępego elewatora,
aby nie naruszyć okostnej oczodołu. Guzek wzrokowy
jest zgrubieniem kości, znajdującym się najczęściej
w miejscu połączenia tylnego brzegu blaszki papierowatej z boczną i przednią ścianą zatoki klinowej (ryc.
1). Mniej więcej na tej wysokości w oczodole zlokalizowany jest włóknisty pierścień (pierścień Zinna),
do którego przyczepiają się mięśnie zewnętrzne gałki
ocznej. Dalej ku tyłowi rozpoczyna się kanał nerwu
wzrokowego, którego kość w części przedniej jest na
tyle gruba, że jej usunięcie wymaga zastosowania
wiertarki wewnątrznosowej i wierteł diamentowych.
Kanał nerwu wzrokowego jest z reguły dobrze widoczny na bocznej ścianie zatoki klinowej, a pomiędzy nim
i przebiegającą u dołu wypukłością tętnicy szyjnej
wewnętrznej znajduje się zachyłek wzrokowo-szyjny
(ryc. 1, 2).
Aby zapobiec urazowi termicznemu nerwu, należy
podczas usuwania wiertłem ściany kostnej kanału stosować intensywną irygację. Resztki cienkiej pokrywy
kostnej usuwamy elewatorem, aby oswobodzić ok.
180º obwodu nerwu od szczytu oczodołu do skrzyżowania nerwów wzrokowych.
Zabieg kończy nacięcie pierścienia Zinna i osłonki
nerwu wzrokowego. Podczas nacinania osłonki nerwu
trzeba pamiętać, że chociaż tętnica oczna przebiega
zazwyczaj przy bocznej powierzchni nerwu ocznego,
to w ok. 15% przypadków może się znaleźć w pobliżu
jego dolno-przyśrodkowej powierzchni [12]. Dlatego
na tym etapie operacji niezwykle pomocna okazuje się ultrasonografia dopplerowska z urządzeniem
wyposażonym w miniaturową sondę umożliwiającą
dokładną lokalizację tętnicy.
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Ostrość wzroku
przed zabiegiem
ślepota
ślepota
ślepota
poczucie swiatła
ślepota
ślepota
ślepota
3/6
Ostrość wzroku
po zabiegu
ślepota
ruchy ręki przed okiem
ślepota
5/6
ślepota
ślepota
poczucie światła
5/6
Nerw wzrokowy, w przeciwieństwie do nerwów
obwodowych, jest bezpośrednim przedłużeniem tkanki mózgowej i jest otoczony przez 3 listki oponowe:
oponę miękką, pajęczynówkę i oponę twardą. Teoretycznie więc powinno być możliwe nacięcie tylko zewnętrznej części osłonki (opony twardej), co pozwala
niedopuścić do wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego. Ewentualny wyciek płynu można zatrzymać za
pomocą kleju tkankowego. Trzeba jednak dodać, że
nacięcie osłonki nerwu jest (wbrew pozorom) dość
trudnym manewrem, wymagającym dużej precyzji
i bardzo ostrego narzędzia, najlepiej noża z ostrzem
diamentowym.
WYNIKI
Kontrolne badania okulistyczne wykazały poprawę
widzenia u 4 spośród 8 operowanych pacjentów (50%).
U jednego chorego, u którego w badaniu przedoperacyjnym stwierdzano światłopoczucie, po leczeniu
operacyjnym udało się uzyskać niemal prawidłową
ostrość wzroku (5/6). U kolejnego pacjenta poprawę
oceniono na ok. 5 rzędów tablicy Snellena. U dwóch
pozostałych poprawa była niewielka, ale wyraźnie
zauważalna – od całkowitej ślepoty przed operacją do
rozpoznawania światła i ruchów ręki po dekompresji
(tab. I).
W grupie 6 pacjentów, u których do zaburzeń widzenia doszło na skutek urazu głowy, poprawę uzyskano u 2 (33,3%). Warto podkreślić, iż u obu tych
pacjentów do ślepoty dochodziło stopniowo w ciągu
kilkunastu godzin po urazie.
U dwóch pacjentów doszło do powikłania
w postaci wycieku płynu mózgowo-rdzeniowego.
W jednym przypadku wyciek spowodowany był
nacięciem pochewki nerwu wzrokowego i został
powstrzymany za pomocą opatrunku hemostatycznego i kleju tkankowego. U drugiego pacjenta po
usunięciu odłamów kostnych okolicy kanału nerwu
wzrokowego stwierdzono szerokie rozerwanie opony
297
A. Sieśkiewicz i inni
ciągnące się wzdłuż szczeliny złamania w kierunku
bocznym. Próba endoskopowego zamknięcia tak
rozległego ubytku nie zakończyła się powodzeniem
i płynotok trzeba było powstrzymać stosując dojście
wewnątrzczaszkowe.
DYSKUSJA
Nerw wzrokowy w swoim przebiegu od pnia mózgu
do gałki ocznej ma trzy odcinki: wewnątrzczaszkowy,
wewnątrzkanałowy i wewnątrzoczodołowy. Odcinek
środkowy przebiegający w wąskim kanale kostnym jest
najbardziej narażony na ucisk w przypadku wystąpienia niewielkich nawet zmian obrzękowych. Dekompresja tego właśnie odcinka nerwu powinna teoretycznie
dawać najkorzystniejsze rezultaty [13, 14].
W naszej grupie pacjentów u 4 chorych możemy
mówić o korzystnym wpływie odbarczenia na stan
narządu wzroku. Świadczy to o istnieniu, przynajmniej
u części chorych, potencjalnej zdolności powrotu
funkcji nerwu. Jednak warunkiem poprawy jest odpowiednio wczesne usunięcie przyczyny dysfunkcji,
którą może być wzmożone ciśnienie w obrębie kanału
nerwu wzrokowego.
Przegląd piśmiennictwa pokazuje, że zabieg endoskopowej dekompresji nerwu wzrokowego stosowano
z dobrym skutkiem w bardzo różnych chorobach,
takich jak idiopatyczne nadciśnienie śródczaszkowe,
urazy głowy, stany zapalne nerwu, choroba GravesaBasedowa, guzy i pseudoguzy uciskające nerw [6,
15–18].
W naszym materiale największą grupę stanowili
pacjenci po urazach głowy. Większość z nich doznała intensywnego urazu nerwu wzrokowego, o czym
świadczy szybkie lub natychmiastowe pogorszenie
ostrości widzenia po urazie, brak światłopoczucia
i obecność złamań kości kanału nerwu i szczytu oczodołu. Są to przypadki szczególnie trudne do leczenia
endoskopowego. Z jednej strony obecność złamań
i przemieszczenie struktur w obrębie jamy nosa powoduje zatarcie naturalnych punktów orientacyjnych.
Z drugiej, usuwanie fragmentów kostnych mogących
uciskać nerw wzrokowy powoduje często dodatkowe
krwawienie. Nie ma jednak wątpliwości, że ucisk
nerwu przez odłam kostny czy krwiak musi zostać
zniesiony. O powodzeniu terapii decyduje również
czas, jaki upłynie od urazu do zastosowania odpowiedniego leczenia farmakologicznego i chirurgicznego.
Spośród 6 pacjentów po urazach, tylko u 2 doszło
do poprawy po leczeniu chirurgicznym (33,3%). Jak
wynika z innych doniesień, pacjenci, u których stwierdzono ślepotę przed zabiegiem, reagują gorzej, lub
298
nie reaguję w ogóle zarówno na leczenie wysokimi
dawkami steroidów, jak i na odbarczenie chirurgiczne
[6, 19, 20].
U pacjenta, u którego doszło do zapalenia nerwu
wzrokowego w przebiegu ostrego zapalenia zatoki klinowej, udało się uzyskać tylko niewielką (aczkolwiek
zauważalną) poprawę, mimo intensywnego leczenia
farmakologicznego i szybkiej interwencji chirurgicznej.
Prawdopodobnie ciężki stan ogólny pacjenta (ostra
białaczka limfoblastyczna) i zmiany zakrzepowe w naczyniach oczodołu mogły mieć negatywny wpływ na
powrót funkcji narządu wzroku po zabiegu. Kountakis
i wsp. opisali dwa przypadki pacjentów, u których
w przebiegu zapalenia zatok wystąpiło zapalenie
nerwu wzrokowego [16]. W obu przypadkach stan
ogólny pacjentów pozostawał dobry, a odbarczenie
endoskopowe dało bardzo dobry efekt.
U pacjenta, u którego usunięto torbiel zatoki klinowej wpuklającą się do szczytu oczodołu, w badaniu
kontrolnym ponad rok po zabiegu stwierdzono wyraźną poprawę ostrości widzenia, natomiast ubytki pola
widzenia nie zmniejszyły się w sposób istotny. Torbiel
spowodowała ubytek kanału kostnego nerwu w jego
części przedniej. Jednak ze względu na widoczny
w trakcie operacji obrzęk nerwu, zdecydowano się na
usunięcie pozostałej części kanału kostnego.
Nacinanie osłonki nerwu wzrokowego podczas
zabiegów dekompresji jest kontrowersyjne [6, 21] i nie
jest zalecane przez wszystkich autorów. Jak wspomniano przy opisie zabiegu, ten manewr jest trudny i przy
nieostrożnym wykonaniu może wręcz dodatkowo
uszkadzać nerw, zwłaszcza gdy dochodzi nawet do
niewielkiego naciągania i przemieszczania nerwu.
W przypadkach pourazowych z wyraźnymi złamaniami przecinaliśmy pierścień Zinna i osłonkę nerwu
w „bezpiecznym”, górno-przyśrodkowym kwadrancie
za pomocą sierpowatego nożyka mikrochirurgicznego.
Według Luxenbergera [6] nacinanie osłonki nerwu
może mieć korzystny wpływ na rekonwalescencję
i wyniki leczenia w przypadkach obecności krwiaka, obrzęku nerwu widocznego po usunięciu ściany
kostnej kanału czy obecności złamań przebiegających
w okolicy kanału nerwu wzrokowego.
Podczas zabiegów dekompresji nerwu wzrokowego
należy liczyć się z możliwością wystąpienia niekiedy
bardzo poważnych powikłań śród- i pooperacyjnych,
takich jak krwawienia czy wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego. W naszej grupie pacjentów nie zanotowaliśmy krwawień z dużych naczyń krwionośnych.
Drobne krwawiące naczynia koagulowano elektrokoagulacją bipolarną, a w bezpośrednim sąsiedztwie
nerwu wzrokowego stosowano prawie wyłącznie
anemizację.
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
Przeznosowy dostęp endoskopowy
O ile wycieki płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowane nacięciem pochewki nerwu są z reguły
niewielkie i łatwe do opanowania, to w przypadkach pourazowych zabieg endoskopowy może uwidocznić rozległe uszkodzenia opon, których nie
można zamknąć endoskopowo. Zazwyczaj sytuacja
taka wymaga zastosowania dojścia wewnątrzczaszkowego i operacji neurochirurgicznej. Należy pamiętać, że bezpośrednio po urazie wyciek płynu
może nie występować, gdyż miejsce uszkodzenia
opon jest skutecznie blokowane przez skrzepy krwi
i obrzęk mózgu oraz błony śluzowej. Z tego typu
sytuacją mieliśmy do czynienia u jednego z naszych pacjentów. Nie do przecenienia jest wówczas
odpowiednia współpraca interdyscyplinarna, a zarówno pacjent, jak i zespół operacyjny powinien
być przygotowany do ewentualnej zmiany dostępu
chirurgicznego.
Reasumując należy podkreślić, że endoskopowa
dekompresja nerwu wzrokowego może być zabiegiem
skutecznym w odpowiednio wybranych przypadkach zaburzeń widzenia. Wskazane jest zatem, aby
tego rodzaju procedura znajdowała się w armamentarium doświadczonych chirurgów endoskopowych.
Jednocześnie dobra współpraca interdyscyplinarna
laryngologów, neurochirurgów i okulistów zwiększa
bezpieczeństwo zabiegu i zmniejsza ryzyko poważnych powikłań pooperacyjnych.
PIŚMIENNICTWO
1. Sofferman RA. The recovery potential of the optic nerve.
Laryngoscope 1995; 105(Suppl 72): 1–38.
2. Amrith S, Pham T, Chee C, Chan TK. Visual recovery following
transethmoidal optic nerve decompression in traumatic optic
neuropathy. Ophthalmic Surg 1993; 24(1): 49–52.
3. Osguthorpe JD, Sofferman RA. Optic nerve decompression.
Otoaryngol Clin North Am 1988; 21: 155–168.
4. Steinsapir KD, Goldberg RA. Traumatic optic nerve neuropathy.
Surv Ophtalmol 1994; 6: 487–518.
5. Sofferman RA. Sphenoethmoid approach to the optic nerve.
Laryngoscope 1981; 91(2): 184–196.
6. Luxenberger W, Stammberger H, Jebeles JA, Walch C. Endoscopic
optic nerve decompression: the Graz experience. Laryngoscope
1998; 108(6): 873–882.
7. Kennedy DW. Functional endoscopic sinus surgery: Technique.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1985; 111: 643–649.
Otolaryngologia Polska 2008, LXII, 3
8. Mosher HP. The surgical anatomy of the ethmoid labyrinth. Trans
Am Acad Ophtalmol Otolaryngol 1929; 34: 376–410.
9. Lang J. Clinical anatomy of the nose, nasal cavity and paranasal
sinuses. Thieme, New York, NY, 1989.
10. Mutlu CM, Unlu HH, Goktan C, Tarhan S, Egrilmez M. Radiologic
anatomy of the sphenoid sinus for intranasal surgery. Rhinology
2001; 39: 128–132.
11. Van Alyea O. Ethmoid labirynth. Arch Otolaryngol 1939; 29:
881–902.
12. Sofferman RA. Transnasal approach to optic nerve decompression.
Operative techniques in Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 2(3):
150–156.
13. Anand VK. Sherwood C, Al-Mefty O. Optic nerve decompresion
via transethmoidal and supraorbital approaches. Operative
technique in Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 2(3): 157–166.
14. Seiff SR. Trauma and the optic nerve. Ophtalmol Clin North Am
1992; 5(3): 389–394.
15. Gupta AK, Ganth MG, Gupta A. Modified endoscopic optic nerve
decompression in idiopathic intracranial hypertension. J Laryngol
Otol 2003; 117(6): 501–502.
16. Kountakis SE, Maillard AA, Stiernberg CM. Optic neuritis
secondary to sphenoethmoiditis, surgical treatment. Am J
Otolaryngol 1995; 16: 422–427.
17. Lund VJ, Rose GE. Endoscopic transnasal orbital decompression
for visual failure due to sphenoid wing meningioma. Eye 2006;
20(10): 1213–1219.
18. Plether SD, Metron R. Endoscopic optic nerve decompression for
nontraumatic optic nerve neuropathy. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2007; 133(8): 780–783.
19. Jiang RS, Hsu CY, Shen BH. Endoscopic optic nerve decompression
for the treatment of traumatic optic neuropathy. Rhinology 2001;
39(2): 71–74.
20. Kountakis SE, Maillard AA, El-Harazi SM, Longhini L, Urso RG.
Endoscopic optic nerve decompression for traumatic blindness.
Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 123: 34–37.
21. Kountakis SE, Maillard AA, Urso R, Stiernberg CM. Endoscopic
approach to traumatic visual loss. Otolaryngol Head Neck Surg
1997; 116: 652–655.
Adres autora:
Andrzej Sieśkiewicz
Klinika Otolaryngologii AM
ul. Skłodowskiej-Curie 24a
15-276 Białystok
e-mail: [email protected]
Pracę nadesłano: 04.02.2008 r.
299