Postępowanie w wewnątrzmacicznym

Przemysław Oszukowski
Spała, Kurs USG, 10 listopada 2012.
odsetek zjawiska w różnych populacjach może
sięgać 8%.
zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrastania
płodu jest przyczyną zgonów wewnątrzmacicznych
( aż 52% ), jest czynnikiem sprawczym zgonów
okołoporodowych ( 10% ) [1,2].
identyfikacja czynnika sprawczego
ocena zahamowania wzrastania płodu poprzez
badanie ultrasonograficzne [6].
identyfikacja ( wykluczenie) płodów „ małych ”
( np. z przyczyn konstytucjonalnych ) - zdrowych
choroby matki: nadciśnienie tętnicze, zespół
antyfosfolipidowy, choroby nerek, choroby płuc
z upośledzoną wydolnością, cukrzyca, kolagenozy
i choroby naczyń, hemoglobinopatie,
używki: palenie papierosów, alkohol, narkotyki,
niski status socjoekonomiczny,
znaczne niedożywienie,
pierwotna choroba łożyska,
zakażenia ( wirusowe, pierwotniakowe ),
choroby genetyczne,
narażenie na substancje teratogenne [6,7,3].
nieprawidłowe zagnieżdżenie łożyska,
łożysko przodujące,
błoniasty przyczep pępowiny
poprzez ograniczenie przepływu krwi
predysponują do zaburzeń wzrastania płodu [5,6].
ostre chorioamnionitis
42%
przewlekłe villitis
0.8%
obrzęk kosmków
1.7%
obraz bez patologii
13.3%
zmiany
naczyniowe
20%
mieszane (zapalenie
+ z.naczyniowe)
20%
może prowadzić do niewydolności maciczno –
łożyskowej na skutek zmian naczyniowych
w doczesnej.
w łożysku wzrasta liczba pączków zespólni,
a błona podstawna kosmków końcowych ulega
pogrubieniu.
upośledzony zostaje przepływ poprzez kosmki
końcowe wpływając na transport substratów
niezbędnych dla rozwoju.
10% wszystkich przypadków wewnątrzmacicznego
zahamowania wzrastania płodu
najczęściej zakażenie wirusem opryszczki ( 60% ),
cytomegalii ( 35% ),
ospy wietrznej,
wirusowego zapalenia wątroby typu B,
toksoplazmozy,
gruźlicy [ 10 ].
pomiar obwodu brzucha ( AC ) należy uznać
za najlepszy pojedynczy pomiar wskazujący
na osłabienie wzrastania płodu, ze względu
na korelację z jego szacowana masą [14].
małowodzie w 77 - 83% ciąż towarzyszy
wewnątrzmacicznemu zahamowaniu wzrostu
płodu.
prawidłowa objętość płynu owodniowego nie
wyklucza jednak rozpoznania hypotrofii [15,16].
powszechnie stosuje się wartość 1,5; 2; 2,5
odchylenia standardowego (SD) poniżej średniej
wartości parametru lub ich kombinacji [17].
podejrzewanie wewnątrzmacicznego zahamowania
wzrostu kiedy wymiar obwodu brzuszka (AC)
odchyla się o 10% od spodziewanej krzywej
wzrostu [6].
Postępowanie położnicze zależne jest od
etiologii problemu.
Przy istnieniu nadciśnienia indukowanego
ciążą, stanu przedrzucawkowego stan
matki definiuje działanie [6].
ocenę dopplerowskich przepływów w naczyniach
pępowinowych, tętnicy środkowej mózgu
kardiotokografię – test niestresowy ( NST )
ocenę objętości płynu owodniowego ( AFI )
profil biofizyczny płodu
zliczanie ruchów płodu [6].
Wzrost wartości jakościowych wskaźników przepływu krwi
w tętnicy pępowinowej jest istotnym wykładnikiem wzrostu
oporu w łożysku i jednocześnie koreluje z niedotlenieniem
płodu.
Podwyższone wartości wskaźników w tętnicy pępowinowej
( powszechnie stosowany jest indeks pulsacji PI ) [6] wiążą
się z częstszym występowaniem nadciśnienia
indukowanego ciążą, wewnątrzmacicznym
zahamowaniem wzrostu płodu [18].
Wraz ze wzrostem oporu naczyniowego w łożysku
pogorszeniu ulega utlenowanie płodu co w
konsekwencji prowadzi to do zjawiska
centralizacja krążenia i zwiększenia przepływu
krwi do tkanki mózgowej.
W badaniu dopplerowskim tętnicy środkowej
mózgu obserwuje się wzrost przepływu i spadek
oporu naczyniowego.
u płodów z wewnątrzmacicznym zahamowaniem
wzrostu nawet do 3 tygodni poprzedzają wystąpienie
zmian w zapisie kardiotokograficznym, dlatego
pozwalają na wczesne wykrycie zagrożenia płodu
i wdrożenie odpowiedniego postępowania [10].
jest jednym z elementów opieki przedporodowej
pozwalającym na stałą kontrolę nad dobrostanem
płodu, ale jego izolowana wartość predykcyjna
wynosi 57% [21].
składa się z ostrych i przewlekłych markerów
zachowania płodu
czynność serca płodu,
ruchy oddechowe płodu,
ruchy całego ciała,
napięcie mięśniowe należą do ostrych markerów.
zmniejszona objętość płynu owodniowego jest
przewlekłym markerem niedotlenienia płodu [22].
każdy parametr profilu biofizycznego oceniamy na
0 lub 2 punkty, a maksymalna ilość wynosi 10
punktów.
profil biofizyczny płodu cechuje się wysoką
wartością prognostyczną w wykrywaniu objawów
zagrożeń życia płodu.
Lodeiro i wsp. uzyskali nawet 90 - 100%
specyficzność i pozytywną wartość predykcyjną
tego testu w wykrywaniu objawów zagrożenia
życia płodu przy czułości 83,3% i negatywnej
wartości predykcyjnej 97,7% [24].
kardiotokografia, test biofizyczny oraz
badania dopplerowskie były przedmiotem
oceny zdolności predykcji stanów zagrożenia
płodu.
połączenie tych wszystkich narzędzi
diagnostycznych jest aktualnie najlepszym
sposobem rozpoznawania niedotleniania
płodu o czułości sięgającej 80-90% [26].
Dlaczego ?
◦ Redukcja ryzyka RDS, IVH, NEC, i śmiertelności
o około 50% ( połowa! )
◦ Korzyść obserwuje się 18 godzin po 1szej dawce, max
korzyść 48 godzin po aplikacji
◦ podawać między 24 - 34 tygodniem ( ?24 - 32 tygodniem
jeśli PPROM )
Jak działają?
◦ Nasilenie dojrzewania architektury płuc
◦ Indukcja enzymów w płucach powodujących dojrzewanie na
poziomie biochemicznym
powinien odbyć się w ośrodku
zapewniającym intensywną
opiekę neonatologiczną.
sposób powinien uwzględnić aktualną kondycję
płodu ocenioną szeroką gamą narzędzi
diagnostycznych [6].
nie zawsze konieczne jest zakończenie ciąży
drogą cięcia cesarskiego.
w przypadkach podwyższonego PI > 2SD, może
on odbyć się bezpiecznie drogą naturalną przy
ścisłym monitorowaniu.
Noworodki z małą masą ciała charakteryzują się
6 – 8 krotnie większą umieralnością
okołoporodową co obliguje położników do
wczesnej identyfikacji celem wdrożenia
odpowiedniego postępowania przedporodowego
jak i szczególnej dbałości w trakcie samego
porodu [ 30 ].
1.
Froen JF, Gardosi JO, Thurmann A. i wsp. Restricted fetal growth in sudden intrauterine unexplained death. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004;83:801-7.
2.
Richardus JH, Graafmans WC, Verloove-Vanhorick SP. i wsp. Differences in perinatal mortality and suboptimal care between 10 European regions: result of international audit. Br J Obstet
Gynaecol. 2003;110:97-105.
3.
ACOG practice bulletin. Intrauterine growth restriction. N 12 January 2000. Int J Gynecol Obstet. 2001;72:85-96.
4.
Resnik R. Intrauterine growth restriction Obstet. Gynecol; 2002;99(3):490.
5.
Loughna P. Intrauterine growth restriction: Investigation and management. Curr Obstet Gynecol 2006;16:261-266.
6.
Mandruzzato G, Antsaklis A, Botet F. i wsp. Recommendations and guidelines for perinatal practice. Intrauterine restriction (IUGR). J Perinat Med 2008;36:277-281.
7.
Klejewski A. Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania płodu w: Ciąża wysokiego ryzyka. (red.) Bręborowicz GH. Poznań OWN 2000; 171-187
8.
Bręborowicz GH.(red) Położnictwo i Ginelologia PZWL 2005; T.1:162-169.
9.
Węgrzyn. P. Fiegler P. Kamiński K. Etiologia wewnątrzmacicznego opóźnionego wzrastania płodu. Część II – czynniki pochodzenia matczynego. Ginekologia Polska 2004;75,4,311- 316.
10.
Garite TJ, Clark R, Thorp JA. Intrauterine growth restriction increase morbidity and mortality among newborn infants. Eng J Med 2004;340:1234-1238.
11.
Hadlock FP, Harrist RB, Carpenter RJ. i wsp. Sonographic estimation of fetal weight. The value of femur length in addition to head and abdomen measurements. Radiology. 1984;150:53540.
12.
Shepard MJ, Richards VA, Berkowitz RL. i wsp. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound. Am J Obstet Gynecol. 1982;142:47-54.
13.
Chaves MB, Ananth CV, Smulian JC. i wsp. Fetal transcerebellar diameter measurement for prediction of gestational age at the extreme of fetal growth. J Ultrasound Med. 2007;26:1167-71.
14.
Smith GC, McNay MB, Fleming JE. The relation between fetal abdominal circumference and birthweight: findings in 3512 pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:186-90.
15.
Merz E. Diagnotyka ultrasonograficzna w ginekologii i położnictwie . Wyd Med. Urban & Partner Wrocław 2004: 137-176.
16.
Owen P, Ogah J, Bachmann LM. i wsp. Prediction of intrauterine growth restriction with customised estimated fetal weight centiles. BJOG 2003;110:411-415.
17.
The Royal College of Obstetricians and Gynecologists. The investigation and management of the small for gestational age fetus. Guidelline N 31 London RCOG 2002.
18.
Pietryga M, Brązert J, Grewling-Szmit K. i wsp. Badanie dopplerowskie tętnicy pępowinowej. W: Podstawy praktycznej ultrasonografii w ginekologii i położnictwie. (red.) Pietryga M, Brązert J.
Exemplum Poznań 2009.
19.
Loughna P. Intrauterine growth restriction: Investigation and management. Curr Obstet Gynecol 2006;16:261-266.
20.
Baschat AA. Integrated testing in growth restriction: combning multivessel Doppler and biophysical parameters. Ultrasound Obstet Gynecol 2003;21:1-
21.
Low J.A, Victory R, Derrick EJ. Predictive value of electonic fetal monitoring for intrapartum fetal asphyxia with metabolic acidosis. Obstet. Gynecol 1999; 2, 93: 285.
22.
Manning FA, Platt LD, Sipos L. Antepartum fetal evaluation. Development of a fetal biophysical profile score. Am J Obstet Gynecol 1980;136:787.
23.
Gudmundsson S, Tulzner G, Huhta JC. i wsp. Venous Doppler velocimetry in fetuses with absent end-diastolic blood velocity in the umbilical artery. Ultrasound Obstet Gynecol
2000;16:407-413.
24.
Lodeiro JG, Vintzileos AM, Feinstein SJ. i wsp. Fetal biophysical profile. Obstet Gynecol 1986;67:824.
25.
Bashat AA, Galan HL, Bhides A. Doppler and biophysical assessment in growth restricted fetuses: distribution of test result. Ultrasound Obstet Gynecol 2006;27:41-47.
26.
Turan S, Turan OM, Berg C. Computerized fetal heart rate analysis, Doppler ultrasound and biophysical profile score In prediction of aide-base status of growth-restricted fetuses.
Ultrasound Obstet Gynecol 2007;30:750-756.
27.
Rotmensch S, Lev S, Kovo M. i wsp. Effect of betamethasone administration on fetal heart rate tracing: a blinded longitudinal study. Fet Diagn Ther. 2005;20:371-6.
28.
Hu L, Gudmundsson S, Olofsson P. Prospect for vaginal delivery og growth restricted fetuses with abdominal umbilical artery blond flow. Acta Obstet Gynecol Scand 2003;82:828-33.
29.
Mandruzzato GP, Meir YJ, Natale R. i wsp. Antepartal assessment of IUGR fetuses. J Perinat Med 2001; 29:222-9.
30.
Węgrzyn P, Kaźmierczak W, Fiegler P. i wsp. Wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrastania płodu – analiza sposobu rozwiązania ciąży, przebieg porodu oraz pourodzeniowego stanu
noworodka Ginekologia Praktyczna 2004;12, 2, 32-37
Dziękuję za uwagę