Krwawienie podpajęczynówkowe

WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Magdalena Karwacka,
Mariusz Siemiński,
Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
Katedra Neurologii,
Klinika Neurologii Dorosłych,
Akademia Medyczna w Gdańsku
STRESZCZENIE
Krwawienie podpajęczynówkowe występuje zwykle u pacjentów w młodym i średnim
wieku. Jego źródłem są najczęściej tętniaki. Głównym objawem jest nagle występujący,
bardzo silny ból głowy, któremu towarzyszą wymioty, objawy oponowe, objawy ogniskowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. W celu ustalenia diagnozy należy wykonać tomografię komputerową głowy, a jeśli wynik jest prawidłowy — nakłucie lędźwiowe. Powikłaniem krwawienia podpajęczynówkowego może być ponowne krwawienie lub
skurcz naczyniowy, który może doprowadzić do wtórnego niedokrwienia mózgu oraz wodogłowia. Nieleczone krwotoki podpajęczynówkowe są przyczyną wysokiej śmiertelności. Ważne jest więc szybkie postawienie rozpoznania i wdrożenie leczenia, co stanowi
wyzwanie dla zespołu lekarskiego (neurologów, neurochirurgów, anestezjologów i radiologów interwencyjnych).
słowa kluczowe: krwawienie podpajęczynówkowe, tętniak, incydent naczyniowy
Krwawienie
podpajęczynówkowe to
wynaczynienie krwi
z pękniętego naczynia do
przestrzeni
podpajęczynówkowej
mózgowia i/lub rdzenia
kręgowego
Adres do korespondencji:
lek. Magdalena Karwacka
Klinika Neurologii Dorosłych AM w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80–212 Gdańsk
tel.: (058) 349–23–00
faks: (058) 349–23–20
e-mail: [email protected]
Copyright © 2007 Via Medica
ISSN 1897–3590
348
WSTĘP
jęczynówkowe występuje przeważnie u pa-
Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH,
cjentów w średnim wieku (50. rż.), częściej
subarachnoid haemorrhage) to wynaczynie-
u kobiet. Od 10 do 15% pacjentów umiera
nie krwi z pękniętego naczynia (tętniaka) do
w domu lub podczas transportu do szpitala,
przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia
a śmiertelność w ciągu pierwszego miesiąca
i/lub rdzenia kręgowego. Przestrzeń podpa-
wśród hospitalizowanych wynosi około 50%
jęczynówkowa (między oponą miękką a pa-
[1, 4–6]. U połowy pacjentów, którzy przeżyli,
jęczynówką) zawiera płyn mózgowo-rdze-
utrzymują się objawy neurologiczne.
niowy i stanowi drogę przepływu płynu mó-
Najczęstszą przyczyną SAH (80–85%)
zgowo-rdzeniowego do zatok żylnych mó-
są pęknięte tętniaki (ryc. 1) [1, 7]. Są one
zgowia (głównie do zatoki strzałkowej gór-
umiejscowione na rozgałęzieniach dużych
nej). Krwawienie podpajęczynówkowe jest
tętnic, w których błona sprężysta jest najsła-
przyczyną około 10–12% wszystkich śród-
biej rozwinięta. W 90% przypadków znaj-
czaszkowych incydentów naczyniowych.
dują się na tętnicach koła Willisa (wg często-
Częstość jego występowania wynosi 6–7
ści występowania: tętnica łącząca przednia,
osób/100 000/rok [1–3], choć w niektórych
szyjna wewnętrzna, środkowa mózgu, przed-
populacjach sięga 20 osób/100 000/rok (Fin-
nia mózgu), w 10% w układzie kręgowo-pod-
landia i Japonia) [1, 2]. Krwawienie podpa-
stawnym.
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
Tabela 1
Przyczyny krwawienia
podpajęczynówkowego [1, 11–13]
Zapalne uszkodzenie tętnic mózgu
t tętniaki grzybicze
t borelioza
t choroba Behçeta
t pierwotne zapalenie naczyń
Z badań autopsyjnych
wynika, że 3–4%
populacji jest nosicielem
tętniaka
t zapalenie wielotętnicze guzkowe
t zespół Churga-Straussa
t ziarniniak Wegenera
Niezapalne uszkodzenia tętnic mózgu
t rozwarstwienie ściany tętnicy
t anomalie tętniczo-żylne
Rycina 1. Pękający tętniak
t tętniaki wrzecionowate
t mózgowe przetoki tętniczo-żylne
t naczyniak jamisty
Z badań autopsyjnych wynika, że 3–4%
populacji jest nosicielem tętniaka (8–10 mln
osób w Stanach Zjednoczonych). Dla porów-
t zakrzepica zatok żylnych
t angiopatia amyloidowa
t choroba moya-moya
Anemia sierpowata, koagulopatie
nania — częstość krwotoku podpajęczynówkowego w Stanach Zjednoczonych wynosi
tylko 25 000–30 000 rocznie.
Krwawienie z tętniaków workowatych
Guzy:
t krwotok do przysadki
t przerzuty do mózgu śluzaka serca
t glejak złośliwy
wiąże się ze współwystępowaniem czynników
t nerwiak nerwu słuchowego
ryzyka: nadciśnienia tętniczego, palenia tyto-
t naczyniakotłuszczak
niu, nadużywania alkoholu [8]. Czynniki te są
t oponiak
odpowiedzialne za 2/3 krwawień, natomiast
t haemangioblastoma
czynniki genetyczne za 1/10. Tętniaki wystę-
t czerniak ogona końskiego
pujące rodzinnie często towarzyszą innym
schorzeniom: wielotorbielowatości nerek
(tętniaki u 10% chorych) [9], zespołowi Eh-
Leki i narkotyki:
t kokaina
t leki przeciwkrzepliwe
lersa-Danlosa, zespołowi Marfana, dysplazji
włóknistej mięśni. Genami odpowiedzialnymi są geny kodujące elementy macierzy ze-
miejscowy lub rozlany, najczęściej w oko-
wnątrzkomórkowej. Do pęknięcia tętniaka
licy potylicznej. Ból ten pacjenci określają
może doprowadzić nagły wzrost ciśnienia
jako bardzo silny, jakiego nigdy w życiu nie
tętniczego, który występuje w trakcie dźwiga-
doświadczyli. U 30% pacjentów ból jest
nia ciężaru, defekacji, stosunku płciowego
jednostronny. U 1/3 pacjentów jest to jedy-
czy urazu głowy [10].
ny objaw choroby. Spośród pacjentów zgła-
Inne, rzadsze przyczyny SAH wymieniono w tabeli 1.
Najbardziej
charakterystycznym
objawem SAH jest nagły,
bardzo silny ból głowy,
miejscowy lub rozlany,
najczęściej w okolicy
potylicznej
szających się z bólem głowy do lekarza
krwawienie podpajęczynówkowe występuje u co dziesiątej osoby. Najbardziej zna-
OBJAWY
mienne jest jednak nagłe wystąpienie bólu
Najbardziej charakterystycznym objawem
o znacznym natężeniu. Bólowi głowy może
SAH jest nagły, bardzo silny ból głowy,
towarzyszyć światłowstręt. U 50% pacjen-
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348–354
349
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Tabela 2
Stopień nasilenia objawów krwawienia podpajęczynówkowego w skali Hunta i Hessa [12]
Stopień Objawy
I
Brak objawów lub bóle głowy o niewielkim nasileniu, zaznaczona sztywność karku
II
Ból głowy o średnim lub znacznym nasileniu, sztywność karku, uszkodzenie nerwów czaszkowych
III
Senność, splątanie, ogniskowe objawy uszkodzenia układu nerwowego o niewielkim nasileniu
IV
Stupor, niedowład połowiczy o średnim lub znacznym nasileniu, zaburzenia wegetatywne
V
Głęboka śpiączka, prężenia
tów występują wymioty. Przy przyjęciu do
• tętniaki tętnicy kręgowej i podstawnej
szpitala 2/3 pacjentów ma zaburzenia świa-
prowadzą do wystąpienia objawów pnio-
domości, z czego 50% jest w śpiączce.
wych i móżdżkowych lub ubytkowych
U 10% chorych zaburzenia przytomności
objawów ze strony dolnych nerwów
mogą trwać kilka dni. Objawy oponowe
czaszkowych (tab. 2).
pojawiają się po 3–12 godzinach jako odpo-
350
wiedź na obecność krwi w przestrzeni pod-
POWIKŁANIA
pajęczynówkowej [1].
Około 30–40% nieleczonych krwawiących
U 1 na 10 chorych stwierdza się zespół
tętniaków pęka ponownie w ciągu 2 miesię-
Tersona, to znaczy przedsiatkówkowe krwa-
cy, większość z nich w ciągu pierwszego tygo-
wienia do ciałka szklistego.
dnia. Rokowanie w przypadku ponownego
Objawy ogniskowe uszkodzenia ośrodko-
krwawienia jest niekorzystne, ponieważ oko-
wego układu nerwowego występują u 50%
ło 80% pacjentów umiera bądź pozostaje nie-
pacjentów (najczęściej po 3–5 dniach) i są
pełnosprawnych [15, 16].
następstwem skurczu naczyniowego albo
Krwawienie podpajęczynówkowe może
bezpośredniego działania wynaczynionej
być powikłane wystąpieniem wodogłowia
krwi na tkankę mózgową [14].
ostrego, które może się objawiać stuporem
U niektórych pacjentów objawy neurolo-
i śpiączką. Różnicowanie kliniczne między
giczne wskazują na umiejscowienie tętniaka [1]:
wodogłowiem i objawowym skurczem naczy-
• tętniak tętnicy łączącej przedniej często
niowym tętnic łączących przednich jest czę-
uciska skrzyżowanie wzrokowe, powodując
sto trudne. Przewlekłe wodogłowie może się
wystąpienie niedowidzenia w dolnych,
ujawnić po upływie kilku tygodni bądź mie-
dwuskroniowych kwadrantach pola widze-
sięcy. Klinicznie objawia się zaburzeniami
nia. Krwawienie do części podstawnej pła-
chodu i czynności zwieraczy lub spowolnie-
ta czołowego może wywołać objawy abulii;
niem psychoruchowym. Podczas zbierania
• tętniak tętnicy łączącej tylnej doprowa-
wywiadu zwraca uwagę brak inicjatywy ze
dza do porażenia nerwu okoruchowego
strony chorego w czasie rozmowy oraz jego
z rozszerzeniem źrenicy;
niezdolność do prowadzenia samodzielnego
• tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej obja-
trybu życia. Średnio 1/5 pacjentów z SAH ma
wia się zaburzeniami czynności dolnych
powiększony układ komorowy. Częstość wy-
nerwów czaszkowych (co może być błęd-
stępowania wodogłowia ostrego wynosi 20–
nie zinterpretowane jako objawy tylnego
–30%, przewlekłego — 15–20%. Do czynni-
dołu czaszki);
ków ryzyka rozwoju wodogłowia należą: wiek
• tętniak tętnicy środkowej mózgu może
podeszły, ponadnamiotowa lokalizacja tętnia-
wywołać przeciwstronny niedowład poło-
ka, nadciśnienie tętnicze, krwawienie we-
wiczy, afazję i napady padaczkowe;
wnątrzkomorowe lub rozlany SAH [1].
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
U 40–70% pacjentów z SAH występuje
nie czasu QT, bardzo wysoki lub odwróco-
skurcz naczyniowy [17, 18]. Dotyczy on tęt-
ny załamek T. Takie zmiany mogą sugero-
nic, które mają styczność z krwią obecną
wać pierwotną chorobę serca, lecz są one
w przestrzeni podpajęczynówkowej. Do-
zwykle zmianami wtórnymi w przebiegu
kładny mechanizm opóźnionego skurczu
SAH. Ich mechanizm jest nadal przedmio-
naczyniowego nie jest znany, wydaje się jed-
tem dyskusji [20].
nak, że ma on związek z bezpośrednim od-
Powikłania internistyczne, takie jak go-
działywaniem na tętnicę krzepnącej krwi
rączka, anemia, nadciśnienie i niedociśnienie
i produktów jej rozpadu. Skurcz ustępuje
tętnicze, hiperglikemia, hiper- i hiponatre-
w ciągu 3–4 tygodni, może jednak prowadzić
mia, hipomagnezemia, niewydolność serca,
do przejściowego niedokrwienia albo
arytmie, neurogenny obrzęk płuc, pneumo-
utrwalonych zawałów niedokrwiennych
nia, występują u 50% chorych i pogarszają ro-
w dorzeczu tętnic objętych skurczem (17–
kowanie.
–40% chorych) [17]. Objawy niedokrwienia
Do hiponatremii i hipowolemii może
rozwijają się powoli, w ciągu kilku godzin.
dojść w wyniku rozwoju zaburzeń wydziela-
U 25% chorych są to objawy ogniskowe,
nia hormonu antydiuretycznego (SIADH,
u 25% narastają zaburzenia świadomości,
syndrome of inappropriate antidiuretic hormo-
u 50% — deficyty neurologiczne i zaburze-
ne) i zespołu mózgowej utraty soli.
nia świadomości. Rozwój objawowego skur-
W pierwszym roku po SAH mogą wy-
czu naczyniowego zależy od ilości wynaczy-
stąpić zaburzenia kognitywne i psychospo-
nionej krwi. Często stwierdza się go również
łeczne. Zwykle utrzymują się one przez
u pacjentów z zaburzeniami świadomości
okres 4–18 miesięcy, niekiedy mogą jednak
przy przyjęciu, młodych, obciążonych hiper-
trwać dłużej. Najczęstsze zmiany osobowo-
glikemią, palących tytoń, u chorych z hipo-
ści to drażliwość (37%) i labilność emocjo-
wolemią oraz hipotensją [17]. Skurcz naczy-
nalna (25%) [1].
niowy stanowi główną przyczynę opóźnionych powikłań i zgonu. Najnowsze badania
DIAGNOSTYKA
wskazują na związek między stężeniem me-
Pierwszym badaniem, które powinno być
taloproteinaz (MMP, matrix metalloprote-
wykonane, jest tomografia komputerowa
inase) a skurczem naczyniowym [19].
(CT, computed tomography) głowy. Ilość krwi
U 1 na 14–20 pacjentów z SAH występują
w przestrzeni podpajęczynówkowej i jej
napady padaczkowe. Ryzyko wystąpienia
umiejscowienie w obrazie CT pomagają zlo-
napadów padaczkowych wzrasta, jeśli tętniak
kalizować tętniak, będący źródłem krwawie-
znajduje się na tętnicy środkowej mózgu,
nia i wytłumaczyć przyczynę objawów neuro-
u młodych chorych, w przypadku współist-
logicznych. Im krótszy czas upłynął od krwo-
nienia krwiaka śródmózgowego, krwiaka
toku, tym większe jest prawdopodobieństwo
podtwardówkowego lub udaru niedokrwien-
wykazania obecności krwi (1. dzień — do
nego. Obecność drenu lub zastawki w ukła-
95%, 3. dzień — do 75%, po tygodniu — do
dzie komorowym oraz zabieg neurochirur-
50%) [21]. Do oceny intensywności SAH
giczny zwiększają ryzyko wystąpienia napa-
i ryzyka skurczu naczyniowego służy skala
dów padaczkowych [1].
Fishera (tab. 3).
Badanie EKG wykonywane u pacjen-
U pacjentów, u których badanie CT gło-
tów z SAH często wykazuje zmiany podob-
wy nie potwierdza rozpoznania SAH, nie
ne do stwierdzanych w niedokrwieniu mię-
wykazuje procesu uciskowego ani wodogło-
śnia sercowego. Opisywano zmiany odcin-
wia obstrukcyjnego lub nie jest możliwe wy-
ka ST, wydłużenie zespołu QRS, wydłuże-
konanie tego badania, należy wykonać na-
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348–354
Skurcz naczyniowy
stanowi główną
przyczynę opóźnionych
powikłań i zgonu
351
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
Tabela 3
LECZENIE
Skala Fishera
• Leczenie polega na operacyjnym zaopa-
Stopień
Ilość krwi w tomografii
komputerowej
I
Brak krwi w obrazie tomografii
komputerowej
II
Rozlana lub cienka warstwa krwi
grubości < 1 mm
III
Zlokalizowany skrzep i/lub warstwa
krwi grubości > 1 mm
IV
Skrzep krwi wewnątrzkomorowy
i/lub śródmiąższowy
trzeniu źródła krwawienia oraz zapobieganiu powikłaniom.
• U chorych z I–III stopniem w skali Hunta i Hessa zaleca się jak najszybsze przeprowadzenie zabiegu (w ciągu pierwszych
3 dni). U chorych z IV–V stopniem w skali Hunta i Hessa zaleca się późny zabieg
operacyjny, po uzyskaniu poprawy stanu
neurologicznego. Alternatywą leczenia
tradycyjnego jest śródnaczyniowe umieszczenie sprężynki. Niektóre badania pod-
Pierwszym badaniem,
które powinno być
wykonane, jest
tomografia komputerowa
kłucie lędźwiowe. W przypadku wcześniej
kreślają większą skuteczność tej metody.
przebytych krwotoków w płynie mózgowo-
Sposób ten nie znajduje jednak zastoso-
rdzeniowym stwierdza się obecność sydero-
wania w leczeniu tętniaków tętnicy środ-
fagów. Przy podejrzeniu krwawienia artyfi-
kowej mózgu [1, 17].
cjalnego należy wykonać próbę 3 próbówek:
• Leczenie zachowawcze polega na obser-
płyn w trzech kolejnych próbówkach pozo-
wacji pacjenta, kontrolowaniu stanu neu-
staje równomiernie krwisty.
rologicznego oraz ciśnienia tętniczego,
Badanie metodą magnetycznego rezo-
przeprowadzeniu badania EKG, ocenie
nansu jądrowego (MRI, magnetic resonance
gospodarki wodno-elektrolitowej i kwa-
imaging) umożliwia identyfikację tętniaka
sowo-zasadowej.
(opcja MRI-angio) i wykrycie innych patolo-
• Reżim łóżkowy — izolacja od bodźców
gii naczyniowych. Badanie to posiada liczne
zewnętrznych, wysokie ułożenie głowy
ograniczenia: nie jest dostępne w każdym
pod kątem 30°.
szpitalu, jego wykonanie pochłania dużo cza-
• Podawanie leków przeciwbólowych —
su, pacjent nie może mieć materiałów ferro-
przeciwwskazane jest podawanie kwasu
magnetycznych w swoim ciele, ponadto jest
acetylosalicylowego ze względu na zwięk-
kosztowne. Czułość MRI w diagnostyce SAH
Badanie metodą MRI
umożliwia identyfikację
tętniaka i wykrycie innych
patologii naczyniowych
• U pacjentów pobudzonych psychorucho-
sion Recovery) wynosi 100% poniżej 5. dnia,
wo stosowanie leków uspokajających (np.
MRI sekwencji T2 powyżej 5. dnia także
benzodiazepin lub mieszanki litycznej)
100% [14, 22].
może utrudniać ocenę ich stanu.
Angiografia tętnic ośrodkowego układu
• Do regulacji ciśnienia tętniczego (war-
nerwowego umożliwia nie tylko ustalenie lo-
tość ciśnienia skurczowego powinna mie-
kalizacji tętniaka, ale również ocenę jego po-
ścić się w granicach 120–180 mm Hg) po-
łożenia w stosunku do innych naczyń i po-
lecana jest nimodipina. W przypadku
zwala na wybór odpowiedniej metody lecze-
braku skuteczności tego leku należy po-
nia (zaklipsowanie bądź śródnaczyniowe
dawać urapidil. Nie należy zbyt gwałtow-
umieszczenie sprężynki) [1].
nie obniżać ciśnienia tętniczego, gdyż
Przezczaszkowa ultrasonografia doplerowska (TCD, transcranial Doppler) pozwa-
może to doprowadzić do spadku perfuzji
mózgowej.
la na szybkie wykrycie skurczu naczyniowe-
• Regulacja wypróżnień (np. laktuloza).
go i podjęcie decyzji o dalszym prowadzeniu
• Profilaktyka zakrzepicy — od 2. dnia
chorego [17].
352
szoną skłonność do krwawienia.
z sekwencją FLAIR (Fluid Attenuated Inver-
małe dawki heparyny.
www.fmr.viamedica.pl
Magdalena Karwacka, Mariusz
Siemiński, Walenty Michał Nyka
Krwawienie podpajęczynówkowe
• Napady padaczkowe zwiększają ryzyko
krwawienia z niezabezpieczonego tęt-
ponownego krwawienia, dlatego wskaza-
niaka, dlatego terapia ta jest zastrzeżo-
ne jest zapobiegawcze podawanie fenyto-
na dla chorych z zamkniętym tętnia-
iny lub klonazepamu w ostrym okresie.
kiem. Terapia z zastosowaniem induko-
• Stosowanie kortykosteroidów pozostaje
wanego nadciśnienia i hiperwolemii wy-
sprawą kontrowersyjną. Nie ma jedno-
maga monitorowania ciśnienia tętnicze-
znacznych dowodów, że leki te zmniej-
go, ośrodkowego ciśnienia żylnego oraz
szają obecny obrzęk mózgu, mają działa-
w ciężkich przypadkach ciśnienia we-
nie neuroprotekcyjne lub zmniejszają
wnątrzczaszkowego i ciśnienia zaklino-
uszkodzenie naczynia.
wania w tętnicy płucnej. W wypadku nie-
• Skurcz naczyniowy — leczenie profilak-
możności opanowania skurczu naczy-
tyczne z użyciem nimodipiny zmniejsza
niowego można stosować rozszerzenie
częstość występowania objawów klinicz-
śródnaczyniowe.
nych oraz poprawia rokowanie. Badania
• Leczenie zwiększonego ciśnienia śród-
wskazują na względną redukcję ryzyka
czaszkowego — umiarkowana hiperwentylacja, mannitol, sedacja.
o 18% i całkowitą redukcję ryzyka o 5,1%
•
oraz redukcję względnego ryzyka klinicz-
• Ostre wodogłowie — wczesne założenie
nych objawów wtórnego niedokrwienia
cewnika dokomorowego prowadzi do ob-
o 33%. Uważa się, że nimodipina działa
niżenia ciśnienia śródczaszkowego, po-
także cytoprotekcyjnie [23].
prawia się wówczas przepływ mózgowy.
Leczenie objawowego skurczu naczy-
Drenaż wiąże się jednak z ryzykiem po-
niowego polega na zwiększeniu ciśnie-
nownego krwawienia i zakażenia. Alter-
nia perfuzji mózgowej na drodze pod-
natywą są powtarzane nakłucia lędźwio-
wyższenia średniego ciśnienia tętnicze-
we. Jedynie u 1/3 chorych konieczne jest
go, co osiąga się przez zwiększenie obję-
założenie układu zastawkowego komoro-
tości osocza lub podawanie leków wazo-
wo-otrzewnowego. U połowy pacjentów
presyjnych (np. fenylefryny, dopaminy).
następuje samoistna poprawa, dlatego
Podwyższone ciśnienie tętnicze może się
u chorych stabilnych warto poczekać
jednak wiązać z ryzykiem ponownego
24 godziny [1].
Leczenie polega na
operacyjnym
zaopatrzeniu źródła
krwawienia oraz
zapobieganiu
powikłaniom
PIŚMIENNICTWO
1.
subarachnoid hemorrhage: a systematic review.
Van Gijn J., Kerr R.S., Winkiel G.J.E. Subarach-
Stroke 1997; 28: 660–664.
noid haemorrhage. Lancet 2007; 369: 306–318.
2.
Linn F.H.H., Rinkel G.J.E., Algra A., van Gijn J.
5.
mortality from subarchnoid hemorrhage: chan-
region, year, and rate of computer tomography:
ges in incidence and case fatality from 1985 through 2000. Stroke 2004; 35: 2059–2063.
a meta-analysis. Stroke 1996; 27: 625–629.
3.
Anderson C., Anderson N., Bonita R. i wsp.
6.
a meta-analysis. Neurosurgery 2002; 51: 1101–1105.
morrhage in Australia and New Zeland: incidence and case fatality from the Australasian
Huang J., van Gelder J.M. The probability of sudden death from rupture intracranial aneurysms:
Epidemiology of aneurismal subarachnoid he7.
Johnston S.C., Selvin S., Gress D.R. The burden,
Cooperative Research on Subarachnoid He-
trends, and demographics of mortality from sub-
morrhage Study (ACROSS). Stroke 2000; 31:
arachnoid hemorrhage. Neurology 1998; 50:
1413–1418.
1843–1850.
4.
Stegmayr B., Eriksson M., Asplund K. Declining
Incidence of subarachnoid hemorrhage: role of
Hop J.W., Rinkel G.J.E, Algra A., van Gijn J.
Case-fatality rates and functional outcome after
Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 4, 348–354
8.
Feigin V.L., Rinkel G.J.E., Lawes C.M. i wsp. Risk
factors for subarachnoid hemorrhage: an upda-
353
WYBRANE
PROBLEMY
KLINICZNE
ted systematic review of epidemiological stu9.
Raabe A., Seifert V. Comparison between clip-
Gieteling E.W., Rinkel G.J.E., Characteristics of
ping and coiling on the incidence of cerebral
intracranial aneurysms and subarachnoid ha-
vasospasm after aneurysmal subarachnoid he-
emorrhage in patients with polycystic kidney di-
morrhage: a systematic review and meta-analy-
sease. J. Neurol. 2003; 250: 418–423.
sis. Neurosurg. Rev. 2007; 30:22–31.
10. Fann J.R., Kukull W.A., Katon W.J., Longstreth W.T. Jr.
18. Keller E., Krayenbuhl N., Bjeljac M., Yonekawa Y.
Physical activity and subarachnoid haemorrhage:
Cerebral vasospasm: results of a structured multi-
a population based case-control study. J. Neurol.
modal treatment. Acta Neurochir. 2005; (Supl. 94):
Neurosurg. Psychiatry 2000; 69: 768–772.
11. Mumenthaler M., Mattle H. Neurologia. Urban
and Partner, Wrocław 2003; 276–281.
12. Lehmann-Horn F., Ludolph A. Neurologia. Diagnostyka i leczenie. Urban and Partner, Wrocław
2004; 24–25; 478–484.
13. Victor M., Ropper A. Neurologia Adamsa i Victora. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2003; 238.
65–73.
19. Horstmann S., Ying S., Koziol J., Meyding-Lamade U., Nagel S., Wagner S. MMP-2 and MMP-9
levels in peripheral blood after subarachnoid
hemorrhage. J. Neurol. Sci. 2006; 251: 82–86.
20. Khechinashvili G., Asplund K. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Cerebrovasc. Dis. 2002; 14: 67–76.
14. Mark G.D., Pines J.M. The detection of nontrau-
21. Boesinger B.M., Shiber J.R. Subarachnoid he-
matic subarachnoid hemorrhage: still diagno-
morrhage diagnosis by computer tomography
stic challenge. Am. J. Emerg. Med. 2006; 24:
and lumbar puncture: are fifth generation CT
859–863.
scanners better at identifying subarachnoid he-
15. Bristra E.H., Algra A., Rinkel G.J.E., Tulleken
morrhage? J. Emerg. Med. 2005; 29: 23–27.
C.A.F., van Gijn J. Effectiveness of neurosurgi-
22. Yuan M.K., Lai P.H., Chen J.Y. i wsp. Detection
cal clip application in patients with aneurysmal
of subarachnoid haemorrhage at acute and sub-
subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg. 2002;
acute/chronic stages: comparison of four ma-
97: 1036–1041.
gnetic resonance imaging pulse sequences and
16. Roos Y.B.W.E.M., de Haan R.J., Beenen L.F.M.,
Groen R.J.M., Albrech K.W., Vermeulen M. Com-
354
17. De Oliveira J.G., Beck J., Ulrich Ch., Rathert J.,
dies. Stroke 2005; 36: 2773–2780.
computer tomography. J. Chin. Med. Assoc.
2005; 68: 131–137.
plications and outcome in patients with aneury-
23. Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth R. i wsp.
smal subarachnoid haemorrhage: a prospecti-
Effect of oral nimodypine on cerebral infarctation
ve hospital based cohort study in The Nether-
and outcome after subarachnoid haemorrhage:
lands. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2000; 68:
British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989;
337–341.
298: 636–642.
www.fmr.viamedica.pl