docStr redakcyjna - Postępy Psychiatrii i Neurologii
download 
Reklamacja Transkrypt
Str redakcyjna - Postępy Psychiatrii i Neurologii
Postêpy Psychiatrii i Neurologii 2009; 18 (1): 7578 Praca pogl¹dowa Review © 2009 Instytut Psychiatrii i Neurologii Samoistne nadcinienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie Idiopathic intracranial hypertension: etiology, clinical symptoms, treatment W£ODZIMIERZ KURAN Z I Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie STRESZCZENIE Cel. Przedstawienie wspó³czesnych pogl¹dów na etiologiê, patogenezê, objawy kliniczne oraz sposoby leczenia samoistnego nadcinienia wewn¹trzczaszkowego (rzekomego guza mózgu). Pogl¹dy. Samoistne nadcinienie wewn¹trzczaszkowe (IIH) jest to polietilogiczne schorzenie charakteryzuj¹ce siê zwiêkszonym cinieniem ródczaszkowym, przy wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych) i infekcyjnych w orodkowym uk³adzie nerwowym. Zasadnicze objawy to d³ugotrwa³e bóle g³owy i zaburzenia wzrokowe. Wnioski. Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, leczenie jest g³ównie objawowe, farmakologiczne (acetazolamid), w niektórych przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne. SUMMARY Objective. The review presents current opinions and knowledge on etiology, pathogenesis, clinical symptoms and treatment of idiopathic intracranial hypertension (IIH), also named pseudotumor cerebri. Review. IIH is a polyetiological syndrome of increased intracranial pressure without brain tumors or CNS infections. Persistent headaches and vision disturbances are the pivotal clinical symptoms. Conclusions. Since the IIH pathogenesis is unknown, treatment of the condition is mainly symptomatic with diuretics (acetazolamide). In rare cases of rapidly progressing papilloedema involving a risk of blindness surgical treatment is recommended. S³owa kluczowe: samoistne nadcinienie wewn¹trzczaszkowe / rzekomy guz mózgu / acetazolamid Key words: idiopathic intracranial hypertension / pseudotumor cerebri / acetazolamide Czaszka mózgowa doros³ego cz³owieka jest sztywnym ograniczeniem przestrzeni zawieraj¹cej mózg z oponami mózgowymi, uk³ad naczyniowy wype³niony krwi¹ oraz p³yn mózgowo-rdzeniowy wype³niaj¹cy komory mózgowe i przestrzeñ podpajêczynówkow¹. Doktryna Monro-Kelly mówi, ¿e suma objêtoci mózgu, p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) oraz krwi wype³niaj¹cej ³o¿e naczyniowe jest wielkoci¹ sta³¹ tzn., ¿e je¿eli objêtoæ jednego z tych sk³adników powiêksza siê, to albo objêtoæ pozosta³ych sk³adników siê zmniejsza, albo wzrasta cinienie wewn¹trzczaszkowe [1]. Obrzêk mózgu jest najczêstsz¹ przyczyn¹ niebezpiecznego wzrostu cinienia wewn¹trzczaszkowego i wystêpuje w przebiegu wielu chorób neurologicznych. Istotn¹ cech¹ obrzêk³ej tkanki jest nadmierna zawartoæ cieczy, która mo¿e siê gromadziæ, wewn¹trz- lub zewn¹trzkomórkowo. W zale¿noci od lokalizacji rozró¿niamy trzy rodzaje obrzêku mózgu: Po zadzia³aniu pierwotnego czynnika uszkadzaj¹cego nastêpuje aktywacja kaskady uszkodzenia, która poprzez liczne procesy metaboliczne mo¿e doprowadziæ, pocz¹tkowo do zaburzeñ funkcji komórki, a potem poprzez aktywacjê ródkomórkowych procesów cytotoksycznych do trwa³ego uszkodzenia i mierci komórki nerwowej. W patologii uk³adu nerwowego najczêciej spotykamy wszystkie rodzaje obrzêku mózgu wystêpuj¹ce równoczenie lub pojawiaj¹ce siê kolejno. Towarzysz¹ one infekcjom orodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n), zatruciom, nowotworom, udarom mózgu, urazom, innym chorobom oraz czasem powstaj¹ po zabiegach neurochirurgicznych. Obrzêk mózgu mo¿e byæ te¿ powik³aniem ostrej, górskiej choroby wysokociowej, która mo¿e zagra¿aæ ¿yciu. 1. obrzêk naczyniopochodny (OMN) szerzy siê w przestrzeni zewn¹trzkomórkowej istoty bia³ej i jest skutkiem przenikania p³ynu z naczyñ w³osowatych o zwiêkszonej przepuszczalnoci. 2. obrzêk cytotoksyczny (OMC) jest obrzmieniem wewn¹trzkomórkowym, powstaj¹cym w nastêpstwie nieprawid³owej przepuszczalnoci b³on komórkowych. 3. obrzêk ródmi¹¿szowy Samoistne nadcinienie wewn¹trzczaszkowe (idiopathic intracranial hypertension, IIH) nazywane dawniej ³agodnym nadcinieniem wewn¹trzczaszkowym (benign intracranial hypertension) lub rzekomym guzem mózgu (pseudotumor cerebri) jest schorzeniem polietiologicznym charakteryzuj¹cym siê zwiêkszonym cinieniem ródczaszkowym, ju¿ po wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych), infekcji o.u.n., wodog³owia zamkniêtego i encefalopatii nadcinieniowej [2, 3]. SAMOISTNE NADCINIENIE WEWN¥TRZCZASZKOWE 76 Kryteria diagnostyczne IIH zosta³y okrelone przez IHS (International Headache Society) i opublikowane w 2004 r. [4]: A. nasilaj¹cy siê ból g³owy z co najmniej jedn¹ z poni¿szych cech oraz spe³niaj¹cy kryteria C i D codzienne wystêpowanie rozlany i/lub sta³y ból, niepulsuj¹cy nasilenie bólu podczas kaszlu lub napiêcia B. Nadcinienie wewn¹trzczaszkowe spe³niaj¹ce poni¿sze kryteria 1. Przytomny pacjent z prawid³owym stanem neurologicznym lub z poni¿szymi objawami obrzêk tarczy nn. wzrokowych powiêkszona plamka lepa ubytki w polu widzenia pora¿enie n. odwodz¹cego 2. Zwiêkszone cinienie PMR (ponad 200 mm H2O u osób nieoty³ych, ponad 250 mm H2O u oty³ych) mierzone podczas punkcji lêdwiowej w pozycji le¿¹cej 3. prawid³owy wynik badania PMR 4. wykluczenie odpowiednimi badaniami innych chorób wewn¹trzczaszkowych, ³¹cznie z zakrzepic¹ ¿y³ mózgowych 5. wykluczenie metabolicznych, toksycznych lub hormonalnych przyczyn nadcinienia wewn¹trzczaszkowego C. Ból g³owy rozwija siê w cis³ym zwi¹zku czasowym ze zwiêkszonym cinieniem wewn¹trzczaszkowym D. Ból g³owy zmniejsza siê po upuszczeniu PMR redukuj¹cym cinienie do 120170 mm H2O i ustêpuje w ci¹gu 72 godz. od sta³ej normalizacji cinienia ródczaszkowego. Zaburzenie to wystêpuje w przebiegu ró¿nych schorzeñ i stanów. Lista niektórych czynników predysponuj¹cych do rozwoju IIH [2, 3]. 1. Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne oty³oæ i zaburzenia miesi¹czkowania ci¹¿a i okres oko³oporodowy choroba Addisona, niewydolnoæ kory nadnerczy akromegalia niedoczynnoæ przytarczyc 2. Leki i toksyny hiperwitaminoza A tetracykliny nitrofurantoina wêglan litu kwas nalidyksynowy sulfonamidy cimetydina prednizolon i metylprednizolon tamoksifen sulfasalazyna amiodaron 3. Zakrzepice ródczaszkowego uk³adu ¿ylnego (o ró¿nych przyczynach) 4. Choroby krwi i tkanki ³¹cznej niedokrwistoæ z niedoborem ¿elaza mononukleoza zakana toczeñ trzewny uk³adowy 5. Zespó³ pustego siod³a 6. Przewlek³a niewydolnoæ nerek 7. Zespó³ Downa 8. Przyczyny nieustalone W³odzimierz Kuran Wspó³czynnik zapadalnoci (incidence rate) na IIH wynosi ok. 12 przypadki/100 tys. osób populacji generalnej w ci¹gu roku. Jednak wród oty³ych kobiet w wieku rozrodczym mo¿e wzrosn¹æ a¿ do 21 przypadków/100tys./rok. Wród osób doros³ych notuje siê przewagê kobiet w stosunku 3:1, a nawet 10:1 [5]. OBJAWY KLINICZNE G³ówne objawy kliniczne to bóle g³owy i zaburzenia widzenia. Bóle g³owy s¹ obecne u 75100% chorych nasilaj¹ siê w ci¹gu nocy, czêsto budz¹ pacjentów ze snu we wczesnych godzinach porannych. Nag³e ruchy g³owy lub kaszel nasilaj¹ bóle. Niektórzy chorzy skar¿¹ siê na nieuk³adowe zawroty g³owy. Bóle g³owy mog¹ trwaæ wiele miesiêcy, zanim nie ustali siê rozpoznania. Najczêstsze zaburzenia widzenia to stopniowe (rzadko nag³e) pogorszenie ostroci wzroku, w nastêpstwie obrzêku tarczy nerwów wzrokowych. Przy zmianie pozycji g³owy mo¿e wyst¹piæ przemijaj¹ce zaniewidzenie lub przejciowe przymglenie widzenia. Niekiedy dochodzi do uszkodzenia jednego lub obu nerwów odwodz¹cych z nastêpow¹ diplopi¹. W badaniu pola widzenia mo¿na stwierdziæ powiêkszenie plamki lepej spowodowane przemieszczeniem obrzêkniêtej tarczy nerwu wzrokowego na obszar plamki ¿ó³tej. Ca³kowita utrata wzroku zdarza siê rzadko, choæ w pojedynczych przypadkach mo¿e siê to zdarzyæ bardzo szybko, w ci¹gu 24 godz. [2, 3]. PATOGENEZA Sugerowano, ¿e przyczyn¹ tego schorzenia mo¿e byæ [3]: nadmierna produkcja PMR, trwa³y wzrost cinienia ¿ylnego upoledzenie wch³aniania PMR w kosmkach pajêczynówki wzrost masy mózgu wtórny do wzrostu objêtoci krwi lub p³ynu tkankowego Jednak ¿adna z postulowanych teorii patogenezy IIH nie wyjania w pe³ni ca³oci obrazu klinicznego i przebiegu choroby. IIH czêsto wystêpuje u oty³ych kobiet z zaburzeniami miesi¹czkowania, ale nie obserwowano u tych osób istotnych zmian w stê¿eniu gonadotropin ani estrogenów we krwi, a samo obni¿enie wagi cia³a ju¿ przyczynia³o siê do zmniejszenia dolegliwoci [6]. IIH obserwowano te¿ w niedokrwistoci spowodowanej niedoborem ¿elaza i w anemii sierpowatej u dzieci [7]. Przypuszczalny mechanizm powstawania nadcinienia ródczaszkowego zwi¹zany by³ ze wzrostem szybkoci krwi w mózgu, co mo¿e wystêpowaæ w ciê¿kiej niedokrwistoci [3]. Szereg wymienionych powy¿ej leków mo¿e powodowaæ objawy IIH, jednak po odstawieniu leków najczêciej dochodzi do szybkiej poprawy. ROZPOZNANIE Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów klinicznych, badania neurologicznego ³¹cznie z dok³adnym badaniem dna oka, ostroci wzroku i pola widzenia oraz Samoistne nadcinienie wewn¹trzczaszkowe: etiologia, klinika, leczenie badañ dodatkowych, z których najwa¿niejsze s¹ badania neuroobrazowe (CT, MRI) pozwalaj¹ce na wykluczenie procesów rozrostowych czy wodog³owia. W wielu przypadkach, poszukuj¹c patologii zakrzepowej w ¿y³ach ródmózgowych, nale¿y wykonaæ angio-MRI. Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) pozwala wykluczyæ infekcje o.u.n. (orodkowego uk³adu nerwowego) i okreliæ wysokoæ cinienia PMR. W przypadkach IIH w PMR stwierdza siê prawid³owe lub ni¿sze stê¿enie bia³ka, prawid³owe stê¿enie glukozy, brak pleocytozy, ale podwy¿szone wartoci cinienia PMR, znacznie powy¿ej 200 mm H2O. Po ustaleniu klinicznego rozpoznania IIH, nale¿y wykonaæ dalsze ukierunkowane badania w celu stwierdzenia etiologii tego zespo³u. LECZENIE Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, nie jest znane równie¿ skuteczne leczenie przyczynowe. W pimiennictwie wiatowym opisywane s¹ ró¿ne sposoby leczenia IIH [8, 9]. 1. Farmakologiczne (diuretyki, kortikosteroidy, inne leki) 2. Dietetyczne (obni¿enie wagi, dieta niskosolna, diety niskokaloryczne) 3. Chirurgiczne leczenie oty³oci 4. Upusty PMR 5. Zabiegi neurochirurgiczne (dekompresja nn. wzrokowych, drena¿ lêdwiowo-otrzewnowy, dekompresja podskroniowa 6. Inne metody (komora hiperbaryczna) Jednak ¿adna z tych metod nie by³a przebadana zgodnie z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). Ostatni raport grupy Cochrane na temat leczenia IIH stwierdza, ¿e nie znaleziono ¿adnej pracy, która spe³niaj¹c kryteria próby randomizowanej z grup¹ kontroln¹, pozwala³aby na rzeteln¹ ocenê stosowanego leczenia [10]. W tej sytuacji ocenê skutecznoci leku nale¿y opieraæ na dotychczasowych doniesieniach omawiaj¹cych wyniki terapii IIH w mniejszych grupach chorych lub nawet na pojedynczych przypadkach. Jako lek I rzutu zalecany jest acetazolamid (ACE) w dawce 2 × 250 mg stopniowo zwiêkszanej do 10002000 mg (dziennie) [8, 9]. Acetazolamid jest silnym, specyficznym inhibitorem anhydrazy wêglanowej, enzymu, który katalizuje reakcjê powstawania kwasu wêglowego w cewkach nerkowych. Niedobór kwasu wêglowego, bêd¹cego ród³em jonów H+, niezbêdnych do wymiany na jony Na+, powoduje zwiêkszenie wydalania wody i sodu. Efektem dzia³ania acetazolamidu jest wiêc zwiêkszenie diurezy i natriurezy. Acetazolamid jest dobrze wch³aniany z przewodu pokarmowego, przenika do wielu tkanek. Rozmieszcza siê g³ównie w osoczu, w nerkach, w erytrocytach, w mniejszym stopniu w w¹trobie, miêniach, ga³kach ocznych i o.u.n. Nie kumuluje siê w tkankach, przenika przez barierê ³o¿yska i w niewielkich ilociach do mleka matek karmi¹cych. Po doustnym podaniu 500 mg Cmax (1227 µg/ml) wystêpuje po 13 godz. i w mniejszych stê¿eniach utrzymuje siê w krwi przez 24 godz. od chwili podania. Acetazolamid nie jest metabolizowany, a wydalany jest przez nerki w postaci niezmienionej. Po podaniu doustnym, ok. 90% dawki wydalane jest 77 w ci¹gu 24 godzin. Poniewa¿ acetalozamid, jak wykazano równie¿ na modelach zwierzêcych, zmniejsza wytwarzanie PMR [6] stosowany jest w ró¿norodnych zaburzeniach neurologicznych powoduj¹cych zwiêkszone cinienie ródczaszkowe, m.in. w leczeniu IIH [8, 9]. Badanie porównawcze acetazolamidu i topiramatu w grupie 40 chorych (w tym 35 kobiet) wykaza³o podobn¹ skutecznoæ obu leków, z tym, ¿e leczenie topiramatem jest znacznie dro¿sze [5]. W USA, nawet w pocz¹tkowej fazie leczenia piorunuj¹cego (fulminant) IIH stosowany jest acetazolamid w dawce 10002000 mg/dziennie, a dopiero w razie braku poprawy i pogarszania siê wzroku wdra¿ane jest leczenie neurochirurgiczne [10, 11]. W du¿ej grupie 54 izraelskich chorych z IIH a¿ 93% by³o leczonych acetazolamidem. Z tej grupy nawracaj¹ce epizody IIH wyst¹pi³y u 21 pacjentów (ok. 40%). Autorzy uwa¿aj¹, ¿e d³ugotrwa³e, podtrzymuj¹ce stosowanie acetazolamidu mo¿e zapobiegaæ nawrotom choroby [12]. Inni autorzy podkrelaj¹, ¿e oprócz leczenia acetazolamidem, bardzo wa¿ne jest obni¿enie masy cia³a pacjentów i tak u 10 z 15 chorych z IIH w ci¹gu 2 mies. leczenia ACE uzyskano ca³kowite wycofanie siê dolegliwoci, przy jednoczesnym zmniejszeniu nadwagi [6]. Acetazolamid jest skutecznym lekiem w terapii IIH wywo³anym lekami czy toksynami. Obserwowano poprawê u 15-letniej kobiety leczonej d³ugotrwale z powodu tr¹dzika witamin¹ A [13]. Równie¿ leczenie colitis ulcerosa sulfasalazyn¹ mo¿e wywo³aæ IIH, dobrze reaguj¹ce na acetazolamid [14]. Doæ szybkie obni¿enie przewlekle podawanych dawek kortykosteroidów równie¿ mo¿e spowodowaæ wyst¹pienie objawów IIH, ale leczenie acetazolamidem wraz z upustem PMR daje wyleczenie [15]. IIH mo¿e wyst¹piæ w 2 pierwszych trymestrach ci¹¿y. Leczenie acetazolamidem jest bezpieczne i nie stwierdzano ¿adnych objawów niepo¿¹danych, które mog³yby wp³yn¹æ na przebieg ci¹¿y i stan dziecka [16]. W innej grupie 12 kobiet przebieg ci¹¿y nie by³ tak pomylny, ale tylko jedna z nich by³a leczona acetazolamidem [17]. IIH doæ czêsto wystêpuje u dzieci. Równie¿ w tej grupie wieku acetazolamid stosowano czêsto z pozytywnym efektem i jest traktowany jako lek z wyboru w rozpoczynaniu terapii [7, 18, 19, 20, 21]. W zespole Downa równie¿ mo¿e wyst¹piæ IIH dobrze reaguj¹ce na leczenie acetazolamidem [22]. W dwu du¿ych grupach chorych z IIH (Francja, Hiszpania) acetazolamid by³ stosowany w politerapii z kortykosteroidami oraz upustem PMR [23, 24]. Autorzy 2 du¿ych prac pogl¹dowych omawiaj¹cych wspó³czesne tendencje terapeutyczne w IIH zalecaj¹ acetazolamid w leczeniu przypadków przewlek³ych, bez szybkiej progresji zaburzeñ wzroku [9, 25]. Podobne stanowisko zajmuj¹ autorzy wspó³czesnych podrêczników neurologii [2, 3]. PODSUMOWANIE Mimo braku kontrolowanych, randomizowanych prób klinicznych oceniaj¹cych ACE w leczeniu IIH (8) zgodnie z zasadami EBM, wiêkszoæ cytowanych autorów uwa¿a stosowanie tego leku w dawce 12 g/die za skuteczny, sposób leczenia wiêkszoci przypadków IIH, zarówno wród 78 W³odzimierz Kuran dzieci, jak i doros³ych, niepowik³anych i niezagro¿onych nag³¹ utrat¹ wzroku. W niektórych przypadkach zalecane jest ³¹czne stosowanie acetazolamidu i kortykosteroidów. W przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne. PIMIENNICTWO 1. Kunicki A: Patofizjologia cinienia wewn¹trzczaszkowego. W.: Bidziñski J. red., Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1981. s. 97117. 2. Rosenberg GA. Obrzêk mózgu i zaburzenia kr¹¿enia p³ynu mózgowo-rdzeniowego. W : Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankowic J. red. Neurologia w praktyce klinicznej. Lublin: Wydawnictwo Czelej; 2006. s.20732094. 3. Fishman RA. Obrzêk mózgu i zaburzenia cinienia wewn¹trzczaszkowego. W: Kwieciñski H, Kamiñska AM. red. Neurologia Merritta. Wroc³aw: Urban & Partner; 2004. s.286293. 4. International Headache Society. The international classification of headache disorders. Cephalalgia. 2004; 24 (suplement 1): 9160. 5. Celebisoy N, Gökcay F, Sirin H, Akyürekli O. Treatment of IIH: topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta Neurol Scand. 2007; 116: 3227. 6. Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March Jr GA. The role of weight loss and acetazolamide in the treatment of IIH (pseudotumor cerebri). Ophtalmology. 1998; 105 (12): 23132317. 7. Henry M, Driscoll MC, Miller M, Chang T, Minniti CP. Pseudotumor cerebri in children with sickle cell disease: a case series. Pediatrics. 2004; 113 (3): 2659. 8. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracranial hypertension? An updated review. Cephalalgia. 2005; 26: 38499. 9. Mathews MK, Sergott RC, Savino PJ. Pseudotumor cerebri. Curr Opin Ophtalmol. 2003; 14 (6): 364370. 10. Lueck C, Mc llwaine G. Interventions for idiopathic intracranial hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD003434. 11. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007; 68: 229232. 12. Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almong Y, Korczyn AD. Idiopathic intracranial hypertension. Risk of recurrences. Neurology. 2004; 63: 17379. 13. Meyer-Heim A, Laudau K, Boltshauser E. Treatment of acne with consequences pseudotumor cerebri due to hypervitaminosis A. Schwez Rundsch Med Prax. 2002; 91: 2326. 14. Sevgi E, Yalcin G, Kansau T, Varli K. Drug induced intracranial hypertension with sulphasalazine treatment. Headache. 2008; 48: 2968. 15. Lorrot H, Bader-Meunier B, Sebire G, Dommergues JP. Benign intracranial hypertension: an unrecognized complication of corticosteroid therapy. Arch Pediatr. 1999; 6 (1): 4042. 16. Lee AG, Pless M, Falardeau J, Capozzoli T, Wall M, Kardon RH. The use of acetazolamide in IIH during pregnancy. Am J Ophtalmal. 2005; 139 (5): 855859. 17. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hypertension in pregnancy. J Neurol. 2002; 249: 107881. 18. Weig SG. Asymptomatic IIH in young children. J Child Neurol. 2002; 17 (3): 23941. 19. Distelmaier F, Sengler U, Messing-Juenger M, Assmann B, Mayatepek E, Rosenbaum T. Pseudotumor cerebri as an importand differential diagnosis of papilledema in children. Brain Dev. 2006; 28 (3): 1905. 20. Betaucourt-Fursow de Jimenez YM, Jimenez-Betancourt CS, Jimenez-Leon JC. Pediatric pseudotumor cerebri. Rev Neurol. 2006; 42 (suplement 3): 567573. 21. Malomo AO, Idowu OE, Shokunbi MT, Nwargor OG, Oluleye TS. Non-operative management of benign intracranial hypertension presenting with complete visual loss and deafness. Pediatr Neurosurg. 2006; 42: 6264. 22. Esmaili N, Bradfield YS. Psudotumor cerebri in children with Down syndrome. Ophtalmalogy. 2007; 114 (9): 17738. 23. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, Regragui W, Benaaboud B, Chkili T. Clinical and therapeutic aspects of benign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004; 160 (12): 118790. 24. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda Ruiz de Luna J, Arpa-Gutierrez FJ. Benign intracranial hypertension. History, clinical features and treatment in series of 41 patients. Rev Neurol. 2003; 37 (9): 8015. 25. Digre KB. Idiopathic intracranial hypertension. Curr Treat Options Neurol. 1999; 1 (1): 7481. Wp³ynê³o: 16.06.2008. Zrecenzowano: 25.07.2008. Przyjêto: 05.08.2008. Adres: Dr W³odzimierz Kuran, I Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii Al.Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, tel. 0-22-45-82-548, e-mail: [email protected]
