WYKŁAD 2016 Choroba Alzheimera i inne otępienia Według

WYKŁAD 2016
Choroba Alzheimera i inne otępienia
Według raportu WHO z 2010 roku ilość osób z otępieniem na świecie oceniono
jako 35,5 miliona. W Polsce podaje się że ilość osób z różnymi rodzajami
otępienia wynosiła w 2014 roku ponad 500 000, z tego blisko połowę stanowiła
choroba Alzheimera (AD). Choruje na nią ok. 5-10% osób w wieku 65 i więcej
lat i 30-40% w wieku 85 i więcej lat.
Za bardzo ważną przyczynę choroby uważa się gromadzenie βamyloidu
pochodzącego z rozpadu białka prekursorowego amyloidu (APP). amyloid
gromadzi się pozakomórkowo w blaszkach starczych razem z białkami
towarzyszącymi.
Choroba może być spowodowana (tylko w około 1% przypadków) rzadkimi
mutacjami w APP, w presenilinie 1 lub w presenilinie 2 (preseniliny biorą udział
w rozpadzie APP do βamyloidu). Występuje wtedy w trochę młodszym wieku i
jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący.
Ogromna większość przypadków nazywana jest chorobą Alzheimera o
późnym początku i rozpoczyna się na ogół po 60 roku życia.
Drugim ważnym elementem morfotycznym AD (i innych chorób
neurodegeneracyjnych) są włókna neurofibrylarne, których głównym
składnikiem jest hiperfosforylowane białko komórkowe tau.
Oba elementy morfotyczne gromadzone są w dużym stopniu w hipokampie i
prowadzą do zaniku neuronów.
W chorobie Alzheimera występuje przede wszystkim zwyrodnienie tkanki
nerwowej, ale odgrywają w niej również dużą rolę czynniki naczyniowe.
Pewną, chociaż nie decydującą rolę odgrywa występowanie choroby w
rodzinie. Sprzyjającym czynnikiem genetycznym jest nosicielstwo odmiany 4
apolipoproteiny E.
Objawy AD to uszkodzenie pamięci i innych funkcji poznawczych,
zaburzenia zachowania, zaburzenia funkcji ruchowych. Choroba doprowadza
stopniowo do utraty zdolności radzenia sobie w życiu codziennym i
konieczności stałej opieki. Trwa od kilku do kilkunastu lat.
Postacią otępienia w której największe znaczenie odgrywają czynniki
naczyniowe nazywa się otępieniem pochodzenia naczyniowego (VaD). Bardzo
często występuje mieszana postać otępienia (MD),
W ostatnich latach zwrócono uwagę na postać otępienia dotyczącą ponad
20% osób powyżej 85 roku życia silnie związaną z uszkodzeniem funkcji
poznawczych nazwaną hippocampal sclerosis of aging. W tej postaci ważną rolę
odgrywa białko TDP-43 obecne również w innych postaciach otępienia( jak
DLB i FTD).
W diagnostyce choroby Alzheimera i innych otępień pomocne są badania
przesiewowe: Krótka Skala Oceny Stanu Psychicznego - Minimental State
Examination (SSPE) i inne badania neuropsychologiczne. W diagnostyce
pomocne jest neuroobrazowanie - główne metody to tomografia komputerowa
(CT) i rezonans magnetyczny (MRI) które pozwalają wyeliminować niektóre
inne przyczyny otępienia oraz ocenić stopień zaniku tkanki nerwowej w
poszczególnych obszarach mózgu.
Inne postaci otępienia to otępienie w ciałami Lewy’ego (zawierają one
synukleinę (DLB) oraz otępienie czołowo-skroniowe (FTD). Ich objawy są
trochę odmienne od AD a ich procentowy udział w częstości występowania
otępień zależy od wieku – w wieku poniżej 65 lat DLB i FTD są stosunkowo
częstsze a choroba Alzheimera rzadsza. FTD posiada podobieństwo genetyczne
z chorobą neurologiczną ALS (choroba neuronu ruchowego).
Leczenie choroby Alzheimera jest leczeniem objawowym i najczęściej polega
na zwiększeniu aktywności cholinergicznej w mózgu.