Free PDF Converter 5.0 Unregistered

e
r
n
i
g
t
s
r
e
U
CUKRZYCA- DIABETES
0
.
5
MELLITUS
r
e
v
e
t
r
PTD- 2012/2013
r
F
e
e
P
D
F
C
n
o
d
e
r
e
d
e
Liczba chorych na cukrzycę na świecie i w
Polsce
e
r
n
i
g
t
s
•
2000 rok – 151 mln
•
2010 rok – 221 mln ( wzrost 46 %)
U
0
.
•
2025 rok – 300 mln ( 200
mln w krajach
5
r
rozwijających się i 100
mln w krajach
e
t
r
rozwiniętych
e
v
n
o
C 2 mln chorych z DM ( około
•
Polska – około
F
5% populacji)
D
P
e
e
r
F
Cukrzyca -definicja
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
•
Jest to grupa chorób metabolicznych
charakteryzująca się hiperglikemią wynikaj
ącą z defektu wydzielania i/lub działania
insuliny. Przewlekła hiperglikemia w
cukrzycy wiąże się z uszkodzeniem,
zaburzeniem czynności i niewydolnością
różnych narządów, szczególnie oczu,
nerek, nerwów, serca i naczyń krwiono
śnych.
r
F
e
e
P
D
F
C
o
v
n
t
r
e
r
e
0
.
5
U
Cukrzyca- podział wg WHO
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
•
I. Cukrzyca typu 1 – pole na destrukcji
komórek β, zwykle prowadzącej do
bezwzględnego niedoboru insuliny
•
r
e
0
.
5
U
wywołana procesem immunologicznym
t
r
•
idiopatyczna
e
v
n
o
C
F
D
P
e
e
r
F
Cukrzyca- podział wg WHO
e
r
n
i
g
t
s
r
e
•
II. Cukrzyca typu 2 – rozwija się od
dominującej insulinooporności ze wzgl
ędnym niedoborem insuliny do dominuj
ącego defektu wydzielania z
insulinoopornością
r
F
e
e
P
D
F
C
o
v
n
t
r
e
r
e
0
.
5
U
d
e
Cukrzyca- podział wg WHO
e
r
n
•
III. Inne określone typy cukrzycy
i
g
t
s
r
e
d
e
U
•
defekty genetyczne działania insuliny
0
.
•
choroby zewnątrzwydzielniczej 5
części trzustki
r
•
endokrynopatie
e
t
•
cukrzyca wywołana przez
leki lub inne substancje
r
e
chemiczne
v
n
•
zakażenie
o
•
rzadkie postacie
wywołane procesem
C
immmunologicznym
F
•
inne zespoły
D genetyczne czasem związane z cukrzycą
P
e
e
r
F
•
defekty genetyczne komórki β
Cukrzyca- podział wg WHO
• IV. Cukrzyca ciężarnych
r
F
e
e
P
D
F
C
o
v
n
t
r
e
r
e
0
.
5
U
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
r
e
d
e
Cukrzyca typu 1- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
e
r
n
i
g
t
s
•
Etiologia autoimmunologiczna – przeciwciała:
przeciwyspowe (ICA), przeciw insulinie (IAA),
anty GAD- dekarboksylazie kwasu
glutaminowego
r
e
0
.
5
U
•
Reakcja zapalna w obszarze wysp
•
Zniszczenie komórek beta
v
n
t
r
e
•
Dziedziczenie poligenowe (chromosom 6, 2, 10,
11,20)
F
C
o
•
Związek z układem HLA ( chromosom 6, geny
DR i DQ II – 40-50% ryzyka wystąpienia DM1)
r
F
e
e
P
D
r
e
d
e
Cukrzyca typu 1- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
•
Całkowity niedobór insuliny
•
Nagłe wystąpienie objawów
0
.
5
•
wzmożone pragnienie
•
wielomocz
•
zmniejszenie masy ciała
•
osłabienie
•
r
F
C
o
v
n
t
r
e
kwasica ketonowa
e
e
P
D
F
r
e
U
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
Cukrzyca typu 1- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
e
r
n
i
g
t
s
•
Zależność od endogennej insuliny w celu
utrzymania przy życiu ( Actrapid, Humulin R,
Humalog, Novorapid, Insulatard, Humulin N,
Lantus, Levemir)
0
.
5
U
r
•
Brak powikłań narządowych
w chwili
e
t
r
rozpoznania
e
v
n
o
C
F
D
P
e
e
r
F
r
e
d
e
Cukrzyca typu 2- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
•
Brak cech insulinitus
U
e
r
n
i
g
t
s
•
Zachowana funkcja komórek beta trzustki
0
.
5
•
Silne podłoże genetyczne ( występowanie w
rodzinach, duża zgodność występowania u
monozygotycznych bliźniąt, duża chorobowość
w pewnych grupach etnicznych – Indianie Pima)
o
v
n
t
r
e
r
e
•
Występuje u osób raczej po 40 roku życia
F
C
•
Często występuje otyłość lub nadwaga ( powyżej
80 % przypadków)
r
F
e
e
P
D
r
e
d
e
Cukrzyca typu 2- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
•
Insulinooporność
U
e
r
n
i
g
t
s
•
Raczej względny niż całkowity niedobór insuliny
( w okresie rozpoznania)
r
e
0
.
5
•
Objawy łagodne, nierozpoznawalne lub brak
objawów
v
n
t
r
e
•
zaburzenia widzenia
o
•
nawracające infekcje ( dróg moczowych , narz
ądów płciowych, skóry, owrzodzenia, dławica
piersiowa, chromanie przystankowe
r
F
e
e
P
D
F
C
r
e
d
e
Cukrzyca typu 2- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
•
Niewystępowanie ketozy
U
e
r
n
•
Nasilanie się zaburzeń- nawet przy leczeniu
przeciwcukrzycowym
i
g
t
s
0
.
•
Insulinoterapia często wymagana
do utrzymania d
5
ługotrwałego wyrównania metabolicznego
r
e
t
•
Często wystepują inne cechy
zespołu insulinooporności (
r
e
nadciśnienie tętnicze,vdyslipidemia)
n
o
C
F
D
P
e
e
r
F
r
e
d
e
Cukrzyca typu 2- główne cechy kliniczne i
metaboliczne
e
r
n
i
g
t
s
•
Duże ryzyko rozwoju makroangiopatii- główna
przyczyna przedwczesnej umieralności
0
.
5
U
•
W chwili rozpoznania u około 50 % chorych wyst
ępują powikłania narządowe
r
F
e
e
P
D
F
C
o
v
n
t
r
e
r
e
t
s
Diagnostyka różnicowa w cukrzycy
e
r
n
i
g
r
e
•
Wiek w chwili wystąpienia hiperglikemii
U
•
DM1 < 35 rż (najczęściej < 20rż)
•
DM2 > 35 rż
0
.
5
r
e
•
Współistniejąca otyłość
t
r
•
DM1 rzadko
ve
n
o przypadków
•
DM2 > 40%
C
F
D
P
e
e
r
F
d
e
t
s
Diagnostyka różnicowa w cukrzycy
•
Objawy kliniczne hiperglikemii
U
e
r
n
i
g
r
e
•
DM1 gwałtownie narastające w ciągu kilku
tygodni ( chory szuka pomocy lekarskiej)
r
e
0
.
5
•
DM2 dyskretne, często niezauważone, o
miernym nasileniu narastającym w ciągu kilku
miesięcy
•
Acetonuria
C
F
•
DM2D
brak
P
e
e
r
F
•
o
v
n
DM1 obecna
t
r
e
d
e
t
s
Diagnostyka różnicowa w cukrzycy
•
Stężenie peptydu C na czczo
•
DM1 < 0,35 nmol/ml
U
e
r
n
i
g
0
.
•
DM2 prawidłowe lub podwyższone
5
r
e
•
Przeciwciała przeciwwyspowe
t
r
e
•
DM1 wzrost miana
v
n
o
•
DM2 brak
C
F
D
P
e
e
r
F
r
e
d
e
r
e
d
e
Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki
węglowodanowej - PTD
e
r
n
i
g
t
s
•
Glikemia przygodna (oznaczona w próbce krwi pobranej
U
o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłku)
0
.
•  200 mg/dl ( 11,1 mmol/l)
5
r
e
t
r
e
•
Rozpoznanie cukrzycy,
jeśli u chorego
v
n
występują typowe
o objawy choroby ( wzmo
C
żone pragnienie, wielomocz, osłabienie,
F
D
zmniejszenie
masy ciała)
P
e
e
r
F
r
e
d
e
Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki
węglowodanowej - PTD
e
r
n
i
g
t
s
•
Glikemia na czczo (oznaczona w próbce krwi pobranej 8 –
14 godzin od ostatniego posiłku)
U
0
.
•
< 100 mg/dl ( 5,6 mmol/l)
– prawidłowa
5
glikemia na czczo
er
t
r
e
v
n
•
100 – 125 mg/dl
o (5,6 – 6,9 mmol/l) –
C glikemia na czczo –IFG-
nieprawidłowa
F
impaired
D fasting glukose
P
e
e
r
F
r
e
d
e
Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki
węglowodanowej - PTD
e
r
n
i
g
t
s
•
Glikemia na czczo (oznaczona w próbce krwi pobranej 8 –
14 godzin od ostatniego posiłku)
0
.
5
U
r
•
 126 mg/dl
(7,0
e
t
r
e
r
F
v
n
mmol/l)-cukrzyca
o
C
F
D
P
e
e
r
e
d
e
Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki
węglowodanowej - PTD
e
r
n
i
g
t
s
•
Glikemia w 120 min doustnego testu
tolerancji glukozy
0
.
5
U
•
<140 md/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa
tolerancja glukozy- NTG- normal
glucose tolerance
t
r
e
r
e
v
•
140 – 199 mg/dl
( 7,8 – 11.0 mmol.l)-
n
o
nieprawidłowa
C tolerancja glukozy –IGT-
F glucose tolerance
impaired
D
P
e
e
r
F
r
e
d
e
Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki
węglowodanowej - PTD
e
r
n
i
g
t
s
•
Glikemia w 120 min doustnego testu
tolerancji glukozy
r
e
0
.
5
U
t
r
e
•
 200 mg/dl
( 11,1
v
n
o
C )- cukrzyca
mmol/l
F
D
P
e
e
r
F
Stany nagłe w cukrzycy
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
•
Kwasicza śpiączka ketonowa (śmiertelnoś
ć –około 5%)
0
.
5
U
•
Śpiączka hipermolarna ( nieketonowa
hiperosmolalna hiperglikemia, śmiertelnoś
ć – około 15%)
t
r
e
r
e
v
•
Kwasica mleczanowa
( śmiertelność –oko
n
o
ło 50%)
C
F
D
P
e
e
r
F
Stany nagłe w cukrzycy
e
r
n
•
Hipoglikemia indukowana lekami
U
i
g
t
s
r
e
d
e
•
obniżenie stężenia glukozy w osoczu
krwi poniżej 55 mg/dl ( 3,1 mmol/l)
r
e
0
.
5
t
r
e
•
Przyczyny: nadmierna
dawka leków, błąd
v
n
dietetyczny, wysiłek
fizyczny, spożycie
o
C
alkoholu, interakcje
lekowe
F
D
P
e
e
r
F
Objawy kliniczne hipoglikemii
•
i
g
t
s
r
e
70- 60 mg/dl ( 4,0 – 3,4 mmol/l)
re
U
n
0
.
•
Zawroty głowy, nudności
, bóle głowy
5
r
•
Osłabienie, omdlenia
e
t
r
•
Niepokój drażliwość,
nerwowość
e
v
n
•
Bladość, kołatanie
serca, wzrost RR
o
C
•
Uczucie głodu
F
•
ObfiteDpoty
P
e
e
r
F
d
e
Objawy kliniczne hipoglikemii
•
e
r
n
i
g
t
s
r
e
60- 35 mg/dl ( 3,4 – 2,0 mmol/l)
•
Trudności kojarzenia
r
e
0
.
5
U
•
Zamazana mowa, zaburzenia widzenia
t
r
e
•
Zaburzenia koordynacji ruchów
v
n
•
Pobudzenie ruchowe, AGRESJA
o
C
•
Zaburzenia myślenia, splatanie, ospałość,
F
senność
D
P
e
e
r
F
•
Drgawki, porażenie połowicze
d
e
Objawy kliniczne hipoglikemii
i
g
t
s
r
e
35- 25 mg/dl ( 2,0 – 1,4 mmol/l)
re
•
•
Głęboki sen
t
r
e
r
e
0
.
5
U
n
•
Osłabione odruchy ścięgniste
v
n
•
Zachowana reakcja na bodźce bólowe
r
F
e
e
P
D
F
C
o
d
e
Objawy kliniczne hipoglikemii
25- 10 mg/dl ( 1,4 – 0,6 mmol/l)
re
•
•
Śpiączka
t
r
e
r
e
0
.
5
U
n
•
Brak reakcji na bodźce bólowe
•
Arefleksja
r
F
i
g
t
s
r
e
e
e
P
D
F
C
o
v
n
d
e
Objawy kliniczne hipoglikemii
<10 mg/dl ( < 0,6 mmol/l)
re
•
•
r
F
i
g
r
e
0
.
5
ZGON
rt
e
e
P
D
F
C
n
o
e
v
U
n
t
s
r
e
d
e
Hipoglikemia -postępowanie
•
Chory przytomny
U
•
tabletki zawierające glukozę
•
osłodzone płyny
0
.
5
e
r
n
i
g
t
s
r
e
r
•
posiłek zawierającyte
węglowodany zło
r
e
żone
v
n
•
glukagon domięśniowo
o
C
F
D
P
e
e
r
F
d
e
Hipoglikemia -postępowanie
e
r
n
i
g
t
s
r
e
d
e
•
Chory nieprzytomny lub osoba mająca
zaburzenia świadomości i niemogąca po
łykać
r
e
0
.
5
U
•
iv 20% roztwór glukozy ( 0,2 g glukozy
/kg mc), a następnie wlew 10% roztworu
glukozy
o
v
n
t
r
e
•
Glukagon im 1 mg z możliwością
powtórzenia dawki po 10 min ( nie u DM 2
leczonych tabl. lub po spożyciu alkoholu)
r
F
e
e
P
D
F
C